Laporan tutorial skenario A (Malaria Falciparum)

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa karena berkat berkah dan karunia-Nya
laporan Tutorial Skenario A Blok 10 ini dapat terselesaikan dengan baik dan tepat pada
waktunya.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan penyelesaian dari skenario
yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran
KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan
laporan ini sehingga laporan ini dapat tersusun.
Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa laporan ini memiliki banyak
kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat untuk pembuatan
laporan sehingga semakin baik.

Penyusun, September2013

1|Page

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

1

DAFTAR ISI

2

SKENARIO A BLOK 10

3

I.

4

Klarifikasi Istilah

II. Identifikasi Masalah

5

III. Analisis Masalah

6

IV. Keterkaitan Antar Masalah

30

V. Hipotesis

30

VI. Learning Issue

31

VII. Sintesis

33

VIII. Kerangka Konsep

68

IX. Kesimpulan

69

DAFTAR PUSTAKA

70

2|Page

SKENARIO A BLOK 10 TAHUN 2013

Tn. Hasan, 35 Tahun, tiga minggu yang lalu berwisata ke Kepulauan Bangka Belitung
selama tiga hari. Satu minggu yang lalu Tn. Hasan mengeluh demam yang diikuti dengan
perasaan menggigil dan berkeringat. Pasien juga mengeluh lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang
dan sendi, rasa tidak nyaman pada perut serta diare ringan.
Tn. Hasan dibawa ke IGD Rumah Sakit karena mengalami kejang sekitar 10 menit dan
diikuti dengan penurunan kesadaran sejak empat jam yang lalu. BAK berwarna seperti kopi.
Bicara tidak pelo dan tidak ada anggota gerak yang lemah sesisi.
Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran GCS 9, pupil isokor RC (+/+)N, konjunctiva palpebral anemis, sclera ikterik, kaku
kuduk (-), Thorax dalam batas normal, Abdomen : hepar tidak teraba, lien Schuffner 1.
Pemeriksaan Laboratorium :
Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg%, preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit
berbentuk pisang, kepadatan parasite 13.800/uL dan preparat darah tipis didapatkan hasil P.
falciparum (+). Pemeriksaan penunjang yang lain belum dikerjakan karena tidak ada fasilitas.

3|Page

I. Klarifikasi Istilah
1. Demam

: Suhu badan yang lebih tinggi dari suhu normal tubuh

2. Menggigil

:

Perasaan

dingin

disertai

dengan

getaran

tubuh

berkembang
setelahterpapar lingkungan yang dingin / menyertai
demam.
3. Lesu

: Berasa lemah dan lelah

4. Diare ringan

: penyakit dengan gejala berak-berak / mencret

5. Nyeri

: Perasaan tidak enak seperti ditusuk jarum / terjepit.

6. Kejang

: Kaku dan menegang

7. Bicara tidak pelo

: Bicara jelas ; tidak cadel

8. GCS

: Glasgow Coma Scale ;Skala yang dipakai untuk
menentukantingkat kesadaran pasien mulai dari sadar
sampai koma.

9. Pupil Isokor RC (+/+) N

: Pada pemeriksaan pupil didapatkan pupil yang sama
posisinyadan masih terdapat reflex cahaya.

10. Konjunctiva palpebral anemis : Konjunctiva dan palpebral pucat.
11. Sklera ikterik

: Sklera berwarna kuning

12. Kaku Kuduk

: Keadaan dimana kuduk kaku tidak dapat digerakkan.

13. Lien Schuffner 1

: Lien teraba akibat splenomegali

14. GDS (Gula Darah Sewaktu) : Pengukuran gula darah pada waktu itu tanpa ada puasa.
15. Preparat darah tebal

: Suatu proses yang digunakan untuk melihat apakah
type/jenis malarianya

16. Delicate ring

: Bentuk cincin pada stadium tropozoit muda P. falciparum
RBC.

17. Preparat darah tipis

: Suatu proses untuk menentukan jenis plasmodium

18. Kepadatan parasite

: Banyaknya parasite dalam

19. P. falciparum

: Genus sporozoa yang bersifat parasite pada RBC yang

4|Page

berbentuk seperti sabit, menyebabkan malaria

II. Identifikasi Masalah
1. Tn. Hasan, 35 Tahun, tiga minggu yang lalu berwisata ke Kepulauan Bangka Belitung
selama tiga hari.
2. Satu minggu yang lalu Tn. Hasan mengeluh demam yang diikuti dengan perasaan
menggigil dan berkeringat, lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak
nyaman pada perut serta diare ringan.
3. Tn. Hasan dibawa ke IGD Rumah Sakit karena mengalami kejang sekitar 10 menit dan
diikuti dengan penurunan kesadaran sejak empat jam yang lalu, BAK berwarna seperti
kopi, namun bicara tidak pelo dan tidak ada anggota gerak yang lemah sesisi.
4. Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran GCS 9, pupil isokor RC (+/+)N, konjunctiva palpebral anemis, sclera ikterik,
kaku kuduk (-), Thorax dalam batas normal, Abdomen : hepar tidak teraba, lien
Schuffner 1.
5. Pemeriksaan Laboratorium :
Hb 4,6 mg/dl, GDS 145 mg%, preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan
gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasite 13.800/uL dan preparat darah tipis
didapatkan hasil P. falciparum (+). Pemeriksaan penunjang yang lain belum dikerjakan
karena tidak ada fasilitas.

5|Page

III. Analisis Masalah

1. Tn. Hasan, 35 Tahun, tiga minggu yang lalu berwisata ke Kepulauan Bangka
Belitung selama tiga hari.
a. Bagaimana hubungan geografis Bangka Belitung dengan keluhan yang dirasakan
Tn. Hasan?
Provinsi Bangka mempunyai iklim tropis yang dipengaruhi oleh angin
muson dengan 2 musim, yaitu musim kemarau pada bulan April-September dan
musim penghujan antara bulan Oktober- Maret. Curah hujan rata-rata 50,2 mm –
292,0 mm, suhu udara antara 25,9 °c, dengan kelembaban udara tahunan rata rata
72 % s/d 88 % . Adapun jumlah penduduk Kabupaten Bangka Tahun 2009
sebanyak 151.090 Jiwa. Malaria merupakan penyakit endemis atau hiperendemis
di daerah tropis maupun subtropis dan menyerang negara dengan penduduk padat.

b. Apa saja penyakit yang endemis di Bangka Belitung?
Ada beberapa penyakit yang endemis di Bangka Belitung, yaitu :
i. Penyakit Malaria
Angka Kesakitan Malaria per 1000 penduduk Kabupaten Bangka
Selatan Tahun 2006 adalah 9.917. Angka kesakitan malaria tertinggi di
temukan di Kecamatan Toboali yakni sebesar 3.772 per 1000 penduduk.
ii. Penyakit HIV- AIDS
Permasalahan HIV/AIDS di Kabupaten Bangka Selatan sudah
selayaknya mendapat perhatian serius, mengingat diperkirakan kasus yang
semakin banyak dan makin tingginya mobilisasi pendatang yang masuk ke
Kabupaten Bangka Selatan.
iii. Penyakit DBD

6|Page

Angka Kesakitan DBD per 151.090 penduduk Kabupaten Bangka
Selatan tahun 2006 adalah 1,99. Dan yang tertinggi adalah Kecamatan
Toboali.

2. Satu minggu yang lalu Tn. Hasan mengeluh demam yang diikuti dengan perasaan
menggigil dan berkeringat, lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang dan sendi, rasa
tidak nyaman pada perut serta diare ringan.
a. Mengapa keluhan datang setelah Tn. Hasan pulang dari Bangka Belitung?
Di Bangka Belitung, di Pulau Bangka khususnya, penyebaran malaria
termasuk yang tertinggi di Indonesia setelah Papua. Jumlah penduduk yang
terkena hingga 2 juta lebih tiap tahunnya.
Bangka Belitung ditetapkan sebagai daerah endemik malaria atau tempat
bersarang dan berkembang biak nyamuk malaria. Sebenarnya malaria sudah sejak
abad ke-18 mewabah di Pulau Bangka dan Belitung. Tepatnya saat dimulainya
pertambangan timah di sana oleh Belanda. Aktivitas pertambangan timah
mengakibatkan hutan gundul. Selain penggundulan hutan, bekas lubang tambang
timah darat pun menjadi penyebab terus meningkatnya pertumbuhan nyamuk
malaria.
Dari atas langit Pulau Bangka terlihat banyak lubang-lubang yang
berdiameter lebih dari 100 meter. Lubang itu kini terisi air dan menjadi danaudanau bekas tambang. Di situlah nyamuk malaria bersarang.
Bangka

Belitung

merupakan

daerah

endemis

dari

Malaria

sehingga

memungkinkan Tn. Hasan terinfeksi parasite P. falciparum. Masa Inkubasi dari P.
falciparum adalah 10-12 hari, namun ada juga yang 8-9 hari. Hal tersebut
merupakan penyebab mengapa keluhan dating setelah Tn. Hasan pulang.

b. Bagaimana diagnosis banding dari keluhan yang dirasakan?
Manifestasi klinis malaria sangat bervariasi dari gejala yang ringan sampai
berat, terutama dengan penyakit-penyakit di bawah ini :
7|Page

Malaria tanpa komplikasi harus dapat dibedakan dengan penyakit infeksi
lain sebagai berikut :
1. Demam tifoid : Demam lebih dari 7 hari ditambah keluhan sakit kepala, sakit
perut (diare, obstipasi), lidah kotor, bradikardi relatif, roseola, leukopenia,
limfositosis relatif, aneosinofilia, uji Widal positif bermakna, biakan empedu
positif.
2. Demam dengue : Demam tinggi terus menerus selama 2 – 7 hari, disertai
keluhan sakit kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati, sering muntah, uji torniquet
positif, penurunan jumlah trombosit dan peninggian hemoglobin dan
hematokrit pada demam berdarah dengue, tes serologi inhibisi hemaglutinasi,
IgM atau IgG anti dengue positif.
3. Leptospirosis ringan : Demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual,
muntah, conjunctival injection (kemerahan pada konjungtiva bola mata), dan
nyeri betis yang menyolok. Pemeriksaan serologi Microscopic Agglutination
Test (MAT) atau tes Leptodipstik positif.
Mengingat bervariasinya manifestasi klinis malaria maka anamnesis riwayat
perjalanan ke daerah endemis malaria pada setiap penderita dengan demam harus
dilakukan.Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.
Diagnosa pasti malaria apabila ditemukan parasit malaria dalam darah.
c. Bagaimana mekanisme (pada kasus) :
i. Demam
ii. Menggigil
iii. Berkeringat
iv. Lesu
v. Nyeri kepala
vi. Nyeri tulang dan sendi
vii. Rasa tidak nyaman pada perut
viii. Diare ringan
8|Page

1)

Demam diikuti menggigil dan berkeringat:
Pecahnya sel darahmerah yang terinfeksi Plasmodium dapat menyebabkan
timbulnya gejalademam disertai menggigil. Periodisitas demam pada malaria
berhubungan dengan waktu pecahnya sejumlah skizon matang dan keluarnya
merozoit yang masuk aliran darah (sporulasi). Respon yang terjadi bila
organisme penginveksi telah menyebar di dalam darah, yaitu pengeluaran suatu
bahan kimia oleh makrofag yang disebut pirogen endogen (TNF alfa dan IL-1).
Pirogen endogen ini menyebabkan pengeluaran prostaglandin, suatu
perantara kimia lokal yang dapat menaikan termostat hipotalamus yang
mengatur suhu tubuh. Setelah terjadi peningkatan titik patokan hipotalamus,
terjadi inisiasi respon dingin, dimana hipotalamus mendeteksi suhu tubuh di
bawah normal, sehingga memicu mekanisme respon dingin untuk meningkatkan
suhu. Respon dingin tersebut berupa menggigil dengan tujuan agar produksi
panas meningkat dan vasokonstriksi kulit untuk segera mengurangu
pengeluaran panas.

