Лекция Михаила Валивача, прочитанная врачам Павлодарского областного диагностического центра. Здесь нет открытий, но мне раньше не приходилось находить полную информацию по данной теме, собранную в одном тексте. Много иллюстраций. Дополнительные материалы для врачей и пациентов на странице М.Н.Валивача http://valivach.com

1. Нормальная и
патологическая
гистология
лимфоидных тканей

2.  Информация: Для тех, кто интересуется
диагностикой васкулитов автор презентации
создал краткий справочник на 2 страницы
«Шпаргалка по систематизации и
диагностике васкулитов и
псевдоваскулитов».
Найти его можно через google.com. Для поиска
наберите валивач шпаргалка по
диагностике васкулитов.
Виртуальная школа для больных васкулитами.
В google.com наберите valivach.com
виртуальная школа для больных

3. Лимфатический узел
 Вторичный лифоидный орган, где Т- и В-
лимфоциты пролиферируют в ответ на
внешний антиген
 Первичные лимфоидные органы – костный
мозг и тимус
 Задача лимфоузлов обнаруживать и
обезвреживать чужеродные антигены,
поступающие с лимфой из дренируемых
органов, например, из кожи, ЖКТ, органов
дыхания, где происходит контакт с внешней
средой

10. Глоточное лимфоэпителиальное кольцо
 Строение миндалины (по
М.Р. Сапину, Л.Е. Этингену,
1996):
 1 - эпителий; 2 - просвет
крипты; 3 - лимфоидные
узелки; 4 - межузелковая
лимфоидная ткань
 Примечание: Небная и
язычная миндалины
покрыты многослойным
плоским эпителием,
фарингеальная миндалина
(аденоид) покрыта
псевдомногослойным
реснитчатым эпителием с
бокаловидными клетками.

11. Небная миндалина

13. Небная миндалина

14. Язычная миндалина

15.  Гистологические паттерны
воспалительных реакций лимфоидных
тканей и их клиническая интерпретация

16. Паттерны воспалительных реакций
лимфоидных тканей
 Существует две группы воспалительных
реакций лимфоидных тканей
 - реактивное воспаление при инфекционных,
онкологических или системных болезнях
(неспецифические реакции)
 - воспалительные болезни самих лимфоидных
тканей (специфические воспалительные
процессы)

17. Паттерны реактивной лимфоидной
гипертрофии
 Фолликулярная гипертрофия (описывается при
системных болезнях, аллергии, реакциях
гиперчувствительности, СПИДе и как
идиопатическая)
 Синусовая гипертрофия (синусовый гистиоцитоз.
Причина неизвестна).
 Диффузная гипертрофия (пост-вакцинальная,
лекарственная реакция, вирусный лимфаденит,
реакция на болезни кожи – дерматопатическая
лимфаденопатия).
 Смешанная гипертрофия, то есть, реактивная +
специфическая воспалительная (инфекционный
мононуклеоз, туберкулез, токсоплазмоз, болезнь
кошачьих царапин, тонзиллит, аденоидит).

18. Фолликулярная гипертрофия
 Увеличение лимфоузла с гиперплазией центров филликулов
(зародышевых центров). Справа фолликулы имеют
различные размеры и форму, а также реактивные узлы имеют
зону мантии.

19.  Гиперпластические зародышевые центры содержат
смесь лимфоцитов различных размеров, плазматические
клетки и макрофаги, а также небольшое число
дендритных сетчатых клеток. В отличии от лимфомы, ни
один из типов лимфоцитов не преобладает.

20.  Фолликулярная гиперплазия

21.  Разнообразие
размеров и формы
зародышевых
центров. Эта
характеристика часто
является ключевой
для распознания
доброкачественного
процесса.
 Ассиметрия очень
характерная для
реактивной
фолликулярной
гиперплазии.

22.  При реактивной
фолликулярной
гиперплазии часто
лимфоидные
фолликулы
расположены
далеко друг от
друга и
различаются по
форме.

23. Реактивная синусовая гиперплазия
 Синусы растянуты и наполнены гистиоцитами/ макрофагами, а
также небольшим количеством плазматических клеток.

25.  Синус внизу
свободно
заполнен
лимфоцитами и
гистиоцитами.
 Синус вверху
«набит»
гистиоцитами.

26. Диффузная гиперплазия
 Нормальная архитектура лимфоузла
заслонена скоплениями лимфоцитов,
иммунобластов и макрофагов.

27. Диффузная гиперплазия

28.  Воспалительные болезни самих
лимфоидных тканей (специфические
воспалительные процессы)

29. Воспалительные болезни самих
лимфоидных тканей
 Гистологические паттерны
воспалительных заболеваний
лимфоидных тканей зависят от типа
иммунологического реагирования на
этиологический агент.

30. Некротизирующая гранулематозная
реакция при микобактериальной
инфекции
 Микобактериальная
гранулема с
центральным
некрозом.

31.  Микобактериаль-
ная гранулема.
Некроз вверху.
Палисад из
гистиоцитов
внизу.
 Макрофаг с
микобактериями.

