1. RONI KHOERONI
REGI SEPTIAN
MARULI OLOAN TUA

2.  Kidneys lie along the
borders of the psoas muscle
 Adult kidney : ±150 gr
 The kidney : Cortex and
medulla.
 The medullary areas are
pyramidal, more centrally
located, and separated by
sections of cortex 
columns of Bertin.
 Each kidney is capped by an
adrenal gland, and both
organs are enclosed within
Gerota’s (perirenal) fascia;
except inferior of kidneys.

3.  From anterior  posterior, the renal hilar
structures are the renal vein, renal
artery, and collecting system.
 The progression of arterial supply to the
kidney is as follows: renal artery
➙segmental artery ➙interlobar artery
 ➙arcuate artery ➙interlobular artery
.
➙afferent artery.
 The venous system anastomoses freely
throughout the kidney. The arterial supply
does not. Thus, occlusion of a segmental
artery leads to parenchymal infarction but
occlusion of a segmental vein is not
problematic because there are many
alternate drainage routes.

5.  Cortical nephron:
 Originates in outer 2/3 of
cortex.
 Involved in solute
reabsorption.
 Juxtamedullary nephron:
 Originates in inner 1/3
cortex.
 Important in the ability to
produce a concentrated urine.

7.  CALICES : minor
calices (8-12 in
number) unite to
form 2 or 3 major
calices which join
to form renal
pelvis

8. RENAL PELVIS
URETER : adult is 30
cm long, narrowing :
(1) ureteropelvic
junction, (2) ureter
crosses over the
iliac vessels, (3)
courses through the
bladder wall

9.  Mengatur ketersediaan kalsium dalam
serum
 Kadar Kalsium serum
menurunMerangsang PTH1.
Meningkatkan absorpsi kalsium di usus
halus, 2.Resorpsi kalsium
tulang, 3.aktivasi vit D di renal

12.  Telah lama diderita umat
manusiaDitemukan pada otopsi mumi oleh
Shattock pada tahun 19054400SM (Stoller
dan M. V. Meng)
 Merupakan kasus urologi ke-3 terbanyak
setelah ISK dan Gangguan prostat
 Lifetime Prevalence 1-15% (Pearle MS &
Lotan Y; Campbell Walsh Urology 2007 )
 Angka kejadian: Asia(1-5%), Eropa(5-
9%), Amerika (10-15%), Saudi (20%) (Johnson
et al, 1979&Ramello A et al; J Nephrol 2000 )

13. Terbentuknya batu dihubungkan
dengan beberapa faktor:
Aliran Urine
Metabolik
Infeksi Saluran Kemih
Dehidrasi
Idiopatik

14. Intrinsik:
Genetik, Usia, jenis Kelamin
Ekstrinsik :
Geografis, Iklim dan temperatur,
Asupan Air, Diet, Pekerjaan dan
gaya hidup dsb.

15.  Peningkatan insidensi Batu nefrolithiasi ( Stamatelou et al. Kidney Int 2003)

16. Jenis KelaminPengaruh?
 Anatomi Saluran kemih
 Komposisi urine (Pria, tinggi kalsium dan
oksalat, serta rendah sitrat) (Sarada B &
Satyanarayana U; Clin Biochem 1991)
Perbedaan Hormon (Lee YH, et al; J Urol.
1996)

17.  UsiaPuncak di usia 30-an (puncak dekade 4
dan 6)
 RasKulit putih dan latin serta keturunan
amerika afrika
 Pekerjaanpaparan tinggi panas
 Geografis&wilayah

18.  Pengaruh lainnya..

19.  Banyak teori, salah satunya:
Ketidakseimbangan proses solubilitas dan
presipitasi
 Merupakan Proses kaskade kompleks
 AwalnyaKeadaan
‘Supersaturasi’keadaan dimana zat
mineral terlarut pembentuk kristal batu
berada dalam konsentrasi tinggi sehingga
kristal-kristal akan terbentuk di dalam
urintidak serta merta terbentuk batu
saluran kemih

20. Unstable
Supersaturation
Metastable
Supersaturation
Undersaturated

21.  Keadaan dengan kecepatan arus urin normal
akan mencegah keadaan
supersaturasimencegah pembentukan inti
batu
 Formasi kristal dapat terjadi jika: waktu
yang adekuat dalam keadaan konsentrasi
tinggi zat pembentuk kristal terlarut, adanya
stasis atau obstruksi dari sal kemih, terdapat
zat-zat kostituen lain yang menyebabkan
urine dapat membentuk kristal