2) Lesu:
Ada banyak faktor yang menyebabkan lesu. Untuk penderita malaria, faktor –
faktor yang ikut berperan seperti:
Hiponatremia
Pada penderita anemia, perubahan yang menonjol adalah hambatan
magnesium-activated

ATP-ase

pada

eritrosit

yang

menyebabkan

kegagalan pompa sodium dan akhirnya menyebabkan hiponatremia.
Hipoglikemia
Terkadang kadar gula darah dalam tubuh rendah akibat aktivitas dari
plasmodium yang membutuhkannya dalam jumlah besar.
Kekurangan cairan akibat diare dan berkeringat
Kadar hemoglobin yang rendah
9|Page

3) Nyeri Kepala:
Infeksi Plasmodium melepaskan toksin malaria atau GPI sehingga mengaktifasi
makrofag dan mensekresikan IL 2  mengaktifasi sel Th  mensekresikan IL3
 mengaktifasi sel mast  mensekresikan PAF (Platelet Activating Factor)

yaitu pembawa pesan kimiawi yang menyebabkan inflamasi, pengerutan
pembuluh darah, penggumpalan darah, dan akhirnya gangguan fungsi cerebral
mengaktifkan faktor hagemann (factor koagulasi atau penggumpalan) 

sintesis

bradikinin

(bradikardin

bersifat

vasodilatasi,

meningkatkan

permeabilitas vaskuler, dsb)  merangsang/respon serabut saraf di otak  nyeri
 sakit kepala.

4) Nyeri tulang dan sendi:
Sintesis dan pelepasan pirogen endogen (sitokin) terinduksi dari pirogen
eksogen yang telah mengenali bakteri maupun jamur yang masuk ke dalam
tubuh. Virus pun dapat menginduksi pirogen endogen melalui sel yang
terinfeksi. Tidak hanya mikroorganisme; inflamasi, trauma, nekrosis jaringan,
dan kompleks antigen-antibodi pun mampu menginduksi pirogen endogen.
Pirogen eksogen dan endongen akan berinteraksi dengan endotel dari kapilerkapiler di circumventricular vascular organ sehingga meembuat konsentrasi
prostaglandin-E2 (PGE2) meningkat. PGE2 yang terstimulus tidak hanya yang di
pusat, tetapi juga PGE2 di perifer. Stimulus PGE2 di pusat akan memicu
hipotalamus untuk meningkatkan set point-nya dan PGE2 di perifer mampu
menimbulkan rasa nyeri di tubuh.

5) Tidak nyaman pada perut:
Mekanisme mual :
Nyamuk yang di dalam tubuhnya terdapat parasit malaria  menggigit manusia
 sporozoit  sporozoit ke sel hati dan di parenkim hati melakukan

perkembangan secara aseksual (skizogoni eksoeritrosit) selama 5,5 hari



skizoit  skizoit pecah menjadi mengeluarkan merazoid-merazoid  merazoid
10 | P a g e

ke sirkulasi darah dan menyerang RBC  terbentuk eritrosit parasit (EP) 
bereplikasi secara aseksual (skizogoni eritrosit)  parasit dalam eritrosit
mengalami 2 stadium yaitu stadium cincin (tropozoid) dan matur (skizon) 
permukaan membran EP stadium matur menonjol dan membentuk knob dengan
HRP1 (komponen umum knob)  EP mengalami merogoni/skizogoni
(pembelahan secara berulang)  melepaskan toksin malaria berupa GP1  GPI
merangsang pelepasan TNF alpha, IL 1, IL 6, IL 3 dengan mengaktivasi
makrofag  IL 3 mengaktivasi sel mast  pelepasan histamin  peningkatan
asam lambung  nausea  perasaan perut tidak nyaman.

6) Diare ringan:
Parasit P.falciparum masuk ke RBC  toxin dikeluarkan sebagai reseptor di
usus  melekat pada eritosit (sel absorptif usus)  merusak eritrosit  enzim
intrasel usus meningkat  sekresi air meningkat  diare.

3. Tn. Hasan dibawa ke IGD Rumah Sakit karena mengalami kejang sekitar 10 menit
dan diikuti dengan penurunan kesadaran sejak empat jam yang lalu, BAK
berwarna seperti kopi, namun bicara tidak pelo dan tidak ada anggota gerak yang
lemah sesisi.
a. Bagaimana mekanisme kejang pada kasus ini?
Kejang yang terjadi pada Tn. Hasan adalah
Eritrosit yang mengandung parasit cenderung bersifat mudah melekat
pada eritrosit disekitarnya yang tidak terinfeksi, sel trombosit, dan
endotel

kapiler

sehingga

terjadi

pembentukan

roset

dan

penggumpalan didalam pembuluh darah yang dapat memperlambat
sirkulasi darah. Perubahan yang menonjol adalah hambatan
magnesium-activated ATP-ase pada eritrosit yang menyebabkan
kegagalan pompa sodium, sehingga terjadi hiponatremia dalam sel.
Plasmodium membutuhkan glukosa dalam jumlah besar untuk
keperluan energinya. Hal ini terkadang menyebabkan terjadinya
hipoglikemia. Akibatnya terjadi peningkatan glikolisis anaerobic dan
11 | P a g e

akumulasi asam laktat. Kelebihan produksi asam laktat atau
mengganggu produksi normal bikarbonat bisa menyebabkan asidosis
metabolik (metabolic acidosis).
Gangguan yang disebabkan rossete, gumpalan dan adhesi endotel
terhadap eritrosit yang terinfeksi parasit, pelepasan sitokin local
danrespon imun semuanya berperan dalam menyebabkan peripheral
pooling dan hambatan oksigenisasi jaringan sehingga terjadi hipoksia
jaringan. Hipoksia menyebabkan sel otak melakukan respirasi
anaerob, hal itu memacu terbentuknya asam laktat, sehingga terjadi
asidosis metabolic (Ph turun), kemudian kerja Na-K ATPase pun
terganggu (kerja pompa Na/K menurun), hal itu menyebabkan
kelainan

depolarisasi

memacu

pelepasan

neurotransmitter asetil kolin secara terus menerus.

Pelepasan

neurotransmitter

asetil

neuron

kolin

sehingga

secara

terus

menerus

tersebut

menyebabkan kejang.
Suhu tubuh dapat mencapai 40⁰C terutama pada anak. Hal ini
menyebabkan kejang-kejang dan gangguan kesadaran. Pada keadaan
demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan
metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen
meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi
otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa
hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi
perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang
singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui
membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas
muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke
seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan
yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang

12 | P a g e

b. Apa dampak kejang selama 10 menit?
Semakin lama suatu kejang maka akan menyebabkan semakin banyak sel
neuron di otak akan rusak.

c. Apa saja tipe penurunan kesadaran?
a. ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya,
dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
d. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih
bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu
memberi jawaban verbal.

13 | P a g e

e. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada
respon terhadap nyeri.
f. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah,
mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

d. Bagaimana mekanisme dari penurunan kesadaran?
Merozoit yang dikeluarkan oleh sel darah merah akan melepaskan toksin
malaria berupa Glikosilfosfatidilinositol (GPI). Toksin ini akan merangsang
pelepasan TNF- α dan IL-1 oleh makrofag. Serta meningkatkan sitoadherensi
(perlekatan antara EP stadium matur pada permukaan endotel vaskular) pada
endotelium mikrovaskular otak dan rosetting (berkelompoknya EP matur yang
diselubungi 10 atau lebih eritrosit yang non-parasit.
Rosseting ini menyebabkan obstruksi aliran darah lokal/dalam jaringan
sehingga mempermudah terjadinya sitoadherensi ) sehingga menyebabkan
penyumbatan

mikrovaskular

otak,suplai

darah

ke

otak

berkurang dan

mengakibatkan pasien mengalamai penurunan kesadaran.

e. Bagaimana efek penurunan kesadaran?
Efek penurunan kesadaran dimana dalam kasus ini pasien tidak sadarkan
diri,secara nyata tidak ada efek yang begitu membahayakan. Penurunan kesadaran
bisa menjadi salah satu acuan untuk menegakkan diagnosis pada pasien.Efek
jangka panjang yang akan menyebabkan suatu yang berbahaya.

f. Bagaimana mekanisme urine berwarna seperti kopi pada kasus?
Warna urine seperti kopi biasanya mengandung sel darah merah yang
rusak (hematuria) atau hanya mengandung hemoglobin (hemoglobinuria).
Hematuria didefinisikan sebagai keberadaan sel darah merah di dalam urin
baik secara kasat mata maupun yang tak kasat mata (mikroskopik). Hematuria
mikroskopik (Evaluasi pemeriksaan mikroskopis bila ditemukan hematuria, yaitu
14 | P a g e

ditemukan eritrosit dalam urin 3 per lapang pandang besar ) merupakan penemuan
insidental pada tes urin sebagai evaluasi kesehatan rutin. Hematuria dapat
terbentuk dari mana saja sepanjang traktus urinarius termasuk ginjal, ureter,
urethra, prostat, dan kandung kemih. Diestimasikan bahwa hematuria terjadi dari
2.5% hingga 21% dari populasi. Hematuria ini dapat dijadikan indikasi adanya
infeksi, pengendapan batu atau kanker. Faktor risiko yang berarti misalnya
merokok, radiasi, penggunaan obat – obatan yang berlebihan dan terpapar bahan
kimia.
Perubahan warna merah atau gelap pada urin dapat memiliki berbagai penyebab:
Sel darah merah


Hematuria mikroskopis (darah dalam jumlah kecil, dapat dilihat hanya
pada urine atau light microscope)



Hematuria makroskopik (hematuria "terang" atau "kotor")
Hemoglobin (hemoglobinuria)
Hemoglobinuria biasanya ditemukan pada penderita dewasa dengan

malaria berat yang disertai anemia dan gagal ginjal. Gejalanya

warna urin

berwarna kehitaman karena hemolisis intravaskuler.
Pigmen-pigmen yang lain
o

Mioglobin dalam myoglobinuria

o

Porfirin di porfiria

o

Betanin, setelah makan bit

o

Obat-obatan seperti Rifampisin
Pada penderita malaria terdapat penurunan interaksi hemoglobin dan

dinding selnya yang menyebabkan deformitas eritrosit sehingga umur eritrosit
memendek.
g. Bagaimana derajat perubahan warna urine?

