Dokumen tersebut membahas tentang kasus pasien laki-laki berusia 39 tahun dengan keluhan sesak napas dan batuk. Berdasarkan pemeriksaan fisik, laboratorium, dan rontgen didiagnosis menderita asma derajat sedang dengan emfisema. Diberikan tatalaksana non-medikamentosa dan medikamentosa seperti obat bronkodilator dan kortikosteroid.

1. 1
PENDAHULUAN
Asma merupakan inflamasi kronik saluran pernapasan yang melibatkan peran banyak sel
dan elemen seluler. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas
yang menimbulkan gejala episodic berulang : mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk –
batuk khususnya pada malam atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi
jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa obat.
Menurut epidemiologi asma adalah penyebab tunggal terpenting untuk morbiditas
penyakit pernapasan dan menyebabkan 2000 kematian / tahun. Prevalensinya, sekitar 10-15%,
semakin meningkat di masyarakat. Insiden tertinggi pada anak – anak.
Etiologi asma bias dari faktor genetic berhubungan dengan atopi, faktor lingkungan,
paparan pekerjaan, stimulus non spesifik seperti infeksi virus, udara dingin dan lain – lain.

2. 2
TINJAUAN KASUS
KASUS
Tn B, laki – laki 39 tahun, dating ke UGD RSAL dr. Mintoharjo Jakarta dengan keluhan sesak
nafas yang didahului dengan batuk pilek sejak 5 haru yang lalu.
Sesak timbul 4 jam yang lalu. Pasien sering mengalami hal seperti ini, terutama sedang batuk
pilek atau setelah olah raga berat atau terlalu lelah.
Memang sejak kecil sudah sering sesak – sesak, tetapi menjelang usia 12 tahun hilang sendiri.
Tetapi sejak usia 19 tahun kambuh lagi
Sekarang yang dirasakan adalah kadang – kadang timbul rasa jantung berdebar – debar terutama
setelah minum obat/ menghirup obat sesak
Pemeriksaan jasmani
Keadaan umum : cukup baik
 TD : 120 / 80
 N : 100 x/menit
 RR : 30 x/menit
 Suhu: 37º C
Mata : tidak anemis
Hidung : obstruksi +/+ ; secret +/+
Sedikit nyeri tekan pada os.zygomaticus (dextra>sinistra)
Pharynx : dinding belakan tidak rata/ kasar, agak hiperemis, post nasal drip +
Thorax ; bentuk thorax barrel chest, sela iga melebar, pergerakan simetris,
vocal fremitus normal dextra / sinistra

3. 3
batas jantung :
 Kiri : intercostalis V 1 jari medial midclavicularis
 Kanan : midsternal, atas intercostalis III kiri parasternal
Batas paru hati : intercostalis VI, peranjakan normal
Batas bawah paru belakang : kiri Th X, kanan 1 jari lebih tinggi
Suara napas vesikuler dextra / sinistra
Wheezing (+) saat expirasi dextra / sinistra
Ronkhi basah tak terdengar
Pada pemeriksaan thoraks didapatkan:
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
Hb 13 13,5 – 17,5
Leukosit 6000 5000-10.000

4. 4
Hematokrit 34 40 – 48 Menurun
Trombosit 250.00 200.000-500.000
Diff count 0/12/8/60/20/ 0-1/1-3/2-6/50-70/ 20-40/2-8 Eosinofil dan netrofil
batang meningkat
Total eosinofil 720 100 – 300 Meningkat
IgE 1450 0 – 120 Meningkat
LED 20 < 10 Meningkat
Pemeriksaan paru dengan spirometer diperoleh nilai
Volume Ekspirasi Paksa satu detik pertama (VEP1) < 70 %
ANALISA KASUS
ANAMSESIS
Identitas
Nama : Tn B
Umur : 39 tahun
Alamat : -
Pekerjaan : -
Status menikah :-
Keluhan utama : sesak napas (setelah aktivitas fisik dan jika batuk pilek)
Keluhan tambahan : batuk, pilek
Riwayat penyakit sekarang : sesak napas sejak 4 jam yang lalu, disertai batuk pilek.
Jantung berdebar setelah minum obat/menghirup obat sesak
Riwayat penyakit dahulu : sejak kecil sering sesak

