Sindroma nefrotik ditandai dengan proteinuria berlebih, hipoalbuminemia, dan edema. Penyebabnya belum jelas tetapi diduga autoimun. Pemeriksaan menunjukkan kadar protein urin tinggi dan albumin rendah. Pengobatan berfokus pada kortikosteroid, penggantian protein, dan diuretik.

1. “ PAPER SINDROM NEFROTIK ”
Anggota Kelompok :
1 Aniatun Rokhimah
2 Ayih Puspita Sari
3 Budianto
4 Danang Kukuh Pramono
5 Dandung Kasmaran
6 Defi Sholifah
PROGAM STUDI DIII KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HARAPAN BANGSA
PURWOKWERTO
1

2. SINDROM NEFROTIK
Sindroma Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan
peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang
mengakibatkan kehilangan urinarius yang massif (Whaley & Wong, 2003).
Menurut Behrman dalam bukunya yang berjudul Ilmu Kesehatan Anak
(2001) bahwa “pada anak karena mempunyai kelainan pembentukan
glomerulus”. Menurut tinjauan dari Robson, dari 1400 kasus, beberapa jenis
glomerulonefritis merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang
dewasa dan 93% pada anak-anak (Price, 1995).
Sampai pertengahan abad ke-20 morbiditas sindrom nefrotik pada anak
masih tinggi yaitu melebihi 50% sedangkan angka mortalitas mencapai 23%.
Menurut Raja Sheh angka kejadian kasus sindrom nefrotik di asia tercatat
sebanyak 2 kasus tiap 10.000 penduduk (Republika, 2005). Sedangkan angka
kejadian di Indonesia pada sindrom nefrotik mencapai 6 kasus pertahun dari
100.000 anak berusia kurang dari 14 tahun (Alatas, 2002). Sindrom nefrotik
pada kasus anak-anak tercatat sebanyak 4 kasus yang mendapatkan perawatan
di ruang anak C1 lantai 2 RSUP Dr. Kariadi Semarang terhitung mulai tahun
2006 maret 7 anak .
Mortalitas dan prognosis anak dengan sindroma nefrotik bervariasi
berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang
mendasari dan responnya terhadap pengobatan (Betz & Sowden, 2002).
2

3. Pada An. P, keluarga mempunyai status sosial ekonomi dan tingkat
pendidikan yang rendah sehingga resiko terjadi ketidakefektifan
penatalaksanaan aturan pengobatan bisa terjadi. Sehingga peran perawat di
sini adalah memberikan informasi mengenai segala sesuatu yang berhubungan
dengan penyakit sindrom nefrotik.
Pada keadaan yang lanjut, sindroma nefrotik yang tidak ditangani secara
benar bisa mengarah pada gagal ginjal kronik stadium akhir (Republika,
2005). Oleh karena itu peran perawatlah untuk melakukan asuhan
keperawatan pada anak dengan sindrom nefrotik secara benar dan tepat. Sebab
kematian sindroma nefrotik berhubungan dengan gagal ginjal kronik.
A Pengertian
Sindroma Nefrotik ditandai dengan proteinuria, hipoproteinemia,
edema, dan hiperlipidemia (Behrman, 2001). Sindroma Nefrotik adalah status
klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus
terhadap protein yang mengakibatkan kehilangan urinarius yang massif
(Whaley & Wong, 2003). Sindroma nefrotik adalah kumpulan gejala klinis
yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus
(Luckman, 1996).
Sindroma nefrotik adalah suatu keadaan klinik dan laboratorik tanpa
menunjukkan penyakit yang mendasari, dimana menunjukkan kelainan
inflamasi glomerulus. Secara fungsional sindrom nefrotik diakibatkan oleh
keabnormalan pada proses filtrasi dalam glomerulus yang biasanya
3