15 | P a g e

Urine normal biasanya akan berwarna kuning bercahaya, karena
merupakan hasil ekskresi (pengeluaran) pigmen yang ditemukan dalam darah
yang disebut urochrome. Tapi urine bisa berubah warna, sesuai dengan makanan
atau penyakit yang diderita seseorang.
Berikut beberapa warna urine dan indikasinya:
a. Warna jernih atau tidak berwarna
Terlalu banyak minum cairan. Hati-hati, jangan terlalu banyak minum
karena juga bisa membahayakan tubuh. Minum air disesuaikan dengan
berat badan (berat badan 60 kg berarti minum 2 liter air per hari).
Gangguan hati, seperti hepatitis virus akut atau sirosis. Tapi ini biasanya
ditandai dengan gejala lain, yaitu menguning, kulit kuning, mual, muntah,
demam dan kelelahan.
b. Warna kuning cerah atau neon
Suplemen vitamin yang diminum terlalu berlebihan atau tidak diserap oleh
tubuh.
c. Warna kuning gelap atau emas
Dehidrasi. Perbanyak minum, tapi sesuaikan dengan berat badan Anda,
jangan sampai justru minum berlebihan.
d. Warna merah muda atau merah
Terdapat darah di urin dari ginjal atau infeksi kandung kemih. Jika Anda
mengalami sakit di punggung atau perut bagian bawah, urgensi kemih, dan
merasa seperti demam, maka segera konsultasi ke dokter.
Makan makanan berwarna merah atau merah muda terlalu banyak, seperti
bit, berry atau pewarna makanan.
Efek samping dari beberapa obat pencahar.
16 | P a g e

e. Warna oranye atau jingga
Efek samping obat
Makan terlalu banyak jeruk atau makanan merah, seperti bit dan biji-bijian
atau makanan dengan pewarna buatan.
Dehidrasi
f. Warna biru atau hijau
Efek samping obat tertentu
Makan makanan hijau terlalu banyak, seperti asparagus atau makanan
dengan pewarna buatan biru atau hijau.
g. Warna coklap gelap atau seperti teh
Gangguan hati, terutama jika disertai dengan tinja berwarna pucat dan kulit
kuning
Efek samping obat tertentu
h. Warna berawan atau keruh
Infeksi saluran kemih. Jika Anda mengalami sakit di punggung atau perut
bagian bawah, urgensi kemih, dan merasa seperti demam, maka segera
konsultasi ke dokter.
Batu ginjal, biasanya disertai dengan rasa sakit yang lain, segera
konsultasikan ke dokter.
Terlalu banyak makan asparagus.
h. Bagaimana makna klinis pada keadaan bicara tidak pelo dan tidak ada anggota
gerak yang lemah sesisi?
Dari keterangan kedua hal tersebut menunjukkan bahwa Tn.hassan tidak
mengalami gangguan neurologis. Berbicara pelo (disartri) terjadi karena
kelumpuhan otot-otot lidah, dapat berkaitan dengan gangguan/kerusakan saraf

17 | P a g e

kranial XII. Tn. Hasan berbicara tidak pelo yang dapat diartikan sebagai tidak ada
kelumpuhan otot-otot lidah.

4. Pemeriksaan Fisik :
Kesadaran GCS 9, pupil isokor RC (+/+)N, konjunctiva palpebral anemis, sclera
ikterik, kaku kuduk (-), Thorax dalam batas normal, Abdomen : hepar tidak
teraba, lien Schuffner 1.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme :
i. GCS 9
ii. Pemeriksaan pupil isokor RC (+/+) N
iii. Konjunctiva palpebral anemis
iv. Sklera ikterik
v. Kaku kuduk (-)

1. Kesadaran GCS 9
GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat
kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai
respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan. Respon pasien yang perlu
diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi membuka mata , bicara dan motorik.
Hasil pemeriksaan dinyatakan dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6
tergantung responnya.

Eye (respon membuka mata) :
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku
jari)
(1) : tidak ada respons

Verbal (respon verbal) :
(5) : orientasi baik
18 | P a g e

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi
tempat dan waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak
dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respons

Motor (respon motorik) :
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang
nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus
saat diberi rangsang nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki
extensi saat diberi rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan
jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol
E…V…M…
Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu
E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.
Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :
1) GCS : 14 – 15 = CKR (cidera kepala ringan)
2) GCS : 9 – 13 = CKS (cidera kepala sedang)
3) GCS : 3 – 8 = CKB (cidera kepala berat)

Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan :
Compos Mentis(GCS: 15-14)
Apatis (GCS: 13-12)
19 | P a g e

Somnolen(11-10)
Delirium (GCS: 9-7)
Sporo coma (GCS: 6-4)
Coma (GCS: 3)

Kesadaran GCS 9Delirium. yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),
memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

2. Kepala-leher: pupil isokor (sama besar) normal
3. RC (+/+) N : reflek cahaya  normal
4. Konjungtiva palpebra anemis  tidak normal, kurangnya Hb dalam
darah yang dikarenakan penurunan eritrosit, sedangkan darah yang ada
di perifer di pasokkan ke organ – organ vital sehingga pasokan darah di
perifer berkurang.
5. Sklera ikteriktidak normal: adanya bilirubin unconjugated
Ikterus adalah diskolorasi kuning pada kulit dan sklera mata akibat kelebihan
bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah produk penguraian sel darah merah.
Terdapat tiga jenis ikterus antara lain :
1). Ikterus hemolitik
Disebabkan oleh lisisnya (penguaraian) sel darah merah yang berlebihan. Ikterus
ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati dapat
mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan.
2). Ikterus hepatoseluler
Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi pada disfungsi
hepeatosit dan disebut dengan hepatoseluler.
3). Ikterus Obstruktif
Sumbatan terhadap aliran darah ke empedu keluar hati atau melalui duktus
biliaris disebut dengan ikterus obstruktif.
6. Kaku kuduk (-) normal (-)
7. Thorax dalam batas normal
20 | P a g e

8. Abdomen: hepar tidak teraba, lien Schuffner 1
Splenomegali adalah pembesaran limpa yang merupakan gejala khas malaria.
Limpa mengalami kongesti, menghitam dan menjadi keras karena timbunan
pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikuut bertambah. Pembesaran limpa terjadi
pada beberapa infeksi ketika membesar sekitar 3 kali lipat. Lien teraba di bawah
arcus cista kiri, lekukan pada batas anterior. Jika lien membesar lebih lanjut akan
terdorong ke bawah kanan, mendekati umbiloicus dan fossa iliaca dekstra.

5. Pemeriksaan Laboratorium :
Hb 4,6 g/dl, GDS 145 mg%, preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan
gametosit berbentuk pisang, kepadatan parasite 13.800/uL dan preparat darah
tipis didapatkan hasil P. falciparum (+). Pemeriksaan penunjang yang lain belum
dikerjakan karena tidak ada fasilitas.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme :
i. Hb 4,6 g/dl
ii. GDS 145 mg%
iii. Preparat darah tebal didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk
pisang.
iv. Kepadatan parasite 13.800/uL
v. Preparat darah tipis P. falciparum (+)

Hb
Nilai normal dewasa pria 13.5-18.0 gram/dL, wanita 12-16 gram/dL,
wanita hamil 10-15 gram/dL. Nilai normal anak 11-16 gram/dL, batita 9-15
gram/dL, bayi 10-17 gram/dL, neonatus 14-27 gram/dL
Interpretasi: Rendahnya hemoglobin dapat disebabkan karena anemia pada
penderita infeksi P.falciparum. Anemia tersebut dapat disebabkan oleh:
Pengrusakan eritrosit oleh parasit
Hambatan eritropoiesis sementara
21 | P a g e

Hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex
Eritrofagositosis
Penghambatan pengeluaran retikulosit
Pengaruh sitokin
GDS 145 mg%
Kadar glukosa darah berada pada kisaran normal antara 70-140mg%. Interpretasi:
Pada penderita malaria berat, gejala klinis yang terjadi adalah hipoglikemia
dimana gula darah < 40 mg%. Pada kasus ini mungkin malaria yang terjadi belum
sampai ke stadium berat atau parah.
Preparat darah tebal ditemukan delicate ring dan gametosit berbentuk
pisang
Interpretasi: Ditemukannya gametosit berbentuk pisang dan delicate ring
merupakan gambaran mikroskopis adanya P.falciparum
pada

stadium makrogametosit.

Kepadatan parasit 13.800 uL

22 | P a g e

Interpretasi: Kepadatan parasit mengindikasikan terjadinya anemia pada
penderita. Jika kepadatan parasit > 10.000/ µl, penderita mengalami anemia berat.
Diagnosa tersebut didukung dengan hasil pemeriksaan Hb yaitu 4,6 mg/dl
(dibawah 5 g/dl).

Preparat darah tipis didapatkan hasil P.falciparum (+)
Interpretasi: Pemeriksaan preparat darah tipis digunakan untuk mengidentifikasi
jenis plasmodium apabila pada preparat tebal sulit ditemukan. Pada pemeriksaan
preparat darah tipis ditemukan adanya parasit P.falciparum yang menegaskan
hasil dari pemeriksaan preparat darah tebal.

b. Apa saja pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan?
Tes Antigen : P-F test
Yaitu mendeteksi antigen dari P.Falciparum (Histidine Rich Protein
H). Deteksi sangat cepat hanya 3 – 5 menit, tidak memerlukan alat dan latihan
khusus, sensitivitasnya baik,. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar di
pasaran yaitu dengan metode ITC-Tes sejenis dengan mendeteksi laktat
dehidrogenase

dari

plasmodium

(pLDH)

dengan

cara

immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama test OPTIMAL.
Optimal dapat mendeteksi dari 0 – 200 parasit / ul darah dan dapat
membedakan apakah infeksi P. falciparum atau P. vivax . Sensitivitas sampai
95% dan hasil positif adalah lebih rendah dari tes deteksi HRP-2. Tes ini
sekarang dikenal sebagai tes cepat (rapid test).
Tes Serologi
Tes serologi mulai diperkenalkan tahun 1962 dengan memakai tehnik indirec
fluorecent antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibodi spesifik
terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini
kurang bermanfaat sebagai alat diagnostik sebab antibodi baru terjadi setelah
beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian
epidemologi atau alat uji saring donor darah. Titer >1 : 200 dianggap sebagai
23 | P a g e

infeksi baru; dan test > 1 : 20 dinyatakan positip. Metode-metode tes serologi
antara lain indirect haemagglutination test, immuno-precipitation techniques,
ELISA tes, radio-immunoassay.
Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction)
Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan teknologi amplifikasi
DNA, waktu dipakai cukup cepat dan sensivitas maupun spesifitasnya tinggi.
Keunggulan tes ini walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan
hasil positif. tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk
pemeriksaan rutin.
c. Apa hubungan ditemukan P. falciparum dengan pergi ke Bangka Belitung ?
Patologi dan Gejala Klinis Perjalanan penyakit malaria terdiri atas
serangan demam yang disertai oleh gejala lain dan diselingi oleh periode bebas
penyakit. Ciri khas demam malaria adalah periodisitasnya.
-

Masa tunas intrinsik pada malaria adalah waktu antara sporozoit masuk dalam
badan hospes sampai timbulnya gejala demam, biasanya berlangsung antara 837 hari, tergantung pada spesies parasit (terpendek untuk p. falciparum (9-14
hari) dan terpanjang untuk p.malariae), pada beratnya infeksi dan pada
pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes.

-

Masa Pre-paten, berlangsung sejak saat infeksi sampai ditemukan parasit
malaria dalam darah untuk pertama kali, karena jumlah parasit telah melewati
ambang mikroskopik (microscopic treshold). Masa tunas ekstrinsik parasit
malaria yang ditularkan melalui nyamuk kepada manusia adalah 12 hari untuk
plasmodium falciparum, 13-17 hari untuk plasmodium ovale dan vivax, dan
28-30 hari untuk plasmodium malariae (malaria kuartana).

-

Masa tunas ekstrinsik adalah Waktu antara gametosit masuk ke dalam tubuh
nyamuk sampai terbentuknya sporozoit dalam kelenjar ludah nyamuk
Tn. Hasan 3 minggu yang lalu berwisata ke Kepulauan Bangka Belitung

(Menurut laporan yang dirilis Dirjen Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan

–

PP

& PL DEPARTEMEN

KESEHATAN

RI,

Bangka

Belitung termasuk endemis malaria sedang) dan minggu kedua setelah pulang
24 | P a g e

dari sana Tn. Hasan mengeluh demam yang di ikuti dengan perasaan menggigil
dan berkeringat, lesu, nyeri kepala, nyeri pada tulang dan sendi, rasa tidak
nyaman pada perut serta diare ringan  masa inkubasi/ tunas intrinsic P.
falciparum
Seminggu setelah gejala klinis tampak Tn. Hasan dibawa ke IGD karena
keadaan yang semakin memburuk dan pada pemeriksaan lab darah tepi
didapatkan delicate ring dan gametosit berbentuk pisang (makrogametosit) dan
hasil tes P. falciparum (+)  menegakkan diagnose bahwa Tn. Hasan menderita
malaria falciparum/ tropika/ tersiana maligna
d. Bagaimana daur hidup P. falciparum ?