22. Tahap Pembentukan Batu
Agregasi
Growth
Nukleasi
Ion-ion seperti Kalsium, fosfat, oksalat
dsb dapat spontan bergabung
Membentuk nidus, inti dari batu

26.  Magnesium
 Sitrat
 Protein Glikosaminoglikan (GAG)
 Protein Tamm Horsfall
 Sulfat
 Nefrokalsin
 Osteopontin

27. 1. Berdasarkan Ukuran: 5, > 5-10,> 10-20, and
> 20 mm
2. Berdasarkan lokasi: Upper, middle atau
lower calyx; renal pelvis; upper,middle atau
distal ureter; dan urinary bladder.
3. Karakteristik batu dari x-ray

28. 4. Etiologi pembentukan batu
5.Komposisi batu

29. 6. Berdasarkan Faktor Risiko
*EAU Guideliness 2013

30.  Klasifikasi dan defek metabolik/lingkungan

31.  Hiperkalsiuria Kelainan yang paling umum
pada penderita batu saluran kemih jenis
kalsium 80-85%
 Kadar tinggi [Ca++] di urin  Meningkatkan
saturasi urin dan menurunkan aktifitas
inhibitor
 Dapat disebabkan juga karena peningkatan
oksalat dan rendahnya kadar sitrat urin

32.  Peningkatan absorpsi kalsium di usus halus
(khususnya jejenum)kadar kalsium tinggi di
serumpeningkatan filtrasi glomerulussupresi
parathiroid hormonpenurunan resorpsi di
tubularekskresi kalsium > 4mg/kg/day (Parks
and Coe, 1986)
 Hiperkalsiuria : Kadar kalsium urin> 150-200 mg
/day (Menon, 1986)
 Tipe I :kadar kalsium urin tetap tinggi walaupun
dengan pembatasan (restriksi) kalsium
 Fosfat selulose 10-15 gram po dalam 3 dosis
scr efektif mengikat kalsium dalam penyerapan
di usus↓serapan kalsium

33.  Type II : Dietary dependenartinya dapat
dinormalkan dengan pembatasan asupan
kalsium400-600mg/hari
 Underlying abnormality /Tipe III: Kebocoran
fosfat renalserum fosfat
rendahpeningkatan sintesis 1,25-
dihidroxyvitamin Dpeningkatan absorpsi
fosfat dan Ca++ ↑Serum Ca++ekskresi
kalsium meningkatterapi fosfatorthophosfat
250gr(3-4x/hari)menghambat pembentukan
sintesis vit D

34. TERAPI PENCEGAHAN BATU KALSIUM
1. Menaikkan asupan cairan
2. Pengaturan asupan kalsium
3. Serat
4. Restriksi oksalat
5. Mengurangi asupan protein
6. Thiazide
7. Allopurinol

35.  Gangguan reapsorpsi Ca++ karena renal
tubular defek ekskresi kalsium
berlebihan ↑kadar kalsium di urin ↓kadar
kalsium serumdikompensasi oleh
hyperparathyroidism sekunderabsorpsi
ditingkatkan di lumen usus dan mengambil
kalsium dari tulang
 Karakteristik : kadar kalsium darah tetap normal,
peningkatan kadar kalsium urine (walaupun saat
puasa), dan peningkatan kadar PTH
 Terapi dengan HCTmeningkatkan absorpsi
kalsium di tubular proximal di nefron

36.  Jarangkurang dari 5-10%
 Berhubungan dengan hiperparatiroid primer
 Sekresi PTH meningkatmeningkatkan
resorpsi kalsium tulang dan memperbaiki
absorpsi kalsium di instestinal
meningkatkan sintesis 1,25-dihidroxyvitamin
D di renal terdapat peningkatan kadar
kalsium urinenefrokalsinosisnefrolithiasis
berulangsurgical removal adenoma
parathyroid

37.  Disebabkan karena asupan purin yang
berlebihan atau peningkatan produksi asam
urat endogenmonosodium urat ↑
Menyebabkan terbentuknya nukleasi inti
yang heterogenous
 Memiliki kadar asam urat yang tinggi
(>600mg/24jam pada wanita, dan 750mg/dl
pada pria)pH urin >5.5
 Dapat diterapi dengan pembatasan asupan
purin, atau allopurinol(xantine oksidase
inhibitor) yang menurunkan sintesis asam
urat endogen

38.  Kadar oksalat urin > 40 mg/day  ↑ saturasi urin
dari Ca Oxalate
 Sering ditemukan pada pasien infalamatory bowel
disease atau keadaan diare kronis yang menyebabkan
keadaan dehidrasi beratmalabsorpsi karena
tingginya kadar lemak intralumen, mengikat kalsium
saponifikasiterdapat banyak oksalat bebas yang
diabsorpsi
 Terapi  suplemen kalsium &magnesium per oral
 Pembatasan asupan lemak dan trigliserida
 Dikenal juga hiperoksalouria primer: gangguan pada
biosintesis oksalatkelainan herediter yang langka