5. 5
Riwayat penyakit keluarga : -
Riwayat penyakit sistemik : -
Riwayat kebiasaan : -
Dari pemeriksaan fisik didapatkan hasil
1. Infeksi pada pharynx
2. Rhinosinusitis
3. Barrel chest
4. Sela iga melebar
5. Wheezing pada paru dextra dan sinistra
Interpretasi hasil rontgen didapatkan
1. Gambaran hiperlusent
Densitas paru seperti udara luar karena bertambahnya udara didalam paru. Hal ini
disebabkan gangguan ekspirasi pada paru,sehingga udara yang masuk kedalam paru saat
inspirasi tidak dapat dikeluarkan dengan sempurna
2. Sela iga melebar
Dikarenakan volume paru yang meningkat sehingga paru mengembang terus dan
menekan iga, dan juga disebabkan oelh otot – otot pernapasan yang bekerja berlebihan
3. Diafrgama letak rendah
Normal diafragma berada pada costa VI tetapi pada pasien ini diafragma turun sampai
pada costa VIII. Hal ini disebabkan karena volume paru yang meningkat sehingga
diafragma tertekan kebawah
4. Jantung menggantung ( tear drop )
Disebabkan oleh menurunnya diafragma
5. Corakan bronkovaskuler bertambah
Kemungkinan karena terjadi infeksi atau hiperemi
6. CTR normal
Tidak terdapat pembesaran jantung
7. Sinus costofrenikus lancip

6. 6
Tidak terdapat cairan berlebihan di rongga pleura (efusi pleura )
Interpretasi hasil laboratorium didapatkan
1. Peningkatan eosinofil dan IgE yang menandakan adanya faktor alergi pada pasien
2. Total eosinofil meningkat menandakan adanya factor alergi
3. LED yang meningkat menandakan adanya infeksi kronis, kemungkinan karena
rhinosinusitis, ataupun infeksi akut misalnya bronchitis akut yang disebabkan
descending infeksi dari sinusitis
4. Pada hasil spirometer menandakan adanya kelainan paru obstruktif, yaitu dengan
menurunnya nilai VEP1 pada pasien ( < 70% )
Diagnosis
Asma derajat sedang dengan emfisema
Diagnosis banding
Bronchitis akut
Tatalaksana
1. Non medikamentosa
Penyuluhan atau edukasi kepada pasien dan keluarga untuk mencari, menghindari, atau
mengendalikan faktor pencetus asma. Dan memberitahu pasien agar tidak mengurangi atau
menghidari aktivitas fisik, serta melakukan pola hidup sehat agar tercipta kualitas hidup yang
baik dari pasien asma.
2. Medika mentosa
a. Brokodilator : salbutamol inhalasi aerosol 100 – 300 mcg ( 1 – 2 x hisapan )
3 – 4 x sehari
b. Kortikosteroid : prednisolon 0,5 – 1 mg/kbb
c. Mukolitik : ambroxol 30 mg (3x sehari)
d. Antibiotic ( amoksisilin – klavulanat )

7. 7
Komplikasi
Pneumotorak
Pneumotorak yang terjadi pada asma disebabkan karena banyaknya udara yang
terperangkap sehingga tekanan intraalveolar meningkat sehingga menyebabkan alveoli robek dan
udara yang keluar akan ke jaringan interstitial lalu ke pleura viseralis dan mediastinum.
Tatalaksana
Non bedah
1. Observasi dan pemberian oksigen
2. Aspirasi dengan jarum atau tube torakostomi
Dengan menggunakan jarum atau WSD
Bedah :
1. Torakoskopi
2. Torakotomi
Status asmatikus
Suatu serangan asma yang luar biasa beratnya, dimana obat – obatan yang biasa efektif untuk
meniadakan atau mengurangi serangan sesak napas, sekarang tidak berkhasiat lagi.
Tatalaksana
1. Oksigenasi : O2 2 – 4 liter/menit
2. Infus cairan 2 – 4 liter/hari
3. Kortikosteroid : dexametason IV 0,5 mg (2 ampul). Dapat diulang 2x / 24 jam
4. Infus amiofilin 480 mg/500 ml NaCl 0,6 %, bila membaik dosis aminofilin dikurangi lalu
diganti dengan

