1. ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ . ТАКТИКА ТЕРАПЕВТА . ПИТАННЯ ЛІКУВАННЯ .

4. Основні функції шлунка: фізична та хімічна обробка їжі, її депонування і евакуація; участь в обміні речовин шляхом виділення деяких продуктів метаболізму; участь в гемопоезі (продукція гастромукопротеїду, необхідного для всмоктування вітаміну В12); участь у водно-сольовому обміні, підтримці постійності рН крові;

5. Основні функції шлунка: кислото- і пепсиноутворююча; моторно-евакуаторна; слизоутворююча; синтез простагландинів і деяких гастроінтестинальних гормонів (гастрин- G- клітини, соматостатин – D- клітини антрального віділу).

6. Шлунковий слиз (муцин) – складна динамічна система колоїдних розчинів, що складається з низькомолекулярних органічних компонентів (протеїнів, ліпідів), мінеральних речовин (електролітів), лейкоцитів, злущених епітеліальних клітин слизової оболонки.

7. Вплив гастроінтестинальних гормонів на кислото- і пепсинопродукуючу функцію шлунка 1. Підсилення: гастрин; бомбезин; субстанція Р; панкреатичний поліпептид. 2. Пригнічення: вазоактивний інтестинальний пептид. секретин; соматостатин; холецистокінін - панкреозимін; шлунковий інгібіторний пептид; енкефаліни.

8. Регуляція моторно-евакуаторної функції шлунка “ голодні” перистальтичні скорочення стінки шлунка регулюються мотиліном; швидкість евакуації їжі з шлунка залежить від її об ’ єму, консистенції, осмолярності, якісного складу; у здорових осіб чим вища секреція хлористоводневої кислоти, тим нижча рухова активність шлунка; стимуляція парасимпатичної нервової системи  підсилення рухової активності шлунка, стимуляція симпатичної нервової системи  пригнічення його моторики; секретин, шлунковий інгібіторний пептид і холецистокінін гальмують моторику шлунка.

11. Хронічний гастрит – хронічне запалення слизової оболонки шлун-ка, що характеризується її клітин-ною інфільтрацією, порушенням фі-зіологічної регенерації і внаслідок цього атрофією залозистого епіте-лію (за прогресуючого перебігу), кишковою метаплазією, розладами секреторної, моторної та інкретор-ної функції шлунка.

12. diffuse chronic gastritis.

13. diffuse gastritis and distal gastric body and antrum. Clotest was positive for Helicobacter.

14. ЕТІОЛОГІЯ 1. ЕКЗОГЕННІ ФАКТОРИ: - порушення харчування -поганий стан жувального апарату -куріння та алкоголь -хімічні речовини(професійні шкідливості, лікарські засоби) -HELICOBACTER PYLORI( ХГ тип В)

15. ЕТІОЛОГІЯ 2. ЕНДОГЕННІ ФАКТОРИ: -генетична схильність (ХГ тип А) -дуоденогастральний рефлюкс -харчова алергія -хронічні інфекції -другі захворювання (ендокринні, порушення обміну, ХСН, ЛН, ниркова недостатність, дефіцит заліза) -вік

16. РОБІН УОРЕН ТА БАРРІ МАРШАЛЛ (Австралія) -лауреати Нобелевської премії з фізіології і медицини за відкрит- тя HELICOBACTER PYLORI та її роль у розвитку гастрита і вираз- кової хвороби.

17. НР-грамнегативні,мікроаероаеро- фільні, S- подібної форми, вкриті гладкою оболонкою,на полюсі є 2-6 джгутиків.Товщина 0,5-1,5мкм Довжина 2,5-3,5мкм Середовище для існування: слиз шлунка, міжклітинні з ` єднання шлункових ямок,клітини СОШ.

