В презентации «Псевдоваскулиты. Павлодар 2015» Михаил Николаевич Валивач дает подробную иллюстрированную информацию по заболеваниям сосудов, которые имеют проявления, похожие на васкулиты. Рассчитано на врачей различных профилей.

1. Псевдоваскулиты
Валивач Михаил Николаевич
Павлодар 2015

2. Расстройства микроциркуляции с
симптомами, похожими на васкулиты
• Вирусные эндотелииты.
• Микроэмболии (атероэмболии,
септические эмболии и др.)
• Тромбофилии (ДВС синдром, АФС и
другие).
• Обменные ангиопатии (сахарный диабет,
гомоцистеинемия, кальцифилаксия).

3. Васкулиты и псевдоваскулиты
имеют общие проявления
• Если вы не знакомы с симптомами
васкулитов, то посмотрите короткий ролик
на youtube.com ключевые слова «валивач
проявления васкулитов».
• Ниже мы продемонстрируем несколько
иллюстраций одного заболевания.
• Подумайте, при каких заболеваниях
возможно развитие таких симптомов?

4. Что бы это могло быть?

5. Что бы это могло быть?

6. Что бы это могло быть?

7. Что бы это могло быть?

8. Что бы это могло быть?

9. Что бы это могло быть?

10. Кальцифилаксия в мелких сосудах легких

12. Кальцифилаксия мелких сосудов выявляется гистологий, а
средних - рентгенологически

13. Причины кальцифилаксии
• Причины не понятны до конца, так как у
большинства больных такие же болезни не
приводят к кальцифилаксии:
• - Хроническая почечная недостаточность;
• - Гиперпаратиреоз;
• - Передозировка витамина D3;
• - Передозировка препаратов кальция;
• - Сахарный диабет;
• - Неизвестные причины.

14. Общие принципы диагностики
• Передозировка витамина D3:
• Длительный прием препаратов витамина
D3 в больших дозах.

15. Общие принципы диагностики
• Гиперпаратиреоз:
• Можно заподозрить по таким признакам как
остеопороз, астения психическая и физическая,
полиурия, жажда, тошнота, камни в почках,
гиперкальциемия и др.
• Подтверждение: повышен паратгормон в крови.
• Дальнейшее обследование у эндокринолога.

16. Общие принципы диагностики
• Кальцифилаксия при сахарном диабете.
• Можно заподозрить при повышении
глюкозы крови.
• Дальнейшее обследование у
эндокринолога.

17. Тромбоз и кровоизлияния из периферических
артерий при гомоцистеинемии

18. Гомоцистеинемия
• Гомоцистеинемия – повышение уровня
гомоцистеина в крови.
• Причина – генетические нарушения обмена
гомоцистеина ПЛЮС дополнительные
факторы: хроническая почечная
недостаточность, гипотиреоз,
злокачественные новообразования, прием
метотрексата, оральных контрацептивов,
курение.

19. Гомоцистеинемия
• Гомоцистеинемия нарушает функции эндотелия,
способствуя пристеночному тромбообразованию
(в артериях и венах) и потенцируя развитие
атеросклероза.
• Установлена связь гомоцистеинемии с
инфарктами миокарда, нарушениями мозгового
кровообращения, тромбозом глубоких вен и
невынашиванием.
• Высокий риск тромбозов после травм и
хирургических вмешательств

20. Лечение гомоцистеинемии
• Назначение комбинации фолиевой кислоты
(1- 5 мг/день) и витамина В12 (2 мкг/день)
снижает уровень гомоцистеина в крови.
• Снижается ли при этом риск тромбозов и
инфарктов остается спорным.

21. О каком нарушении можно подумать?

22. О каком нарушении можно
подумать?
• У пациента обнаружена
диабетическая
микроангиопатия.

23. Диабетическая ангиопатия
• Расстройства в форме:
• Нефропатии
• Ретинопатии
• Дермопатии
• Полинейропатии, мононевропатии,
множественные мононейропатии
• Энцефалопатия
• Периферической гангрены
• Кардиоваскулярные нарушения

24. Диабетическая дермопатия

25. Диабетическая дермопатия

26. Диабетическая дермопатия

27. Диабетическая дермопатия

28. Диабетическая дермопатия

31. Диабетическая нефропатия.

