Документ описывает глазные проявления у пациентов с ВИЧ, подчеркивая, что вирус не вызывает эти изменения напрямую, но может быть изолирован из глазных тканей. Глазные осложнения наблюдаются у 70% пациентов и включают микроангиопатии, оппортунистические инфекции и опухоли. ВИЧ-инфекция может привести к серьезным заболеваниям глаз, среди которых наиболее часто встречается цитомегаловирусная ретинопатия.

1. Глазные проявления СПИД
Джумова Анна Анатольевна

2. Этиология
 Вирус иммунодефицита
человека относится к
семейству РНК-содержащих
ретровирусов и
подсемейству лентивирусов,
то есть вирусов медленных
инфекций. ВИЧ генетически
и антигенно неоднороден –
описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Зрелый вирион ВИЧ – это
сферическая частица
диаметром около 100 нм,
состоящая из сердцевины и
оболочки.

3. Этиология
 Геном ВИЧ содержит 3
основных структурных гена –
gag, кодирующий
образование внутренних
белков, ( р17/18, 24/26, 55/56),
env, кодирующий
гликопротеины оболочки ( gp
41/36, 120/105, 160/140) и
pol, кодирующий ферментные
системы, включая обратную
транскриптазу (р 31, 51,
66/68). Кроме того, известны
регуляторные гены возбудителя
(tat, rev, nef), которые
обеспечивают контроль за его
репликацией.

4. Этиология
 ВИЧ не стоек во внешней
среде. Он инактивируется
при температуре 56 градусов
за 30 минут, при кипячении –
через 1 минуту, погибает под
воздействием химических
агентов, допущенных для
проведения дезинфекции.
Вирус относительно
устойчив к ионизирующей
радиации,
ультрафиолетовому
облучению и замораживанию
при -70 градусов Цельсия.

5. Краткие исторические сведения
 В отдельную нозологическую форму заболевание
выделено в 1981г.
 Возбудителя ВИЧ-выделил Л. Монанье с
сотрудниками Парижского института им. Пастера
в 1984 г.
 К началу XXI века характер пандемии, число
случаев смерти от СПИДа >20 млн., а число
инфицированных – 50 млн.

6. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции
 Стадия инкубации.
 Стадия первичных проявлений:
 А-острая лихорадочная фаза;
 Б-бессимптомная фаза;
 В- персистирующая генерализованная
лимфаденопатия.
 Стадия вторичных заболеваний:
 Терминальная стадия.

7. Ни одно из глазных проявлений, связанных
со СПИД, не вызывается напрямую вирусом
иммунодефицита человека ( ВИЧ). Однако
вирус изолирован из глазных тканей,
идентифицирован в клетках на поверхности
глаза, а также обнаружен в слезе. Никакие
проявления не уникальны для СПИД, но до
ассоциации со СПИД они так редко
встречались, что большинство офтальмологов
с ними не знакомы. Опыт работы
офтальмологов свидетельствует, что у
больных со СПИД за время их болезни
возникает либо одно, либо несколько
заболеваний глаз.

8. Классификация глазных осложнений
Глазные осложнения встречаются у 70%
больных СПИДом.
Четыре основные категории, это:
1. Микроангиопатии
2. Оппортунистические инфекции
3. Опухоли
4. Нейроофтальмологические поражения,
связанные с интракраниальными
инфекциями и опухолями

9. Первым проявлением изменений глазного дна
при СПИДе является патология микрососудов. У
75% больных встречаются ишемические
ватоподобные пятна на сетчатке, кровоизлияния
и аневризмы. Частота этих изменений возрастает
при количестве CD 4+ лимфоцитов менее 100
клеток в 1 мл. Микроангиопатия обычно протекает
бессимптомно и является транзиторной, однако в
некоторых случаях может способствовать
атрофии зрительного нерва с появлением
дефектов в поле зрения, нарушением цветового
зрения и контрастной чувствительности.

10. Микроангиопатия конъюнктивы.
Конъюнктивальная микроваскулопатия У 70-80% ВИЧ-
позитивных пациентов отмечаются изменения микрососудов
конъюнктивы, включающие расширение и сужение сосудов,
образование микроаневризм. Эти изменения коррелируют с
появлением микроангиопатии сетчатки.

11. Микроангиопатия
конъюнктивы.

12. Микроангиопатия сетчатки
Мягкие экссудативные очаги и геморрагии

13. В конъюктивальных сосудах
изменения в крови включают
зернистость кровяного столбика,
связанную с агрегацией эритроцитов и
уровнем кровотока.
В сосудах сетчатки
идентифицированы
ультраструктурные изменения,
заключающиеся в потере и
дегенерации перицитов, отеке
эндотелия клеток, утолщении
базального слоя и сужении просвета
капилляров.