Terdiri dari 2 fase
25 | P a g e

1. Fase seksual (sporogoni)
Terjadi dalam tubuh nyamuk. Gametosit yang bersama darah tidak dicerna oleh sel-sel
lain. Pada makrogamet (jantan) kromatin membagi menjadi 6-8 inti yang bergerak ke
pinggir parasit. Di pinggir ini beberapa filamen dibentuk seperti cambuk dan bergerak
aktif disebut mikrogamet. Setelah darah masuk ke usus nyamuk, maka protein eritrosit
akan dicerna pertama oleh enzim tripsin, kemudian oleh enzim aminopeptidase dan
selanjutnya karboksipeptidase, sedangkan komponen karbohidrat akan dicerna oleh
glikosidase.
Pembuahan terjadi karena masuknya mikrogamet ke dalam makrogamet untuk
membentuk zigot. Zigot berubah bentuk seperti cacing pendek disebut ookinet yang dapat
menembus lapisan epitel dan membran basal dinding lambung. Di tempat ini ookinet
membesar dan disebut ookista. Di dalam ookista dibentuk ribuan sporozoit dan beberapa
sporozoit menembus kelenjar saliva nyamuk, dan bila nyamuk menusuk manusia maka
sporozoit masuk ke dalam darah dan mulailah siklus preeritrositik. Faktor-faktor yang
berperan pada gametogenesis meliputi temperatur (suhu lebih rendah 5oC dari suhu
nyamuk), kadar O2, CO2, pH 7,8, faktor farmakologis seperti bikarbonat
2. Fase seksual (skizogoni)
Mempunyai 2 daur, yaitu:
-

dalam sel parenkim hati (skizogoni praeritrosit)
sporozoit invasi ke sel hati  skizon  skizon rupture  merozoit

-

daur eritrosit dalam darah (skizogoni eritrosit)
merozoit menginvasi RBC
immature mature ring tropozoit skizo skizon rupture  merozoit

makrogametosit dan mikrogametosit

26 | P a g e

e. Bagaimana manifestasi klinis orang yang terinfeksi P. falciparum ?
Orang dengan infeksi Plasmodium falciparumakan mengalami gejalagejala seperti panas yang ireguler, Anemia, Splenomegali (pembesaran limfe),
parasitemia sering di jumpai dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14
hari, gejala penyakitnya di mulai dengan sakit kepala, punggung dan ekstremitas,
perasaan dingin, mual, muntah atau diare ringan.
Apabila penyakit ini berlanjut terus, maka sakit kepala, punggung dan
extremitas lebih hebat dan keadaan umum akan memburuk. Pada stadium ini
penderita tampak gelisah, kebingungan (mental confusion). Demam tidak teratur
dan tidak menunjukan perioditas yang jelas, Keringat keluar banyak walaupun
demam tidak tinggi. Nadi dan nafas menjadi cepat. mual dan muntah serta diare
menjadi hebat, kadang- kadang batuk oleh karena kelainan pada paru-paru. Limpa
membesar dan lembek pada perabaan. Hati membesar dan tampak ikterik (kulit
kekuningan) ringan. Kadang - kadang di dalam urin di temukan albumin. Bila
stadium dini penyakit dapat di diagnosa dan di obati maka infeksi dapat segera
diatasi, namun jika tidak akan menyebabkan malaria falciparum yang berat.
Secara garis besar penderita akan mengalami 3 gangguan, yaitu gangguan
hemodinamik, imunologik, dan metabolik. Gejal klinis malaria yang kompleks
merupakan gabungan dari ketiga gangguan tersebut.
a. Perubahan hemodinamik
Eritrosit yang terinfeksi parasit akan bersifat mudah melekat dan
cenderung melekat pada eritrosit di sekitarnya yang tidak terinfeksi, sel
endotel kapiler dan trombosit. Hal ini akan menyebabkan pembentukan roset
dan

gumpalan

dalam

pembuluh

darah

yang

dapat

memperlambat

mikrosirkulasi. Akibatnya secara klinis dapat terjadi gangguan fungsi ginjal,
otak dan syok. Tempat melekatnya permukaan eritrosit yang erinfeksi dikenal
sebagai knob yang terdiri dari protein yang dikode oleh genom parasit. Protein
ini disebut PfEMP yang sangat bervariasi. Reseptor pada trombosit dan
endotel adalah CR1 dan glikosaminoglikan, CD36, PECAM-1/CD31, E27 | P a g e

selectin, P-selectin, ICAM-1 dan VCAM-1. Akibatnya pada penderita juga
terdapat gejala disseminated intravascular coagualtion dan trombositopenia.
b. Perubahan imunologi
Antigen parasit lain yaitu ring erythrocyte surface antigen (RESA),
protein heat shock dan lainnya akan mengaktifkan sel mononuklues dalam
darah yang mengakibatkan timbulnya berbagai respon imun yang berbeda.
Hal yang paling penting dari aktivasi monosit adalah pelepasan tumor
necrosis faktor-α (TNF- α) yang berperan dalam patogenesis malaria akut.

c. Perubahan metabolik
Perubahan yang menonjol adalah gangguan pda membran eritrosit,
kebutuhan nutrisi parasit, dan peningkatan ganguan hemodinamik.
Pada perubahan membran sel, terdapat hambatan magnesium activated
ATP ase pada eritrosit yang menyebabkan kegagalan pompa sodium, sehingga
terjadi hiponatremia dalam sel. Selain itu penurunan interaksi hemoglobin dan
dinding eritrosit menyebabkan terjadinya deformitas eritrosit sehingga umur
eritrosit memendek. Terjadilah anemia dan ikterus. Bahkan eritrosit yang
tidak terinfeksi akan mengalami gangguan (terbentuk rosettte).
Plasmodium membutukan glukosa dalam jumlah besar untuk keperluan
energinya. Hal ini terkadang dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia
pada penderita. Akibatnya terjadi peningkatan glikolisis anaerobik dan
akumulasi asam laktat.
Pembentukan rosette akan menyebabkan gumpalan dan adhesi endotel
terhadap eritrosit yang terinfeksi parasit, pelepasan sitokin lokal dan respon
imun semuanya berperan dalam peripheral pooling dan hambatan oksigenasi
jaringan.

f. Bagaimana tata laksana infeksi P. falciparum ?
28 | P a g e

Pengobatan yang diberikan adalah pengobatan radikal malaria dengan
membunuh semua stadium parasit yang ada di dalam tubuh manusia. Adapun
tujuan pengobatan radikal untuk mendapat kesembuhan kilinis dan parasitologik
serta memutuskan rantai penularan.
Semua obat anti malaria tidak boleh diberikan dalam keadaan perut
kosong karena bersifat iritasi lambung, oleh sebab itu penderita harus makan
terlebih dahulu setiap akan minum obat anti malaria.
Sesuai rekomendasi, semua pasien dengan malaria falciparum harus
dirawat di rumah sakit pada awalnya.Pasien ini perlu manajemen yang
mendukung di HDU (unit sangat tergantung) atau ICU di hadapan komplikasi.
Pengobatan biasanya dengan lisan kina sulfat 600 mg tiap 8 jam selama 57 hari ditambah doxycycline 200 mg sehari (atau klindamisin 450 mg setiap
delapan jam untuk wanita hamil) selama 7 hari.
Alternatif lain adalah Atovaquone-proguanil 4 tablet standar sehari selama
3 hari.Pengobatan juga efektif dengan Artemeter dengan lumefantrine (Riamet
®).Dosis untuk pasien lebih dari 35 kg adalah 4 tablet sekaligus dan kemudian
lebih lanjut 4 tablet pada 8, 24, 36, 48 dan 60 jam.
Rekomendasi untuk pasien dengan berat atau rumit malaria falciparum
Pasien-pasien ini memerlukan obat intravena.Intravena kina dihidroklorida
biasanya agen baris pertama.Dosis awal adalah 20 mg / kg (maksimal 1,4 g) lebih
dari 4 jam, diikuti dengan 10 mg / kg (maksimum 700 mg) setiap 8 jam untuk 48
jam pertama atau sampai pasien bisa menelan.Setelah pasien dapat mengambil
obat oral kina sulfat 600 mg tiga kali sehari diberikan untuk menyelesaikan kursus
5-7 hari secara total.
The artesunat rejimen biasanya diberikan sebagai suntikan IV, diulang
pada 12 dan 24 jam dan harian setelahnya.Artesunat intravena belum berlisensi di
Uni Eropa tetapi ada banyak bukti yang menawarkan manfaat yang signifikan atas
kina di mana pasien sudah sangat parah malaria atau jumlah parasit tinggi.

29 | P a g e

Atau kedua obat dapat diberikan dengan rezim-rezim ini.Ini termasuk
doksisiklin 200 mg sekali sehari atau klindamisin 450 mg tiga kali sehari (untuk
ibu hamil) untuk total 7 hari dari saat pasien bisa menelan.
g. Daerah apa saja endemis P. falciparum ?
Menurut Staf Pengajar Parasitologi FK UI, malaria ditemukan 64° lintang
Utara (Archangel di Rusia) sampai 32° lintang Selatan (Cordoba di Argentina),
dari daerah rendah 400 m di bawah permukaan laut (Laut Mati) sampai 2600 m di
atas permukaan laut (Londaniani di Kenya) atau 2800 (Cochabamba di Bolivia).
Anatra batas garis lintang dan garis bujur terdapat daerah yang bebas malaria. Di
Indonesia penyakit malaria ditemukan tersebar di seluruh kepulauan, terutama di
kawasan timur Indonesia.

Sedangkan untuk distribusi geografik Plasmodium falciparum ditemukan
di daerah tropik, terutama di Afrika dan Asia Tenggara. Di Indonesia, parasit ini
tersebar di seluruh kepulauan.
30 | P a g e

IV. KETERKAITAN ANTAR MASALAH
WIsata ke Bangka
Belitung

Pemeriksaan fisik

Terinfeksi P.
falciparum

Keluhan

V.

HIPOTESIS
Tuan Hasan 35 tahun mengalami infeksi Plasmodium falciparum.

31 | P a g e

Pemeriksaan
Laboratorium

VI. LEARNING ISSUE

1.

LI

P. falciparum

What

I What I

Know

No

don’t What I have How

know

to prove

I

learn

Menyebabkan Morfologi

Penegakkan

penyakit

diagnosis

Siklus hidup
Daerah endemis
Cara penyebaran

Tatalaksana
Preventif

Manifestasi
Klinis
Patofisiologi
2.

Demam

Definisi

Textbook
dan IT

Tipe Demam
Lama Demam

3.

Penurunan

Klasifikasi

Kesadaran
4.

Pemeriksaan

32 | P a g e

Kemungkinan
penyakit

Makna

klinis

GCS 9
Tata Cara

Penegakkan

Fisik

Diagnosis

P.

falciparum

a. Mata
b. Leher
c. Thorax
d. Abdomen
5.

Pemeriksaan
Laboratorium
a. Preparat darah
tebal
b. Preparat darah
tipis

33 | P a g e

Definisi

Cara pembuatan
Keuntungan
Kerugian

Fungsi

dalam

penegakkan
diagnosis
falciparum

P.