32. Ранняя диагностика
диабетической нефропатии
• Наблюдение за уровнем микроальбумина в
моче.
• В норме содержание микроальбумина в
моче не должно превышать 30 мг/сут.
• Превышение данного порога говорит о
начальной стадии патологического
процесса.

33. Поздняя диагностика
• Протеинурия (белок в моче).
• Снижение скорости клубочковой
фильтрации.
• Нарастание уровней креатинина и
мочевины в крови (азотемия).
• Артериальная гипертензия.
• Возможно развитие нефротического
синдрома

34. Что бы это могло быть?

35. Что бы это могло быть?

36. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

38. Тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура
• Причина ТТП остается спорной.
• В сосудах происходит образование
тромбоцитарных тромбов.
• Считается, что причиной гемолиза является
разрушение эритроцитов при прохождении
через суженные тромбами просветы
сосудов. Отсюда и повреждения
эритроцитов – шистоциты.

40. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
У кого заподозрить?
• Васкулитоподобные симптомы
• Тромбицитопения
• Анемия с шистоцитозом, ретикулоцитозом
и повышенным ЛДГ.
• В активной фазе повышен d-димер

41. Диагностика ТТП
• Классическая пентада имеется у
меньшинства больных.
• Для того, чтобы назначить лечение
достаточно обнаружения
микроангиопатической анемии
(шистоциты, ЛДГ, ретикулоциты) и
тромбоцитопении при исключении ДВС-
синдрома.

42. Лечение ТТП
• Лечение в условиях отделения
интенсивной терапии, так как в любой
момент болезнь может принять
катастрофическое течение.
• Массивное обменное переливание плазмы.
• Иммуносупрессия кортикостероидами и
ритуксимабом.
• Патогенетическое лечение почечных и
электролитных нарушений.

43. Гемолитический уремический
синдром (ГУС)

44. Гемолитический уремический
синдром (ГУС)
• По клиническим и лабораторным данным
ГУС похож на тромботическую
тромбоцитопеническую пурпуру (ППТ).
• Разница в том, что при ППТ
преимущественно поражается ЦНС, а при
ГУС – почки.
• ГУС чаще встречается у детей.
• Часть случаев ГУС вызывается токсином
Шигеллы.

45. Лечение ГУС
• Лечение в условиях отделения интенсивной терапии,
так как в любой момент болезнь может принять
катастрофическое течение.
• Если ГУС вызван реакцией на Шигеллу, то в схему
лечения включают антибиотики. Хотя эффективность
спорная.
• Обменное переливание плазмы.
• Экулизумаб (моноклональные антитела против C5
компонента комплемента).
• Патогенетическое лечение почечных и электролитных
нарушений.

46. Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание крови
• Синдром диссеминированного
внутрисосудистого свёртывания крови
(ДВС-синдром) — приобретённое
тромбогеморрагическое нарушение,
возникающее в результате чрезмерного
образования тромбина и плазмина в
периферической крови.

47. Причины ДВС
При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики
• любой вид шока,
• кровопотеря,
• интоксикация,
• сепсис,
• резус-конфликтная беременность,
• остановка кровообращения и последующая реанимация,
• гестозы,
• атония матки,
• предлежание плаценты,
• массаж матки

48. Причины ДВС
При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь
тромбопластических веществ
• лейкозы и другие злокачественные новообразования
• эмболия околоплодными водами,
• переливание несовместимой крови,
• септический аборт,
• отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
• приращение плаценты,
• разрыв матки,
• операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате,
почках;
• острая лучевая болезнь,
• синдром длительного сдавления,
• гангрена,
• трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда
и прочее.

56. Диагностический алгоритм ДВС
• Оценка риска: Есть ли у пациента болезнь, которая может стать причиной ДВС?
• Если есть, то продолжайте. Если нет, то не пользуйтесь эти алгоритмом.
• Назначьте основные тесты свертываемости (подсчет тромбоцитов, тромбиновое время [РТ],
фибриноген, растворимые мономеры фибрина или продукты деградации фибрина, d-димер).
• Оцените данные тесты свертываемости:
• Подсчет тромбоцитов (>100=0, <100=1, <50=2)
• Повышение маркера фибрина (например, растворимые мономеры фибрина или продукты
деградации фибрина)*. Нет повышения: 0, умеренное повышение: 2, значительное
повышение:3)
• Удлиненное тромбиновое время (<3 сек = 0, >3 сек, но <6 сек = 1, >6 сек = 2)
• Уровень фибриногена (>1.0 г/л =0, <1 г/л =1)
• Подсчитать сумму баллов.
• Если >5, то соответствует ДВС. Оценку производить ежедневно.
• Если <5, то ДВС не исключен и не доказан. Оценку повторять каждые 1-2 дня.
• *Примечание: В настоящее время чаще всего исследуют d-димер. Превышение выше
границы нормы рассматривается как умеренное. Превышение более 5-ти границ нормы – как
значительное.