4. menimbulkan berbagai macam masalah yang membutuhkan perawatan yang
tepat, cepat, dan akurat. (Alatas, 2002)
Whaley and Wong (1998) membagi tipe-tipe Syndrom Nefrotik :
1& Sindroma Nefrotik lesi minimal (MCNS : Minimal Change Nefrotik
Sindroma)
Merupakan kondisi yang tersering yang menyebabkan sindroma nefrotik
pada anak usia sekolah.
2& Sindroma Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler kolagen, seperti lupus
eritematosus sistemik dan purpura anafilaktoid, glomerulonefritis, infeksi
sistem endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
3& Sindroma Nefirotik Kongenital
Faktor herediter sindroma nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal.
Bayi yang terkena sindroma nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala
awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap
semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun pertama
kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialisis.
B& Etiologi
Penyebab sindroma nefrotik ini belum diketahui, namun akhir-akhir ini
dianggap sebagai penyakit autoimun, yaitu reaksi antigen-antibodi. Dimana
80% anak dengan sindroma nefrotik yang dilakukan biopsi ginjal
menunjukkan hanya sedikit keabnormalannya, sementara sisanya 20 % biopsi
ginjal menunjukkan keabnormalan seperti glomerulonefritis (Novak &
4

5. Broom, 1999). Patogenesis mungkin karena gangguan metabolisme, biokimia
dan fisiokimia yang menyebabkan permeabilitas membran glomerulus
meningkat terhadap protein (Whalley and Wong, 1998). Sedangkan menurut
Behrman (2001), kebanyakan (90%) anak yang menderita nefrosis
mempunyai beberapa bentuk sindroma nefrotik idiopatik, penyakit lesi
minimal ditemukan pada sekitar 85%. Sindroma nefrotik sebagian besar
diperantarai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis.
C& Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindroma nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.
Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler
glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya
muatan negatif gliko protein dalam dinding kapiler. Pada sindroma nefrotik
keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya
terjadi filtrasi protein di dalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran
glomerulus dan akhirnya dieskresikan dalam urin.
Pada sindroma nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram per-hari yang
terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada
umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun di bawah 2,5
gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi yang memuaskan
tetapi kemungkinannya adalah bahwa edema didahului oleh timbulnya
hipoalbumin akibat kehilangan protein urin. Hipoalbumin menyebabkan
penurunan tekanan osmotik plasma yang memungkinkan transudasi cairan
5

6. dari ekstravaskuler ke ruang interstisial. Penurunan volume ekstravaskuler
menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifkan system renin angiotensin
aldosteron yang merangsang reabsorbsi atrium di tubulus distal.
Penurunan volume intravaskuler juga merangsang pelepasan hormon
antidiuretik yang mempertinggi reabsorbsi air dalam duktus kolektivus.
Karena tekanan osmotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah
diabsorbsi masuk ke ruang interstisial, memperberat edema. Adanya faktor-
faktor lain yang juga memainkan peran pada pembentukan edema dapat
ditunjukkan melalui observasi bahwa beberapa penderita sindroma nefrotik
mempunyai volume intravaskuler yang normal/meningkat dan kadar renin
serta aldosteron plasma normal/ meningkat dan kadar renin serta aldosteron
plasma normal atau menurun Penjelasan secara hipotesis meliputi defek
intrarenal dalam ekskresi natrium dan air atau adanya agen dalam sirkulasi
yang menaikkan permeabilitas dinding kapiler di seluruh tubuh serta dalam
ginjal.
Pada status nefrosis hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserida)
dan lipoprotein serum meningkat. Hipoproteinemia merangsang sintesis
protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein dan katabolisme lemak
menurun, karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Sistem enzim
utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein plasma keluar
melalui urin belum jelas (Behrman, 2000).
6