18. ПАТОГЕНЕЗ ХГ ТИПУ В РУЙНАЦІЯ ЗАХИСНОГО СЛИЗОВОГО БАР ` ЄРУ ЕРОЗУВАННЯ АМІАК СО2 ІНДУКЦІЯ МЕДІАТО- РІВ ЗАПАЛЕННЯ СЕЧОВИНА ЕНДОТОКСИН ІНТЕРЛЕЙКІН1,8 ГІПЕРПРОДУКЦІЯ HCL ГЕМОЛІЗИН УРЕАЗА ВАКУОЛІЗУЮЧИЙ ЦИТОТОКСИН МУЦИНАЗА ПРОТЕАЗА ФОСФОЛІПАЗА НР

19. Фактори АГРЕСІЇ = ЗАХИСТУ HCL Пепсин Порушення моторики Жовчні кислоти Лізолецитин Протизапальні ліки Травматизація слизової оболонки Слизово-епіт.бар ` єр Секреція бікарбонатів Цілісність клітин Клітинна регенерація Ендог. простагландини Нормал. кровообіг Резистентність глікопе- птидів до протеолізу Антродуоденальне галь- мування(секретин,гастрин соматостатин)секреції HCL

20. ПАТОГЕНЕЗ ХГ ТИПУ А Аутоімунне захворювання неясної природи. Для нього характерно сполучення з В12-фолієво дефіцитною анемією, рідше з хворобою Адісона (хронічна первинна недостатність кори наднирників), гіпопаратиреозом, аутоімунним тиреоїдитом. Цей ХГ характеризується появою антитіл до обкладових клітин, гастромукопротеїну (внутрішнього фактора Касла)

21. Патогенез аутоімунного гастриту Аутоантитіла (“класичні” проти мікросомальних антигенів парієтальних клітин; цитотоксичні; антитіла до гастринзв ’ язуючих білків; антитіла проти Н-К-АТФ-ази) можуть виявляти специфічну цитотоксичну дію на парієтальні клітини за допомогою комплементу. Антитілозалежний і клітинно-опосередкований цитотоксичний ефект; Місцеві гуморальні та клітинні імунні механізми

22. Загальні патогенетичні фактори хронічного гастриту Порушення синтезу медіаторів захисту (простагландинів та факторів росту – епідермальний фактор росту і α -трансформуючого фактора росту). Порушення функції гастроінтестинальної ендокринної системи.

23. ПАТОМОРФОЛОГІЯ. інфільтрація власного шару оболонки мононуклеарними лімфоцитами плазматичними клітинами, нейтрофілами, еозинофілами. Клітинна інфільтрація тим вище, чим вище активність запалення. Атрофія – зменшення головних пепсинутворюючих і обкладових клітин. Вони заміщуються клітинами, що продукують слиз (кишкова метаплазія). Порушується процес регенерації СОШ, диференціювання, дозрівання головних і обкладових клітин.

26. Невиразкова диспепсія - функціональна шлункова диспепсія,біль або відчуття дискомфорту (важкість,”переповнення”,здуття черева,швидке насичення, печія,відрижка,нудота,блювання,але без ознак органічного ураження стравоходу,шлунка,12-палої кишки Класифікація невиразкової диспепсії -Больова (виразкоподібна) клінічні форми -Моторного типу (дискінетична) -Рефлюксоподібна -Асоційована з НР наявність НР -Без обсіменення НР -Гіперхлоргідрична -Нормохлоргідрична кислотоутворююча -Гіпохлоргідрична функція

27. Критерії діагностики функціональної диспепсії Наявність за останні 12 місяців, протягом не менш 12 тижнів(не обов'язково послідовних), таких симптомів: Персистивні або рецидивні класичні симптоми диспепсії (біль або дискомфорт у центральній ділянці верхньої частини живота) Відсутність доказів наявності органічного захворювання (після проведення ендоскопії), що дає змогу пояснити наявні симптоми Відсутність симптомів, які свідчать про зв'язок диспепсичних симптомів з порушенням функції кишківника (зменшення або виникнення симптомів після дефекації чи їх зв'язок зі змінами частоти та форми стулу, тобто виключення синдрому подразненої кишки).

