0
Upcoming SlideShare
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Standard text messaging rates apply

# Ss14

1,961

Published on

1 Comment
2 Likes
Statistics
Notes
• Full Name
Comment goes here.

Are you sure you want to Yes No

Are you sure you want to  Yes  No
Views
Total Views
1,961
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
0
1
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

### Transcript

• 1. Analisis asam basaCara interpretasidan contoh kasus S.P.Edijanto Patologi Klinik RSUD Dr.Soetomo/ FK Unair Surabaya
• 2. BrønstedAsam = proton donorBasa = proton acceptor proton = H+
• 3. pH = - log [H+] [H+] = kadar ion H+ dalam satuan mol/l ( 1 nmol = 10-9 mol/l )contoh :1. larutan dengan ion H+ = 100 nmol/l (100 x 10-9 mol/l ) pH = ̶ log (100 x 10-9 mol/l ) = ̶ ( log 100 + log 10-9 ) = ̶ (2 ̶ 9) = 72. Larutan dengan ion H+ = 40 nmol/l ( 40 x 10-9 mol/l) pH = ̶ log (40x 10-9) = ̶ ( log 40 + log 10-9 ) = ̶ (1, 6 – 9 ) = 7,4
• 4. pH CAIRAN TUBUHpH darah arteri : normal 7,35 – 7,45 pH terendah orang hidup = 6,80 pH tertinggi orang hidup = 7,80pH darah vena : normal 7,32 – 7,38pH cairan intraseluler : bervariasi antara satu organ dengan organ lain. pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot rata-rata 7, 06 5
• 5. PENGENDALIAN KESEIMBANGAN ASAM - BASARentang pH darah arteri orang sehat : 7,35 - 7,45 Dikendalikan oleh : 1. Penyangga / buffer (segera) 2. Pernafasan / respirasi ( 12-24 jam) 3. Ginjal (beberapa hari) 6
• 6. PENYANGGA1. PENYANGGA BIKARBONAT HCO3- ( EKSTRASELULER ) H2CO32. PENYANGGA FOSFAT HPO42- ( INTRASELULER , URINE ) H2PO3-3. PENYANGGA PROTEIN PROTEIN- ( INTRASELULER , PLASMA) PROTEIN4. PENYANGGA HEMOGLOBIN Hb- ( PLASMA ) HHb 7
• 7. PERNAFASAN CO2 o2 Frekuensi nafas : pria 16 x /mn wanita 20 x /mn HIPERVENTILASI c.aCO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3- HIPOVENTILASI 8
• 8. PUSAT NAFAS ( medula oblongata ) kemoreseptor hiperventilasi pusat + perifertekanan CO2 ↑tekanan O2 ↓pH darah ↓ 9
• 9. PUSAT NAFAS ( medula oblongata ) kemoreseptor hipoventilasi pusat + perifertekanan CO2 ↓tekanan O2 ↑pH darah ↑ 10
• 10. GINJAL REABSORPSI HCO3̅ H+ SEKRESI H+ (equimolar)H+ di TUBULUS GINJAL 11
• 11. HENDERSON - HASSELBALCH [ Aˉ] pH = pK + log ——— [ H A]UNTUK BIKARBONAT : [ HCO3̅ ] pH = 6,1 + log ————— [ H2CO3 ] 12
• 12. H2CO3 : kadarnya sangat rendah ---> diabaikan ---> diganti H2CO3 = 0,03 X p CO20,03 = Faktor kelarutan gas CO2 dalam plasmap CO2 = Tekanan gas CO2 dalam plasma [ HCO3- ] pH = 6,1 + log ———— [ H2CO3 ] [ HCO3- ] pH = 6,1 + log —————– 0,03 X pCO2 13
• 13. KOMPONEN [ HCO3- ] NON- RESPIRATORIK (METABOLIK)pH = 6,1 + log —————– 0,03 X pCO2 KOMPONEN RESPIRATORIK Nilai pCO2 ditentukan oleh faktor respiratorik Hiperventilasi ------------- pCO2↓ Hipoventilasi ----------- pCO2 ↑ Nilai [ HCO3- ] ditentukan oleh faktor non-respiratorik (metabolik) : H+ dan GINJAL 14
• 14. [ HCO3- ] N0N RESPIRATORIK (METABOLIK) pH = 6,1 + log —————– 0,03 X pCO2 RESPIRATORIKnormal : [ HCO3- ] = 22 - 26 mmol/l pCO2 = 35 - 45 mmHgmemasukkan data normal ke dalam rumus Ratio pembilang 24 24 ( HCO3- ) dan pH = 6,1 + log —————– = 6,1 + log —– penyebut (pCO2) 0,03 X 40 1,2 menentukan nilai pH = 6,1 + log 20 = 6,1 + 1,3 = 7,4 15
• 15. KOMPENSASI Proses mengatasi gangguan asam-basa primer olehgangguan asam-basa sekunder, yang bertujuan membawa pH darah mendekati pH normal Kompensasi dilakukan oleh : penyangga, respirasi, dan ginjal Kompensasi tidak pernah membawa pH ke rentang normal 16
• 16. PENYEBABGANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA 1. Gangguan fungsi pernafasan 2. Gangguan fungsi ginjal 3. Tambahan beban asam/basa dalam tubuh secara abnormal 4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh secara abnormal 17
• 17. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA ASIDOSIS asidosis respiratorik pCO2 ↑ asidosis metabolik HCO3- ↓ asidemia ------ pH < 7,35 ALKALOSIS alkalosis respiratorik pCO2 ↓ alkalosis metabolik HCO3- ↑ alkalemia ------ pH > 7,45 18