14. Однако подобные изменения имеются
при диабетической ретинопатии,
неконтролируемой гипертонической
ретинопатии, хронической миелогенной
лейкемии, системной красной волчанке
и т.д.
И здесь необходимо дать
унифицированное объяснение сходству
офтальмоскопических проявлений
различных, несвязанных между собой,
заболеваний.

15. Ватободобные пятна – пушистые белые
пятна, наблюдаются у 2/3 больных

16. Они вызваны реологическими
изменениями. При равных концентрациях
более крупные молекулы, особенно
наиболее асферичные из них, оказывают
наибольшее влияние на агрегацию клеток и
вязкость крови. Асимметричная молекула
фибриногена, имеющая молекулярный вес
приблизительно в 2 раза больший, чем у
иммуноглобулинов, оказывает в 20 раз
большее влияние на межклеточные
взаимодействия.

17. Увеличение уровня фибриногена приводит
к неспецифическому связыванию рядом
расположенных клеток белками плазмы.
Происходит агрегация эритроцитов –
наиболее важная причина нарушения
микроциркуляции. Это механизм утяжеления
Диабетических ретинопатий.У больных СПИД
также имеется связь между уровнями
фибриногена и тяжестью микроциркуляторных
нарушений. Усиливает агрегацию эритроцитов
увеличение уровней ЦИК и
иммуноглобулинов. Анемия (низкий уровень
гематокрита у б-х) приводит к транзиторным
эпизодам усиления ишемии и образованию
ватоподобных экссудатов.

18. Ватоподобны
е экссудаты

19. Липемия ретиналис.
Последние исследования показали, что в крови
больных СПИДом повышен уровень триглицеридов
(не менее 28,22ммоль/л).
На глазном дне было выявлено молочно-белое
окрашивание ретинальных сосудов, начинающееся
на периферии, но постепенно распростроняющееся к
заднему полюсу.
У больных СПИД 2 механизма развития липемии:
1. Освобождаются цитокины как результат иммунного
ответа триглицеридов на системную инфекцию.
2. Острые липидные изменения встречаются при
использовании ингибиторов протеаз.

20. Липемия
ретиналис
у больного
СПИД.
Левый глаз,
задний полюс.

21. Липемия ретиналис у больного СПИД.
Правый глаз, назальная ретина

22. Гипотеза: игибиторы протеаз,
используемые в лечении, структурно
подходят к протеинам, кототорые
регулируют метаболизм липидов. У
больных СПИД липидные отклонения
могут вызвать кардиоваскулярные
болезни и панкреатиты.
Лечение:
1. Терапия, снижающая уровень липидов.
2. Ацикловир, зидовудин, ламивудин,
диданозин, триметоприм-сульфат,
ксазол, рифабутин, фоскарнет.

23. Оппортунистическая инфекция
в глазу
Оппортунистическая инфекция в глазу является серьезным
осложнением течения заболевания у больных СПИДом. К
настоящему времени в глазу идентифицированы вирусы
(цитомегаловирус, вирус простого герпеса, Herpes Zoster,
Varicella Zoster), бактерии (Mycobacteria avium-
intracellulare, стафилококк, стрептококк), грибковые
инфекции (Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus,
кандидоз, кокцидиоидоз, Histoplasma capsulatum),
протозойные инфекции ( Toxoplasma gondii,
криптоспоридиоз, микроспоридиоз) и др. Так как развитие
инфекции в глазу вызывает снижение зрения, то
офтальмологи зачастую первыми фиксируют появление
инфекционного процесса, который уже имеется во всем
организме.

24. Цитомегаловирусная
ретинопатия
Цитомегаловирусная ретинопатия -
наиболее частое заболевание у больных со
СПИД. Возникает у 30-40% ВИЧ-
инфицированных пациентов в развитых
странах, обычно при количестве CD4+-
лимфоцитов ниже 100 клеток в 1 мл.
Большинство взрослых инфицируются ЦМВ в
течение жизни, но у здоровых лиц вирус не
вызывает серьезного заболевания. Развитию
данной патологии способствуют нарушения
микроциркуляции, позволяющие проходить
вирусным элементам через поврежденные
сосудистые стенки в ретинальную ткань.

25. 
Интервал между диагнозом СПИДа и
некротизирующим ЦМВР составляет 9 месяцев. Этот
эндотелиальный и нейротропный вирус вызывает лизис
клетки и болезнь распространяется от клетки к клетке как
при пожаре, имеются геморрагии, ишемические проявления
(окклюзивный артериит), перифлебит и некроз тканей с
мягкой гранулоцитной реакцией. Исследование передней
камеры глаза и стекловидного тела обнаруживают
незначительное воспаление, зрительный нерв поражается
в 5% случаев.
 Пациенты жалуются на появление плавающих пятен,
фотопсию, выпадение поля зрения, пелену перед глазами.
 Наибольшие потери зрения связанны с
прогрессированием ретинита, который приводит к
разрушению макулы и отслойке сетчатки у 20% больных.