57. Диагностика ДВС синдрома
• Критериев, надежно отличающих ДВС от других
нарушений свертываемости, нет.
• Диагноз основывается на одновременном
обнаружении диссеминированного
тромбообразования и кровоточивости +
причинного заболевания + коагулологических
тестов. Исключение других коагулопатий.
• Из всех коагулологических отклонений наиболее
постоянно повышение d-димера (обычно
умеренное)

58. Острый и хронический ДВС
синдром.
• При остром ДВС одновременно
обнаруживается тромбообразование и
кровоточивость.
• При хроническом – только
тромбообразование, что затрудняет
диагностику.
• Хронический ДВС может развиться при
стертой и даже скрытой картине
воспалительных заболеваний и опухолей.

59. Принципы лечения ДВС
• Госпитализация в отделение интенсивной
терапии
• Лечение причинного заболевания
• Назначение факторов свертываемости или
плазмы
• Антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные
гепарины).
• Патогенетическая и симптоматическая терапия

60. Паранеопластическая
гиперкоагуляция
• Паранеопластическая гиперкоагуляция является
вариантом хронического ДВС- синдрома.
• Может развиваться при различных
злокачественных новообразованиях.
• Диагностические трудности возникают, когда
проявления тромбофилии развиваются раньше,
чем проявления опухоли.
• Любое тромбофилическое состояние требует
исключения рака.

61. Что бы это могло быть?

62. Что бы это могло быть?

63. Что бы это могло быть?

64. Что бы это могло быть?

65. Что бы это могло быть?

66. Антифосфолипидный синдром
• Антитела против фосфолипидов могут
появляться как при СКВ, так и
самостоятельно.
• Данные антитела реагируют с тромбоцитами
и способствуют образованию тромбов.
• Антифосфолипидный синдром проявляется
артериальными и венозным тромбозами, а
также повторными эпизодами
невынашивания беременности.

67. К сведению:
Как и другие
псевдоваскулиты
и васкулиты АФС
может стать
причиной
легочной
гипертензии

68. Критерии диагностики АФС
• Эпизод тромбоза, один или более выкидыш после 10
недель беременности, 3 или более выкидышей до 10
недель, одни или более преждевременные роды до 34
недель в связи с эклампсией.
• Антифосфолипидные антитела обнаруженные не менее
2-х раз с промежутком более 12 недель.
• Примечание: Антифосфолипидные антитела включают
волчаночный антикоагулянт, анти-кардиолипиновые
антитела и анти-бета-2-гликопротеиновые антитела.

69. Принципы лечения АФС
• При остром эпизоде тромбоза – гепарин
в/в или п/к с последующим переводом на
варфарин.
• Поддерживающее лечение варфарином в
дозе, позволяющей достигнуть МНО 2.5.
• В качестве антикоагулянта назначают также
аспирин, но его эффективность спорна.

70. Что бы это могло быть?

71. Что бы это могло быть?

72. Что бы это могло быть?

73. Что бы это могло быть?

74. Что бы это могло быть?

75. Что бы это могло быть?

76. Что бы это могло быть?

77. Септическая эмболия
• Бактерии и их агрегаты могут эмболизировать мелкие
и средние сосуды.
• Могут пострадать любые органы.
• Соединяясь с антителами, бактериальные эмболы
могут вызывать реакции типа иммунокомплексных
васкулитов.
• Активация свертываемости может вызывать
тромбозы.
• В месте эмболии может развиться метастатический
очаг инфекции.