• 18. EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA 1. klinik Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal jantung, COPD, keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb. 2. laboratorium - analisis pH dan gas darah ( pH , pCO2 ,HCO3- ) - pem. kadar elektrolit ( anion gap ) parameter lain : base excess total CO2 standard bicarbonate
• 19. analisis pH dan gas darah alat ukur R pH pCO2 pO2 SPEELEKTRODA - DARAH ARTERI - ANAEROB - HEPARIN suhu konstan 370 C pH , pCO2 , pO2 = di ukur langsung HCO3- = dihitung dengan rumus Henderson-Hasselbalch 20
• 20. Base excess ( BE )Base excess = Buffer base pasien ̶ Buffer base normalBuffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas, fosfat, protein, hemoglobin ) * jumlah asam atau basa yang ditambahkan kedalam 1 liter darah/cairan ekstraseluler , agar pH kembali ke 7,4 pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C Nilai BE : + atau ̶ ( BE = ̶ -------- BD/base difisit ) Nilai rujukan : ̶ 2 sampai + 2 Standard Base Excess ----- BE CES menggunakan Hb 5 g/dlTotal CO2 Jumlah HCO3- + H2CO3 + CO2 yang larut + senyawa karbamino dalam plasma/serum dalam satuan mmol/l Nilai rujukan : 23 - 30 mmol/l Standard bicarbonate Kadar bikarbonat plasma pada pCO2 40 mmHg , SO2 100% , suhu 370 C Nilai rujukan : 22 – 28 mmol/l
• 21. Cara mendapatkan nilai HCO3-CO2 total , Base excess denganNomogram Sigaard - Andersen contoh : pH : 7,4 pCO2 : 40 mmHg HCO3- : 24 mmol/l BE darah : 0 BE CES : 0 ( untuk semua kadar Hb ) Data normal 22
• 22. Cara mendapatkan nilai HCO3- , CO2total , Base excess dengan NomogramSigaard - Andersencontoh : pH : 7,12 pCO2 : 30 mmHgHCO3- : 9,2 mmolBE darah : - 20 mmol/l (Hb 15g/dl)BE CES : -18,5 mmol/l (Hb 5g/dl) Pasien asidosis metabolik 23
• 23. ANION GAP Kation (meq/l) Anion (meq/l) -------------------------------------------------------------------------------- Na+ 140 Cl- 104 K+ 4 HCO3- 24 Ca++ 5 Mg ++ 2 * HPO42- 2 * SO42- 1 * protein 15 * anion organik 5 ________________________________________________ jumlah 151 jumlah 151* ion yang tidak diperiksa anion organik : laktat, salisilat, asetat, keton, 24
• 24. Rumus menghitung Anion Gap AG = kadar Na+ ̶ ( kadar Cl- + kadar HCO3- ) normal : 8 - 16 mmol/lAnion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan)Ion-ion yang tidak diperiksa, seringkali digunakan untuk mengetahuipenyebab asidosis metabolik 25
• 25. DELTA GAP DAN DELTA RATIODelta Gap = AG pasien ̶ AG normalDelta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3- < 0,4 asidosis metabolik AG normal, hiperkloremik 0,4-0,8 asidosis metabolik AG normal/tinggi asidosis metabolik pada gagal ginjal 1-2 biasa pada asidosis metabolik dgn AG tinggi asidosis asam laktat rata2 1,6 DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria) >2 HCO3- meningkat alkalosis metabolik atau kompensasi asidosis respiratorik
• 26. jenis keseimbangan asam basa1. Gangguan asam basa sederhana ( simple acid-base disorder) hanya disebabkan oleh satu gangguan primer2. Gangguan asam basa campuran ( mixed acid-base disorders) disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer
• 27. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )interpretasi pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( sekunder ) HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK (primer)STATUS ASAM-BASA : ASIDOSIS METABOLIK DENGAN KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK 28
• 28. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,50 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 42 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 33 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS /ALKALEMIA pCO2 ---------> NORMAL HCO3- ↑ ----------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI 29