26. ЦМВ ретинит до и после
лечения

27. ЦМВ ретинит до и после
лечения

28. ЦМВ
Отслойка
сетчатки.
Множест-
венные
разрывы
ретины.

29. ЦМВ
Геморраги-
ческая
форма.

30. ЦМВ
Геморраги-
ческая
форма.

31. ЦМВ ретинопатия

32. ЦМВ ретинопатия

33. ЛЕЧЕНИЕ
 Качество жизни больных значительно
улучшилось после появления новых препаратов
среди ингибиторов протеаз, которые могут
применяться вместе с антивирусными
средствами, такими как диданозин. Назначается
всегда и немедленно, поскольку увеличивает
выживаемость пациентов. В первые годы
распространения заболевания у больных ЦМВ
безвариантно развивалась слепота. Лечение
альфа-интерфероном и интерлейкином- 2 не
было успешным.

34. В лечении используется ганцикловир (в/в в
дозе 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-3
недель, затем по 5 мг/кг/день в течение
недели, затем по 3,000 мг/день после 3
недель в/в введения

35.  Лечение проводится под контролем общего
анализа крови, поскольку препарат
вызывает нейтропению и
тромбоцитопению. Его не следует
назначать больным, у которых количество
нейтрофилов менее 500/мк и уровень
тромбоцитов менее 25000/мкл.
Профилактика проводится ганцикловиром
при наличии в крови антител к ЦМВ и
CD4<75/мкл внутривенно 5 мг/кг/день по 5-7
дней через неделю. Можно использовать
валтрекс.
 .

36.  В лечении также используется фоскарнет
в/в. Препарат не вызывает миелосупрессии,
может быть использован с азотимидином. Из-за
полярности препарата он медленно входит в
клетки, поэтому достаточно одной инъекции в
день.
 Применяют интравитреальные имплантанты –
витрасерт – постоянно высвобождающие 1 мг
вещества в час в течение 8 месяцев.
Цидофовир, который используется
внутривенно и интравитреально в комбинации с
пробенецидом.


37.  Представляет интерес использование
подкожно человеческого гранулоцитно-
моноцитного стимулирующего фактора,
который может стимулировать
предшественники белых кровяных клеток.
 Используется моноклональная терапия
антиЦМВ антителами, ингибиторы протеаз
(ритонавир по1200 мг/сут., нельфинавир
(вирасепт) по 2250 мг/сут., индинавир по
2400мг/сут., саквинавир 2400мг/сут).

38.  Применение антиретровирусной
терапии привело к снижению
распространенности ЦМВ- ретинита,
изменению его течения, снижению
выраженности воспаления.

39. Herpes zoster
Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены
одним и тем же вирусом, относящимся к семейству
вирусов герпеса (вирус герпеса человека тип 3).
Вирус длительно персистирует в виде латентной
инфекции, при активации которой (чаще у лиц
старше 60 лет) протекает в виде опоясывающего
лишая (опоясывающего герпеса). Характерна
везикулезная экзантема, инфекция поражает
глазную ветвь тройничного нерва, поэтому пациенты
жалуются на интенсивную боль. Патология
встречается у 5-15% ВИЧ-инфицированных больных,
чаще у лиц моложе 50 лет. Могут развиваться
кератит, склерит, увеит, ретинит и энцефалит
(офтальмо-дерматологический синдром)

40. Herpes zoster

41. Herpes zoster

42. У больных СПИД Herpes zoster выглядит сходно с
острым некрозом сетчатки, появляются глубокие
периферические очаги на уровне хориоидеи размером
до 1/3 – 1/2 ДД (диаметра диска), иногда сливные,
напоминающие цитомегаловирусный ретинит.
Характерно диффузное утолщение всей сетчатки,
вовлечение зрительного нерва. Во всех случаях ретинит
в заднем полюсе начинался с небольшого васкулита с
сосудистыми муфтами. В исходе – атрофия и некроз
сетчатки, бледный ДЗН и узкие сосуды. Возможна
тракционная отслойка сетчатки из-за витреального
воспаления. Ретинит, вызванный вирусом
опоясывающего герпеса, занимает второе место среди
причин некротического ретинита у ВИЧ-позитивных
пациентов (1-4%). Характерны быстрое развитие,
вовлечение второго глаза, значительная потеря зрения.

43. Varicella zoster

44.  Herpes zoster идентифицировали в
хориоидальных образцах и витреальном
аспирате энуклеированных глаз. Терапия
предусматривает длительное комбинированное
применение видарабина, ацикловира,
фамцикловира, фоскарнета или ганцикловира.

45. Наружный прогрессивный некроз
Ретинит всей толщины сетчатки.