28. Невиразкова диспепсія(гастропарез,антродуоденальна дискоординація) прояви постійні або не менше 12 тижнів за рік

29. СИМПТОМИ “ТРИВОГИ” ПРИ НЕВИРАЗКОВІЙ ДИСПЕПСІЇ ЛИХОМАНКА ДИСФАГІЯ ДОМІШКИ КРОВІ В КАЛІ НЕМОТИВОВАНЕ СХУДНЕННЯ АНЕМІЯ ЛЕЙКОЦИТОЗ ПРИСКОРЕННЯ ШЗЕ ДИСПЕПСІЯ,ЩО ВИНИКЛА ВПЕРШЕ ПІСЛЯ 45 РОКІВ

30. 1990 р.

31. 1996 р .

32. Норма Слабая (1+) Средняя (2+) Сильная (3+) Степень обсеменения Helicobacter рylori Степень инфильтрации полиморфноядерных лейкоцитов Степень инфильтрации мононуклеарных клеток Стадия атрофии антрального отдела Стадия атрофии фундального отдела Стадия кишечной метаплазии Візуально-аналогова шкала

33. Класифікація гастриту (за С.М.Риссом з доповненнями) Етіологія - екзогенний -ендогенний За патогенезом типи: -А -В -АВ -С За морфологією 1) поверхневий 2) ерозивний 3) гіпертрофічний 4) атрофічний - атрофічно-гіпертрофічний - помірний -виражений - з жировою дегенерацією

34. Класифікація гастриту (ПРОДОВЖЕННЯ) За локалізацією - Розповсюджений(Пангастрит) - Обмежений(Антральний;Пілородуоденіт) -Фундальний(рідко) За функціональними ознаками - З нормальною або підвищеною секреторною діяльністю -З секреторною недостатністю За перебігом -Фаза(загострення;затихаючого загострення;ремісії) -Стадія(компенсована; суб-; декомпенсована)

35. Класифікація гастриту (ПРОДОВЖЕННЯ) Особливі форми -Ригідний антрумгастрит -Гігантський гіпертрофічний (Менетріє) -Поліпозний -Лімфоцитарний,ідіопатичний,асоційований з целіакією, /варіолоформний, e розивний(геморагічний) / -Еозинофільний (алергічний) -Радіаційний -Неінфекційний грануломатозний (хв.Крона,саркоїдоз) -Інфекційний (бактерії,окрім НР,віруси,гриби,паразити)

37. Lymphoid nodularity associated with Helicobacter pylori gastritis.

38. Приклад діагнозу Хронічний антральний гастрит типу В, асоційований з НР, із збереженою секреторною функцією, субкомпенсований в фазі загострення.

39. Передракові(фонові)захворювання Фундальний гастрит типу А з вираженим зниженням секреторного потенціалу. Атрофічно-гіперпластичний гастрит(в т.ч.після резекції шлунка) Гастрит перебудови по кишковому типу (кишкова метаплазія). Варіолоформний гастрит. Гастрит при анемії Аддісона-Бірмера. Хвороба Менетріє. Поліпозний гастрит. Медіогастральні виразки у пацієнтів старше 40 років, на фоні вираженого атрофічного гастриту.

40. ПЕРЕДРАКОВІ ЗМІНИ СОШ КИШКОВА МЕТАПЛАЗІЯ СОШ- ЗАМІЩЕННЯ НОРМАЛЬНОГО ЕПІТЕЛІЮ ШЛУНКА ЦИЛІНДРИЧНИМ (ПОДІБНИМ ДО ТАКОГО ТОНКОЇ АБО ТОВСТОЇ КИШКИ) 1 ТИП -ПОВНИЙ ТОНКОКИШКОВИЙ (епітеліальні клітини диференціюють) 2 ТИП -НЕПОВНИЙ ТОНКОКИШКОВИЙ (малодиференційований епітелій) 3 ТИП -ТОВСТОКИШКОВИЙ (найнебезпечніший щодо розвитку рака) ДИСПЛАЗІЯ ЕПІТЕЛІЮ СОШ 1) Атипія епітеліоцитів 2) Порушення диференціації епітеліоцитів 3) Дезорганізація архітектоніки (структури) сош Всі види дисплазії можуть трансформуватися у рак шлунка !