VII. SINTESIS MASALAH

P. falciparum
Plasmodium falciparum mempunyai klasifikasi sebagai berikut :
Kingdom

: Haemosporodia

Divisio

: Nematoda

Subdivisio

: Laveran

Kelas

: Spotozoa

Ordo

: Haemosporidia

Genus

: Plasmodium

Species

: Falcifarum

A. Nama penyakit
Plasmoduim falciparum menyebabkan penyakit malaria falsifarum atau malaria tropika
atau malaria tersiana maligna.

34 | P a g e

B. Hospes
Manusia dan hewan merupakan hospes perantara parasit ini dan nyamuk Anopheles
betina menjadi hopses definitifnya atau merupakan vektornya.

C. Distribusi geografik
Malaria ditemukan terutama di negara-negara tropis di seluruh dunia. Hal ini terlihat di
sebagian besar Afrika dan Asia, Amerika Tengah dan Selatan, Haiti dan Republik Dominika,
beberapa pulau Pasifik, seperti Papua Nugini dan beberapa bagian Timur Tengah.
Pada tahun 2010, menurut Organisasi Kesehatan Dunia, ada 216 juta kasus malaria dan
655.000 kematian di seluruh dunia. Dari kematian ini sekitar 91% terlihat di Afrika, diikuti
oleh wilayah Asia Tenggara (6%), dan Kawasan Mediterania Timur (3%). Sekitar 86% dari
kematian global berada pada anak-anak.

D. Morfologi dan daur hidup
Parasit ini merupakan species yang berbahaya karena penyakit yang ditimbulkannya
dapat menjadi berat dan menyebabkan kematian.
Perkembangan aseksual dalam hati hanya menyangkut fase preritrosit saja; tidak ada
fase ekso-eritrosit.
Stadium dini yang dapat dilihat dalam hati adalah skizom yang berukuran ± 30 µ pada
hari keempat setelah infeksi.Jumlah morozoit pada skizon matang (matur) kira-kira 40.000
bentuk cacing stadium trofosoit muda plasmodium falciparum sangat kecil dan halus dengan
ukuran ±1/6 diameter eritrosit. Pada bentuk cincin dapat dilihat dua butir kromatin; bentuk
pinggir (marginal) dan bentuk accole sering ditemukan. Beberapa bentuk cincin dapat
ditemukan dalam satu eritrosit (infeksi multipel). Walaupun bentuk marginal, accole, cincin
dengan kromatin ganda dan infeksi multiple dapat juga ditemukan dalam eritrosit yang di
infeksi oleh species plasmodium lain pada manisia, kelainan-kelainan ini lebih sering
ditemukan pada Plasmodium Falciparum dan keadaan ini penting untuk membantu diagnosis
species.Bentuk cincin Plasmodium falciparum kemudian menjadi lebih besar, berukuran
seperempat dan kadang-kadang setengah diameter eitrosit dan mungkin dapat disangka
parasit Plasmodium malariae. Sitoplasmanya dapat mengandung satu atau dua butir pigmen.
Stadium perkembangan siklus aseksual berikutnya pada umumnya tidak berlangsumg dalam
35 | P a g e

darah tepi, kecuali pada kasus berat (perniseosa).Adanya skizon muda dan matang
Plasmodium falciparum dalam sediaan darah tepi berarti keadaan infeksi yang berat sehingga
merupakan indikasi untuk tindakan pengobatan cepat. Bentuk skizon muda Plasmodium
falciparum dapat dikenal dengan mudah oleh adanya satu atau dua butir pigmen yang
menggumpal. Pada species parasit lain pada manusia terdapat 20 atau lebih butir pigmen
pada stadium skizon yang lebih tua.
Bentuk cincin dan tofozoit tua menghilang dari darah tepi setelah 24 jam dan bertahan
dikapiler alat-alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus atau sumsum tulang; di tempattempat ini parasit berkembang lebih lanjut.Dalam waktu 24 jam parasit di dalam kapiler
berkembang biak secara zkisogoni. Bila skison sudah matang, akan mengisi kira-kira 2/3
eritrosit. Akhirnya membelah-belah dan membentuk 8 – 24 morozoit, jumlah rata-rata adalah
16. skizon matang Plasmodium falciparum lebih kecil dari skizon matang parasit malaria
yang lain. Derajat infeksi pada jenis malaria ini lebih tinggi dari jenis-jenis lainnya, kadangkadang melebihi 500.000/µL darah.Dalam badan manusia parasit tidak tersebar merata dalam
alat-alat dalam dan jaringan sehingga gejala klinik pada malaria falciparum dapat berbedabeda. Sebagian besar kasus berat dan fatal disebabkan oleh karena eritrosit yang dihinggapi
parasit menggumpal dan menyumbat kapiler.
Pada malaria falciparum eritrosit yang diinfeksi tidak membesar selama stadium
perkembangan parasit. Eritrosit yang mengandung trofozoit tua dan skizon mempunyai titik
kasar berwarna merah (titik mauror) tersebar pada dua per tiga bagian eritrosit.
Pembentukan gametosit berlamgsung dalam alat-alat dalam, tetapi kadang-kadang
stadium mudah dapat ditentukan dalam darah tepi. Gametosis muda mempunyai bentuk agak
lonjong, kemudian menjadi lebih panjang atau berbentuk elips; akhirnya mencapai bentuk
khas seperti sabit atau pisang sebagai gametosis matang. Gametosis untuk pertama k ali
tampak dalam darah tepi setelah beberapa generasi mengalami skizogoni biasanya kira-kira
10 hari setelah parasit pertama kali tampak dalam darah.Gametosis betina atau
makrogametosis biasanya lebih langsing dan lebih panjang dari gametosit jantang atau
mikrogametosit, dan sitoplasmanya lebih biru dengan pulasan Romakonowsky. Intinya lebih
lebih kecil dan padat, berwarna merah tua dan butir-butir pigmen tersebar disekitar inti.
Mikrogametozit membentuk lebih lebar dan seperti sosis. Sitoplasmanya biru, pucat atau
agak kemerah-merahan dan intinya berwarna merah mudah, besar dan tidak padat, butir-butir
36 | P a g e

pignmen disekitan plasma sekitar inti. Jumlah gametosit pada infeksi Falciparum berbedabeda, kadang-kadang sampai 50.000 – 150.000/µL darah, jumlah ini tidak pernah dicapai
oleh species Plasmodium lain pada manusia.
Walaupun skizogoni eritrosit pada Plasmodium falciparum selesai dalam waktu 48 jam
dan priodisitasnya khas terirana, sering kali pada species ini terdapat 2 atau lebih kelompokkelokpok parasit, dengan sporolasi yang tidak singkron, sehingga priodesitas gejala pada
penderita menjadi tidak teratur, terutama pada stadium permulaan serangan malaria. Siklus
seksual Plasmodium falciparum dalam nyamuk sama seperti pada Plasmodium yang lain.
Siklus berlangsung 22 hari pada suhu 200 C, 15 – 17 hari pada suhu 230C dan 10 – 11 hari
pada suhu 250C – 280C. Pigmen pada obkista berwarna agak hitam dan butir butinya relative
besar, membentuk pola pada kista sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya, tetapi dapat
tersusun sebagai lingkaran kecil dipusat atau sebagai garis lurus ganda. Pada hari ke-8
pigmen tidak tampak kecuali beberapa butir masih dapat dilihat.

E. Patologi dan gejala-gejala.
Masa tunas intrinsic malaria falciparum berlangsung antara 9-14 hari. Penyakitnya
mulai dengan sakit kepala, punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah atau
diare ringan. Demam mungkin tidak ada atau ringan dan penderita tidak tampak sakit;
diagnosis pada stadium ini tergantung dari anamosis tentang kepergian penderita ke daerah
endemic malaria sebelumnya.
Penyakit berlangsung terus, sakit kepala, punggung dan ekstremitas lebih hebat dan
keadaan umum memburuk. Pada stadium ini penderita tampak gelisah, pikau mental (mentral
cunfuncion). Demam tidak teratur dan tidak menunjukkan perodiditas yang jelas. Keringat
keluar banyak walaupun demamnya tidak tinggi. Nadi dan nafas menjadi cepat. Mual,
mu7ntah dan diare menjadi lebih hebat, kadang-kadang batuk oleh karena kelainan paru.
Limpa membesar dan lembek pada perabaan. Hati membesar dan tampak ikterus ringan.
Kadang-kadang dalam urin ditemukan albumin dan torak hialin atau torak granular. Ada
anemia ringan dan leucopenia dengan monositosis serta trombositopenia. Bila pada stadium
dini penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik, maka infeksi dapat segera diatasi.
Bila pengobatan tidak sempurna, gejala malaria pernisiosa dapat timbul secara mendadak.

37 | P a g e

Istilah ini diberikan untuk penyulit berat yang timbul secara tidak terduga pada setiap saat,
bila lebih dari 5 % eritrosit di-infeksi.
Pada malaria Falciparum ada tiga macam penyulit:
1. Malaria serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak setelah gejala permulaan.
2. Malaria algida menyerupai syok/renjatan waktu pembedahan.
3. Gejala gastro-intestinal menyerupai disentri atau kolera.
Perbedaan yang penting antara P. falciparum dan lainya adalah parasit ini dapat
memodifikasi permukaan eritrosit yang terinfeksi sehingga stadium aseksual dan gametosit
dapat melekat ke endothel kapiler alat dalam dan plasenta. Akibatnya hanya bentuk cincin P.
falciparum yang ditemukan dalam sirkulasi darah tepi. Secara garis besar eritrosit yang
terinfeksi dapat menimbulkan 3 jenis gangguan yaitu: hemodinamik, imunologik dan
metabolic. Gejala klinis malaria yang kompleks merupakan keseluruhan interaksi ketiga
gangguan tersebut.
Penderita malaria falciparum berat biasanya dating dalam keadaan kebingungan atau
mengantuk dan keadaan sangat lemah (tidak dapat duduk atau berdiri). Pada pemeriksaan
darah ditemukan P. falciparum stadium aseksual (tropozoid dan/ atau skizon) dan penyebab
lain (infeksi bakteri atau virus) disingkirkan. Selain itu dapat ditemukan satu atau lebih
keadaan dibawah in:
-

Malaria otak dengan koma (unarousable coma)

-

Anemia normositik berat

-

Gagal ginjal akut

-

Asidosis metabolic dengan gangguan pernapasan

-

Edema paru akut

-

Hipoglikemia

-

Syok dan sepsis

-

Perdarahan spontan/DIC (disseminated intravascular coagulation)

-

Kejang umum yang berulang.

-

Gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit

-

Malaria hemoglobinuria (backwater fewer)
Hemolisis intravascular secara besar-besaran dapat terjadi dan memberikan gambaran
klinis khas yang dikenal sebagai “blackwater fever” atau febris iktero-hemoglobinuria.