47. Вирус простого герпеса
 Вирус простого герпеса может
поражать как передний, так и задний
отдел глаза. При поражении переднего
отдела глаза могут быть кератит и
иридоциклит. При этом могут быть
боль, светобоязнь, слезотечение,
снижение чувствительности роговицы,
снижение остроты зрения.

48.  При поражении заднего отдела глаза
изменения, выявляемые на глазном дне, сходны
с изменениями при цитомегаловирусном
ретините. Характерны быстрое развитие,
вовлечение глубоких слоев сетчатки и
множественные поражения, возможен
некротический ретинит. Высок риск отслойки
сетчатки, вовлечения второго глаза, быстрой
потери зрения.
 Герпетический кератит у ВИЧ-инфицированных
пациентов отличается склонностью к частому
рецидивированию и резистентностью к терапии.

49.  В лечении герпетической инфекции
используется ацикловир (зовиракс,
виролекс) перорально по 0,2-0,4 г пять раз
в сутки до выздоровления (стандартная
схема). В тяжелых случаях разовая доза
препарата может возрастать до 0,8 г, а при
генерализованных формах ацикловир
следует применять внутривенно по 10-12
мг/кг каждые 8 час. Также для лечения
герпетической инфекции могут
применяться фамцикловир (фамвир) по
250-500 мг, валацикловир (валтрекс) по
0,5-1 г 3 раза в сутки.

50. Criptococcus neoformans
Criptococcus neoformans – грибок,
предрасположенный к поражению
невральной ткани. Это сапрофит от 4 до 8
мм в диаметре, окруженный полисахаридной
капсулой. Первоначальная локализация
инфекции – язык, где грибок длительно
персистирует в латентной стадии.
Гематогенная диссеминация может
поражать любой орган, особенно мозг (70-
90% случаев).Это наиболее частая
грибковая инфекция и без СПИД.

51. У больных возникает криптококковая
оптиконейропатия, криптококковый
менингит, арахноидит, часто со спаечным
процессом в области турецкого седла, что
требует хирургического рассечения спаек.
Криптококковая инфекция у больных
СПИДом возникает у 5-10% пациентов за
время их жизни, 10-15% которых имеют
кожные поражения. Наиболее часто они
располагаются на лице и шее, реже на
туловище и конечностях.

52. Типичны папулы с крошками и
центральной геморрагией, напоминающие
контагиозный моллюск.
Криптококк может вовлекать задний
сегмент глаза, вызывая отек и атрофию
ДЗН, эндофтальмит, хориоретинит. У
больных может возникать неврологическая
симптоматика, свидетельствующая о
патологии ЦНС: фотофобия, диплопия,
амблиопия, нистагм, офтальмоплегия,
анизокория, блефароптоз.

53. На слайде представлен больной СПИД, у
которого на верхнем веке было
образование, напоминающее контагиозный
моллюск. Образование удалено,
гистологически выявлены многочисленные
криптококки, криптококовые антигены
выявлены в сыворотке (1:8192) и
цереброспинальной жидкости (титр 1: 512).
Спустя 15 дней появились многочисленные
папулы на лице и руках.

54. Поражение верхнего века у
больного со СПИД

55. Множественные криптококки окруженные
желатинозной капсулой

56. Лечение: амфотерицин В (1 мг/кг
ежедневно) и флюцитозин (150 мг/кг
ежедневно). Пациент получал также
антиретровирусную терапию
(индинавир 800 мг 3 раза в день,
ставудин 40 мг 2 раза, ламивудин 150
мг 2 раза в день). Полная клиническая
ремиссия возникла спустя 5 недель
после начала терапии.

57. Синоорбитальный аспергиллез у больных
СПИД
 Синоорбитальный аспергиллез –
обычно прогрессирующая, фатальная
оппортунистическая инфекция у
больных СПИД в стадии вторичных
заболеваний.
 Аспергиллы – сапрофитные грибы,
живущие в нашем окружении. Они
могут вызывать инвазивные и
неинвазивные инфекции у
иммунокомпетентных пациентов без

58.  Ниже представлены больные СПИД
с синоорбитальным аспергиллезом. Все
пациенты были серопозитивными от 3
до 10 лет, количество лимфоцитов
СD4+ было 14 клеток в мм³ и ниже. На
КТ выявлены гетерогенные
увеличивающиеся синоорбитальные
массы, костная деструкция и
кальцификация, на ЯМР –
гипоинтенсивность. Инфекция
поражала 1 или 2 параназальных
синуса и орбиту, мозг. Ни у одного из
пациентов не было инфекций легких.

