3. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Latar belakang
Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif terbanyak ke-dua yang diderita manusia
setelah penyakit Alzheimer. Penyakit tersebut menyebabkan penderitanya mengalami beberapa gejala
diantaranya gangguan intelek dan tingkah laku, demensia, penurunan daya ingat, kelemahan otot,
katalepsi (gerakan jadi lambat dan kaku) dan tremor. Diketahui bahwa toksin eksogen yang tidak
umum dapat menyebabkan kerusakan SSP tertentu dan Parkinsonism, menunjukkan bahwa penyakit
Parkinson idiopatik mungkin disebabkan oleh pajanan faktor lingkungan yang lebih sering, namun
belum teridentifikasi.2
5. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Anatomi Ganglia
Basalis
Ganglia basal merupakan sekelompok nucleus subkortikal yang terdiri dari
neostriatum (nukleus kaudatus dan putamen), striatum ventral, globus
palidus segmen interna dan eksterna (GPi, GPe), nukleus subtalamikus, dan
substansia nigra pars retikulata dan pars kompakta (SNr, SNc).
7. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Definisi
Parkinsonisme
Parkinsonisme adalah sindrom yang ditandai dengan adanya tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya reflex postural akibat penurunan kadar dopamine oleh berbagai macam
sebab. Studi yang lebih awal selalu mengelompokkan Parkinsonisme dengan penyebab apapun.5
8. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Klasifikasi
Parkinsonisme
Parkinsonisme dapat digolongkan menjadi dua kategori, yaitu Parkinsonisme primer dan
Parkinsonisme Sekunder (berhubungan dengan infeksi, obat, toksin, penyakit vaskuler,
trauma, dan tumor otak).5
9. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Definisi Parkinson
• Penyakit parkinson merupakan suatu gejala klinis yang bersifat progresif akibat gangguan
neurodegenerative yang bermanifestasi pada gangguan gerakan atau gangguan kontrol terhadap
gerakan terutama mempengaruhi koordinasi otak dengan berbagai gerakan otot di tubuh.6
• Penyakit parkinson merupakan proses degeneratif yang melibatkan neuron dopaminergik
dalam substansia nigra (daerah ganglia basalis yang memproduksi dan menyimpan
neurotransmitter dopamin). Daerah ini memainkan peran yang penting dalam sistem
ekstrapiramidal yang mengendalikan postur tubuh dan koordinasi gerakan motorik volunter.3, 4
10. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Etiologi
• Idiopati (primer) merupakan penyakit parkinson secara genetik.
• Simptomatik (sekunder) merupakan penyakit parkinson akibat infeksi, obat, toksin, vaskular,
trauma, hipotiroidea, tumor, hidrosefalus tekanan normal, hidrosefalus obstruktif.
• Parkinson plus (multiple system degenerasion) merupakan parkinsonisme primer dengan gejala-
gejala tambahan. Termasuk demensia lewy bodies, progresif supranuklear palsi, dan atrofi multi
sistem.
• Parkinsonism herediter, terdiri dari penyakit wilson, penyakit huntington.
11. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Epidemiologi
• Penyakit parkinson umumnya terjadi pada rentang usia 65-70 tahun.8
• Penyakit parkinson dimulai perlahan, tidak disadari, berangsur-angsur memburuk dan
mempengaruhi kualitas hidup.
• Pada umur 70 tahun, prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000
populasi pertahun.
16. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Diagnosis
KOLLER
Terdapat dua dari tiga gejala khas yang berlangsung selama satu tahun atau lebih dan memiliki respon
terhadap terapi levodopa (1000mg/hari selama satu bulan) diberikan sampai perbaikan sedang dan
lama perbaikan selama satu tahun atau lebih.
17. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Pemeriksaan
Penunjang
• CT Scan ( Computerized Tomography) eliminasi atrofi fokal atau regional, lesi tersembunyi,
penyakit pembuluh darah
• MRI ( Magnetic Resonance Imaging) eliminasi diagnosis parkinsonisme lainnya
• PET (Positron Emission Topography) menilai aktivitas dan fungsi daerah otak yang terlibat dalam gerakan.
19. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Tatalaksana
Tatalaksana pembedahan, Deep Brain Stimulation (DBS). Operasi DBS pertama kali ditemukan pada tahun 1997
untuk pengobatan tremor pada penyakit Parkinson, dan pada tahun 2002 dikembangkan untuk pengobatan gejala
Parkinson yang lebih berat dan sudah berkepanjangan. Saat ini, DBS ditujukan untuk pengobatan penyakit
parkinson fase awal serta untuk orang yang telah menderita penyakit parkinson setidaknya selama empat tahun dan
memiliki gejala motorik yang tidak terkontrol secara adekuat dengan obat-obatan.17
23. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Komplikasi
Hipokinesia : Atrofi/kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi,
Deformitas : kifosis, skoliosis
Gangguan Fungsi Luhur, Afasia, Agnosia, Apraksia
Gangguan Postural : Perubahan kardio-pulmonal, ulkus dekubitus, jatuh
Gangguan Mental : Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksual, depresi, bradifrenia, psikosis, demensia
Gangguan Vegetate : Hipotensi Postural, inkontinensia urine, gangguan keringat
Gangguan Akibat Efek Samping Obat
24. Bab 2
Bab 3
Bab 1
Prognosis
Sangat tergantung dari etiologi dan adanya Parkinson sekunder, gejala akan berkurang apabila penyakit primer
dapat diatasi. Sebaliknya pada Parkinson primer atau idiopatik keadaan bersifat progresif, sesuai dengan tingkat
hilangnya sel-sel pembentuk dopamin.
26. Bab 2
Bab 3
Bab 1
• Parkinsonisme adalah sindrom yang ditandai dengan adanya tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya reflex postural akibat penurunan kadar dopamine oleh berbagai macam
sebab.
• Sedangkan penyakit Parkinson adalah bagian dari parkinsonisme yang secara patologis ditandai dengan
degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta yang disertai dengan adanya
lewy bodies.
• Saat ini umumnya di Indonesia digunakan kriteria diagnosis yaitu menurut Hughes dan menurut Koller.
• Tidak tersedia biomarker khusus dalam mendiagnosis penyakit Parkinson, sehingga diagnosis nya dapat
dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. Namun beberapa imaging test yang
dapat dilakukan antara lain CT-Scan, MRI, PET.
• Penatalaksanaan farmakologik ditentukan berdasarkan usia, stadium (awal/lanjut), efek samping obat,
dan biaya.
• Terapi dengan Levodopa dianggap lebih efektif namun setelah beberapa tahun dapat menimbulkan efek
samping berupa gangguan motorik dan non motorik.
28. 1. Abusrair AH, Elsekaily W, Bohlega S. Tremor in Parkinson’s Disease: From Pathophysiology to Advanced Therapies. Vol. 12, Tremor and Other Hyperkinetic
Movements. Center for Digital Research and Scholarship; 2022. DOI: 10.5334/tohm.712
2. Simon DK, Tanner CM, Brundin P. Parkinson Disease Epidemiology, Pathology, Genetics, and Pathophysiology. Vol. 36, Clinics in Geriatric Medicine. W.B.
Saunders; 2020. p. 1–12. DOI: 10.1016/j.cger.2019.08.002
3. Zhao N, Yang Y, Zhang L, Zhang Q, Balbuena L, Ungvari GS, et al. Quality of life in Parkinson’s disease: A systematic review and meta-analysis of comparative
studies. Vol. 27, CNS Neuroscience and Therapeutics. Blackwell Publishing Ltd; 2021. p. 270–9. DOI: 10.1111/cns.13549
4. Fazl A, Fleisher J. Anatomy, Physiology, and Clinical Syndromes of the Basal Ganglia: A Brief Review. Semin Pediatr Neurol. 2018 Apr 1;25:2–9. DOI:
10.1016/j.spen.2017.12.005
5. Bostan AC, Strick PL. The basal ganglia and the cerebellum: Nodes in an integrated network. Vol. 19, Nature Reviews Neuroscience. Nature Publishing Group;
2018. p. 338–50. DOI: 10.1038/s41583-018-0002-7
6. Shin HW, Hong SW, Youn YC. Clinical Aspects of the Differential Diagnosis of Parkinson’s Disease and Parkinsonism. Journal of Clinical Neurology (Korea). 2022
May 1;18(3):259–70. DOI:10.3988/jcn.2022.18.3.259
7. Tolosa E, Garrido A, Scholz SW, Poewe W. Challenges in the diagnosis of Parkinson’s disease. Vol. 20, The Lancet Neurology. Lancet Publishing Group; 2021. p.