78. Причины септической эмболии
• Бактериальные эндокардиты
• Фунгальные эндокардиты
• Абсцессы, инфекции внутренних органов
• Септицемия

79. Диагностика септической
эмболии
• Первые симптомы связаны с окклюзией
мелких и/или средних сосудов. На этом
этапе трудно произвести
дифференциальную диагностику с другими
расстройствами микроциркуляции.
• В дальнейшем в месте эмболии
развивается метастатическая инфекция.
• Необходимо произвести поиск
септического источника

80. Абсцесс мозга после септической эмболии

81. Критерии сепсиса. Два или более
из следующих признаков:
• Температура >38.3C или <36,0С.
• Систолическое АД <90 мм.рт.ст. или снизилось на >40 от
исходного
• ЧСС >90 в мин
• ЧДД > 20 в мин или PaCO2<32 mmHG
• Измененное сознание
• Глюкоза > б,5ммоль/л
• Молочная кислота >1.2
• Мочевыделение <0,5 мл/кг/час х 8 часов (или два часа без
парентерального введения жидкостей)
• Лейкоциты > 12 000 или < 4 000 или более 10% палочек.

82. Что бы это могло быть?

83. Миксо́ма се́рдца — является доброкачественной опухолью, локализующейся
в левом или правом предсердии. Часто является причиной эмболий.

84. • Эмболия легких из миксомы. (А, С) Тромбы (стрелки в правой междолевой и нижней долевой артерии. (B) Периферические клиновидные
затемнения – легочные инфаркты
• . (D)The thrombi are thought to have originated from the extensive tumor thrombi in the inferior vena cava (arrow head). References: Radiology, Dong-A
Medical Center, Dong-A University Hospital - Busan/KR

85. Эмболия из миксомы

86. Что бы это могло быть?

87. Что бы это могло быть?

88. Что бы это могло быть?

89. Что бы это могло быть?

90. Что бы это могло быть?

91. Атероэмболизм
• Термин атероэмболизм (атероэмболическая болезнь) относится к эмболии
фрагментами нестабильных атеросклеротических бляшек аорты или
других артерий.
• В результате возникают множественные эмболии дистальных артерий
тканей и органов:
• - синдром «синих пальцев»
• - ишемия сетчатой оболочки
• - почечная недостаточность
• - сетчатое ливедо
• - инфаркты кишок
• - разнообразные другие варианты
• Атероэмболии способствуют антикоагулянтная терапия и эндоваскулярные
вмешательства. Атероэмболия может также развиваться спонтанно.

92. Классическая триада массивной
атероэмболии
• Сетчатое ливедо.
• Острая почечная недостаточность.
• Эозинофилия.
• Примечание: Поскольку поражаются дистальные
артерии, то длительное время может быть компенсация
за счет коллатералей, пока не накопится достаточно
окклюзий и не разовьются ишемические инфаркты.
• В этот «скрытый» период у больных может быть
необъяснимая лихорадка, похудание, миалгии,
снижение аппетита, эозинофилия, острофазовая кровь.

93. Проявления
• Инфаркт миокарда
• ОНМК
• Гемипарезы и параплегии, спутанность
• Повышение АД, олигурия, острая почечная
недостаточность.
• Ливедо, геморрагическая сыпь, язвы и периферические
некрозы
• ЖКТ кровотечения, боли в животе, инфаркт кишок,
панкреатит, ишемический холецистит
• Миалгии
• Легкие не поражаются

94. Прямые и косвенные признаки
атероэмболии
• Гистологическое выявление атероэмболов – прямое
доказательство.
• Биопсия должна быть глубокой и множественной. Без этого
шансы обнаружения эмболов крайне низкие.
• Офтальмоскопия выявляет бляшки Холенхорста в сетчатке. Это
также прямой метод. Недостаток в том, что атероэмболы чаще
поражают нижние отделы тела и редко попадают в сетчатку.
• Косвенная диагностика облегчается, если расстройства
кровоснабжения возникли после эндоваскулярного
вмешательства или антикоагулянтов.
• Другим косвенным методом является визуализация
нестабильных бляшек в аорте.

95. Атероэмболия. Холестериновые щели.

96. • Бляшки
Холенхорста
(атероэмболы в
артериях
сетчатки):
• -блестящие
• - рефрактильные
• - желтые

99. Диагностика атероэмболизма
• Диагностика сложна. Она упрощается в нескольких
ситуациях:
• 1. Обнаружение эмболии кристаллами холестерина в
гистологии или на глазном дне.
• 2. Симптоматика развилась после эндоваскулярного
вмешательства или антикоагулянтной терапии.
• 3. Визуализируются нестабильные бляшки в аорте.
• 4. Классические варианты клинической картины.