42. Наказ МОЗ України 13.06.2005 N 271 КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ надання медичної допомоги хворим на хронічний гастрит Код МКХ-10: К29 Хронічний гастрит К 29.3 Хронічний поверхневий гастрит К 29.4 Хронічний атрофічний гастрит К 29.6 Інші гастрити

43. Показання до госпіталізації: Затяжні загострення ХГ, що важко купуються. Прогресування ХГ, з різким зниженням апетиту, маси тіла, анемією. Всі особливі форми.

44. Умови, в яких повинна надаватись медична допомога Абсолютна більшість хворих повинна лікуватись та обстежуватись амбулаторно. Невелика частина хворих (з аутоімунним хронічним гастритом (ХГ) та супутньою анемією або неврологічними розладами) може потребувати госпіталізації у гастроентерологічний або терапевтичний стаціонар протягом 2-х тижнів. Госпіталізація також можлива на срок проведення антигелікобактерної терапії (протягом 1 тижня) при підвищенному ризику виникнення алергічних реакцій.

45. Критерії діагностики ХГ Діагноз ХГ є морфологічним, він має право на існування тільки у тих випадках, коли проведена відповідна оцінка біоптатів патоморфологом та наявність ХГ підтверджена гістологічно. На основі проведення тільки ендоскопії без біопсії ставити діагноз ХГ не можна. Якщо у пацієнта є симптоми диспепсії, а при гастроскопії у шлунку не виявлено якихось ерозивно-виразкових змін та не проведена біопсія, ендоскопістам рекомендується ставити ендоскопічний діагноз " еритематозна гастропатія " (або описувати норму) , а клініцистам - використовувати діагноз " функціональна диспепсія "

46. Діагностика ХГ: Загальний аналіз крові та біохімічні дослідження - одноразово ЕГДС з біопсією для морфологічного підтвердження ХГ та наявності інфекції H. pylori (гістологія або швидкий уреазний тест) – одноразово Дослідження секреторної функції шлунку (інтрагастральна pH-метрія) – одноразово УЗД органів черевної порожнини (для виключення біліарної та панкреатичної патології) - одноразово

47. ПРОТИПОКАЗИ ДО ГДФС АБСОЛЮТНІ СТРИКТУРИ СТРАВОХОДУ ОПІКИ СТРАВОХОДУ ІНФАРКТ МІОКАРДУ ІНСУЛЬТ СН ІІІ ЛН ІІІ ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ ВІДНОСНІ важкий стан хворого гостре запалення ВДШ глаукома нестабіл. стенокардія тіреотоксикоз вагітність

48. Діагностика хелікобактерної інфекції Цитологічне дослідження (забарвлення за методом Романовського Гімзи) Уреазний тест. С-уреазний дихальний тест. Мікробіологічний метод. Гістологічний метод. Імунологічні методи.

51. РН-метрія Визначення кислотоутворюючої функції шлунка по концентрації вільних водневих іонів в шлунковому вмісті за методом В.Чорнобрового (Вінниця). 20 замірів на вводі та 20 на виводі.Відмітка 42 см на зонді – вхід у шлунок.Заміри через 1 см ↑↓ (20 шт).Фіксуються значеня рН. Заключення робиться по мах значенням. Існує 6 функціональних інтервалів. V 0,9-1,2 – гіперацидність виражена; IV 1,3-1,5 – гіперацидність помірна; III 1,6-2,2 – нормоацидність; II 2,3-3,5 – гіпоацидність помірна; I 3,6-6,9 – гіпоаціидність виражена; O > 7 – анацидність. В один інтервал має попасти не менше 2-х значень 1-10 значень – селективна. 11-17 значень – абсолютна. 18-19 значень – субтотальна. 20 – тотальна. Базальна – без стимуляції Стимульована Заключення: базальна гіперацидність виражена, селективна