32. Болезнь «кошачьих царапин»
 Казеозный некроз,
окруженный
гранулематозом. Картина
неотличимая от
микобактериальной
инфекции.
 Такая картина не является
типичной, так как некроз не
характерен для болезни
кошачьих царапин.
 Болезнь вызывается
бациллами B. henselae или
B. quintana

33. Токсоплазменная гранулема
 Внизу слева и справа
гиперпластические
фолликулы со скоплениями
эпителиоидных гистиоцитов,
«вторгающимися» в эти
фолликулы из центра.
Вверху справа
моноцитоидные В-клетки.
Гиперпластические
фолликулы, моноцитоидные
В-лимфоцмты и гистиоциты
составляют классическую
триаду.

34.  Гиперпластический фолликул
вверху и «вторгающиеся» в
него гистиоциты снизу.
 Знаменитые моноцитоидные
В-клетки. Обратите внимание
на мелкие, фасолевидной
формы ядра, умеренное
количество цитоплазмы и
отчетливые края клеток.

35. Классическая триада болезни
«кошачьих царапин»
 Фолликулярная гиперплазия
 Гиперплазия моноцитоидных В-лимфоцитов
 Скопления эпителиоидных гистиоцитов
 Эти скопления «вторгаются» на зону
зародышевых центров, не очень хорошо
оформлены и часто не настолько крупные,
чтобы их можно было назвать гранулемами.
 За редкими исключениями гигантские
многоядерные клетки и некроз отсутствуют.

36. Саркоидоз
 Четко очерченные, не-
некротизирующие
гранулемы.
 В центре гранулемы
гигантские клетки
Лангханса.

37. Саркоидоз
 Характерны хорошо сформированные, не-
некротизирующие гранулемы.
 Иногда в центре гранулемы бывает небольшой
некроз.
 Данные гранулемы называют «обнаженными»,
так как вокруг них обычно не бывает муфты из
лимфоцитов как при туберкулезе. Либо эта
муфта очень бедная.

38. Грибковый лимфаденит
 Некротизирующая
гранулема.
 Специальные методы
окрашивания
обнаруживают
грибковую инвазию (в
данном случае
Aspergillus).

39.  Воспалительные заболевания
лимфоэпителиального кольца

40.  Тонзиллиты и аденоидиты, гипертрофия
миндадин и аденоидов

41.  По строению миндалины
и аденоиды похожи на
лимфоузлы. Отличие от
лимфоузлов в отсутствии
приносящих
лимфатических путей.
Региональную защиту
они осуществляют за
счет контакта с
микроорганизмами на
своей поверхности. Для
этого поверхность
увеличена за счет крипт.
 Для развития воспаления
необязательна инвазия.
Достаточен контакт с
антигеном на
поверхности.

42. Тонзиллиты и аденоидиты
 Воспаление миндалин и аденоидов может
развиваться за счет
 - их прямого инфицирования
 - реакции на инфекции рядом расположенных
слизистых
 - реакции на воздействия аллергенов
 Инфекции лимфоидных тканей и их
реактивное участие различаются
гистологически, как это упоминалось выше.

44. Фолликулярная ангина,
предположительно бактериальная

45. Коалесцентная ангина (слияние
фолликулов), предположительно
бактериальная

46. Ангина, вызванная вирусом Эпштейна-Барра.
Вторично инфицированные некрозы и гной
делают ее не отличимой от бактериальной

47. Этиология острых тонзиллитов
(аденоидитов)
 Реактивное участие миндалин и аденоидов может
происходить при любых инфекциях верхних дыхательных
путей.
 Классическими агентами, вызывающими
непосредственно воспалительные процессы
лимфоэпителиального кольца являются:
 - бета-гемолитический (пиогенный) стрептококк
 - вирус герпеса простого
 - аспергилла
 - палочка дифтерии
 - вирус Эпштейна-Барра
 - условно-патогенные бактерии
 - другие вирусы тропные к лимфоцитам (ВИЧ) или
эпителию.

48. Условно-патогенные бактерии
 При тонзиллитах часто высевают такие
микробы как Neisseria, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Actinomyces,
Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas,
Peptostreptococci и Fusobacterium spp.
 Однако, их можно обнаружить и у здоровых
людей.
 Их патогенетическая роль остается неясной.

49. Общие принципы установления
этиологии воспаления на основе
морфологических исследований
 Характер воспалительного ответа должен соответствовать
характеру инфекции или аллергена.
 Например, микобактерия и некротизирующий гранулематоз,
грам-отрицательная палочка (E.coli) и нейтрофилы в
инфильтрате.
 В приведенных примерах несоответствие в большей мере
позволяет исключить диагноз, чем соответствие –
подтвердить.
 Например, высеянная E.coli вряд ли будет причиной
некротизирующего гранулематоза. В то же время при
нейтрофильном воспалении E.coli не единственный
претендент на этиологическую роль.

