Makalah protein plasma

1. MAKALAH KEBIDANAN DASAR 1
TENTANG
PROTEIN PLASMA
Disusun oleh :
1. Fitriana laelatunni’mah (141540134300033)
2. Buntar handayani (141540134030006)
3. Deni farih utami (141540134050008)
4. Eti yuliana lestari (141540134210024)
5. Fitri lestari (141540134290032)
6. Rinigianti (141540134570060)
7. Suci yayu febriana ambarwati (141540134670070)
8. Umi ma’rifah khasanah (141540134720075)
PROGRAM STUDI KEBIDANAN D3 / 1B
STIKES HARAPAN BANGSA PURWOERTO
2014/2015
i

2. KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat
rahmat serta hidayah-Nya akhirnya kami dapat menyelesaikan makalah dengan
judul PROTEIN PLASMA dalam rangka untuk memenuhi tugas mata kuliah
Kebidanan Dasar 1.
Dalam menyelesaikan penyusunan karya makalah ini tidak terlepas dari
bantuan banyak pihak.Kami menyampaikan ucapan terima kasih yang tak
terhingga kepada pihak-pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan
makalah ini. Kami menyadari bahwa pada makalah ini masih terdapat banyak
kekurangan mengingat keterbatasan kemampuan kami.Oleh sebab itu, kami
sangat mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun dari para
pembaca sebagai masukan bagi kami.
Akhir kata kami berharap karya tulis ini dapat bermanfaat bagi pembaca
pada umumnya dan kami sebagai penulis pada khususnya.Atas segala
perhatiannya kami mengucapkan banyak terima kasih.
ii
Purwokerto, 23 November 2014
Penyusun

3. BAB I
PENDAHULUAN
1
A. Latar Belakang
Kata protein berasal dari protos atau proteos yang berarti pertama atau
utama.Protein merupakan komponen penting atau komponen utama sel hewan
atau manusia.Oleh karena sel itu merupakan pembentuk tubuh kita, maka
protein yang terdapat dalam makanan berfungsi sebagai zat utama dalam
pembentukan dan pertumbuhan tubuh. Proses kimia dalam tubuh dapat
berlangsung dengan baik, karena adanya enzim, suatu protein yang berfungsi
sebagai biokatalis.
Kita memperoleh protein dari makanan yang berasal dari hewan atau
tumbuhan.Protein yang berasal dari hewan disebut protein hewani, sedangkan
yang berasal dari tumbuhan disebut protein nabati.
Beberapa makanan sumber protein ialah daging, telur, susu, ikan,
beras, kacang, kedelai, gandum, jagung, dan buah-buahan. Klasifikasi protein
berdasarkan daya kelarutannya :
1. Albumin : protein yang dapat melarut dalam air, dan dapat dipresipitatkan
dari larutan pada konsentrasi garam yang tinggi.
2. Globulin : protein ini umumnya tidak melarut dalam air yang basa, garam,
dan dapat melarut dalam larutan garam encer.
3. Glutelin : protein yang tidak melarut dalam larutan netral, retapi melarut
dalam asam atau alkali encer.
4. Prolamine : protein yang melarut dalam 70-80% etanol dan tidak melarut
dalam air atau etanol absolute.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Untuk memenuhi salah satu tugas kelompok mata kuliah Kima dasar.
2. Untuk mengetahui pengetahuan tentang protein plasma
3. Untuk mengetahui batas normal protein plasama

4. 2
C. Rumusan Masalah
1. Macam-macam protein plasama?
2. Batas normal protein plasma?
3. Perubahan protein plasma pada keadaan patologis dan patologik dan
gangguannya?

5. BAB II
PEMBAHASAN
3
A. Protein Plasma
Pengertian Protein Plasma
Protein plasma ialah protein total dalam plasma manusia memiliki
konsentrasi sekitar 7,0-7,5 gr/dl dan membentuk bagian terbesar dari bahan
padat plasma. Protein plasma sebenarnya adalah campuran kompleks yang
mencakup tidak saja protein – protein sederhana, tetapi juga protein
terkonjugasi, misalnya glikoprotein dan berbagai lipoprotein.
Macam – macam Protein Plasma
Protein Plasma dibedakan menjadi 3 kelompok besar :
1. Fibrinogen
Fibrinogen adalah salah satu protein yang disintesis oleh hati yang
merupakan reaktan fasa akut berbentuk globulin beta. Protein ini berguna
untuk proses hemostatis yang menstimulasi pembentukan thrombus. Rasio
plasma normal yang berkisar antara 200-400 mg/dL.
2. Albumin (69 kDa)
Albumin adalah protein utama dalam plasma manusia ( 3,4-
4,7g/dL) dan membentuk sekitar 60% protein plasma total. Sekitar 40%
albumin terdapat dalam plasma dan 60% sisanya terdapat diruang
ekstrasel. Hati menghasilkan sekitar 12 g albumin /hari, yaitu sekitar 25%
dari semua sintesis protein oleh hati dan separuh jumlah protein yang
disekresikannya. Sintesis albumin berkurang pada beragam penyakit
terutama penyakit hati.
3. Globulin
Menurut Harrow et al (1962), Globulin merupakan salah satu
golongan protein yang tidak larut dalam air, mudah terkoagulasi oleh
panas, mudah larut dalam larutan garam dan membentuk endapan dengan
konsentrasi garam yang tinggi. Glubolin disusun oleh dua komponen yaitu
legumin dan vicilin. Suhardi (1989) menambahkan bahwa dengan