52. О бсяг медичних послуг додаткового асортименту УЗД щітоподібної залози, органів малого тазу – одноразово Серологічні тести - дослідження рівнів сироваткового пепсиногену I та гастрину-17 антитіл до парієтальних клітин

53. ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ

55. ІНГІБІТОРИ ПРОТОННОЇ ПОМПИ контролок,лансопразол,лосек,парієт,рабепразол або БЛОКАТОРИ Н2-ГІСТАМІНОВИХ РЕЦЕПТОРІВ квамател,ульфамід,зантак,гістак,фамотидин в тому числі … З БАКТЕРІЦИДНОЮ ДІЄЮ НА НР пілорид,гастростат,хелікоцин БЛОКАТОРИ М-ХОЛІНОРЕЦЕПТОРІВ платифілін,бускопан,метацин,гастроцепін АНТАЦИДИ альмагель,маалокс,фосфалюгель,гелусіл-лак ПРОКІНЕТИКИ церукал,мотиліум,координакс,пропульсид

56. Антигелікобактерна "потрійна" терапія (в Hp-позитивних випадках) протягом 7 днів за схемами, що рекомендовані Маастрихтським консенсусом 2-2000 Через 4 тижні після проведеного лікування повинен бути проведений контроль за ерадикацією H. pylori за допомогою дихального тесту з 13 С-сечовиною або визначення фекального антигену Hp.

57. КОМБІНАЦІЇ ПРЕПАРАТІВ ДЛЯ ЕРАДИКАЦІЇ НР ПОДВІЙНА ТЕРАПІЯ Контролок (пантопразол) - 40 мг 1 раз на добу вранці - 2 тижні Амоксацилін - 500 мг 4 рази на добу - 2 тижні Контролок (пантопразол) - 40 мг 1 раз на добу вранці - 2 тижні Кларитроміцин - 500 мг 3 рази на добу - 2 тижні ПОТРІЙНА ТЕРАПІЯ Контролок - 40 мг 2 рази на добу протягом 2 тижнів Амоксацилін - 500 мг 4 рази на добу протягом 2 тижнів Метронідазол - 500 мг 3 рази на добу протягом 2 тижнів Контролок - 40 мг 2 рази на добу протягом 1 тижня Кларитроміцин - 500 мг 2 рази на добу протягом 1 тижня Метронідазол - 500 мг 2 рази на добу протягом 1 тижня КВАДРОТЕРАПІЯ Контролок - 40 мг рази на добу протягом 10 днів Тетрациклін - 500 мг 4 рази на добу протягом 10 днів Колоїдний вісмут - 120 мг 4 рази на добу протягом 10 днів Метронідазол - 400 мг 4 рази на добу протягом 10 днів Примітка: З препаратів колоїдного вісмуту найбільш ефективними є: сукцинат вісмуту (де-нол, біснол, трибімол); субнітрат та субгалат вісмуту (бісмофальк).

58. Критерії ефективності ерадикація Hp-інфекції (контролюється за допомогою 13 С-сечовинного дихального тесту) та зменшення або зникнення симптомів диспепсії, анемії та неврологічних проявів (при аутоімунному ХГ), поліпшення якості життя. Hp-інфікування за відсутністю відповідного лікування триває на протязі усього життя та випадки самовільного виліковування від неї не описані. Приблизно у 80% хворих ерадикація Hp-інфекції сприяє повному одужанню від ХГ.

59. При відсутності ерадикаціїї Hp - друга лінія лікування Hp-інфекції за схемами, Маастрихтського консенсусу 2-2000 Симптоматичне лікування (в Hp-негативних випадках): Індивідуальна дієта, що передбачає функціональне, механічне, термічне та хімічне щадіння шлунку, замісна терапія (натуральний шлунковий сік, розведена HCL , ферментні препарати, що містять жовчні кислоти), обволікуючі та в'яжучі рослинні засоби (настої трав приймати по 1/2 склянки 4-5 рази на день до їжі протягом 2-4 тижнів).