38 | P a g e

Gejala dimulai dengan mendadak, urin berwarna merah tua samapi hitam, muntah cairan
yang berwarna empedu, ikterus, badan cepat lemah dan morolitasnya tinggi. Pada
“blackwater” parasit sedikit sekali, kadang-kadang tidak ditemukan dalam darah tepi.
-

Jaundice (ikterus)

-

Demam tinggi

-

Hiperparasitemia

Kelompok resiko tinggi untuk menderita malaria berat adalah:
a. Di daerah hiper/holoendemic
-

Anak berumur > 6 bulan (angka kematian tinggi pada umur 1-3 tahun)

-

Ibu hamil

b. Di daerah hipo/mesoendemic: anak-anak dan orang dewasa
c. Lain-lain:
-

Pendatang (antara lain transmigran)

-

Pelancong (traveler)
Mortalitas malaria berat masih cukup tinggi, yaitu 20-50% dan hal ini tergantunng

umur penderita, status imun, asal infeksi, fasilitas kesehatan serta kecepatan menegakkan
diagnosis dan pengobatan. Prognosis penderita malaria falciparum berat akan jauh lebih baik
bila penderita sudah ditangani dalam 48 jam setelah masuk ke stadium malaria berat.
F. Pengaruh malaria pada sistem kekebalan tubuh
Plasmodium parasit ada dalam berbagai bentuk dalam hati dan darah namun berhasil
melarikan diri sistem kekebalan tubuh.Hal ini karena di sebagian besar bentuk itu berada
dalam sel-sel hati dan darah dan relatif tidak terlihat oleh surveilans kekebalan tubuh.
Biasanya sel darah merah mengalami kerusakan di limpa secara berkala.Sel darah
merah yang terinfeksi terutama mereka dengan Plasmodium falciparum menghindari
kehancuran ini dengan mengembangkan protein perekat pada permukaan sel-sel darah yang
terinfeksi, menyebabkan sel-sel darah untuk menempel pada dinding pembuluh darah
kecil.Hal ini menyebabkan eksekusi parasit dari bagian melalui sirkulasi umum dan
limpa.Protein ini juga diduga menjadi penyebab komplikasi yang disebabkan oleh jenis
parasit malaria.Mereka disebut PfEMP1, untuk Plasmodium falciparum eritrosit membran
39 | P a g e

protein 1 dan memiliki berbagai dan keragaman dan dengan demikian tidak dapat ditargetkan
oleh antibodi yang terbentuk dalam tubuh.
G. Diagnosis
Diagnosis malaria falcifarum dapat dibuat dengan menemukan parasit trofozoit muda (
bentuk cincin ) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam sediaan darah tepi. Pada autopsy
dapat ditemukan pigmen dan parasit dalam kapiler otak dan alat-alat dalam.

Diagnosis banding malaria
Manifestasi klinis malaria sangat bervariasi dari gejala yang ringan sampai berat,
terutama dengan penyakit-penyakit di bawah ini :
Malaria tanpa komplikasi harus dapat dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai
berikut :
1. Demam tifoid : Demam lebih dari 7 hari ditambah keluhan sakit kepala, sakit perut
(diare, obstipasi), lidah kotor, bradikardi relatif, roseola, leukopenia, limfositosis relatif,
aneosinofilia, uji Widal positif bermakna, biakan empedu positif.
2. Demam dengue : Demam tinggi terus menerus selama 2 – 7 hari, disertai keluhan sakit
kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati, sering muntah, uji torniquet positif, penurunan jumlah
trombosit dan peninggian hemoglobin dan hematokrit pada demam berdarah dengue, tes
serologi inhibisi hemaglutinasi, IgM atau IgG anti dengue positif.
3. Leptospirosis ringan : Demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual,
muntah, conjunctival injection (kemerahan pada konjungtiva bola mata), dan nyeri betis
yang menyolok. Pemeriksaan serologi Microscopic Agglutination Test (MAT) atau tes
Leptodipstik positif.
Malaria berat dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut :

40 | P a g e

1. Radang otak (meningitis/ensefalitis): Penderita panas dengan riwayat nyeri kepala yang
progresif, hilangnya kesadaran, kaku kuduk, kejang dan gejala neurologis lainnya.
2. Stroke (gangguan serebrovaskuler): Hilangnya atau terjadi gangguan kesadaran, gejala
neurologik lateralisasi (hemiparese atau hemiplegia), tanpa panas dan ada penyakit yang
mendasari (hipertensi, diabetes mellitus dan lain-lain).
3. Tifoid ensefalopati: Gejala demam tifoid ditandai dengan penurunan kesadaran dan
tanda-tanda demam tifoid lainnya (khas adalah adanya gejala abdominal seperti nyeri
perut,diare).
4. Hepatitis: Prodromal hepatitis (demam, mual, nyeri pada hepar, muntah, tidak bisa makan
diikuti dengan timbulnya ikterus tanpa panas), mata atau kulit kuning, urin seperti air teh.
Kadar SGOT dan SGPT meningkat > 2 x.
5. Leptospirosis berat: Demam dengan ikterus, nyeri pada betis, nyeri tulang, riwayat
pekerjaan yang menunjang adanya transmisi leptospirosis (pembersih got, sampah dan
lain lain), leukositosis, gagal ginjal dan sembuh dengan pemberian antibiotika (penisilin).
6. Glomerulonefritis akut atau kronik: Gagal ginjal akut akibat malaria umumnya
memberikan respon terhadap pengobatan malaria secara dini dan adekuat.
7. Sepsis: Demam dengan fokal infeksi yang jelas, penurunan kesadaran, gangguan
sirkulasi, leukositosis dengan granula-toksik yang didukung hasil biakan mikrobiologi.
8. Demam berdarah dengue atau Dengue shock syndrome: Demam tinggi terus menerus
selama 2 – 7 hari, disertai syok atau tanpa syok dengan keluhan sakit kepala, nyeri tulang,
nyeri ulu hati, manifestasi perdarahan (epistaksis, gusi, petekie, purpura, hematom,
hemetemesis dan melena), sering muntah, uji torniquet positif, penurunan jumlah
trombosit dan peninggian hemoglobin dan hematokrit, tes serologi inhibisi hemaglutinasi,
IgM atau IgG anti dengue positif.

H. Resistensi parasit malaria terhadap obat malaria.
Resistensi adalah kemampuan strain parasit untuk tetap hidup, berkembangbiak dan
menimbulkan gejala penyakit, walaupun diberi pengobatan terhadap parasit dalam dosis
standar atau dosis yang lebih tinggi yang masih dapat ditoleransi. Resistensi P.falciparum
terhadap obat malaria golongan 4 aminokuinolin (klorokuin dan amodiakuin untuk pertama

41 | P a g e

kali ditemukan pada tahun 1960 -1961 di Kolombia dan Brasil. Kemudian secara berturutturut ditemukan di Asia Tenggara, di Muangthai, Kamboja, Malaysia, Laos, Vietnam,
Filifina. Di Indonesia ditemukan di Kalimantan timur (1974), Irian Jaya (1976), Sumatera
Selatan (1978), Timor Timur (1974), Jawa Tengah (Jepara, 1981) dan Jawa Barat (1981).
Focus resistensi tidak mengcakup semua daerah, parasit masih sensitive dibeberapa tempat di
daerah tersebut.
Bila resistensi P.Falciparum terhadap klorokuin sudah dapat dipastikan, obat malaria
lain dapat diberikan , antara lain:
4. Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per tablet dalam dosis tunggal
sebanyak 2-3 tablet.
5. Kina 3 x 2 tablet selama 7 hari.
6. Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/hari selama 7-10 hari, minosiklin 2 x 100
mg/hari selama 7 hari.
7. Kombinasi – kombinasi lain : kina dan tetrasiklin.
Mengapa parasit malaria menjadi resisten terhadap klorokuin, amsih belum diketahui
dengan pasti. Ada beberapa kemungkinan yaitu:
9. Mungkin parasit itu tidak mempunyai tempat (site) untuk mengikat klorokuin sehingga
obat ini tidak dapat dikonsentrasi dalam sel darah merah,
10. Plasmodium yang resisten mempunyai jalur biokimia (biochemical pathway) lain untuk
mengadakan sintesis asam amino sehingga dapat menghindarkan pengaruh klorokuin,
11. Mutasi spontan dibawah tekanan otot.
Criteria untuk menentukan resistensi parasit malaria terhadap 4-aminokuinolin
dilapangan telah ditentukan oleh WHO dengan cara in vivo dan in vitro.Derajat resistensi
terhadapobat secara in vivo dapat dibagi menjadi:
-

S : Sensitive dengan parasit yang tetap menghilang setelah pengobatan dan diikuti selama
4 minggu.

-

R I : Resistensi tingkat I dengan rekrusesensi lambat atau dini (pada minggu ke 3 sampai
ke 4 atau minggu ke 2)

-

R II : Resistensi tingkat II dengan jumlah parasit menurun pada tingkat I.

-

R III : Resistensi tingkat III dengan jumlah parasit tetap sama atau meninggi pada minggu
ke I.

42 | P a g e

Akhir akhir ini ada laporan dari beberapa Negara (Bombay India, Myanmar, Papua
Nugini, Kepulauan Solomon, Brasil) dan dari Indonesia (Pulau nias Sumatera Utara, Florest
NTT, Lembe Sulawesi Utara, Irian Jaya) mengenai P.vivax yang resistensi ditentukan dengan
cara mengukur konsentrasi klorokuin dalam darah atau serum penderita.

I. Pengobatan dan Pencegahan Penyakit Malaria
Klasifikasi biologi obat malaria Berdasarkan suseptibilitas berbagai stadium parasit malaria
terhadap obat malaria maka obat malaria di bagi dalam 5 golongan:
1. Skizontosida jaringan primer : proguanil, pirimetamin, dapat membasmi parasit pra
eritrosit sehingga mencegah masuknya parasit ke dalam eritrosit digunakan sebagai
profilaksis kausal.
2. Skizontosida jaringan sekunder primakuin, membasmi parasit daur eksoeritrosit atau
bentuk-bentuk jaringan P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal
infeksi ini sebagai obat anti relaps.
3. Skizontosida darah : membasmi parasit stadium eritrosit yang berhubungan dengan
penyakit akut disertai gejala klinis.
4. Gametositosida : menghancurkan semua bentuk seksual termasuk stadium gametosit
P.falcifarum , juga mempengaruhi stadium perkembangan parasit malaria dalam nyamuk
Anopheles betina
5. Sporontosida : mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk
ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles
Obat-obat malaria yang ada dapat dibagi dalam 9 golongan menurut rumus kimianya :
1. Alkaloid cinchona (kina)
2. 8-aminokuinolin (primakuin)
3. 9-aminoakridin (mepakrin)
4. 4-aminokuinolin (klorokuin, amodiakuin)
5. Biguanida(proguanil)
6. Diaminopirimidin (pirimetamin, trimetoprim)
7. Sulfon dan sulfonamide
8. Antibiotic ( tetrasiklin, minosiklin, klindamisin )
9. Kuinilinmetanol dan fenantrenmetanol ( meflokuin )
43 | P a g e

Penggunaan Obat malaria
Suatu obat mempunyai beberapa kegunaan yang dapat dipengaruhi beberapa factor, seperti
spesies parasit malaria, respon terhadap obat tersebut, adanya kekebalan parsial manusia,
risiko efek toksik, ada tidaknya obat tersebut di pasaran, pilihan dan harga obat. Penggunaan
obat malaria yang utama ialah sebagai pengobatan pencegahan (profilaksisi ), pengobatan
kuratif ( terapeutik ), dan pencegahan transmisi.
1. Pengobatan pencegahan (profilaksis). Obat diberikan dengan tujuan mencegah terjadinya
infeksi atau timbulnya gejala. Semua skizontisida darah adalah obat profilaksis klinis atau
supresif dan ternyata bila pengobatan diteruskan cukup lama , infeksi malaria dapat
lenyap.
2. Pengobatan terapeutik (kuratif). Obat digunakan untuk pengobatan infeksi yang telah ada,
penanggulangan serangan akut dan pengobatan radikal. Pengobatan serangan akut dapat
dilakukan dengan skizontosida.
3. Pengobatan pencegahan transmisi. Obat yang efektif terhadap gametosit, sehingga dapat
mencegah infeksi pada nyamuk atau mempengaruhi perkembangan sporogonik pada
nyamuk adalah gametositosida atau sporontosida
Pada pemberantasan penyakit malaria, penggunaan obat secara operasional tergantung
pada tujuannya. Bila obat malaria digunakan oleh beberapa individu untuk pencegahan
infeksi, maka disebut proteksi individu atau profilaksis individu.Dalam program
pemberantasan malaria cara pengobatan yang terpenting adalah pengobatan presumtif,
pengobatan radikal, dan pengobatan missal. Pengobatan presumtif adalah pengobatan kasus
malaria pada waktu darahnya diambil untuk kemudian dikonfirmasi infeksi malarianya.
Pengobatan radikal dilakukan dentgan tujuan membasmi semua parasit yang ada dan
mencegah timbulnya relaps. Pengobatan misal dilakukan di daerah dengan endemisitas
tinggi. Tiap orang harus mendapat pengobatan secara teratur dengan dosis yang telah
ditentukan.
Dosis obat malaria
Dosis obat malaria tanpa keterangan khusus berarti bahwa dosis tersebut diberikan
kepada orang dewasa dengan BB kurang lebih 60 kg. Dosis tersebut dapat disesuaikan BB (
25 mg/kg BB dosis total.
44 | P a g e

Pencegahan penyakit malaria
Ada pendekatan empat langkah pencegahan malaria:
-

Kesadaran risikomalaria dan risiko komplikasi yang terkait dengan itu adalah langkah
pertama dalam pencegahan.Wisatawan ke daerah-daerah dengan tingginya insiden
malaria perlu menyadari risiko mereka dan mengambil tindakan pencegahan yang
memadai.