6. ultrasentrifugasi ditemukan protein utama golongan 2S, 7S, 11S dan 15S.
Fraksi terbesar adalah globulin 7S yang merupakan glikoprotein. Protein
globulin dapat mencapai 70% dari total protein. Fraksi 11S sampai
sekarang baru dikenal sebagai protein tunggal sedangkan frakti 15S belum
dapat diidentifikasikan senyawa penyusunnya.
4
4. Protombin
Sejenis glikoprotein yang dibentuk oleh dan dsimpan dalam hati.
Sekresi protombin ke dalam plasma darah, terjadi Karena stimulasi dari
tromboplastin dan ion kalsium pada proses koagulasi. Dalam proses
tersebut, protobin kemudian di konfrensi menjadi thrombin oleh
protrombinase lebih lanjut. Thrombin akan memkonfrensi fibrinogen
menjadi fibrin.
Fungsi protein plasma :
1. Keseimbangan osmotik
Hipoalbumin menyebabkan tekanan osmotic plasma menurun
sehingga kapiler tidak mampu melawan tekanan hidrostatik sehingga
timbul oedem (cairan darah menuju ke jaringan interstitial).
2. Pembentukan dan nutrisi jaringan
3. Enzim, hormone, pembekuan darah ( fibrinogen, AT III ) dan jaringan
tubuh.
4. Transportasi
a. Umum yaitu albumin
b. Khusus :
1) Hormon : prealbumin Vitamin : Prealbumin Lipid
2) Lipoprotein
3) Co
4) Ceruloplasmin
5) Hb
6) Haptoglobin
7) Heme
8) Hemopexin

7. 5
9) Fe
10) Transferin
5. Daya tahan tubuh
6. Antibodi dan komplemen
Perubahan protein plasma :
a. Hiperalbumin : peningkatan kadar albumin.
Dijumpai pada dehidrasi terjadi hemokonsentrasi protein plasma
b. Hipoalbumin
Dijumpai pada malnutrisi, malabsorbsi, hepatitis akut, penyakit
hati menahun, dan sebagainya. (Asscalbiass,2010)
Protein Protein plasma memiliki fungsi yang sangat luas, Beberapa
Fungsi dari Protein Plasma antara lain:
Sebagai protein pembawa (carrier) senyawa yang melewati membran
plasma Menerima isyarat (signal) hormonal Meneruskan isyarat tersebut ke
bagian sel sendiri atau ke sel lainnya.
Protein membran plasma juga berfungsi sebagai pangkal pengikat
komponen-komponen sitoskeleton dengan senyawa-senyawa ekstraseluler.
Molekul-molekul protein permukaan luar memberikan ciri-ciri individual
tiap sel dan macam protein dapat berubah sesuai dengan differensiasi sel.
Protein perifer tidak berinteraksi dengan bagian tengah membran
hidrofobik, tetapi terikat secara langsung melalui asosiasi dengan protein
integral membran atau secara langsung berinteraksi dengan bagian polar
lipida membran. Misalnya protein sitokeleton, protein kinase (pada
permukaan sitoplasmik membran), dan protein matriks ekstraseluler
(permukaan eksoplasmik).
Protein transmembran mengandung segemen panjang asam-asam
amino hidrofobik yang tertanam pada bilayer lipida. Ada dua tipe interaksi
yang menstabilkan protein integral membran, yaitu interaksi ionic dengan
daerah kepala yang bersifat polar dan interaksi hidrofobik dengan bagian
tengah yang bersifat hidrofobik, misalnya glikoforin. (Anonim, 2007c).

8. Beberapa protein integral berikatan dengan membran melalui ikata
koovalen pada rantai hidrokarbon. Dikenal ada tiga tipe protein integral
berdasarkan perlekatannya pada rantai hidrokarbon, yaitu Glycosyl-phosphatidylinositol-
Proteins, Myristate-Proteins, dan Farnesyl- Proteins.
Kedudukan dan orientasi protein pada membran bervariasi sesuai macam
membran, sel dan jaringan. Ia dapat berupa protein integral atau protein
perifer.
Glikoprotein pada membran eritrosit merupakan suatu protein yang
menembus membran sel. Protein integral membran terdiri atas empat kelas,
yaitu protein tipe A, protein tipe B, protein tipe C, dan protein tipe D. Protein
tipe A dan C secara struktural sama, tetapi tertanam pada setengah lapisan
membran yang berbeda. Contoh protein tipe A adalah Cytochrom b5 pada
retikulum endoplasma. Protein B adalah kompleks protein yang berperan
dalam sistim transpor. Protein D adalah protein trans membran. Protein tipe B
merupakan kumpulan molekul yang memiliki struktur yang terdiri atas Na+,
K+, ATP-ase dan suatu anion protein transpor. Contoh protein tipe D adalah
glikoforin pada membran eritrosit.
PROTEIN
Gizi.net - DALAM beberapa seri tulisan berikut diuraikan komponen
molekuler atau bahan kimia sel. Bahan itu dibedakan atas bahan anorganik
dan organik. Bahan anorganik ialah bahan yang terdapat di alam, yaitu
oksigen (O2), karbon dioksida (CO2), dan mineral. O2 dan CO2 berasal dari
udara, dan masuk-keluar sel lewat pernapasan.
O2 masuk tubuh lewat paru, berguna untuk oksidasi atau membakar
molekul organik untuk menghasilkan energi. CO2 ampas oksidasi, sebagian
besar dibuang dari tubuh lewat paru lagi. Mineral berasal dari tanah.
Bahan organik ialah bahan yang dihasilkan oleh organisme atau
makhluk hidup: protein, karbohidrat, lemak, asam nukleat, dan vitamin.
O2 dan CO2 tidak diulas dalam seri ini. Bahan lain diulas satu per
satu. Dimulai dengan protein, lalu diakhiri dengan cara memasukkan molekul-molekul
itu ke dalam sel serta peranan hormon di dalamnya. Semua bahan
6

