Dokumen tersebut membahas tentang sindrom Cushing yang meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, jenis-jenis, manifestasi klinis, diagnosis dan pengobatan.

1. ASKEP SINDROM CUSHING
OLEH :
KELOMPOK V
SRI FITRIANTI AZIS
R.A.ISMAWATI
PERTIWI
INRAS
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAKASSAR
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2012
i

2. KATA PENGANTAR
Pujian dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena rahmat dan
kuasa-Nya kami dapat menyelesaikan pembuatan makalah ini.
Makalah ini dibuat dengan tujuan agar pembaca mendapatkan informasi mengenai
sindrom cushing sehingga pembaca dapat mengenal gejala dari sindom ini sejak awal karena
sindrom ini dapat diderita oleh pria maupun wanita dan umumnya pada usia dewasa.
Kami berharap makalah ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan pembaca
mengenai masalah-masalah kesehatan khususnya tentang sindrom cushing.
Kami menyadari bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan. Oleh karena itu,kami
sangat mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca sekalian untuk
penyempurnaan makalah ini.
Makassar, 20 Maret 2012
Penyusun
ii

3. DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL .............................................................................................................i
KATA PENGANTAR ...........................................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................1
A. Latar belakang ............................................................................................................1
B. Rumusan masalah ......................................................................................................2
C. Tujuan ........................................................................................................................2
D. Manfaat ......................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................................3
1. Konsep medis ...........................................................................................................3
A. Definisi ...........................................................................................................3
B. Etiologi ...........................................................................................................3
C. Patofisiologi ...................................................................................................4
D. Jenis-jenis sindrom cushing ...........................................................................7
E. Manifestasi klinik...........................................................................................7
F. Diagnosis........................................................................................................8
G. Pengobatan dan terapi ....................................................................................9
2. Asuhan keperawatan .....................................................................................................10
BAB III PENUTUP ...............................................................................................................23
A. Kesimpulan ..............................................................................................23
B. Saran ........................................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................24
iii

4. BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Nama
penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali
mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912.
Sindroma Chusing ini ditandai dengan adanya peningkatan berat badan (obesitas),
distribusi lemak pada bagian leher (buffalo hump) dan di wajah (moon face), striae
berwarna ungu pada kulit, osteoporosis, hiperglikemia, hipertensi, dan lain sebagainya.
Jenis sindrom cushing terbagi atas 2 yaitu : (1) Dependen ACTH dan (2) Independen
ACTH.
Prevalensi sinndroma Chusing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada
perempuan 1;10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindroma Cushing
disebabkan oleh hipertensi berat (67%), diabetes gestasional (30%), superimposed
preeklamsia (10%) dan gagal jantung sekunder karena hipertensi berat (10%). Kematian
ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindroma Cushing, 2
kasus disebabkan gagal jantung dan 1 kasus infeksi (Hernaningsih dan Soehita, 2005).
iv

5. B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi sindrom cushing ?
2. Apa etiologi sindom cushing ?
3. Apa patofisiologi sindrom cushing ?
4. Sebutkan jenis-jenis sindrom cushing ?
5. Bagaimana manifestasi klinik dari sindrom cushing ?
6. Bagaimana pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada sindrom cushing ?
C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi sindrom cushing ?
2. Untuk mengetahui etiologi sindom cushing ?
3. Untuk mengetahui patofisiologi sindrom cushing ?
4. Untuk mengetahui jenis-jenis sindrom cushing ?
5. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari sindrom cushing ?
6. Untuk mengetahui pengobatan untuk pasien dengan sindrom cushing ?
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada sindrom cushing ?
D. MANFAAT
1. Sebagai informasi dasar untuk mengenal gejala-gejala dari sindrom cushing
2. Untuk menambah wawasan dan pengetahuan pembaca mengenai sindrom cushing
v

6. BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi
secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
B. ETIOLOGI
 Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan
simulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anak ginjal berupa adenoma maupun carsinoma
yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas
hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor
hipofisis disebut penyakit cusing
.
 Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-
hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat
ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol
abnormal.
C. PATOFISIOLOGI
vi

7. Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cushing adalah peninggian kadar glukokortikoid
dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita
perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.
Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:
Glukokortikoid; kortisol.
Mineralokortikoid; Aldosteron
Androgen.
Estrogen
Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadaan-keadaan seperti dibawah ini:
1. Metabolisme protein dan karbohidrat.
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan
menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai
akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan
tulang.
Secara klinis dapat ditemukan:
 Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.
 Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna
ungu (striae).
 Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.
 Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskuler
menyebabkan mudah tibul luka memar.
 Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan
mudah terjadi fraktur patologis.
vii