-

Pencegahan gigitan nyamuk.Sebuah gigitan sudah cukup untuk menularkan infeksi
malaria.Perlindungan yang memadai terhadap gigitan nyamuk adalah penting.Langkahlangkah sederhana seperti memakai pakaian tertutup, menggunakan kelambu dan
menggunakan penolak serangga membantu dalam mencegah gigitan.Penghindaran
lengkap gigitan tidak mungkin namun jumlah gigitan dapat dikurangi sebanyak mungkin.

-

Antimalaria tablet untuk pencegahan infeksi.Sebuah kursus lengkap obat resep sebelum,
selama dan sesudah perjalanan adalah penting dalam pencegahan terkena infeksi.Ini
disebut kemoprofilaksis dan berguna bagi wisatawan.

-

Diagnosis

Segera

setelah

timbulnya

gejala

membantu

mencegah

komplikasi

malaria.Gejala bisa muncul setelah setahun setelah bepergian dan ini perlu
dipertimbangkan saat mendiagnosa dan mengobati malaria.

DEMAM
Tipe demam :
1. Demam Septik
Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam
hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan
menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal
dinamakan juga demam hektik.
2. Demam Remiten

45 | P a g e

Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai
suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan
tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.
3. Demam Intermiten
Pada tipe damam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam
dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila
terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.
4. Demam Kontinyu
Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat.
Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
5. Demam Siklik
Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh
periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti
semula.
Mekanisme demam :
Mekanisme demam dimulai dengan timbulnya reaksi tubuh terhadap pirogen. Pada
mekanisme ini, bakteri atau pecahan jaringan akan difagositosis oleh leukosit darah, makrofag
jaringan, dan limfosit pembunuh bergranula besar. Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil
pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 ke dalam cairan tubuh, yang disebut juga
zat pirogen leukosit atau pirogen endogen. Interleukin-1 ketika sampai di hipotalamus akan
menimbulkan demam dengan cara meningkatkan temperature tubuh dalam waktu 8 – 10 menit.
Sedikitnya sepersepuluh juta gram endoroksin lipopolisakarida dari bakteri, bekerja dengan cara
ini secara bersama-sama dengan leukosit darah, makrofag jaringan, dan limfosit pembunuh dapat
menyebabkan demam. Jumlah Interleukin-1. Yang di bentuk sebagai respon terhadap
lipopolisakarida untuk menyebabkan demam hanya beberapa nanogram
Interleukin-1 menyebabkan demam, pertama-tama dengan menginduksi pembentukan
salah satu prostaglandin E2 , atau zat yang mirip dan selanjutnya bekerja di hipotalamus untuk
membangkitkan reaksi demam. Ketika pembentukan prostaglandin di hambat oleh obat, demam
sama sekali tidak terjadi atau paling tidak berkurang. Sebenarnya, hal ini mungkin sebagai
46 | P a g e

penjelasan bagaimana cara aspirin menurunkan demam, karena aspirin mengganggu
pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. Obat seperti aspirin yang menurunkan demam
disebut antipiretik
Kemungkinan penyakit pada demam
Jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian
secara langsung mengubah “set-point” di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan
konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen
yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh yaitu
pirogen mikrobial dan pirogen non-mikrobial. Pirogen mikrobial diantaranya seperti bakteri
gram positif, bakteri gram negatif, virus maupun jamur; sedangkan pirogen non-mikrobial antara
lain proses fagositosis, kompleks antigen-antibodi, steroid dan sistem monosit-makrofag; yang
keseluruhannya tersebut mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen
yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor
(TNF), limfosit yang teraktivasi, interferon (INF), interleukin-2 (IL-2) dan Granulocytemacrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh
makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini
merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat
menyebabkan peningkatan suhu tubuh.

PENURUNAN KESADARAN
Glasgow Coma Scale (GCS)
Glasgow Coma Scale dikembangkan pada tahun 1974 oleh Teasdaledan Jannet sebagai cara
praktis untuk menilai “dalam dan durasinya gangguan kesadaran” pada kondisi berbeda termasuk
trauma kepala. Kesederhanaannya adalah mengesampingkan tentang desain dengan tujuan
perhitumngan yang tepat walaupun dilakukan oleh staf yang tanpa pelatihan khusus. Skor GCS
dicatat pada skor subskor bebas (motor, verbal, dan eye). Kesedarhanaan yang lebih jauh adalah
hanya dengan menjumlahkantiga komponen sebagai skor tunggalnya yang diambil oleh Teasdale
dan Jannet pada tahun 1977.(Healey, 2002)
47 | P a g e

1. Pengertian Glasgow Coma Scale
Skala Koma Glasgow (GCS) adalah kriteria yang secara kuantitatif dan terpisahmenilai
respon membuka mata (E), respon motorik terbaik (M), dan respon verbal terbaik (V) yang
dapat diperlihatkan penderita, yang disusun berdarsarkan sebuah studi internasional yang
dikoordinasikan dari kota Glasgow, dan diterima secara luas untuk menilai derajat/tingkat
kesadaran penderita. (Teasdale dan Jannet 1974)
2. Cara Penilaian Skala Koma Glasgow
Dalam kasus gangguan kesadaran maka auto anamnesis masih dapat dilakukan, hal ini
terjadi pada kasus dimana ganggua kesadaran masih bersifat ringan, pasien masih dapat
menjawab pertanyaan hasil auto anamnesis ini dapat dimanfaatkan untuk menetapkan adanya
gangguan kesadaran yang bersifat psikiatrik, termasuk sendrom otak organik atau gangguan
kesdaran yangbersifat neorologik (dinyatakan secara kualitatif maupun kuantitatif kedalam
GCS). Respon perilaku dalam pemeriksaan GCS meliputi respon membuka mata, respon
verbal dan respon motorik. (Ewens, 2010).
Glasgow Coma Scale meliputi pengkajian reflek :
A. Respon membuka mata
Penilaian membuka mata meliputi evaluasi terhadap keadaanterjaga, aspek pertama dari
kesadaran. Jika mata pasien tertutup, maka keadaan terjaga pasien dinilai berdasarkan derajat
stimulasi yang diperlukan agar pasien dapat membukamatanya. Membuka mata (terjagaselalu
menjadi pengukuran pertama yang dilakukan sebagai bagian dari GCS karena tanpahal
tersebut kognisi tidak dapat terjadi. Membuak mata pasien tidak dapat dilakukan jika mata
penderita membengkak. Skor penilaiannya adalah
1. Nilai 4
Membuka mata secara spontan, mata membuka tanpa harus diperintah atau disentuh
(respon optimal)
2. Nilai 3
Mata membuka sebagai respon terhadap stimulus verbal (biasanya nama pasien) tanpa
menyentuh pasien. Observasi mulaidarivolume suara yang normal dan naikkan volume
suara jika diperlukan dengan mengatakan perintah yang jelas.
48 | P a g e

3. Nilai 2
Mata membuka sebagai responterhadap nyeri sentral, misalnya penekanan trapezium,
tekanan suborbital (direkomendasikan), sterna rub (menekan dan memutar diatas
sternum. Stimulus nyeri hanya dilakukan jika pasien gagal merespon terhadap perintah
yang jelas dan keras.
4. Nilai 1
Mata tidak membuka walaupun dengan stimulus verbal dan nyeri sentral.
Cara melakukan stimulus nyeri sentral meliputi:
a. Cubitan trapezium
Dengan cara menggunakan cubitan ibu jari dan jari telunjuk pada sekitar 5cm
otottrapezius (diantara kepala dan bahu dan diputar).
b. Tekanan suborbital
Teknik pelaksanaannyaletakkan satu jari disepanjang margin supraorbital (pada tepi
tulang disepanjang puncak mata) sampai menemukan takik atau lekukan. Tekanan pada
daerah ini akanmenyebabkan nyeri yang menyerupai jenis nyeri kepala. Kadang-kadang
hal ini dapat membuat pasien meringis yang menyebabkan penutupan dan bukan
pembukaan mata.Catatan : tidak boleh dilakukan jika pasien mengalami fraktur wajah.
c. Sternalrub teknik
Pelaksanaannya tekan dengan kuat sternum menggunakan kuku-kuku jari.Catatan : dapat
dilakukan dengan metode lain karena pada metode ini dapat meninggalkan bekas pada
kulit.
B. Respon verbal
Penilaian respons verbal mencakup evaluasi kewaspadaan, aspek kedua dari kesadaran.
Pada respons ini dilakukan penilaian secara komprehensif dariapa yang dilakukan oleh
praktisi dan dilakukan evaluasi terhadap area yang berfungsi pada pusat yang lebih tinggi
serta kemampuan untuk mengatakan dan mengekspresikan jawaban Disfasia atau ketidak
mampuan berbicara dapat disebabkan oleh kerusakan pada pusat bicara di otak,misalnya
setelah pembadahan intrakranial atau cedera kepala.
49 | P a g e

Memastikan ketajaman pendengaran pasien dan pemahaman bahasa sebelum menilai
respons ini merupakan hal yang penting.Ketidakmampuan berbicara mungkin tidak selalu
menunjukan penurunan tingkat kesadaran.Selain itu,beberapa pasien mungkin membutuhkan
stimulasi yang banyak untuk mempertahankan konsentrasi mereka ketika menjawab
pertanyaan.Banyaknya stimulasi yang diperlukan harus dicatat sebagai bagian dari penilaian
dasar.Skor penilaiannya adalah sebagai berikut:
1. Nilai 5
Orientasi baik,pasien dapat mengatakan kapeda praktisi siapa mereka,diaman mereka,dan
hari,tahun,serta bulan saat ini(hindari menggunakan hari keberapa dari hari minggu ini
atau tanggal)
2. Nilai 4
Konfusi(bingung),pasien dapat melakukan percakapan dengan praktisi,namun tidak dapat
menjawab secara akurat terhadap pertanyaan yang diberikan.
3. Nilai 3
Kata-kata yang tidak tepat,pasien cenderung menggunakan kata-katatunggal dari pada
suatu kalimat dan tidak terdapat percakapan dua arah.
4. Nilai 2
Suara yang tidak dimengerti,respons pasien diperoleh dalam bentuk suara-suara yang
tidak jelas seperti ruangan atau gumaman tanpa kata-katayang dapat dimengerti.Stimulus
verbal dan juga stimulus nyeri mungkin diperlukan untuk mendapatkan respons dari
pasien.Jenis pasien ini tidak waspada terhadap lingkungan sekitarnya.
5. Nilai 1
Tidak ada respons,tidak didapatkan respons dari pasien walaupun dengan stimulus verbal
maupun fisik.
Catatan: cata sebagai “D” jika pasien mengalami disfasiadan “T” jika pasien
menggunakan selang trakeal atau trakeostomi.