59. На рис.63 показано интракраниальное
распространение инфекции, на
рис.64,65,66– поражение правой орбиты
и этмоидального синуса, на рис. 67 и 68
– поражение двух этмоидальных
синусов и левой орбиты. Пациенты
жаловались на головную боль, проптоз,
наружные признаки воспаления были
минимальными, острота зрения - от
20/20 до 20/50. Всем пациентам
выполнено хирургическое лечение –
вскрытие и дренирование синусов,
удаление масс.

60. У всех пациентов культуральными
методами выявлены Aspergillus fumigatus
и вторичные бактериальные инфекции.
В лечении использовали амфотерицин В
системно и местно орошения
амфотерицином В (в концентрации 1
mg/мл), флюконазол (дифлюкан). В
лечении также использовали ингибиторы
протеаз и ингибиторы обратной
транскриптазы. В последующем двум
пациентам выполнена экзентерация
орбиты.

61. У второго пациента в динамике
наблюдали интракраниальное
распространение инфекции, орбита снова
была поражена грибом в сроки от 3 до 6
месяцев после первичного
хирургического лечения у всех пациентов.
Все пациенты с интракраниальным
поражением умерли от пролиферации
гриба.

62. Двое пациентов курили марихуану, что
повышает риск развития
синоорбитального аспергиллеза, так как
грибы были выделены из сигарет с
марихуаной.

63. Пациент 1.Компьютерная томография 32
летней женщины с инвазивным
синоорбитальным аспиргилезом
распростроняющимся на левую орбиту и мозг

64. Пациент 2. 38 летний мужчина после
хирургии фронтального синуса с
проптозом правого глаза в следствие
инвазии аспергиллеза

65. Пациент 2. Многочисленные гифы и
септы, характерные для аспергилл, в
орбитальной ткани

66. Пациент 2. Компьютерная томография
показывающая гетерогенные массы
заполняющие правую орбиту и
этмоидальный синус

67. Пациент 3. 34 летняя женщина, слепая на
правый глаз вследствие цитомегаловирусного
ретинита и катаракты и с проптозом левого
глаза вследствие синоорбитального
аспергиллеза

68. Пациент 3. ЯМР. Поражение обоих
этмоидальных синусов и левой орбиты

69. Токсоплазмоз глаз при
СПИДе
 Развивается у 1-2% ВИЧ-позитивных больных.
Характерно развитие умеренно выраженного
воспаления, возникновение на сетчатке
пигментированных рубцов. У ВИЧ
инфицированных вовлекаются оба глаза,однако
возможно и одностороннее поражение.
Показано исследование на наличие в сыворотке
IgM и IgG. При выраженной иммуносупрессии
результаты могут быть отрицательными. В 50%
случаев развивается токсоплазмоз головного
мозга,протекающий в форме энцефалита.


70. Лечение:
клиндамицин,спирамицин,азитромицин,
пириметамин, сульфаниламиды,
фансидар,
метакельфин.
. Профилактика проводится при СD4< 200
мкл и наличии в крови антител к
токсоплазме.

71. На рис. 73,74,76,77 представлена больная 17 лет
с токсоплазмозом и СПИД. Больная жаловалась
на внезапную потерю зрения на правый глаз. При
исследовании выявлены IgG к токсоплазме в
крови, острый увеит с диффузным расширением
всех ретинальных сосудов, серозной макулярной
отслойкой и пигментированным
хориоретинальным рубцом. В стекловидном теле
– выраженная клеточная реакция. На
ангиографии выявлено просачивание
флюоресцеина из ретинальных сосудов без
сосудистой окклюзии. Подобный ангиит впервые
описан в Японии как "морозный" (Frosten) ангиит
ветвей ретинальных сосудов. Чаще это
билатеральное воспаление оболочек всех
ретинальных сосудов, однако одностороннее
поражение также возможно.

72.  Ангиит развивается при СПИД и
токсоплазмозе, может сопутствовать
лейкемии, лимфоме, аутоиммунным
болезням, повышению титров к
стрептолизину и вирусу Эпштейн-Барра. В
идиопатических случаях рекомендовано
лечение кортикостероидами внутрь.
 В данном случае ангиит вторичен к
токсоплазмозному хориоретиниту.
Токсоплазмозный хориоретинит может
считаться причиной ангиита на глазах с
существующими хориоретинальными
рубцами.

73. Таксоплазмоз глаз при СПИДе
Правый глаз: диффузное расширение всех
ретинальных сосудов, перивенулярные геморрагии,
серозная макулярная отслойка и пигментированный
хориоретинальный рубец

74. Просачивание флюоресцеина из ретинальных сосудов
без сосудистой окклюзии. Хориоретинальный рубец
гипофлюоресцирует. Лечение: 1мг/кг преднизолон,
пириметамин, сульфадиазин ежедневно внутрь

75. Больной был назначен пириметамин
внутрь (0.05 г в сутки) в сочетании с
сульфадиазином (6 г в сутки в четыре
приема), а также преднизолон 1 мг/кг
ежедневно внутрь. Спустя 2 дня
инфильтрация стала меньше, начал
формироваться хориоретинальный рубец.
Спустя 3 месяца после начала лечения
выявлены сужение ретинальных сосудов,
изменение пигментации макулы и
побледнение ДЗН.