7. D Manifestasi Klinis
Menurut Betz & Sowden (2002) :
1 Proteinuria
2 Retensi cairan dan edema yang menambah berat badan, edema periorbital,
edema dependen, pembengkakan genitelia eksterna, edema fasial, asites
dan distensi abdomen.
3 Penurunan jumlah urine.
4 Hematuria
5 Anorexia
6 Diare
7 Pucat
8 Gagal tumbuh dan pelisutan (jangka panjang).
Sedangkan menurut Dona L. Wong (2004) :
1 Penambahan berat badan
2 Edema
3 Wajah sembab
4 Pembengkakan abdomen (asites)
5 Kesulitan pernafasan (efusi pleura)
6 Pembengkakan labial atau scrotal
Menurut Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol. 2 (2002) :
1 Edema
2 Malese
7

8. 3 Sakit Kepala
4 Iritabilitas
5 Keletihan
E Komplikasi
1 Penurunan volume intravaskuler (syok hipovolemik)
2 Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trombosit vena)
3 Perburukan nafas (berhubungan dengan retensi cairan).
4 Kerusakan kulit.
5 Infeksi
6 Peritontis (berhubungan dengan asietas).
7 Efek samping steroid yang tidak diinginkan.
F Pemeriksaan Penunjang
1 Urin
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguri ) yang
terjadi dalam 24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen
kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Monoglobin, Porfirin. Berat
jenis kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit ginjal. Contoh
glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
meningkatkan, menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat.
pH lebih besar dari 7 ditemukan pada infeksi saluran kencing, nekrosis
tubular ginjal dan gagal ginjal kronis (GGK). Protein urin meningkat (nilai
normal negatif).
8

9. 2 Darah
Hb menurun adanya anemia, Ht menurun pada gagal ginjal, natrium
meningkat tapi biasanya bervariasi, kalium meningkat sehubungan dengan
retensi dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah nerah).
Penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan protein
dan albumin melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan
penurunan sintesis karena kekurangan asam amino essensial. Kolesterol
serum meningkat (umur 5-14 tahun : kurang dari atau sama dengan 220
mg/dl).
G Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis untuk sindroma nefrotik mencakup komponen
perawatan berikut ini :
1 Pemberian kortikosteroid (prednison).
2 Penggantian protein (dari makanan atau 25 % albumin).
3 Pengurangan edema : diuretic dan restriksi natrium (diuretika hendaknya
digunakan secara cermat untuk mencegah terjadinya penurunan volume
intravaskuler, pembentukan trombus dan ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit).
4 Inhibitor enzim pengkonversi-angiotensin (menurunkan banyaknya
proteinuria pada glomerulonefritis membranosa).
5 Klorambusil dan siklofosfamid (untuk sindroma nefrotik tergantung
steroid dan pasien yang sering mengalami kekambuhan).
9

10. 6 Obat nyeri untuk mengatasi ketidaknyamanan berhubungan dengan edema
dan terapi infasive.
10

11. DAFTAR PUSTAKA
Alatas H Partini (2002) Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2 FKUI : Jakarta
Betz C.L & Sowden (2002) Buku Saku Keperawatan Pediatri Edisi 3 Alih bahasa
dr. Jan Tamboyang EGC : Jakarta
Carpenito, L.J (2001) Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8 EGC : Jakarta
Doengoes, M.E Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3 EGC : Jakarta
Dona, L. Whaley & Wong (2003) Pedoman Klinis Keperawatan Pediatri Edisi 4
EGC : Jakarta
Price S.A & Wilsaon L.M (1995) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 4 Buku II EGC : Jakarta
Sacharin R.M (1996) Prinsip Keperawatan Pediatri Edisi 2 EGC : Jakarta
Smeltzer S.C (2002) Buku Medical Bedah EGC : Jakarta
Tjokronegoro A & Utomo H (1998) Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Balai Penerbit
FKUI : Jakarta
Tjokronegoro A & Utomo H Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 3 jilid 3 Balai
penerbit FKUI : Jakarta
Behrman, Kliegman, Arvin (2001) Ilmu Penyakit Anak Edisi 15 EGC : Jakarta
11