• 29. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,48 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 21 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( pimer ) HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( sekunder )STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK 30
• 30. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,49 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 24 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3- ----------> NORMALSTATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK TANPA KOMPENSASI 31
• 31. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,41 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 24 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 14 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )interpretasi pH ---------> NORMAL pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 32
• 32. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,10 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 48 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 16 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )interpretasi pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA pCO ↑ ---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3- ↓ ---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer )STATUS ASAM-BASA : ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 33
• 33. INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,65 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 31 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 35 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l )interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3- ↑ ---------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer )STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN) 34
• 34. Gangguan asam basa campuran( mixed acid base disorders)Apabila lebih dari satu gangguan asam basaprimer terjadi bersama-sama.Gangguan ini sering terjadi pada pasien yangdirawat di rumah sakit, terutama dengankeadaan yang kritis.
• 35. Gangguan asam basa campuranDapat terjadi antara semua gangguanasam-basa : asidosis metabolik alkalosis metabolik asidosis respiratorik alkalosis respiratorikkecuali : antara asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik
• 36. Tanda-tanda adanya gangguan asam basa campuran1. Respon kompensasi tidak terjadi2. Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat atau berlebihan4. pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 - abnormal5. Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas6. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang normal ( pada gangguan sederhana , respon kompensasi tidak pernah mencapai pH normal)
• 37. keadaan klinik dengan gangguan asam basaAsidosis metabolik dengan AG normalPeny. Ginjal : RTA --- renal tubular acidosis renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas) hipoaldosteronisme/ diuritik spironolaktonKehilangan alkali : diare, uterosigmoidostomiPeroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox )
• 38. Asidosis metabolik dengan AG tinggiKetosis : DKA alkoholik kelaparanAsidosis laktat : hipoperfusiPeroral : ASA, etilenglikol, metanolInsufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam
• 39. Metabolik alkalosisMuntah-muntah / gastric suctionContraction alkalosisPost hypercapnic alkalosisHiperreninismeHipokalemiaSirosis dengan asitesEkses kortikosteroidMassive blood transfusion
• 40. Asidosis respiratorikPenyakit paru obstruktifDepresi pusat nafas ( obat2an, anestesi )Pickwickian / sleep apnea syndromeKyphoscoliosisEnd state restrictive polmonary disease
• 41. Alkalosis respiratorikKetegangan / nyeriAspirinPanas badanSepsisHipoksemiaKehamilanInsufisiensi heparVentilatorDiffuse interstitial fibrosis
• 43. Contoh kasus 1 : Pasien peminum alkohol, datang dengan muntah-muntah, tampak sakitHasil lab : pH = 7,40 pCO2 = 41 mmHg HCO3ˉ = 22 mmol/l Na = 137 mmol/l K = 3,8 mmol/l Cl = 90 mmol/l Bagaimana gangguan asam-basa ?