8. 8
TINJAUAN PUSTAKA
Sesak napas dapat disebabkan peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat
meningkatnya rasa sesak napas, ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas
ventilasi, gangguan pada reseptor mekanik pada otot pernapasan, paru serta dinding dada
sehingga tegangan yang muncul tidak cukup besar untuk satu panjang otot, dan kemoreseptor
tegangan O2 dan CO2 (PCO2 dan PO2). Pada keadaan inflamasi saluran napas, dan obstruksi
saluran napas karena adanya benda asing dapat menyebabkan sesak napas(1)
SESAK NAPAS
Akut Kronis
Saluran napas atas
 epiglotitis
 Bronchitis akut
 Bronchitis kronis eksaserbasi akut
 Asma akut
Saluran napas bawah
 Pneumonia
 Bronchitis kronis eksaserbasi akut
 ARDS
 Pneumotorak
 Asma akut
Saluran napas atas
 Bronchitis kronis
 Ca bronkus
Saluran napas bawah
 Efusi pleura
 Atelektasis
 Ca paru
Kardiovaskular
 Emboli paru
 Stenosis mitral
 Gagal inhibisi ventrikel kiri
Kardiovaskular
 Cor pulmonale
 Gagal jantung kronis
Penyebab lain
 Aspirasi benda asing
 Hiperventilasi psikogenik
 Demam
 Asidosi metabolic
 Penyakit neurologis
Penyebab lain
 Anemia
 obesitas

9. 9
Pencetus timbulnya sesak antara lain aktivitas fisik, emosi, stress, psikis, debu, bahan kimia,
polusi seperti asap rokok, dan berada ditempat yang tinggi. Gejala klinis yang timbul atau terlihat
adalah sesak.
Batuk merupakan reflex pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakeobronkial, untuk
membersihkan saluran napas bagian bawah.(1)
Akut Kronis
Produktif Pneumonia
Infeksi saluran napas atas
Bronchitis akut
Bronchitis kronis eksaserbasi akut
Asma akut
Bronchitis kronis
Bronkiektasis
TBC
asma
Non produktif Aspirasi benda asing
GERD
Ca bronkogenik
Tumor paru
Abses paru
Proses respirasi terdiri dari dua proses yaitu inspirasi yang terjadi secara aktif dan ekspirasi yang
merupakan proses pasif. Pada saat inspirasi rongga dada membesar dan tekanan rongga toraks
menjadi lebih kecil daripada tekanan udara luar sehingga udara luar masuk mengisi rongga
torak.(8)
Proses inspirasi ini dilakukan oleh
1. diafragma yang akan bergerak turun, meningkatkan dimensi vertical rongga torak
2. m. interkostalis eksternus yang akan mengangkat iga kearah depan dan luar, sehingga
memperbesar rongga torak dalam dimensi depan kebelakang dan sisi kesisi

10. 10
proses ekspirasi merupakan proses pasif dimana terjadi relaksasi dari diafragma dan
m.interkostalis eksternus, sehingga tekanan rongga torak lebih kecil daripada tekanan udara luar
yang mengakibatkan udara dikeluarkan dari rongga toraks. (8)
pada keadaan tertentu dimana terjadi kesulitan atau tambahan beban pada proses respirasi maka
diperlukan otot – otot inspirasi dan ekspirasi tambahan, yaitu
inspirasi tambahan
 M.Pectoralis minor & mayor
 M. Sternocleidomastoideus
 Mm. erector spinalis
 M. Sternothyroid
 M. Sternohyoid
Ekspirasi tambahan
 M.intercostalis internus
 Otot – otot abdomen
Perubahan biokimia darah pada pernapasan normal dan tidak normal
O2 berdifusi dari alveoli ke darah lalu kejaringan karena ada perbedaan tekanan dan
bertukar dengan CO2, sehingga CO2 keluar melalui paru. CO2 yang masuk kedalam plasma akan
masuk kedalam eritrosit dan akan diubah menjadi H2CO3 oleh enzim carbonic anhidrase, yang
kemudian akan terionisasi menjadi H+ dan HCO3-. H+ akan diikat oleh KHb menjadi nion Cl-
dari plasma ( chloride shift )