60. При супутній мегалобластній анемії додатково призначаються ін'єкції вітаміну В 12 (дози залежать від ступеню важкості анемії). При рефлюкс-гастриті - прокінетики протягом 2-3-х тижнів. При еозинофільному ХГ доцільне додаткове призначення антигістамінних препаратів. При лімфоцитарному ХГ, пов'язаному з целіакією, суворе дотримання аглютенової дієти сприяє повному одужанню.

61. Терапія (резервна) призначається при неефективності вищезазна- чених методів (можливо у психосоматично -му відділенні): Антидепресанти Цитопротектори Спазмолітики Вітрогінні засоби Протизапальні рослинні засоби Різні види психотерапії під наглядом психотерапевта

64. ЛІКУВАННЯ ХГ типу А ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ HCL ,натуральний шлунковий сік,ацидин-пепсин ФЕРМЕНТНІ ПРЕПАРАТИ абомін,фестал,креон,панцитрат,мезім,панкурмен МІОТРОПНІ СПАЗМОЛІТИКИ папаверин,галідор,но-шпа СТИМУЛЯТОРИ ШЛУНКОВОЇ СЕКРЕЦІЇ нікотинова к-та,вітаміни С,В1,В2,В6,В12,неробол ЦИТОПРОТЕКТОРИ вентер,сайотек,алсукрал,сукрафіл,метилурацил СТИМУЛЯТОРИ РЕПАРАЦІЇ СОШ солкосерил,актовегін,мілдронат КИШКОВІ ЕУБІОТИКИ хілак,бактисубтил,лінекс

65. ЛІКУВАННЯ ХГ типу А ПРОКІНЕТИКИ В ` ЯЖУЧІ ПОСИЛЕННЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ СОШ (нікошпан,компламін,теонікол) ПРЕПАРАТИ ЗАЛІЗА ФІТОТЕРАПІЯ подорожник,ромашка,м ` ята,душиця, аір,безсмертник,кульбаба,тмін,полинь

66. Лікування ХГ типу С БЛОКАТОРИ КИСЛОТНОЇ СЕКРЕЦІЇ АНТАЦИДИ (мегалфіл 3200-4800 мг на добу) має властивість зв ` язувати жовчні кислоти як холестирамін. ПРОКІНЕТИКИ ДИСБІОТИКИ ПОГЛИНАЮЧІ ГАЗ У КИШЕЧНИКУ НОМАЛІЗАЦІЯ “СТІЛЬЦЯ”

67. Реабілітація Індивідуальний дієтичний режим (з виключенням або обмеженням індиві- дуально несприйнятних продуктів), режим праці та відпочинку, заняття фізкультурою. Забороняється або значно обмежується паління та алкоголь. Санаторно-курортне лікування (курорти Закарпаття,Миргород)

68. Диспансерне спостереження Диспансеризації підлягають хворі з атрофічним ХГ. При наявності атрофії СОШ - диспансерний нагляд та повторні ЕГДС з біопсією для моніторування можливої появи передракових змін 1 раз в 2-3 роки.

69. Лікування ФД Виразкоподібний варіант : Монотерапія кислотознижувальними препаратами: - Алюмінієво-магнієві антациди (протягом 2-4 тижнів) Н 2 -гістаміноблокатори (протягом 2-4 тижнів) Інгібітори протоної помпи (ІПП) протягом 2-4 тижнів Ерадикація Hp-інфекції в Hp-позитивних випадках ("потрійна" терапія протягом 7 днів):

70. Дисмоторний варіант ФД : Монотерапія прокінетиками протягом 2-4 тижнів Неспецифічний варіант Монотерапія кислотознижувальними препаратами Монотерапія прокінетиками Ерадикація Hp-інфекції ("потрійна" терапія протягом 7 днів