50. Значимые этиологические факторы
 Пиогенный (бета-гемолитический)
стрептококк
 Вирус Эпштейна-Барра
 Вирус герпеса простого

51. Острый бактериальный тонзиллит
 Классическое описание принадлежит J.L.Goodale
который описал две формы бактериального
тонзиллита:
 - диффузная форма – реактивная фолликулярная
пролиферация. Инфекция, аморфный материал и
воспалительная, преимущественно нейтрофильная
инфильтрация, сосредоточены в криптах. Может
быть поверхностная внутриэпителиальная
инфильтрация.
 - очаговая гнойная форма – абсцессы центров
фолликулов, которые могут прорываться в крипты.

52. Диффузная форма острого
тонзиллита
 Реактивное увеличение
фолликулов (фото
J.L.Goodale)

53. Очаговая гнойная форма острого
тонзиллита
 Мелкий
нейтрофильный
абсцесс внутри
фолликула (фото
J.L.Goodale)

54. Диффузная форма острого
тонзиллита
 Нейтрофильный
абсцесс внутри
фолликула. Крупный
план. (фото
J.L.Goodale)

55. Общий вывод в отношении острого
бактериального тонзиллита/ аденоидита
 Характерно присутствие двух компонентов:
 Специфическое для бактериальной инфекции
воспаление (нейтрофилы) на поверхности
слизистой, в криптах, в фолликулах.
 Неспецифические реактивные изменения
лимфоидной ткани – фолликулярная
гиперплазия.

56. Пример вирусного тонзиллита
 Мужчина 26 лет с болями в горле. Увеличение миндалин,
больше справа.
 Лихорадка. Увеличены шейные лимфоузлы.
 Гистология. Лимфоцитарный инфильтрат затушевывает
нормальный рисунок лимфоузла. Имеется много
иммунобластов и крупных трансформированных клеток.
Отдельные крупные многоядерные клетки с
выраженными ядрышками, похожие на клетки Рида-
Штернберга, а также «муммифицированные» клетки
апоптоза. Имеются обширные зоны некроза.

57.  Диффузный тип
гиперплазии (клетки
лимфоцитарного
инфильтрата
стушевывают
нормальный рисунок
узла), много
трансформированных
крупных клеток.

58.  Справа окрашивание на ЭБВ методом FISH, слева
иммуногистохимическое окрашивание на латентный
мембранный протеин ЭБВ.
 В норме подавляющее большинство людей носит ЭБВ на
лимфоцитах. Признаком патологии считается положительное
окрашивание более 2% лимфоцитов.

59. Хронический тонзиллит/ аденоидит
 До настоящего времени отсутствует
четкое патогистологическое определение
хронического тонзиллита.
 Общепринятая практика патоморфологии
заключается в том, что хроническое
воспаление – это метаплазия и/или
архитектурные изменения гистологии,
которые при обострениях
сопровождаются воспалительными
проявлениями.

60. Хроническое болезни миндалин и
аденоидов в МКБ-10
 J 35.0 Хронический тонзиллит
 J 35.1 Гипертрофия миндалин
 J 35.2 Гипертрофия аденоидов
 J 35.3 Гипертрофия миндалин с
гипертрофией аденоидов
 J 35.8 Другие хронические болезни
миндалин и аденоидов
 J 35.9 Хроническая болезнь миндалин и
аденоидов неуточненная
 ПРИМЕЧАНИЕ: В данном списке гипертрофии
можно рассматривать как варианты
хронического воспаления.

61. Архитектурные изменения
 Метаплазия эпителия. Например, превращение
псевдомногослойного реснитчатого эпителия
аденоидов в переходный или многослойный.
 Увеличение или уменьшение числа и размеров
бокаловидных клеток.
 Очаговое и диффузное разрастание соединительной
ткани.
 Увеличение глубины и извитость крипт.
 Простое увеличение размеров миндалины
(макроскопическое увеличение без гистологических
признаков измененной архитектуры и воспаления).

62. Воспалительные процессы
 Присутствие и выраженность воспалительного
инфильтрата зависит от активности и
характера воспалительного процесса
 Во многих случаях присутствует реактивное
увеличение фолликулов
 Эпителий крипт может быть инфильтрирован
лимфоцитами и плазматическими клетками.
При обострении появляются нейтрофилы.
 Аналогична инфильтрация просвета крипт.

63. Воспалительные процессы
 При обострениях хронического
тонзиллита или аденоидита помимо
неспецифических воспалительных
проявлений могут появляться черты,
характерные для той или иной
этиологии.
 Характер этих проявлений аналогичный
описанному при острых процессах.

64.  Информация: Для тех, кто интересуется
диагностикой васкулитов автор презентации
создал краткий справочник на 2 страницы
«Шпаргалка по систематизации и
диагностике васкулитов и
псевдоваскулитов».
Найти его можно через google.com. Для поиска
наберите валивач шпаргалка по
диагностике васкулитов.
Виртуальная школа для больных васкулитами.
В google.com наберите valivach.com
виртуальная школа для больных