76. Через 2 дня после начала лечения инфильтрация стала
меньше, начал формироваться хориоретинальный рубец

77. 3 месяца после начала лечения:
Сужение ретинальных сосудов,
изменение пигментации макулы,
побледнение ДЗН

78. Другие инфекционные поражение
заднего полюса глаза
Мультифокальный хориоидит вызван pneumocistis
Carinii (A). Через 6 месяцев (B).

79.  Лечение пневмоцисты: триметоприм-
сульфаметоксазол (ко-тримоксазол,
бактрим, септрин, бисептол) по 1 табл. 3
дня подряд каждую неделю. При
непереносимости – дапсон по 0,05 1 раз
в сут. перорально, пентамидин (4 мг/кг 1
раз в сут.) плюс клиндамицин (далацин,
климицин) 0,45 1 раз в сут. Перорально
или парентерально по 0,6 г каждые 6
часов ежедневно.

80. Билатеральные бактериальные кератиты после
лазерного кератомилеза у пациента со СПИД
55 летнему белому мужчине с миопией -5,0Д на ОД и
-3,0Д на ОС был выполнен лазерный кератомилез. У
пациента 10 лет назад была радиальная кератотомия на
ОС. Оппортунистические инфекции отсутствовали.
Лимфоциты Т-хелперы составляли 300 клеток/мм3.
Пациент получал ингибиторы протеаз.
Через день после операции появились белые
инфильтраты на роговицах. Взят соскоб на
бактериальную культуру на левом глазу. Диффузные
инфильтраты закрывали радужку и хрусталик, в
передней камере была клеточная реакция без гипопиона.
В бактериальной культуре получены колонии золотистого
стафиллококка, чувствительного к цефазолину. Visus
пациента составил счет пальцев у лица OU.

81. Лечение: капли цефазолин 50 мг/мл, тобрамицин
15 мг/мл. Промыты клапаны и стромальные ложа 0,3%
офлоксацином, бандажные контактные линзы
поставлены на глаза. Через 8 недель инфильтрат
исчез на ОД, на ОС была выполнена сквозная
кератопластика из-за низкого зрения 20/200.
Через 9 месяцев visus ОД составил 20/25 с
рефракцией -5,5 Sрh + 5,25 cyl 1200, на ОС 20/25 с
рефракцией -5,0 Sрh +2,75 cyl 250.
Общее здоровье пациента и Т-хелперы остались
без изменений.
ВЫВОД: избегать билатеральных хирургических
вмешательств у пациентов с иммунодефицитом.

82. Правый глаз, 2 недели после операции

83. Левый глаз, 2 недели после операции

84. Правый глаз, 9 месяцев после операции

85. Левый глаз, 9 месяцев после операции

86. Интроокулярная В-клеточная лимфома у
больных СПИД
У пациентов с ВИЧ повышенный риск развития
экстранодальной лимфомы. Распространенность
лимфом, связанных со СПИД, неходжкинских,
составляет 20%. Глаза редко являются первичным
проявлением болезни. Диагноз базируется на
клинических находках. При этом заболевании
наблюдается ретинальные поражения и витриит.
Существует 3 типа В-клеточных интроокулярных
лимфом (ретикулоклеточных сарком):
1. Ретинальная лимфома, связанная с первичной
лимфомой ЦНС;
2. Изолированная окулярная лимфома;
3. Хориоретинальная лимфома, связанная с системной
лимфомой;

87. У пациента 37 лет диагностирован ВИЧ
благодаря пневмонии (pneumocystic carinii).
Развился ЦМВ-ретинит. СD4 Т-лимфоциты
составили 13 клеток/мм3. OU: выявлена
клеточная реакция в передней камере и
стекловидном теле, ретинальные поражения
кремового цвета, геморрагии и эксудативная
жидкость. Ретинальные поражения вовлекали
верхне-назальный квадрант правого глаза и
верхне-височный квадрант левого глаза.
Выполнена витрэктомия и ретинальная
биопсия верхне-височного квадранта левого
глаза. Витреальная биопсия не выявила
атипичных, злокачественных клеток,
инфекционных организмов. На ретинальной
биопсии выявлены участки некротизирован-
ной ретины и опухолевые клетки.