385–97. DOI: 10.1016/S1474-4422(21)00030-2
8. Jagadeesan AJ, Murugesan R, Devi SV, Meera M, Madhumala G, Vishwanathan Padmaja M, et al. Current trends in etiology, prognosis and therapeutic aspects of
Parkinson’s disease: a review. Acta Biomed [Internet]. 2017;88:249–62. Available from: www.actabiomedica.it DOI: 10.23750/abm.v88i3.6063
9. Cerri S, Mus L, Blandini F. Parkinson’s Disease in Women and Men: What’s the Difference? Vol. 9, Journal of Parkinson’s Disease. IOS Press; 2019. p. 501–15.
DOI: 10.3233/JPD-191683
10. Dorsey ER, Sherer T, Okun MS, Bloemd BR. The emerging evidence of the Parkinson pandemic. Vol. 8, Journal of Parkinson’s Disease. IOS Press; 2018. p. S3–8.
DOI: 10.3233/JPD-181474
29. 11. Ye H, Robak LA, Yu M, Cykowski M, Shulman JM. Genetics and Pathogenesis of Parkinson’s Syndrome. Vol. 18, Annual Review of Pathology: Mechanisms of
Disease. Annual Reviews Inc.; 2023. p. 95–121. DOI: 10.1146/annurev-pathmechdis-031521-034145
12. Adam H, Gopinath SCB, Md Arshad MK, Adam T, Parmin NA, Husein I, et al. An update on pathogenesis and clinical scenario for Parkinson’s disease: diagnosis
and treatment. Vol. 13, 3 Biotech. Springer Science and Business Media Deutschland GmbH; 2023.DOI:10.1007/s13205-023-03553-8
13. Sveinbjornsdottir S. The clinical symptoms of Parkinson’s disease. Journal of Neurochemistry. Blackwell Publishing Ltd; 2016. p. 318–24. DOI: 10.1111/jnc.13691
14. Váradi C. Clinical features of parkinson’s disease: The evolution of critical symptoms. Vol. 9, Biology. MDPI AG; 2020. DOI: 10.3390/biology9050103
15. Pagano G, Niccolini F, Politis M. CMJv16n4-CME_Pagano.indd. Vol. 16, CME MOVEMENT DISORDERS. 2016. DOI: 10.7861/clinmedicine.16-4-371
16. Samson E, Noseworthy MD. A review of diagnostic imaging approaches to assessing Parkinson’s disease. Vol. 6, Brain Disorders. Elsevier B.V.; 2022. DOI:
10.1016/j.dscb.2022.100037
17. Pardo-Moreno T, García-Morales V, Suleiman-Martos S, Rivas-Domínguez A, Mohamed-Mohamed H, Ramos-Rodríguez JJ, et al. Current Treatments and New,
Tentative Therapies for Parkinson’s Disease. Vol. 15, Pharmaceutics. MDPI; 2023. DOI: 10.3390/pharmaceutics15030770
18. Jankovic J, Tan EK. Parkinson’s disease: Etiopathogenesis and treatment. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020 Aug 1;91(8):795–808. DOI: 10.1136/jnnp-2019-
322338
19. Levin J, Kurz A, Arzberger T, Giese A, Höglinger GU. ÜBERSICHTSARBEIT: Differenzialdiagnose und Therapie der atypischen Parkinson-Syndrome. Dtsch
Arztebl Int. 2016 Feb 5;113(5):61–9. DOI: 10.3238/arztebl.2016.0061
20. Hariz M, Blomstedt P. Deep brain stimulation for Parkinson’s disease. Vol. 292, Journal of Internal Medicine. John Wiley and Sons Inc; 2022. p. 764–78 DOI:
10.1111/joim.13541
21. Pang MY. Physiotherapy management of Parkinson’s disease. J Physiother. 2021 Jul 1;67(3):163–76. DOI: 10.1016/j.jphys.2021.06.004