9. organik dibina atas empat macam unsur yaitu C, H, O, dan N. Karbohidrat dan
lemak mengandung tiga unsur, yaitu C, H, dan O.
Protein selain mengandung C, H, dan O, juga N; sesewaktu juga S dan
P. Huruf-huruf besar ini singkatan nama atom unsur kimia: O = oksigen (zat
asam), H = hidrogen (zat air), C = carbon (karbon, zat arang), N = nitrogen
(zat lemas), S = sulfur (zat belerang), dan P = phosphorus (fosfor).
Atom-atom itu bergabung membentuk molekul. Penggabungan
berlangsung lewat perjabatan atau perikanan lengan, diberi tanda dengan garis
pendek -. Jumlah lengan berbagai atom bervariasi: H = 1, O = 2, C = 4, N = 3,
P = 4, S = 2. Protein adalah polimer asam amino. Berasal dari kata poli =
banyak, dan mer = bulatan atau satuan. Jadi asam amino adalah monomer
protein (mono- = satu). Asam amino mengandung dua macam gugus: 1) asam
–COOH; 2) amine –NH2. R = gugus metil (-CH3)n, dan n artinya banyak. N
= 1 sampai puluhan. Banyak asam amino menentukan besar atau berat
molekul (BM) suatu protein. Asam amino, yang tersederhana dan terkecil
ialah glisin. Disini R = H atau hidrogen. Lebih besar dari glisin ialah alanin, di
sini n = 1. Asam amino yang umum dihasilkan oleh makhluk hidup, hewan
atau tumbuhan ada 20 macam: glisin, alanin, serin, sistein, valin, leusin,
isoleusin, lisin, fenilalamin, arginin, histidin, treonin, metionin, tirosin,
triptofan, prolin, asparagin, asam aspartat, glutamin, dan asam glutamat. Yang
ke20 macam itu membina suatu molekul protein, ibarat bata yang menjadi
bahan dasar yang membina suatu rumah.
Ada protein yang tidak lengkap mengandung segala macam asam
amino, ada pula yang lengkap. Dari yang 20 macam itu ada 10 macam yang
bisa dibikin dalam sel, berbahankan asam amino yang 10 macam. Yang 10
macam lain tidak bisa dibikin sel hewan, disebut asam amino penting atau
esensil : valin, leusin, isoleusin, lisin, fenilalamin, arginin, histidin, treonin,
triptofan, dan metionin.
SUATU molekul protein terdiri dari untaian banyak asam amino,
jumlahnya bisa ratusan sampai ribuan. Ada protein yang asam amino beruntai
ke samping, sehingga membentuk cabang. BM suatu protein belasan sampai
7

10. ratusan ribu. Protein yang tergolong paling besar ialah globulin, dengan BM =
920.000. Jika protein dipecah atau dicernakan, terbentuk suatu hasil antara
yang disebut peptida. Peptida dibina atas beberapa asam amino. Dua asam
amino beruntai disebut dipeptida, tiga beruntai disebut tripeptida. Jika
beruntaian banyak disebut polipeptida. Ada bagian atau organel sel berupa
protein, ada dalam bentuk peptida.
Telah diajarkan kepada orang awam bahwa protein adalah zat
pembangun. Sebetulnya selain protein, karbohdirat dan lemak juga penyerta
atau pelengkap zat pembangun. Hampir sebagian besar organel dan produk sel
berbahan pokok protein. Kulit dibina atas serat keratin, klagen, dan elastin,
yang semua adalah protein. Darah adalah gabungan banyak macam protein.
Eristrosit, lekosit, dan trombosit, dibina atas protein.
Dalam plasma darah terdapat berpuluh macam protein, seperti albumin
untuk mengangkut berbagai zat, globulin untk membina antibodi, fibrinogen
untuk pembekuan darah jika terjadi luka atau darah berkontak dengan bagian
pembuluh darah yang kesat.
Otot jantung, otot polos yang membina berbagai saluran dalam tubuh,
dan otot rangka yang membuat anggota dapat digerakkan, mengandung serat
yang dapat berkerut yang disebut miofibril. Miofibril ini juga protein. Rambut
dan bulu juga dibina atas keratin, seperti halnya yang membina kulit ari.
Tulang memiliki bahan dasar yang disebut osein, suatu protein.
Tulang rawan memiliki bahan dasar khondrin, juga protein. Hormon
banyak yang protein, peptida, atau ubahan salah satu asam amino. Enzim
adalah biokatalisator dan itu adalah protein juga. Protein dibagi atas dua
golongan: 1) sederhana; 2) gabungan. Yang sederhana jika diuraikan oleh
suatu enzim akan pecah jadi asam amino saja. Yang gabungan terdiri dari
gabungan protein dengan bahan organik lain.
Yang sederhana seperti: albumin, globulin, glutein, histon, kasein, dan
vitelin. Albumin pengangkut zat dalam plasma darah, dan globulin pembina
bahan kekebalan atau antibodi. Glutein adalah protein yang terkandung dalam
biji sereal (padi, jagung, gandum, jelai, sorgum), histon adalah poros lilitan
8

11. DNA dalam kromosom, kasein terkandung dalam susu, dan vitelin adalah
protein yang membina kuning telur.
PROTEIN gabungan yang kompleks ialah seperti
hemoglobin,lipoprotein, dan glikoprotein. Hemoglobin (Hb) adalah pigmen
pernapasan dalam eritrosit, berguna untuk mengikat oksigen dalam paru.
Pigmen ini mengandung unsur besi (Fe), yang membuat eritrosit dan darah
keseluruhan jadi berwarna merah.
Dalam sel tubuh kita protein dibikin dari monomer asam amino. Asam
amino yang 20 macam itu tersimpan dalam sitoplasma, yang sewaktu akan
bergabung membentuk untaian jika dari inti datang perintah untuk menyintesa
sejenis protein. Asam amino dalam sitoplasma itu dibawa darah dari usus,
sebagai hasil pencernaan protein dalam bahan makanan. Asalnya prote in
makanan itu diproduksi oleh tumbuhan.
Oleh karena punya kloroplas maka tumbuhan dapat berfotosintesa.
Dari sini dihasilkan glukosa. Glukosa dapat diubah jadi asam amino setelah
dari tanah oleh akar diisap ion nitrat (NO3), lalu gabung dengan glukosa itu.
Dari sini tumbuhan pun memproduksi protein. Karnivora mendapat protein
dari tubuh mangsa, yang asalnya juga karena mangsa itu mendapat protein
dari tumbuhan. Protein dapat disintesa oleh semua sel makhluk.
Meski asam amino berasal dari tumbuhan, tetapi protein yang
disentesa hewan beda dengan tumbuhan. Waktu embrio awal, yaitu sampai
tingkat morula, semua sel membikin semua macam protein dan bahan organik
lain. Ketika embrio telah mengalami diferensiasi, lalu terbentuk berbagai
jaringan, maka tiap sel dari setiap jaringan menyintesa protein khusus, yang
jadi sisi jaringan bersangkutan.
Jaringan epitel di kulit, misalnya, hanya menyintesa keratin, jaringan
epitel lendir usus, paru, dan kelamin, menghasilkan musin sebagai bahan
dasar lendir yang digetahkan. Jaringan pengikat menghasilkan serat kolagen,
jaringan otot menyintesa protein miofibril, dan jaringan saraf menghasilkan
neurotransmitter (bahan perambat rangsang).
9