88. Пациента полностью обследовали (грудную
клетку, живот, таз, мозг). Исследования были
отрицательными. Ретинит захватывал новые
участки глазного дна. Через 2 года visus
составил 20/400 ОД и светочувствительность
на ОС. Слева: катаракта, атрофия ДЗН,
склероз ретинальных сосудов. Появилась
неврологическая симптоматика.
Проводимое лечение: ганцикловир 5мг/кг 2
раза в день, фоскарнет 90мг/кг каждые 12
часов, радиотерапия (всего 450 Gy, 25
сеансов) .
Пациент умер от осложнений, вызванных
ЦНС-лимфомой.

89. Пациент 1. Ретинальная лимфома, связанная с
первичной лимфомой ЦНС.
Левый глаз, верхне-височная зона с кремовыми
ретинальными поражениями

90. Пациент 1. Та же зона после ретинальной
биопсии

91. Пациент 1. Опухолевые клетки на
ретинальной биопсии

92. Пациент 2. Изолированная окулярная лимфома.
В-клеточная лимфома.
Верхне-назальная и верхне-темпоральная зоны с бело-
кремовыми ретинальными поражениями, атипичными для
ЦМВ-ретинита. Умеренный витреит в стекловидном теле.

93. Пациент 2. Та же зона после ретинальной биопсии.
Выявлены опухолевые клетки. Лечение: ганцикловир,
ингибиторы протеаз
(индиновир), ингибиторы обратной
транскриптазы( ламивудин,

94. Пациент 2. Злокачественная лимфома
лимфобластического типа

95. В-клеточная
лимфома, пациент 3.
Флюоресцентная
ангиография,
ретинальные
пигментные
изменения и
просачивание
флюоресцеина в
субретинальное
пространство
заднего полюса.

96. Пациент 3.
Патологоанатоми-
ческое
исследование глаза.
Неопластические
клетки
инфильтрируют
хориоидею,
В-клеточные
маркеры L26.

97. Интраокулярная неходжкинская лимфома
хорошо известна для иммунокомпетентных
пациентов, но очень редка для ВИЧ-
инфицированных пациентов.
Неходжкинская лимфома ЦНС обычно
проявляется как поражение сетчатки
субретинального пространства зрительного
нерва. Первоначальной локализацией ЦНС
лимфомы может быть мозг, спинной мозг или
глаз, с последующим распространением за
пределы ЦНС.

98. При системной лимфоме обычно вовлекается
увеальный тракт, благодаря инвазии через
хориоидальную циркуляцию. При системной лимфоме
часто вовлекаются кости, язык, печень, ЖКТ. Системная
лимфома у ВИЧ-негативных пациентов обычно
ограничивается расположением в лимфоузлах более
чем в 50% случаях. При СПИД-системной лимфоме
экстранодальная болезнь замечается у более чем 80%
пациентов.
Витрииты и бело-кремовые очаги характерны для всех
локализаций. Ретинальная биопсия позволяет
установить точный диагноз.
У больных лимфомами при СПИД эффективно
облучение, системная химиотерапия (винкристин,
адриамицин, блеомицин), используются ингибиторы
обратной транскриптазы, ингибиторы протеаз,
ганцикловир, фоскарнет.

99. Саркома Капоши
Высоковаскуляризированная безболезненная
мезенхимальная опухоль, поражающая кожу и
слизистые оболочки примерно у 25% ВИЧ-
позитивных пациентов. У 20% таких пациентов
выявляется бессимптомная саркома Капоши
век или конъюнктивы, которая может иметь
сходство с халазионом или
субконъюнктивальным кровоизлиянием
соответственно. При саркоме Капоши
эффективно облучение, хирургическое
иссечение (при локализации опухоли на веках
часто осложняется кровотечением), локальная
криотерапия и внутриопухолевое введение
винбластина. При распространенной саркоме
Капоши показана системная химиотерапия

100. Саркома Капоши
у больного СПИД

101.  Нейроофтальмологические симптомы
 Нейроофтальмологические поражения
встречаются у 10-15% ВИЧ-инфицированных
пациентов. Они связаны с интракраниальными
инфекциями и опухолями. Основные причины
подобных нарушений – криптококковый
менингит и энцефалит, лимфома ЦНС,
интракраниальный аспергиллез, токсоплазмоз,
нейросифилис и др. Сходные проявления
характерны также для ВИЧ-индуцированной
энцефалопатии, прогрессирующая
мультифокальной лейкоэнцефалопатии,
вызываемая паповавирусом.

102.  У больных может возникать неврологическая
симптоматика, свидетельствующая о патологии
ЦНС: фотофобия, диплопия, амблиопия, нистагм,
офтальмоплегия, анизокория, блефароптоз,
параличи черепных нервов. На глазном дне
отмечают отек зрительного нерва, связанный с
повышением внутричерепного давления,
характерны выпадения поля зрения. В целях
уточнения диагноза показано проведение ядерно-
магнитного резонанса и люмбальной пункции с
последующим цитологическим, культуральным
исследованием ликвора и определением в нем
различных антител и антигенов.