100. Нестабильная
атеросклеротическая бляшка
• Визуализируемые характеристики:
• - толщина >4 мм
• - заметно выступает в просвет аорты
• - гетерогенная
• - неровный контур
• - изъязвления
• - подвижный компонент.
• Чем больше признаков из данного списка, тем больше
вероятность атероэмболии.

101. Классические варианты
клинической картины
• У лиц с признаками атеросклероза
• Первый вариант
• Сетчатое ливедо.
• Острая почечная недостаточность.
• Эозинофилия.
• Второй вариант
• Выраженные боли в нижней конечности
• Сетчатое ливедо
• Сохранный пульс

102. Проявления, затрудняющие
диагностику
• При атероэмболии могут возникать
неспецифические реакции:
• - повышение СОЭ и СРБ
• - лейкоцитоз
• - эозинофилия
• - лихорадка
• - снижение массы тела

103. Лечение атероэмболизма
• Лечение носит патогененический характер:
• - улучшение коллатерального кровоснабжения за
счет подавления реактивного воспаления
(кортикостероиды). Эффект частичный и не у всех.
Побочные действия.
• - улучшение коллатерального кровоснабжения за
счет подавления вторичного тромбообразования
(гепарин, варафарин). Эффект частичный и не у всех.
Антикоагулянты могут усилить распад бляшек.
• - нет доказательств эффективности вазодилятаторов.

104. Инфекции эндотелия
(эндотелииты)
• Эндотелииты, вызванные вирусами герпеса
простого, опоясывающего лишая, ЦМВ и ЭБВ,
описываются чаще всего офтальмологами.
• Описания эндотелиитов других локализаций у
пациентов без иммунодефицита большая
редкость.
• Связано это с редкостью заболеваний или с
несовершенством диагностических методов,
остается под вопросом.

105. Эндотелииты роговицы
• Эндотелииты роговицы проявляются ее
отеком, преципитатами кератина и
небольшим участием передней камеры.
• Часто причиной являются ВПГ, ВГЗ и ЦМВ.
• Во многих случаях хороший эффект дает
сочетание противовирусных препаратов и
местных кортикостероидов.

107. Клинический случай
• Ссылка:E.J.Blackwood, D.M.Sharpe. Case Report: Meningomyelitis, cranial neuropathy and cerebral vasculitis
secondary to Epstein Barr virus and varicella zoster virus co-infection of the central nervous system. Posted in Case Reports
on 27th Jan 2014.
http://www.acnr.co.uk/2014/01/case-report-meningomyelitis-cranial-neuropathy-and-cerebral-vasculitis-secondary-to-epstein-barr-
• Женщина, 20 лет, заболела ангиной. Лихорадка.
Увеличение шейных лимфоузлов.
• Серозный менингит. ПЦР ликвора обнаружил ЭБВ и ВГЗ.
• Неясность сознания. Нарушилось зрение с обеих сторон
(«неврит зрительных нервов»), паралич лицевого нерва
справа. Задержка мочи.
• Лечение метилпреднизолоном. Улучшение на 21 день.
• МРТ с гадолиниумом.
• Ангиография.

108. • МРТ. Сагитальный Т1 после гадолиниума –
усиление сигнала от оболочки зрительного
нерва.

109. • Ангиография правой общей сонной артерии.
Множественные мелкие анервизмы, что соответствует
васкулиту.

110. • Сагитальный Т2 МРТ
спинного мозга –
продленный Т2 сигнал
по всему
тораколюмбальному
спинному мозгу.

111. • Диффузно
взвешенная
МРТ
головного
мозга на 71
день
показывает
три острых
инфаркта.

112. • 36-й день. Парез левой нижней конечности.
• К лечению метипредом добавлен в/в
ацикловир.
• 37-й день. Полная нижняя параплегия.
• 38-й день. Бульбарный паралич с
дисфагией.
• Далее медленное улучшение.
• Через 20 месяцев состояние стабильное с
нарушенным зрением и нижним
парапарезом.

113. Собственное наблюдение
• 9 января 2012 г. пациент Б., 1987 г.р.
• Повторные эпизоды «крапивницы»,
фебрильная температура, боли и
небольшая припухлость суставов
(ревматолог – «реактивный артрит»).
• Заболел в ноябре 2011 с аналогичными
жалобами. Однократно инфекционистом
зарегистрирована «генерализованная
лимфаденопатия».