39. STRUVITE
 Terbentuk dari magnesium, amonium dan fosfat
(MAP) (MgNH4PO4 • 6H2O)
 Berhubungan dengan infeksi yang disebabkan oleh
urea-splitting bacteria (proteus, paseudominas,
klebsiella, staphilococci dsb)
 Umumnya ditemukan pada wanita dan terjadi
berulang
 Seringkali muncul sebagai batu staghorn
 Umumnya kadar pH>7.2 (urine normal 5.85)
 Berhubungan dengan adanya infeksi dan keadaan
seperti neurogenik bladder sebagai predisposisi

41. •Proteus, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stapilokokus
Urea
Splitter
•Suasana urine menjadi basa
PH >7.2
•Terbentuk batu kompleks MAP(Magnesium Amonium Phosfat)
Batu

42.  Pemberian anti bakterial agent sesuai hasil
kulturdapat menurunkan kadar urease
pada urin hingga 99%
 Penghilangan batu infeksi
 Menyingkirkan benda asing dalam saluran
kemih yang dapat menjadi sumber infeksi,
cth:kateter suprapubik maupun jenis lainnya

43.  Determinan utama: pH rendah
(PH<6.0), volume urine (Vol <2 Liter/hari)
yang rendah dan hiperurikosuria
 PurineHipoxantinexantineuric acid
 Pada : Pasien penyakit gout, Terapi
mieloproliferatif, terapi kanker, obat
urikosurik (sulfiperazone, thiazide, salisilat)
 Alkalinisasisodium bikarbonat, potassium
bikarbonat, potassium sitratpH 6.5-7
 Xantine oksidase inhibitor

45. Lainnya
 Cystinegangguan kongenital absorbsi di usus
halus
 Xantinekongenital defisiensi dari xantine
oksidase
 IndinavirProtease inhibitorterapi pada
pasien sindrom imunodefisiensi
imunradiolusen
 Silikatjarang

46.  Terbentuk ditubuli ginjal  kaliks
infundibulum  Pelvis ginjal
 Staghorn  batu di pielum dan lebih dari
dua kaliks ginjal
 Batu di pielum  Hidronefrosis
 Batu di ureter  Hidroureter, hidronefrosis
 Batu di kaliks  kaliekstasis
 Gejala :
 Nyeri pada pinggang (kolik/non kolik)
 Hematuria
 Nyeri ketok kosto-vertebra
 Teraba ginjal pada hidronefrosis
 Demam bila ada infeksi (curiga urosepsis)

47.  Batu yang terdorong oleh peristaltik otot- otot sistem
pelvikalises dan turun ke ureter
 Batu < 5 mm dapat keluar spontan
 Batu > 5mmperiureteritisobstruksi
kronis/hydroureter/Hydronefrosis
 Tergantung pada posisi,besar batu dan penyulit yang timbul
 Nyeri pada pinggang (kolik/non kolik)
 Nyeri ketok kosto-vertebra
 Teraba ginjal pada hidronefrosis
 Demam bila ada infeksi
 Batu di distal ureter  nyeri pada saat kencing atau sering
kencing
 hematuria

48.  Sering terjadi pada pasien yang menderita
gangguan miksi ( Hiperplasia prostat,striktur
urethra,divertikel buli-buli,buli-buli
neurogenik)
 terdapat benda asing di buli-buli
 Berasal dari batu ginjal/batu ureter
 Gejala iritasi :
 Nyeri kencing/disuria / (refered pain)
 Perasaan tidak enak saat kencing
 Kencing tiba-tiba terhenti dan lancar kembali
dengan perubahan posisi tubuh

49.  Angka kejadian 1%
 Berasal dari batu ginjal/batu ureter yang turun
ke buli kemudian masuk ke urethra
 Jarang batu primer (kecuali pada divertikel
uretra)
 Batu uretra anterior
 Benjolan keras di pars bulbosa/pendularis
 Tampak di MUE
 Nyeri pada glans penis
 Batu uretra posterior
 Nyeri didaerah perineum atau rektum
 Miksi tiba-tiba berhenti

50.  Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
 Anamnesis
 Nyeri, tergantung lokasi batu. Batu ginjal:
bisa kolik atau tidak.
 Mikro atau makro hematuria.
 Infeksi, misalnya pada batu Amonium
fosfat (Struvite).
 Demam merupakan tanda urosepsis
(emergensi).
 Mual dan muntah

51. Penjalaran nyeri pada
berbagai lokasi batu dalam
sepanjang saluran kemih

52.  Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum, tanda vital.
 Singkirkan nyeri abdomen karena:
tumor, aneurisma aorta, HNP, kehamilan
 Status urologikus (regio CVA, suprapubik
dan genitalia eksterna).