12. SETIAP macam protein disintesa menurut cetak biru. Cetak biru iitu
ada pada gen. Sedangkan gen berada dalam kromosom. Sel tubuh orang
mengandung hampir 100.000 gen, disebar pada 23 macam kromosom. Tiap
macam ada sepasang. Sel orang mengandung 23 pasang atau 46 kromosom.
Kromosom yang 23 macam itu memiliki panjang bervariasi. Kromosom
terpanjang atau terbesar mengandung gen paling banyak, sekitar 2.000-an.
Sedangkan kromosom terpendek atau terkecil mengandung gen tersedikit,
mungkin hanya ratusan.
Sekitar 60 persen gen itu menyintesa protein. Ada satu protein
dihasilkan oleh satu gen saja, ada pula oleh beberapa gen. Hemoglobin
disintesa oleh dua gen, sedangkan gen antibodi disintesa empat gen. Beda
protein beda pula gennya. Dari hampir 100.000 gen dalam tiap sel tubuh
seseorang terbentuk ribuan macam protein. Karena sintesa zat organik lain,
terutama karbohidrat dan lemak, diatur oleh enzim dan itu adalah protein,
maka terbentuk ribuan macam kedua zat organik itu.
Meski macam protein sama pada semua individu suatu species, namun
antara berbagai individu species bersangkutan terdapat perbedaan kec il atau
variasi ultrastruktur setiap macam protein. Itu terjadi karena kalau beda
individu bervariasi pula susunan nukleotida DNA gen-gennya. Karena itu
beda individu beda pula struktur halus proteinnya. Sudah pernah dibicarakan
bahwa membran sel, yaitu yang menjadi selaput setiap sel dan juga
menyelaputi banyak organel dalam sel, dibina atas dua lapis lemak, dan
ditunjang oleh banyak molekul protein. Banyak di antara protein membran itu
yang bertindak sebagai penerima atau reseptor bagi berbagai zat untuk bisa
dibawa masuk ke dalam sel. Ada juga sebagai pengenal sel tetangga atau
bahan yang datang dari luar tubuh, disebut protein pengenal.
Protein pengenal akan mengenal sel atau bahan yang berasal dari
tubuh sendiri (self), dan yang bukan dari tubuh sendiri (nonself). Protein
pengenal kecocokan jaringan disebut HLA (human leukocyte antigen). Jika
bahan itu nonself berarti protein pengenal atau HLA-nya tidak cocok atau
tidak sama dengan protein pengenal pada membran sel tuan rumah. Protein
10

13. pengenal bahan asing itu dianggap sebagai antigen, dan terhadapnya lekosit
tuan rumah terangsang untuk menghasilkan antibodi dan lekosit yang
terangsang untuk meracun dan merusak bahan asing.
SEL-sel peronda, yaitu makrofaga, membantu lekosit melawan bahan
asing itu. Antibodi menggumpalkan antigen, sedangkan lekosit perusak
menghancurkan jaringan. Makrofoga memakan bersihkan ampas hancuran.
Jika bahan asing itu besar seperti organ cangkokan, lekosit, makrofoga, dan
antibodi tak mampu menghancurkan, tubuh akan kalah lalu meninggal. Bisa
juga terjadi HLA antara dua individu cocok, berarti dapat terjadi cangkok
organ antara mereka. Misalnya antara saudara kandung. Terlebih antara
saudara kembar identik, karena gen-gen mereka sama susunan rinci DNA-nya.
Secara umum jika tidak ada hubungan darah peluang keccocokan HLA hanya
sekitar satu dalam sekian sejuta penduduk. Tetapi, khusus bagi sel darah
merah (eritrosit) lebih banyak peluang kecocokan.
Untuk keperluan tranfusi berlaku dua sistem: ABO dan faktor Rhesus.
Menurut sistem ABO ada empat golongan penduduk: A, B, AB, dan O,
sedangkan menurut sistem Rhesus dua golongan pula: Rh+ dan Rh-, dan
penduduk yang bergol. Rh- hanya sekitar 10-15 persen dari suatu penduduk.
Golongan darah kedua sistem ditentukan oleh hadirnya antigen dengan ta nda
sama pada membran eritrosit. Golongan darah yang sama akan cocok jika
tranfusi, tidak digumpalkan.
Orang bergolongan A, berantigen A pada eritrosit, dan berantibodi
anti-B dalam plasma. Golongan B berantigen B dan beranti-A, golongan AB
berantigen A dan B tetapi tak berantibodi; Golongan O tak berantigen tetapi
ada kedua antibodi. Orang Rh+ berantigen Rhesus tapi tak ada antibodi Rh-pada
plasma. Orang Rh- tak berantigen dan antibodi.
(Dr Wildan Yatim, dosen IKD Program Pascasarjana Universitas Padjadjaran
Bandung) C.
Batas Normal Protein Plasma pada keadaan Patologik dan Protein
Patologik pada suatu Penyakit tertentu
11