114. • «Фиксированные» элементы возвышенной
эритемы (макулопапуллезная сыпь)

115. • Повторные общие анализы крови без особенностей
кроме СОЭ до 35 мм в час.
• Повторные общие анализы мочи без особенностей.
• Рентгенограмма органов грудной клетки без
особенностей.
• Биохимические тесты и d-димер в пределах нормы.
• Отрицательные ANA, АНЦА, РФ, криоглобулины.
Белковые фракции без моноклонального пика.
• ИФА на ВИЧ повторно отрицательные.
• ПЦР крови на ЭБВ, ВПГ, ЦМВ, ВГБ, ВГС отрицательные.
• УЗИ сердца и аорты без особенностей.
• Предварительный диагноз: Недифференцированное
ДЗСТ? Лимфотропная инфекция с выраженными
системными проявлениями?

116. • Гибель отдельных
мелких сосудов
дермы.
• Ангиоцентрический
воспалительный
инфильтрат в верхних
и средних отделах
дермы: лимфоциты,
макрофаги,
эозинофилы.
Преобладают
лимфоциты.

117. Иммунофлуоресценция на
иммунные отложения
IgA – нет окрашивания.
Гранулярное
окрашивание стенок
мелких сосудов на IgG,
IgM, C1 и С3.
Заключение:
Отложение иммунных
комплексов в стенках
сосудов.

118. • Во время обследования в околососковой
зоне слева появился умеренно
болезненный подкожный узел, похожий на
лимфатический, не спаянный, величиной с
горошину.
• Произведена биопсия узла.
• До фиксации в формалине взят материал
для ПЦР на ЭБВ, ЦМВ и ВПГ.
• Проведено гистологическое исследование.

119. • Гистология
подкожного узла:
• Рудимент дольки
молочной железы с
клетками Цанка.
• Септальный
панникулит.
• Цитопатические
изменения
эндотелия сосудов с
элонгацией и
полиморфизмом
ядер, глыбчатостью и
маргинацией
хроматина.

120. • В ПЦР обнаружен ЭБВ.
• Обнаружены цитопатические вирусные эффекты
в эпителии и эндотелии.
• Заключение: Эндотелиит, вызванный ЭБВ.
• Подробно этот случай описан в нашей
публикации: google.com наберите слова для
поиска валивач саламбекова атипичное
протекание затяжной Эпштейн–Барр вирусной
инфекции.
• В этой же публикации вы найдете более
подробную информацию по вирусным
эндотелиитам.

121. О практическом подходе к диагностике
васкулитов и псевдоваскулитов.
• Вначале определите, соответствует ли
клиника больного расстройствам
микроциркуляции, приведенном в
приложении к занятиям (таблица 1).
• Для того, чтобы найти и скачать
приложение в поисковике google.kz
наберите ключевые слова валивач
шпаргалка по васкулитам и
псведоваскулитам

122. О практическом подходе к диагностике
васкулитов и псевдоваскулитов.
• После этого определите калибр
пораженных сосудов по таблице 2,
приведенной в приложении к занятиям.
• Чтобы скачать приложение в поисковике
google.kz наберите ключевые слова
валивач шпаргалка по васкулитам и
псведоваскулитам

123. О практическом подходе к диагностике
васкулитов и псевдоваскулитов.
• Скачайте и распечатайте приложение к занятиям.
• Для этого проведите поиск в гугл по словам валивач
шпаргалка по васкулитам и псведоваскулитам
• Ознакомьтесь и пользуйтесь инструкцией к
приложению.

124. • Уважаемые коллеги! С вопросами и
предложениями вы можете обратиться ко
мне по адресу valivach@mail.ru

125. Наши презентации доступны
online
• В поисковике google.com можно посмотреть
презентации по:
• Первому занятию «Клинические маски расстройств
циркуляции» по ключевым словам валивач проявления
нарушений микроциркуляции
• Второму занятию «Систематизация и диагностика
васкулитов» по ключевым словам валивач
систематизация и диагностика васкулитов
• Третьему занятию «Псевдоваскулиты» по ключевым
словам валивач псевдоваскулиты павлодар 2015

126. Виртуальная школа больных
• Нами создана виртуальная школа для
больных васкулитами.
• Для этого зайдите на страницу
http://valivach.com/.
• В разделе «Материалы» вы найдете школу
больных, а также много других материалов
для больных и врачей.

127. Спасибо за внимание!