53.  Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan darah perifer lengkap.
 Urinalisa
 Fungsi ginjal
 Pemeriksaan lain untuk toleransi operasi.

54.  Pemeriksaan Radiologis
 Pemeriksaan BNO dan IVP bila ureum dan
kreatinin normal.
 Retrorgad Pyelografi (RPG)
 USG ginjal.
 CT Scan.
 MRI.
 Nuclear Scintigraphy.

55.  JENIS TERAPI
 Konservatif observasi bila ukuran batu kecil, bentuk dan
lokasi: bisa keluar spontanTerapi nyeri
 Dissolution agents.
 Relief of Obstruction: terutama disertai dengan infeksi,
dilakukan RPG dengan pemasangan Double J stent.
 ESWL (diameter batu 2-2,5cm).
 Ureteroscopic Stone Extraction.
 Percutaneous Nephrolithotomy.
 Pyelolitotomi.
 Anathrophic Nephrolithotomy.
 Radial Nephrotomy,
 Nefrektomi parsial.
 Ureterolititomi.

56. Terapi Nyeri
1. Pemberian NSAID (Na Diclofenak 100-150mg
3-4x/hari)
2. Alfa bloker
3. Dapat dipakai juga hydromorphine atau
tramadol

57.  Digunakan secara peroral maupun sebagai kombinasi terapi
untuk membersihkan sisa pecahan batu

58. TERAPI CHEMOLYSIS
1. Batu infeksi
 Batu magnesium ammonium posphate&
carbonate apatite dilarutkan dengan :
 Larutan 10% Hemiacridin (pH 3.5-4)
 Larutan Suby
 Selama tx antibiotika, larutan dialirkan lewat 2
kateter nefrostomi: masuk & keluar selama
beberapa hari atau minggu
 Untuk memperluas permukaan, dilakukan ESWL
 Berguna untuk pasien risiko tinggi untuk
operasi atau tindakan lain
DMS 2002

59. TERAPI CHEMOLYSIS
2. Batu brushite
 Dipakai larutan asam
 Dp dipakai untuk sisa batu
 Terutama bila sering kambuh
DMS 2002

60. TERAPI CHEMOLYSIS
3. Batu cystine
 Dipakai larutan basa pH 8.5 – 9:
 Lar. THAM (0.3/0.6 mol/L trihydroxymethyl
aminomethan)
 Lar. Acetylcysteine (atau kombinasi dg
THAM)
 Cara dg percutaneous chemolysis
DMS 2002

61. TERAPI CHEMOLYSIS
4. Batu asam urat
 Dipakai larutan basa pH 8.5 – 9:
 Lar. THAM (0.3/0.6 mol/L trihydroxymethyl
aminomethan)
 Cara dg percutaneous chemolysis
 Dapat dg cara oral chemolysis:
 As.urat darah: tx allopurinol & minum
banyak
 pH dinaikkan dengan alkali
DMS 2002

62.  Invasive :
 Operasi terbuka, dapat untuk semua lokasi
 Semi Invasive :
 Lithotripsy :
 Mekanikal
 Elektrohidrolik
 Ultrasonik
 Pneumatic
 Laser
 URS (Ureterorenoscopy)
 PCNL (Percutaneous Nephrolithotripsy)
 Non Invasive :
 ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)

63.  Indikasi tindakan
ESWL Ureteroskopi PCNL
Batu ginjal <2cm dan batu Batu ureter >1cdm atau < 1 cm dengan Batu ginjal ureter dan >2cm; batu
Indikasi
ureter<1cm gangguan fungsi ginjal struvit

69.  Dalam pengangkatan/ pembuangan batu,
dapat dipakai salah satu cara atau dapat pula
lebih dari satu cara, tergantung dari
penyakitnya (letak, ukuran, dan jumlah
batu), kondisi pasien, sarana dan prasarana
rumah sakit.

70.  Pengobatan batu secara keseluruhan bukan
hanya mengangkat/ membuang batu
saja, tetapi harus memperhatikan dan
mengobati faktor faktor penyebab terjadinya
batu.

71. 1. Minum cukup 2-3 liter/hari
2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat
komponen pembentuk batu
3. Aktivitas harian yang cukup
4. Pemberian medikamentosa jika diperlukan