103.  Лечение предусматривает облучение и
химиотерапию в случае лимфомы и
специфическую антимикробную терапию
при обнаружении инфекционного агента.
Раннее распознавание
нейроофтальмологических симптомов
способствует более успешному лечению
опухолей мозга и инфекций у больных
СПИД.

104. Общие принципы лечения СПИД
 Базисная этиотрипная терапия больных
ВИЧ-инфекцией включает в себя
противоретровирусую терапию
(направленную на подавление репликации
вируса) и химиопрофилактику вторичных
заболеваний.

105.  Противоретровирусная терапия. К настоящему времени
разработано значительное количество специфических
антиретровирусных средств, которые по механизму
действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы
обратной транскриптазы (нуклеозидные и
ненуклеозидные) и ингибиторы протеазы.
 К нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы
относятся: зидовудин – АZT (азидотимидин, ретровир,
тимозид) по 600 мг/сут, диданозин – ddi (видекс) по 250-
400 мг/сут, зальцитабин - ddc (хивид) по 2,25 мг/сут,
ламивудин - ЗТС (эпивир) по 300 мг/сут, ставудин –
d4T (зерит) по 60-80 мг/сут.
 К ненуклеозидным ингибиторам обратной
транскриптазы относятся: невирапин (вирамун) по 400
мг/сут, делавердин (рескриптор) по 1200 мг/сут.
 К ингибиторам протеазы относятся: индинавир
(криксиван) по 2400 мг/сут. , саквинавир (инвираза) по
1800 мг/сут, нельфинавир (вирасепт) по 2250 мг/сут,
ритонавир (норвир) по 1200 мг/сут.

106.  Ранее противовирусная терапия осуществлялась
одним только азидотимидином. При этом срок
выживания от начала клинических проявлений СПИДа
продлевался в среднем до 2 лет ( в отличие от 6 мес
без лечения).
 С 1996 г. было предложено проводить
комбинированную терапию ВИЧ-инфекции двумя, а
лучше тремя препаратами Изучение сочетанного
лечения выявило выраженный терапевтический
эффект (до 80-90%) в сравнении с монотерапией (до
20-30%). Наиболее часто 2 синтетических нуклеозида
(один из них, как правило, азидотимидин) сочетают с
одним ингибитором протеазы.
 Основным показанием к назначению противовирусной
терапии является наличие вирусной репликации, при
этом концентрация РНК ВИЧ в крови должна быть не
менее 5000 копий/мл.

107.  При невозможности выполнить ПЦР этиотропно
лечение назначается при наличии клинической
симптоматики, а при ее отсутствии ориентиром
является количество Т-хелперов менее 500/мкл.
Необходимо отметить, что целесообразно начинать
комбинированную терапию на более ранних стадиях
ВИЧ-инфекции, включая острую фазу. По мере
прогрессирования болезни и перехода в стадию
вторичных заболеваний эффективность сочетанного
лечения падает.
 Оценку эффективности противоретровирусной
терапии осуществляют на основании следующих
критериев:
 достижение клинической ремиссии, снижение уровня
виремии вплоть до ее исчезновения, повышение
содержания Т-хелперов.
 В этой связи определять РНК ВИЧ и СД4-лимфоциты
рекомендуется через 1 мес. от начала лечения и в
последующие каждые 3-6 мес.

108.  Многие эксперты считают, что комбинированную
терапию нужно проводить пожизненно. Однако есть
точка зрения, что необходимо после годичного курса
лечения сделать перерыв, обследовать больного и при
ее необходимости ее продолжить теми же препаратами
или их заменить. Кроме того, длительная
антиретровирусная терапия способствует развитию
резистентности вируса к данным препаратам. Вот
почему при отсутствия снижения РНК ВИЧ в крови
через месяц от начала лечения или при повышении ее
уровня в три и более раз необходимо изменения в
схему терапии. Основанием для этого является также
снижение уровня Т-хелперов, клиническое ухудшение и
токсические эффекты. Замена препаратов
производится путем отмены одного из них и назначения
нового ингибитора обратной транскриптазы или
протеазы при тройной терапии или присоединение
второго ингибитора протеазы (всего 4 препарата).

109.  Если больной получал двойную терапию, то
добавляется третий препарат. В настоящее время
существуют методы чувствительности ВИЧ к
используемым средствам.
Таким образом, использование
комбинированной терапии, особенно на ранних
стадиях ВИЧ-инфекцции, может, несомненно,
способствовать не только значительному
увеличению продолжительности жизни больных,
но и улучшению ее качества, возвращению
работоспособности, снижению их потенциальнй
опасности для окружающих.

110. СПИД - это сложное и
быстроменяющееся поле
деятельности, которое может
затронуть каждого из
присутствующих, учитывая
эпидемическое распространение
заболевания.