14. Serum protein (bahasa Inggris: globular protein, spheroprotein)
merupakan salah satu dari tiga jenis protein di dalam tubuh yang terbentuk
dari asam amino berupa larutan koloidal di dalam plasma darah. Protein
(bahasa Yunani: πρωτεϊνη - proteios) berarti utama (bahasa Inggris: first
rank).
Serum protein tidak mengandung fibrin (bukan merupakan fibrous
protein) sehingga dapat terlarut. Total serum protein dalam darah sekitar 7,2 -
8 g/dl[2] atau sekitar 7% dari volume darah keseluruhan dengan berbagai
kegunaan:
1. Sirkulasi molekul lipida, hormon, vitamin dan zat besi
2. Enzim, komponen komplemen, protease inhibitor dan kinin precursor
3. Regulasi aktivitas, fungsional non seluler dalam sistem kekebalan.
Total serum protein dapat melonjak karena:
infeksi kronis (termasuk tuberkolosis, Adrenal cortical hypofunction ,
disfungsi hati, Collagen Vascular Disease (Rheumatoid Arthritis, Systemic
Lupus, Scleroderma), gejala hipersensitivitas, Sarcoidosis, dehidrasi (diabetic
acidosis, chronic diarrhea, dll.), Respiratory distress,
Hemolisis,Cryoglobulinemia, Alcoholism, Leukemia dan menurun antara lain
disebabkan oleh:
Malnutrition dan malabsorption (insufficient intake and/or digestion of
proteins), Liver disease (insufficient production of proteins), Diare (loss of
protein through the GI tract), Severe burns (loss of protein through the skin),
Hormone Imbalances that favor breakdown of tissue, Loss through the urine in
severe kidney disease (proteinuria), Kehamilan (dilution of protein due to extra
fluid held in the vascular system)
12
Protein darah
Kadar
normal
level
% Kegunaan
Serum albumin 3.5-5.0 g/dl 60%
memelihara tekanan osmosis dan
pengusung molekul lain

15. Immunoglobulin 1.0-1.5 g/dl 18% membentuk sistem kekebalan tubuh
13
Fibrinogen
0.2-0.45
g/dl
4% koagulasi darah
alfa-1 fetoprotein
Protein wewenang
<1% mengatur ekspresi genetik
Terdapat dua jenis protein yang utama di dalam serum, yaitu albumin
dan globulin. Albumin dibuat di dalam hati, merupakan protein yang paling
menonjol dan bermuatan negatif yang terkuat guna mengikat molekul kecil
untuk diedarkan melalui darah. Albumin juga berguna untuk menjaga tekanan
osmosis darah.[3]
Beberapa jenis globulin diproduksi di dalam hati, sementara yang lain
diproduksi di dalam sistem kekebalan. Semua jenis serum protein yang lain
diproduksi di dalam hati. Arti kata globulin menunjukkan sekelompok protein
heterogen dengan berat molekul tertentu yang cukup tinggi, dengan kecepatan
terlarut (en:solubility rate) dan laju migrasi elektroforetik (en:electrophoretic
migration rate) yang lebih rendah daripada albumin. Rasio normal di dalam
darah sekitar 2 hingga 3,5 g/dl.
B. Batas Normal Protein Plasma pada keadaan Patologik dan Protein
Patologik pada suatu Penyakit tertentu
Serum protein (bahasa Inggris: globular protein, spheroprotein)
merupakan salah satu dari tiga jenis protein di dalam tubuh yang terbentuk
dari asam amino berupalarutan koloidal di dalam plasma darah. Protein
(bahasa Yunani: πρωτεϊνη - proteios) berarti utama (bahasa Inggris: first
rank).
Serum protein tidak mengandung fibrin (bukan merupakan fibrous
protein) sehingga dapat terlarut. Total serum protein dalam darah sekitar 7,2 -
8 g/dl[2] atau sekitar 7% dari volume darah keseluruhan dengan berbagai
kegunaan:

16. 1. Sirkulasi molekul lipida, hormon, vitamin dan zat besi
2. Enzim, komponen komplemen, protease inhibitor dan kinin precursor
3. Regulasi aktivitas, fungsional non seluler dalam sistem kekebalan.
Total serum protein dapat melonjak karena:
infeksi kronis (termasuk tuberkolosis, Adrenal cortical hypofunction ,
disfungsi hati,Collagen Vascular Disease (Rheumatoid Arthr itis, Systemic
Lupus, Scleroderma), gejala hipersensitivitas, Sarcoidosis, dehidrasi (diabetic
acidosis, chronic diarrhea, dll.), Respiratory
distress, Hemolisis,Cryoglobulinemia, Alcoholism, Leukemia dan menurun
antara lain disebabkan oleh:
Malnutrition dan malabsorption (insufficient intake and/or digestion of
proteins),Liver disease (insufficient production of proteins), Diare (loss of
protein through the GI tract), Severe burns (loss of protein through the
skin), Hormone Imbalances that favor breakdown of tissue, Loss through the
urine in severe kidney disease (proteinuria), Kehamilan (dilution of protein
due to extra fluid held in the vascular system)
14
Protein darah
Kadar
normal
level
% Kegunaan
Serum albumin
3.5-5.0
g/dl
60%
memelihara tekanan osmosis dan
pengusung molekul lain
Immunoglobulin
1.0-1.5
g/dl
18% membentuk sistem kekebalan tubuh
Fibrinogen
0.2-0.45
g/dl
4% koagulasi darah
alfa-1 fetoprotein
Protein wewenang
<1% mengatur ekspresi genetik

17. Terdapat dua jenis protein yang utama di dalam serum,
yaitu albumin dan globulin.Albumin dibuat di dalam hati, merupakan protein
yang paling menonjol dan bermuatan negatif yang terkuat guna
mengikat molekul kecil untuk diedarkan melalui darah.Albumin juga berguna
untuk menjaga tekanan osmosis darah.[3]
Beberapa jenis globulin diproduksi di dalam hati, sementara yang lain
diproduksi di dalam sistem kekebalan. Semua jenis serum protein yang lain
diproduksi di dalam hati. Arti kata globulin menunjukkan sekelompok protein
heterogen dengan berat molekultertentu yang cukup tinggi, dengan kecepatan
terlarut (en:solubility rate) dan laju
migrasi elektroforetik (en:electrophoretic migration rate) yang lebih rendah
daripadaalbumin. Rasio normal di dalam darah sekitar 2 hingga 3,5 g/dl.
C. Perubahan protein plasma pada keadaan patologis pada penyakit
15
tertentu
Gagal Jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan
gejala-gejala yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dari mudah lelah
(fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur
dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan
mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya didapatkan pada
populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak
miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entitas gagal jantung
mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di
komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat
mengurangimorbiditas dan mortalitasnya.Walaupun biomelekuler dan
fisiologi yang terintergrasi dengan gagal jantung masih belum dapat
dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofiologi telah berkembang dalam
satu dekade terakhir ini.Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk bekerja sebagai pompa. Respon-respon tubuh berupa
responadaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek,
tetapi kemudian akan menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis.

18. Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer,
ginjal maupun otot jantung.Perubahan ini mengakibatkan
timbulnya sindrom klinis gagal jantung.Pemahaman bagaimana perubahan ini
terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung.
1. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat
seiring dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan
iskemi terutama pada populasi usia lanjut. Semakin tua dan berhasilnya
pengobatan infrak miokard akut suatu populasi maka prevalensi gagal
jantung makin meningkat. Peristiwa penyakit gagal jantung makin
meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hisup penduduk. Di
Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25
tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke
atas.
Saat ini diperkirakan 5 juta penduduk Amerika Serikat menderita
gagal jantung, dengan 550.000 jumlah kasus baru terdiagnosisi setiap
tahunnya. Disamping itu gagal jantung kronis juga menjadi penyebab
330.000 kematian setiap tahunnya.Lebih dari 34 milyar USD dibutuhkan
setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis.
Bahkan di Eropa diperkrakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh
anggaran belanja kesehatan masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat
sesuai dengan usia berkisar dari <1% pada usia kurang dari 50 tahun
hingga 5% pada usia antara 50 dan 70 tahun dan 10% pada usia lebih dari
70tahun
16
2. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam
kategori utama, yaitu:
oleh hilangnya miosit (infrak miokard, kontraksi yang tidak
terokoordinasi (left bundle branch block),
kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)).
a. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)

19. b. Kegagalan yang berhubungan dengan katup
c. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikaro)
d. Kegagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard
17
(temponade)
e. Kelainan kongenital jantung
Karena setiap bentuk penyakit jantung dapat mengarah pada gagal
jantung, tidak ada satupun mekanisme kausatif. Studi populasi
di London Selatan mendapatkan bahwa persentase penyebab gagal jantung
yang tidak diketahui pada populasi kurang dari 75 tahun turun dari 42%
menjadi 10% setelah dilakukan skintigrafi nuklir dan kateterisasi jantung,
sedangkan persentase penyebab gagal jantung oleh penyakit arteri
koroner (CAD) naik dari 29% menjadi 52%.
3. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif,
dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan
fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard.
Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya
fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin
angiotensin ataupun sitokin. Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini
dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal,
menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak
terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan
kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan
menimbulkan gagal jantung yang simptomatik.
a. Mekanisme Neurohormonal
Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam
suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung yang berkembang
sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis
aktif, yang dapat memberikan efek merusak jantung dan
sirkulasi.Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat
adaptif ataupun maladaptif.Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem

20. dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan
curah jantung. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan
peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal,
menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya
cedera sel miokard.Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; nama
tidak sah; misalnya, terlalu banyak
Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: Kesalahan
pengutipan: Tag <ref>tidak sah; nama tidak sah; misalnya, terlalu
banyak Kesalahan pengutipan: Tag<ref> tidak sah; nama tidak sah;
misalnya, terlalu banyak
18
b. Sistem Saraf Adrenergik
Pada gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini
akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta,
kemudian dihantarkan ke medula melalui nervus IX dan X,yang akan
mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi sistem saraf simpatis ini
akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan
frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta
vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Walaupun NE meningkatkan
kontraksi dan mempertahankan tekanan darah, tetapi kebutuhan energi
miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi jika
tidak ada penyaluran O2ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi
sistem adrenergik dapat sangat membantu, tetapi kemudian akan
terjadi maladaptasi. Pada gagal jantung kronik akan terjadi penurunan
konsentrasi norepinefrin jantung, mekanismenya masih belum jelas,
mungkin berhubungan dengan "exhaustion phenomenon" yang berasal
dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.
c. Sistem Renin-Angiotensin
Apabila curah jantung menurun, akan terjadi aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi
renal, berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa
tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu

21. peningkatan pelepasan renin dari aparatus juxtaglomerular. Renin
memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin-converting
enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin
I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G
menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2(AT2). Aktivasi reseptor
AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi
aldosteron dan pelepasankatekolamin, sementara AT akan
menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel,natriuresis dan
pelepasan bradikinin.
Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam
mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun
jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan
maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan
organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan
NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk
memproduksi aldosteron. Aldosteron memiliki efek suportif jangka
pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium.
Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek
berbahaya, yaitu memicuhipertrofi dan fibrosis vaskuler dan
miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan
meningkatnya kekakuan ventrikel.
Di samping itu aldosteron memicu disfungsisel
endotel, disfungsi baroreseptor, dan inhibisi uptake norepinefrin yang
akan memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi aldosteron pada
sistem kardiovaskuler nampaknya melibatkan stres oksidatif dengan
hasil akhir inflamasi pada jaringan.
19
d. Stres Oksidatif
Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar ROS.
Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan
miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron,
agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor

22. necrosis factor, interleukin-1).Efek ROS ini memicu stimulasi
hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga
akan memengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan
bioavailabilitas NO.
20
e. Arginin Vasopressin
Hormon hipofisis posterior ini meningkat pada gagal jantung,
efek selulernya terjadi jika berikatan dengan 3 tipe reseptor, yaitu V1a,
V1b dan V2. Reseptor V1a akan menyebabkan vasokonstriksi,
agregasi platelet dan stimulasi faktor pertumbuhan miokard. V1b akan
memodulasi sekresi ACTH, sedangkan V2 akan menimbulkan
efek antidiuretik.
f. Natriuretic peptides
Terdiri dari Atrial Natriuretic Peptide(ANP), urodilantin, Brain
Natriuretic Peptide (BNP), C-type Natriuretic Peptide(CNP)
dan Dendroaspis Natriuretic Peptide (DNP). ANP diproduksi terutama
di atrium jantung, BNP di ventrikel jantung, keduanya diproduksi
sebagai respon terhadap peningkatan tebal jantung. Natriuretic peptide
menstimulasi produksi second messenger cGMP melalui ikatannya
dengan natriuretic peptide A receptor (NPR-A) yang mengikat ANP
dan BNP, dan natriuretic peptide B receptor (NPR-B) yang mengikat
CNP. Kedua reseptor ini berikatan juga dengan guanylate cyclase.
Aktivasi NPR-A dan NPR-B menghasilkan keadaan natriuresis,
vasorelaksasi, inhibisi renin dan aldosteron serta inhibisi fibrosis. ANP
dan BNP mungkin berperan dalam mekanisme penting untuk
mempertahankan homeostasis natrium dan air. Akan tetapi nampaknya
natriuretic peptide menjadi tumpul peranannya pada gagal jantung,
mungkin karena tekanan perfusi ginjal yang rendah, defisiensi relatif
atau perubahan bentuk molekuler natriuretic peptide atau penurunan
fungsi reseptor natriuretic peptide.Kesalahan pengutipan:
Tag <ref> tidak sah; nama tidak sah; misalnya, terlalu banyak

23. 21
g. Endothelin
Terdiri dari tiga tipe, yaitu ET-1,ET-2 dan ET-3, ketiganya
berpotensi kuat untuk menyebabkan vasokonstriksi. Walaupun
endotelin umumnya dikeluarkan oleh sel endotel, namun dapat juga
oleh tipe sel lain, contohnya miosit kardiak.ET-1 merupakan bentuk
yang paling sering terekspresi di antara famili endotelin lainnya. Dua
subtipe reseptor endotelin yang telah ditemukan pada miokard
manusia, yaitu tipe A dan B. Reseptor ET(A) menimbulkan
vasokonstriksi, proliferasi sel, hipertrofi patologis, fibrosis dan
peningkatan kontraktilitas, sedangkan ET(B) berperan dalam
menghilangkan efek ET-1, pelepasan NO dan prostasiklin. Pelepasan
ET dari sel endotel dapat ditingkatkan oleh beberapa agen vasoaktif
(NE, angiotensin II, trombin) dan sitokin (TNF, IL-1,TGF).
4. REMODELING VENTRIKEL KIRI
a. Neuropeptide Y
Neuropeptide Y merupakan agen vasokonstriktor yang
disekresi bersama NE dari akhiran saraf simpatis.Neuropeptid ini
memicu vasokontriksi perifer serta menimbulkan efek potensiasi
terhadap efek vasokontriksi oleh alfa adrenergik dan angiotensin.Zat
ini juga menghambat pelepasan asetilkolin dari sistem saraf simpatis.
Pada pasien gagal jantung moderat dan berat terdapat peningkatan
kadar neuropeptide Y yang sejalan dengan peningkatan kadar NE.
b. Urotensin II
Pada beberapa pasien gagal jantung ditemukan peningkatan
kadar urotensin II. Urotensin menimbulkan vasokonstriksi sehingga
menimbulkan anggapan bahwa urotensin II ini mempunyai kontribusi
dalam peningkatan resistensi vaskuler.
c. Nitric Oxide
Radikal bebas ini dihasilkan oleh tiga tipe isoform sintase,
yaitu NOS1, NOS2 dan NOS3.NOS1 terdapat di jaringan konduksi
jantung, neuron intrakardiak dan retikulum sarkoplasma miosit

24. jantung, NOS2 terdapat di miokard yang merespon terhadap sitokin
inflamasi, sedangkan yang terakhir terdapat di endotel koroner,
endokard serta sarkolema dan membran tubulus T miosit
jantung.NOS1 dan NOS3 dapat diaktifkan oleh kalsium dan
kalmodulin, sedangkan NOS2 tidak perlu kalsium. NO akan
mengaktifkan guanylate cyclase, kemudian akan menghasilkan cGMP.
cGMP ini menyebabkan relaksasi otot polos vaskuler sehingga terjadi
vasodilatasi. Akan tetapi hal ini tidak terjadi pada gagal jantung,
fungsinya menjadi tumpul karena penurunan ekspresi dan aktivitas
NOS3.
22
d. Bradikinin
Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting
dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan
dengan reseptor B1 dan B2. Sebagian besar efek bradikinin
diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor
B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Pemecahan
bradikinin akan dipicu oleh ACE.
e. Adrenomedullin
Kadar adrenomedullin meningkat pada pasien gagal
jantung.Adrenomedullin ini dikeluarkan sebagai kompensasi efek
vasokonstriksi beberapa hormon. Kadar adrenomedullin yang tinggi
menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan tekanan pengisian
ventrikel, meningkatkan curah jantung, memperbaiki fungsi ginjal,
serta menurunan kadar aldosteron.
f. Apelin
Pada pasien gagal jantung didapatkan penurunan kadar apelin
dalam sirkulasi. Apelin mempunyai efek vasodilatasi dan menurunkan
tekanan darah.Apelin juga mempunyai efek inotropik positif dan
menimbulkan diuresis dengan menghambat hormon ADH.