8.  Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu
kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia.
 Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari
glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi
glukosa.
 Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk
mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.
2. Distribusi jaringan adiposa.
 Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh
 Obisitas
 Wajah bulan (moon face)
 Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison)
 Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot memberikan
penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
3. Elektrolit
efek minimal pada elektrolit serum.
 Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan
pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
4. Sistem kekebalan
ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral
oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-
reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.
 Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghabat pusat-pusat
germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
viii

9. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:
 Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag
 Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten
 Produksi anti bodi
 Reaksi peradangan
 Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.
5. Sekresi lambung
 sekeresi asam lambung dapat meningkat
 sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.
 Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah
terjadinya tukak.
6. Fungsi otak
perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh
ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
7. Eritropoesis
 Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.
Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah
kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid:
 Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler.
 Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.
 Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik
akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.
ix

10. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek antiinflamasi yang
merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai
layaknya sementara menerima dosis farmakologik.
D. JENIS-JENIS SINDROM CUSHING
Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis:
1) Tergantung ACTH
2) Tak tergantung ACTH
E. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing antara lain obesitas
sentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon face), striae, berkurangnya massa
otot dan kelemahan umum.
Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti atropi/kelemahan
otot ekstremitas, hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita), ammenorrhoe, impotensi,
osteoporosis, atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan
penyembuhan luka.
F. DIAGNOSIS
 Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
jasmani yang telah dijelaskan.
 Diagnosis umunya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma dan
kemih.
x

11. Ada juga tes-tes spesifik yang dipakai untuk menentukan adanya tidaknya irama sirkandian
normal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan
 umpan balik yang sensitif. Tidak adanya irama sirkandian dan berkurangnya kepekaan
sistim pengaturan umpan balik merupakan ciri sindrom cushing.
 Pemeriksaan fisiologi dapat membantu membedakan cushing hipofisis dari cushing
ektopik atau cushing korteks adrenal primer. Pada sindrom cushing ektopik dan korteks
adrenal, sekresi abnormal ACTH atau kortisol biasanya tidak berubah pada peransangan
ataupun penekanan untuk menguji mekanisme kontrol umpan balik negatif yang
normal.
 CT scan resolusi.
 MRI dengan koontras memberikan temuan positif pada mayoritas penderita. CT scan
kelenjar adrenal biasanya menujukkan pembesaran adrenal pada kasus sindrom cushing
tergantung ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atau karsinoma
adrenal.
G. PENGOBATAN/ TERAPI
 Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung pada apakah
sumber ACTH adalah hiposis atau ektopik.
 Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya sdiusahakan reseksi tumor transfenoidal.
 Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan
maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
 Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti
pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu menghambat atau
merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol.
xi

12.  Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan reseksi neoplasma yang mensekresi
ACTH atau adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada
penderita sindrom cushing jenis tergantung ACTH hipofisis.
2.ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
NEUROLOGIS
 Kelabilan alam perasaan depresi sampai mania.
MUSKULSKELETAL
 Bufallo hamp
 Obesitas badan dengan ekstremitas kecil
 Penumpukan lemak supra klapikular
 Sakit pinggang
 Kehilangan otot atau kehilangan massa otot
 Osteoporosis
KARDIOVASKULER
xii

13.  Hipertensi
 Hiper tensi cairan dengan pitting udema
GASTROINTESTINAL
 Polidipsia
 Peningkatan berat badan
GINJAL
 Poliuri
METABOLISME
 Gangguan penyembuhan luka
 Peningkatan kemudahan untuk terserang infeksi
 Intoleransi karbohidrat
INTRGUMEN
 Moon face
 Kulit tipis transparan
 Peningkatan pigmrntasi
 Mudah memar
SEKSUAL DAN REPRODUKSI
 Maskulinitas wanita
 Gangguan menstruasi
 Feminisasi pria
 Impotensi
 Penurunan libido
PEMERIKSAAN DIAGNISTIK LABORATORIUM
 Hiperglikemi
xiii

14.  Alkalosis metabolik
 Hipokalemia
 Peningkatan ACTH plasma bila di test sepanjang hari
 Peningkatan natrium serum dan plasma kortisol
 Plasma kortisol tidak dapat sitekan dengan deksa metason
 Hitung sel darah putih meningkat
 Respon hiperaktif terhadap tes ransangan ACTH 8 jam
 Peningkatan kortisol urine24 jam dan 17-hidroksil kortokosteroid
 Peningkatan respon tergadap metapiron
xiv

15. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom Cushing adalah
sebagai berikut :
a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
b. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan, pengurusan masa otot.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik,.
e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan
depresi.
f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
g. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
h. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung
i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intak in adekuat
j. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
RENCANA KEPERAWATAN
a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
Kriteria hasil:
1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur
2) Klien bebas dari area ekimotik
3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan
inflamasi lainnya
Rencana tindakan keperawatan:
xv

16. 1) Kaji tanda-tanda ringan infeksi
Rasional : Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi
dan infeksi.
2) Ciptakan lingkungan yang protektif
Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.
3) Bantu klien ambulasi
Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam.
4) Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D
Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
Kriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah
kerusakan/cedera kulit.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan
infeksi.
2) Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada tingkat seluler.
3) Inspeksi area tergantung edema.
Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek.
4) Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
xvi

17. Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.
5) Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
6) Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.
d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.
Kriteria hasil:
Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang perubahan
penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan penerimaan terhadap situasi
diri.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan.
Rasional : mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.
2) Diskusikan arti perubahan pada pasien.
Rasional : beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima
perubahan hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri.
3) Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan bukan sebagai orang cacat.
Rasional : menyampaikan harapan bahwa pasien mampu untuk mangatur situasi dan membantu
untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup.
4) Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.
Rasional : memberikan bantuan tambahan untuk manajemen jangka panjang dari perubahan pola
hidup.
xvii

18. e. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan
depresi.
Kriteria hasil:
Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali perubahan pada
pemikiran dan tingkah laku
Rencana tindakan keperawatan:
1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat
Rasional : tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena perubahan yang baru,
sedang atau telah terjadi.
2) Panggil pasien dengan namanya.
Rasional : Untuk menolong mempertahankan orientasi.
3) Catat perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam latihan rutin dan
program aktivitas.
Rasional : penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang tidak aktif memiliki
resiko yang lebih besar untuk mengalami kebingungan
4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.
Rasional : pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari.
f. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
Kriteria hasil :
Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran, berat
badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat badan tiap hari.
xviii

19. Rasional : menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan perpindahan cairan, dan
respon terhadap terapi. Keseimbangan positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan
retensi cairan lenjut.
2) Awasi tekanan darah.
Rasional : Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.
3) Kaji derajat perifer/edema dependen
Rasional : Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan air, penurunan
albumin dan penurunan ADH.
4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
Rasional : penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema.
5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
Rasional : Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler.
g. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong perivaskuler
Keriteria hasil:
Trombosit dalam batas normal
Intervensi
1) Kaji adanya perdarahan
Rasional : mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.
2) Observasi tanda-tanda vital (S.N.RR)
Rasional :
xix

20. 3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.
Rasional : mencegah terjadi perdarahan
4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien
Rasional : Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya perdarahan
5) Monitor hasil darah, Trombosit
Rasional : penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan
h. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.
Keriteria hasil :
Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur
dengan tepat
Rencana tindakan keperawatan:
1) Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
Rasional : membantudalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3) Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster.
Makanan sedikit mencegah distensi dan haluaran gaster.
4) Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.
Rasional : menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia
i. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intak in adekuat
Keriteria hasil :
xx

21. Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji riwayat nutrisi
Rasional : mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi
2) Catat berat badan
Rasional : Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.
3) Diskusikan makanan yang disukai oleh pasien dan masukan dalam diet murni
Rasional : dapat maningkatkan masukan, meningkatkan rasa partisipasi
4) Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
Rasional : makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga
mencegah distensi gaster.
5) Rujuk ke ahli gizi.
Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi
j. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
Keriteria hasil:
Tidak terjadi hiperglikemi
Rencana tindakan keperawatan
1) Observasi tanda-tanda hipeglikemi
Rasional : membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya
2) Berikan suntik insulin menurut sleding scale
Rasional : mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal
3) Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS
Rasional : Gula darah yang tinggi merupakan indicator terjadi hiperglikemia.
xxi

22. BAB III
PENUTUP
A.KESIMPULAN
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.Sindrom cushing dapat
diderita oleh pria maupun wanita, dan bukan merupakan penyakit yang bisa dianggap
sepele apabila tidak diobati dengan segera. Dalam memberikan asuhan keperawatan
dibutuhkan penguasaan materi dan praktik yang kuat sehingga dapat memberikan
pelayanan kesehatan yang sesuai dan tepat.
B.SARAN
Mengingat sindrom cushing masih belum terlalu dikenal oleh masyarkat awam maka
pengenalan dini penyakit ini perlu dilakukan salah satunya melalui pendidikan kesehatan.
Selain itu peningkatan mutu pelayanan kesehatan baik melalui tenaga kesehatan,
prasarana dan sarana kesehatan dapat mendukung penanganan penyakit ini dengan
maksimal
xxii

23. DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta: EGC
R. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta; 1994.
xxiii