11. 11
Dalam pengangkutan CO2 diperlukan buffer dalam plasma (plasma, bikarbonat dan
fosfat plasma) paling terbanyak dalam bentuk bikarbonat. Di sel darah merah pengangkutan CO2
dalam bentuk Hb, oksi Hb, fosfat sel darah merah, dan bikarbonat sel darah merah, dan
terbanyak dalam bentuk Hb dan oksi Hb.
Didalam paru perubahan HHb menjadi HbO2 akan disertai dengan dilepaskannya H+ yang
akan bergabung dengan HCO3-. Karena tekanan CO2 dalam paru rendah H2CO3 akan terurai
menjadi CO2 dan H2O yang dikeluarkan bersama udara ekspirasi.
Dijaringan karena tekanan O2 dijaringan rendah, terjadi pembebasan O2 dari oksi Hb.
Pada saat yang sama hasil metabolisme masuk kedalam darah. Di dalam sel darah merah CO2
dengan bantuan enzim carbonic anhidrase bergabung dengan H2O dan menjadi H2CO3. H2CO3
akan terurai lagi dan menghasilkan H+ dan HCO3
-. HCO3
- lalu masuk kedalam plasma dan di
bawa kedalam paru – paru, sedangkan H+ akan bereaksi dengan Hb menjadi HHb. Perubahan pH
sangat kecil terjadi karena H+ dibuffer oleh Hb yang merupakan asam lemah.
Asidosis respiratorik terjadi karena konsentrasi CO2 yang terlalu tinggi sehingga pH
darah menjadi < 7,36. Sedangkan pada alkalosis respiratorik sebaliknya, disebabkan karena
konsentrasi CO2 yang terlalu rendah sehingga pH menjadi > 7,36.(6)

12. 12
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A, dkk. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC, 2006.
2. Danusantoso H. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates. 2000
3. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi. IV. . 4th Ed Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 964-71
4. Syahrurachman, Agus, dkk (Staf pengajar FKUI). Buku Ajar: Mikrobiologi Kedokteran.
Ed.Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.1994
5. Davey P. At a Glance MEDICINE.Jakarta:Erlangga.2005.
6. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna patofisiologi.Jakarta:EGC,2003.
7. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik.Edisi 14. Jakarta : Dian rakyat.2008
8. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem.Edisi 2. Jakarta: EGC.2001
9. Salbutamol.http://www.dexamedica.com/ourproducs/prescriptionproducs/detail.php?id=88&idc=
8. accessed at October 30th
2009.Available at Google.2007
10. Ambroxol.http://lungdisease.about.com/od/termsdefintion/f/ambroxol.htm.Accessed at October
30th
2009. Available at Google.2007

13. 13
ASMA DENGAN EMFISEMA
KELOMPOK I
03005035 Anugrah Afrianto
03006034 Arief Zamir
03006083 Eva Maulina
03006085 Fadillah Nur Herbuono
03007006 Adisti Putri Ryanda
03007009 Adnan Rizki Maliki
03008014 Akbar Sidiq
03008015 Alberto Afrian Rusli
03008016 Alexandra Victoria
03008017 Alfian Wibisono
03008018 Almira Devina Gumawan
03008019 Altama
03008020 Amanda Prahastianti
03008031 Anindita Juwita P
03008032 Anisa Destya Rahmasari
03008033 Anita Anggitia Permana
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta, 2 November 2009

14. 14