25. 5. PERUBAHAN BIOLOGIS PADA MIOSIT JANTUNG
23
a. Hipertrofi Miosit Jantung
Peningkatan tekanan pada dinding otot jantung akan memicu
timbulnya hipertrofi dan penimbunan matriks ekstraseluler. Jenis
remodeling ventrikel ini tergantung faktor pemicu. Apabila dipicu oleh
peningkatan volume akan terjadi hipertrofi eksentrik, terjadi
pemanjangan miosit dengan penambahan sarkomer secara seri
sehingga menimbulkan pelebaran ventrikel kiri. Remodeling yang
dipicu oleh peningkatan tekanan seperti pada hipertensi akan
menimbulkan hipertrofi konsentrik, terjadi penambahan sarkomer
secara paralel, peningkatan area cross-sectional miosit dan terjadi
penebalan dinding ventrikel kiri.
b. Perubahan Komplek Kontraksi-Eksitasi
Hal ini ditujukan pada proses biologis yang dimulai dari
potensial aksi kardiak, diakhiri dengan kontraksi dan relaksasi miosit.
Pada gagal jantung, didapatkan potensial aksi yang abnormal
diperlambat, sama halnya dengan penurunan dan ketidakmampuan
relaksasi. Ca2+intraseluler pada penderita gagal jantung gagal
meningkat selama depolarisasi, yang menggambarkan lambatnya
pengangkutan Ca2+ pada aparatus kontraktil (menyebabkan aktivasi
yang lambat), diikuti oleh lambatnya penurunan selama repolarisasi
(menyebabkan relaksasi yang lambat).Pada penderita gagal jantung
didapatkan penurunan SERCA2A (sarcoendoplasmic reticulum
Ca2+ yang menyebabkan penurunan fungsi transient Ca2+ dan
penyimpanan Ca2+. Beberapa penelitian mendapatkan SERCA2A
yang normal pada penderita gagal jantung dengan penurunan
kontraktilitas, mungkin terdapat abnormalitas fungsi molekul lain yang
mengatur fungsi SR. Didapatkan juga penurunan kanal kalsium tipe L
(L-type calcium channel) yang mengurangi kekuatan dan homogenitas
pemasukan Ca2+ dan efeknya pada pelepasan Ca2+ SR. Selain itu
didapatkan peningkatan Na+/Ca2+ exchanger, sebagai kompensasi

26. penurunan Ca2+ karena penurunan aktivitas SERCA2A. Kesalahan
pengutipan: Tag <ref> tidak sah; nama tidak sah; misalnya, terlalu
banyak
24
c. Perubahan Miokard
Perubahan akibat hilangnya miosit secara progresif melalui
proses nekrosis, apoptosis atau autofagi, akan menyebabkan disfungsi
kardiak yang progresif dan remodeling ventrikel kiri.
d. Nekrosis
Merupakan suatu bentuk kematian sel akibat injury miosit yang
parah.Bentuk nekrosis adalah ruptur sel, yang didahului oleh distensi
berbagai organel seluler, degradasi DNA nukleus dan pembengkakan
sel yang menyebabkan gangguan membran plasma. Ruptur sel
membran yang terjadi pada nekrosis melepaskan komponen
intraseluler yang akan meningkatkan reaksi inflamasi yaitu terjadi
peningkatan sel granulosit, makrofaga serta fibroblas yang mensekresi
kolagen di sekitar area injury. Hasil akhir berupa skar fibrotik, yang
akan mengubah komponen struktural dan fungsional miokard.
Nekrosis miosit jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung
iskemik, injuri miokard, zat toksin (seperti daunorubicin), infeksi dan
inflamasi. Mekanisme neurohormonal (konsentrasi NE, angiotensin II
maupun ET) juga dapat menyebabkan terjadinya proses nekrosis
miosit.
e. Apoptosis
Apoptosis atau kematian sel terprogram, merupakan suatu
proses yang dapat menghilangkan sel secara selektif dengan cara
bunuh diri. Sel dapat melakukan apoptosis karena sudah terprogram
dalam kode genetiknya.Walaupun demikian, keadaan patologis seperti
iskemi akut maupun kardiomiopati dilatasi dapat memicu apoptosis
secara tidak tepat. Apoptosis membutuhkan energi dan aktivasi
biokimia spesifik sebagai pemicu kematian sel melalui pola intrinsik
maupun ekstrinsik yang akan mengaktivasi protein kaspase. Apoptosis

27. miosit jantung dapat terjadi karena aksi katekolamin pada reseptor
beta1 adrenergik, angiotensin II,spesi oksigen reaktif,
NO, sitokina inflamasi; semua hal tersebut dapat memicu kematian sel
terprogram.Kesalahan pengutipan: Tag <ref> tidak sah; nama tidak
sah; misalnya, terlalu banyak
25
f. Autofagi
Merupakan proses seluler homeostatik adalah organel atau
protein tertentu diisolasi oleh vesikel membran ganda, isi vesikel akan
didegradasi oleh lisosom. Jika proses autofagi terjadi pada seluruh sel,
dinamakan kematian sel karena autofagi. Beberapa studi menyebutkan
terjadinya proses autofagi pada penderita gagal jantung.Kesalahan
pengutipan: Tag<ref> tidak sah; nama tidak sah; misalnya, terlalu
banyak
6. PERUBAHAN STRUKTUR VENTRIKEL KIRI
Perubahan struktur ini akan memperburuk keadaan penderita gagal
jantung. Perubahan ini tidak hanya membuat jantung lebih besar akan
tetapi juga mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis, akibatnya
ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, hasil akhirnya terjadi
peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output maupun
peningkatanhemodynamic overloading.

28. BAB III
PENUTUP
Demikianlah yang dapat kami sampaikan mengenai materi yang menjadi
bahasan dalam makalah ini, tentunya banyak kekurangan dan kelemahan kerena
terbatasnya pengetahuan kurangnya rujukan atau referensi yang kami peroleh
hubungannya dengan makalah ini Penulis banyak berharap kepada para pembaca
untuk memberikan kritik saran yang membangun kepada kami demi sempurnanya
makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis para pembaca
khusus pada penulis. Aamiin
26
Purwokerto, 26 November 2014
Penyusun

29. DAFTAR PUSTAKA
K. Murray, Robert. K. Granner, Daryl. W. Rodwell. 2009. Biokimia Harper.
27
Jakarta: Buku Kedokteran