• 44. Kesan: hasil analisis asam - basa tak menunjukkan kelainanAnion gap : 137 - (90+22) = 25 meningkat ( normal = 10)membuktikan adanya asidosis metabolik.Kompensasi pernafasan menurut formula Winter: pCO2 = (1,5 x 22) + 8 ± 2 = 41 ± 2Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadikompensasi pernafasan adekwat /cocok.Delta gap dihitung (karena asidosis metabolik) : 25 – 10 = 15 22 + 15 = 37
• 45. Koreksi HCO3ˉ menunjukkan hasil diatas nilai normalMembuktikan adanya alkalosis metabolik.Jadi pasien menderita gangguan asam basa campuran asidosis metabolik dan alkalosis metabolikDari informasi klinik, memang pasien menderitaasidosis metabolik karena ketosis alkoholik ,kombinasi dengan alkalosis metabolikkarena muntah-muntah
• 46. Contoh kasus 2 : Wanita 55th datang di IRD dengan keluhan muntah-muntah berat, sebelumnya merasa sehat. Pemeriksaan fisis : postural hipotensi, takikardia, turgor kulit menurun.Data lab. : Na 140 K 3,4 Cl 77 Kreatinin 2,1 pH 7,23 pCO2 22 HCO3 ̅ 9 bagaimana gangguan asam-basa ? 1. Klinis : * asidosis metabolik, dengan peningkatan anion gap, o.k. peningkatan asam laktat yang disebabkan oleh hipovolemia ( dehidrasi) karena muntah-muntah * alkalosis metabolik karena muntah-muntah
• 47. 2. Interpretasi asam-basa pH= 7,23  Asidosis pCO2 dan HCO3 - menurun searah ( keduanya turun) mengesankan kalau bukan gangguan campuran. HCO3 - = 9 mmol/l (rendah)  asidosis metabolik pCO2 = 22 mmHg (rendah)  kompensasi respiratorik formula Winter : pCO2 = 1,5 x HCO3 -+8±2 = 1,5x9+8±2= 19,5 – 23,5 pCO2 22 mmHg -------- kompensasi pernafasan adekwat
• 48. 3. Anion gap Anion gap : Na – ( Cl + HCO3) = 134 –(77+9) = 48 lebih besar dari 16  meningkat jadi ada asidosis metabolik4. Delta ratio : delta AG AG – 12 36 -------------- = ----------- = ------ = 2,6 delta HCO3 24 - 9 14 lebih besar dari 2 -------- alkalosis metabolik
• 49. Kesimpulan :Gangguan asam basa campuran, antaraasidosis metabolik dengan peningkatananion gap karena peningkatan as. Laktat ,disertai alkalosis metabolik karena muntah
• 50. Contoh kasus 3 :Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif (CHF),datang di RS dengan sesak nafas dan pembengkakan tungkai.Lab.: pH 7,24 pCO2 60 mmHg pO2 52 mmHg HCO3 ̅ 27 mmol/l Bagaimana gangguan asam- basa ?1. Klinis : asidosis respiratorik akut karena oedema paru akut2. Analisis asam-basa : pH rendah  asidosis pCO2 dan HCO3 ̅ meningkat keduanya ( abnormal searah) Jadi tidak nampak adanya gangguan campuran, tapi masih harus dibuktikan.
• 51. Penurunan pH sesuai dengan peningkatan pCO2 , dan peningkatan HCO3 ̅ adalah kompensasi.3. Untuk melihat apakah asidosis respiratorik, akut atau kronis? Pada proses akut , hitungan kompensasi HCO3 ̅ adalah: setiap pCO2 meningkat 10 mmHg, HCO3 ̅ meningkat 1 mmol/l, disini : peningkatan pCO2 = 60-40 =20 mmHg penigkatan HCO3 ̅ = 20/10 x 1mmol/l = 2 jadi peningkatan HCO3 ̅ seharusnya 24 + 2 = 26 hasil pemeriksaan HCO3 ̅ 27 mmol/l ( ----- sesuai)Kesimpulan : asidosis respiratorik akut karena oedema paru
• 52. Contoh kasus 4 :Wanita 50 th, penderita IDDM, dibawa ke IRD o.k tidak sadarkandiri ( semi comatouse ), dia telah sakit beberapa hari sebelumnya.Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin dan HCT untukgagal jantung kongestif yang diderita.Lab.: Na 132 mmol/l K 2,7 mmol/l Cl 79 mmol/l Glukosa 815 mg/dl pH 7,41 pCO2 32 mmHg HCO3 ̅ 19 mmol/l pO2 82 mmHg
• 53. 1. Klinis : asidosis metabolik karena peningkatan AG alkalosis metabolik karena HCT2. Interpretasi asam basa : pH normal , seperti tidak ada gangguan asam basa tapi ingat pada gangguan campuran, pH mungkin berada dalam rentang normal pCO2 32 mmHg  rendah  alkalosis respiratorik HCO3 ̅ 19 mmol/l  rendah  asidosis metabolik Sulit membedakan mana yang primer? Karena pasien menderita DKA, maka mungkin AG meningkat  hitung AG
• 54. 3. Anion Gap AG = Na – ( Cl + HCO3 ) = 132 – ( 79+ 19 ) = 34 AG tinggi ---------- asidosis metabolik dengan AG tinggi mengapa pH normal ? Kemungkinan ada alkalosis? hitung Delta ratio delta AG AG – 12 34 – 12 224. Delta ratio = --------------- = ---------------- = ------------ = ----- = 4,4 delta HCO3 24 – HCO3 24 – 19 5 Delta ratio > 2 ------------- ada alkalosis metabolik sangat mungkin o.k. HCT, kemungkinan lain adalah kompensasi dari asidosis respiratorik kronis ( alasan kurang kuat)
• 55. Kesimpulan :Gangguan asam-basa campuran:asidosis metabolik dengan peningkatan AGkarena DKA (ketoasidosis diabetika) danalkalosis metabolik karena Thiazide (HCT)
• 56. Contoh kasus 5 :Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual, muntah, dansudah dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini , pasien dilaporkanbanyak minum alkoholLabotatorium : Na 132 K 5,0 Cl 104 BUN 25 kreat. 1,3 glukosa 75 Albumin 1,0 pH 7,30 pCO2 29 HCO3 ̅ 16 pO2 92 Bagaimana AG , gangguan asam basa ?
• 57. Analisis :Klinis : bikarbonat dan pCO2 rendah mengesankan asidosis metabolik. Pasien menderita hiponatremia, ada riwayat mual , muntah, dan asupan makanan yang rendah. Dari pemikiran ini maka asidosis metabolik dapat disertai AG yang normal akibat dari muntah , dan/atau asidosis asam laktat , keto asidosis akibat kehilangan cairan serta kurang makan .Anion Gap : Na – (Cl+ HCO3 ) = 132 – ( 104+16) = 12 AG normal -------- > nampak bukan asidosis asam laktat, tetapi pasien menderita hipoalbuminemia ( Alb = 1 g/dl)
• 58. koreksi albumin : hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu setiap kadar albumin turun 1 g/dl  AG turun 2,5 ( formula ) Pada pasien ini : Alb 1 , turun 3 dari normal 4 g/dl jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2,5 = 19,5  tinggi Kesimpulannya : Pasien menderita asidosis metabolik dengan AG tinggi akibat peningkatan asam laktat dan/atau ketoasidosis
• 59. Contoh kasus 6 :Laki-laki 72 th dengan riwayat penyakit paru kongestif menahun ( COPD ),datang di RS karena ketoasidosis alkoholikLaboratorium : Na 136 K 5,1 Cl 85 BUN 28 Kre. 1,4 pH 7,20 pCO2 60 HCO3 ̅ 25 pO2 75 ketonuria +2Klinis :Tampak seperti asidosis respiratorik akut, karena pCO2 tinggi sedangkan HCO3 ̅ meningkat sedikit.
• 60. Karena ada riwayat ketoasidosis alkoholik, tentu AG meningkatIni suatu asidosis metabolik dengan AG tinggi, yang seharusnyaberakibat pada HCO3 ̅ yang sangat rendah, tetapi kenyataanya tidak.Hal ini mengesankan adanya alkalosis metabolik, atau HCO3 ̅sebelumnya memang sudah tinggi sebelum terjadi asidosis metabolik.Pasien tidak muntah-muntah atau minum diuritika, jadi tidakada alasan untuk mencurigai alkalosis metabolik karena ini .COPD biasanya memang disertai asidosis repiratorik kronis, yang padapasien ini menyebabkan HCO3 ̅ nya sangat tinggi karena kompensasiginjal.
• 61. Oleh karena itu HCO3 ̅ yang tinggi pada pasien ini diduga karenaHCO3 ̅ memang tinggi sebelum terjadinya ketoasidosis alkoholik; danasidosis metabolik inilah yang akhirnya menyebabkan HCO3 ̅ turunsampai level normal.AG = Na - ( Cl + HCO3 ̅ ) = 136 – (85+25) = 26  AG yangtinggi meyakinkan adanya asidosis metabolik dengan AG tinggi.Kalau AG sebelumnya 12, kemudian berubah menjadi 26,perubahannya 26-12 = 14maka perubahan HCO3 ̅ juga harus 14, jadi HCO3 ̅ sebelumnyadiperkirakan 25 + 14 = 39 mmol/l
• 62. Your Best Partner For Critical Care Testing The Most Advanced Analyzers Available Stat Profile Critical Care Xpress: Mid to High Test-Menu Needs FO2Hb pH CO-Hb pCO2 Met-Hb pO2 HHb Hb O2Hb Hct tBil SO2% Na+• Up To Twenty Measured Tests K+• Full Customizable Menu Configurations Ca++• Automated, Onboard Quality Control Mg++• Gasless Calibration Cl-• Integrated CO-Oximeter Glucose• Advanced Connectivity BUN• Simple Color Touch Screen User Interface Creatinine Lactate Confidential B-229
• 63. Welcometo nova biomedicalRSU. Dr. SOETOMO SURABAYA
• 64. Terima kasih