C. Respon membuka mata(E):
50 | P a g e

Respon motorik dirancang untuk memastikan kemampuan pasien untuk mematuhi
perintah dan untuk melokalisasi,menarik,atau merasakan posisi tubuh yang abnormal sebagai
respon terhadap stimulus nyeri.jika pasien tidak merespon dengan mematuhi perintah,maka
respon terhadap stimulus nyeri harus dinilai.
Respon melokalisasi yang benar adalah pasien mengangkat lenganya setinggi
dagu,misalnya menarik masker oksigen.Untuk membangkitkan respon ini direkomendasikan
untuk melakukan cubitan trapezium,tekanan rijisupraorbital,atau tekanan pada tepi
rahang.Untuk menghindari cidera jaringan lunak,maka setimulus diberikan tidak lebih dari
sepuluh detik kemudian dilepaskan.Selain itu ketika memberikan stimulus,paling baik
dimulai dengan tekanan yang ringan kemudian ditingkatkan sampai respon terlihat,yang
penilaianya sebagai berikut:

1. Nilai 6
Pasien mematuhi perintah,minta pasien untuk menjulurkan lidah,jangan minta pasien
untuk hanya meremas tangan anda karena hal ini dapat menampilkan respon genggam
primitif,pastikan perawat meminta mereka untuk melepasnya.Hal ini penting untuk
memastikan bahwa respon yang didapat bukan hanya suatu gerakanreflek,sangat penting
untuk meminta pasien melakukan dua perintah yang berbeda.
2. Nilai 5
Melokalisasi pusat nyeri,jika pasien tidak merespon terhadap stimulus verbal,pasien
dengan sengaja menggerakan lengan untuk menghilangkan penyebab nyeri.Tekana
rigisupra orbital dianggap merupakan tehnik yang paling dapat dipercaya karena paling
kecil kemungkinannya untuk terjadi kesalah interpretasi.
3. Nilai 4
Menarik diri dari nyeri : pasien melakukan fleksi atau melipat lengan menuju sumber
nyeri namun gagal melokalisasi sumber nyeri (waterhouse 2005). Tidak ada rotasi
pergelangan tangan.
51 | P a g e

4. Nilai 3
Fleksi terhadap nyeri: pasien memfleksikan atau melipat lengan. Ini ditandai oleh rotasi
internal dan aduksi bahu dan fleksi pada siku dan jauh lebih lambat dari pada fleksi
normal. (fairley 2005)
5. Nilai 2
Ekstensi terhadap nyeri pasien mengekstensiakn lengan dengan meluruskan siku,kadang
kadang disertai dengan rotasi internal bahu dan pergelangan tangan,kadang kadang
disebut sebagai postur deserebrasi. (waterhouse 2005)
6. Nilai 1
Tidak ada respons,tidak ada respons terhadap stimulus nyeri yang internal.
Glasgow coma scaleberguna/bermanfaat untuk evaluasi danpenatalaksanaanpasien dengan
gangguan

kesadaran

pasca

trauma,jugauntuk

menentukanprognosis

perawatan

suatu

penyakit(udekwu,2004).
Menguji tingkat kesadaran
a. Secara kualitatif
1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dan dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriakteriak, berhalusinasi, dan kadang berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang
lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan), tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap
nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan
apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon
pupil terhadap cahaya).
52 | P a g e

b. Secara Kuantitatif dengan GCS ( Glasgow Coma Scale )
1. Menilai respon membuka mata (E)
(4): spontan.
(3): dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2): dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari
(1): tidak ada respon.
2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V)
(5): orientasi baik.
(4): bingung, berbicara mengacau (sering bertanya berulang-ulang) disorientasi
tempat dan waktu.
(3): kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak
dalam satu kalimat. Misalnya “aduh..., bapak...”).
(2): suara tanpa arti (mengerang).
3. Menilai respon motorik (M)
(6): mengikuti perintah
(5): melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang
nyeri)
(4): withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus
saat diberi rangsang nyeri)
(3): flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki
extensi saat diberi rangsang nyeri).
(2): extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari
mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).

53 | P a g e


Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol
E...V...M... Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15, yaitu
E4V5M6 dan terendah adalah 3, yaitu E1V1M1.
Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan :
1. Compos Mentis

: GCS 15-14

2. Apatis

: GCS 13-12

3. Somnolen

: GCS 11-10

4. Delirium

: GCS 9-7

5. Sporo coma

: GCS 6-4

6. Coma

: GCS 3

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik (mata, leher, thorax, abdomen, hepar, lien)
PEMERIKSAAN KEPALA DAN LEHER

KEPALA

Cara Kerja :
1. Atur posisi pasien duduk, atau berdiri
2. Bila pakai kaca mata dilepas
3. Lakukan inpeksi rambut dan rasakan keadaan rambut, serta kulit dan tulang kepala
4. Inspeksi keadaan muka pasien secara sistematis.

MATA
A. Bola mata

54 | P a g e

Cara Kerja :
1. Inspeksi keadaan bola mata, catat adanya kelainan : endo/eksoptalmus, strabismus.
2. Anjurkan pasien memandang lurus kedepan, catat adanya kelainan nistagmus.
3. Bedakan antara bola mata kanan dan kiri
4. Luruskan jari dan dekatkan dengan jarak 15-30 cm
5. Beritahu pasien untuk mengikuti gerakan jari, dan gerakan jari pada 8 arah untuk
mengetahui fungsi otot gerak mata.

B. Kelopak Mata
1. Amati kelopak mata, catat adanya kelainan : ptosis, entro/ekstropion, alismata rontok,
lesi, xantelasma.
2. Dengan palpasi, catat adanya nyeri tekan dan keadaan benjolan kelopak mata

C. Konjungtiva, sclera dan kornea
1. Beritahu pasien melihat lurus ke depan
2. Tekan di bawah kelopak mata ke bawah, amati konjungtiva dan catat adanya kelainan:
anemia / pucat. ( normal : tidak anemis )
3. Kemudian amati sclera, catat adanya kelainan : icterus, vaskularisasi, lesi / benjolan
(normal : putih )
4. Kemudian amati sklera, catat adanya kelainan : kekeruhan ( normal : hitam transparan
dan jernih )

D. Pemeriksaan pupil
1. Beritahu pasien pandangan lurus ke depan
2. Dengan menggunakan pen light, senter mata dari arah lateral ke medial
3. Catat dan amati perubahan pupil : lebar pupil, reflek pupil menurun, bandingkan kanan
dan kiri
Normal : reflek pupil baik, isokor, diameter 3 mm
Abnormal : reflek pupil menurun/-, Anisokor, medriasis/meiosis

E. Pemeriksaan tekanan bola mata
55 | P a g e

Tampa alat :
Beritahu pasien untuk memejamkan mata, dengan 2 jari tekan bola mata, catat adanya
ketegangan dan bandingkan kanan dan kiri.
Dengan alat :
Dengan alat Tonometri ( perlu ketrampilan khusus )

F. Pemeriksaan tajam penglihatan
1. Siapkan alat : snelen cart dan letakkan dengan jarak 6 meter dari pasien.
2. Atur posisi pasien duduk/atau berdiri, berutahu pasien untuk menebak hurup yang
ditunjuk perawat.
3. Perawat berdiri di sebelah kanan alat, pasien diminta menutup salah satu mata ( atau
dengan alat penutup ).
4. Kemudian minta pasien untuk menebak hurup mulai dari atas sampai bawah.
5. tentukan tajam penglihatan pasien

G. Pemeriksaan lapang pandang
1. perawat berdiri di depan pasien
2. bagian yang tidak diperiksa ditutup
3. Beritahu pasien untuk melihat lurus kedepan ( melihat jari )
4. Gerakkan jari kesamping kiri dan kanan
5. jelaskan kepada pasien, agar memberi tahu saat tidak melihat jari

LEHER
Kelenjar Tyroid
Inspeksi :Pasien tengadah sedikit, telan ludah, catat : bentuk dan kesimetrisan
Palpasi :
Pasien duduk dan pemeriksa di belakang, jari tengah dan telunjuk ke dua tangan
ditempatkan pada ke dua istmus, raba disepanjang trachea muali dari tulang krokoid dan
kesamping, catat : adanya benjolan ; konsidstensi, bentuk, ukuran.
Auskultasi :
Tempatkan sisi bell pada kelenjar tyroid, catat : adanya bising ( normal : tidak terdapat )
56 | P a g e

Trakhea
Inspeksi :
Pemeriksa disamping kanan pasien, tempelkan jari tengah pada bagian bawah trachea, raba
ke atas dan ke samping, catat : letak trachea, kesimetrisan, tanda oliver ( pada saat denyut
jantung, trachea tertarik ke bawah )
Normalnya : simetris ditengah.

JVP ( tekanan vena jugularis )
Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan batas atas denyut vena jugularis,
beritahu pasien merubah posisi ke duduk dan amati pulsasi denyut vena. Normalnya : saat
duduk setinggi manubrium sternum.
Atau
Posisi penderita berbaring setengah duduk, tentukan titik nol (titik setinggi manubrium s.)
dan letakkan penggaris diatasnya, tentukan batas atas denyut vena, ukur tinggi denyut vena
dengan penggaris.
Normalnya : tidak lebih dari 4 cm.

Bising Arteri Karotis
Tentukan letak denyut nadi karotis ( dari tengah leher geser ke samping ), Letakkan sisi bell
stetoskop di daerah arteri karotis, catat adanya bising. Normalnya : tidak ada bising.

PEMERIKSAAN THORAX DAN PARU

Tujuan Pemeriksaan :
Mengidentifikasi kelaian bentuk dada
Mengevaluasi fungsi paru

A. INSPEKSI
 Cara Kerja :
1.

Posisi pasien dapat duduk dan atau berbaring

2.

Dari arah atas tentukan kesimetrisan dada, Normalnya : simetris,

57 | P a g e

3.

Dari arah samping dan belakang tentukan bentuk dada.

4.

Dari arah depan, catat : gerakan napas dan tanda-tanda sesak napas
 Normalnya : Gerak napas simetris 16 – 24 X, abdominal / thorakoabdominal,
tidak ada penggunaan otot napas dan retraksi interkostae.
 Abnormal :
Tarchipneu napas cepat ( > 24 X ) , misal ; pada demam, gagal jantung
Bradipneu napas lambat ( < 16 X ), misal ;pada uremia, koma DM, stroke
Cheyne Stokes napas dalam, kemudian dangkal dan diserta apneu berulangulang. Misal : pada Srtoke, penyakit jantung, ginjal.
Biot Dalam dan dangkal disertai apneu yang tidak teratur, misal : meningitis
Kusmoul  Pernapasan lambat dan dalam, misal ; koma DM, Acidosis
metabolic
Hyperpneu  napas dalam, dengan kecepatan normal
Apneustik ispirasi megap-megap, ekspirasi sangat pendek, misal pada lesi
pusat pernapasan.
Dangkal emfisema, tumor paru, pleura Efusi.
Asimetris pneumonie, TBC paru, efusi pericard/pleura, tumor paru.

5. Dari arah depan tentukan adanya pelebaran vena dada, normalnya : tidak ada.

B. PALPASI
Cara Kerja :
1. Atur posisi pasien duduk atau berbaring
2. lakukan palpasi daerah thorax, catat ; adanya nyeri, adanya benjolan ( tentukan
konsistensi, besar, mobilitas … )
3. Dengan posisi berbaring / semi fowler, letakkan kedua tangan ke dada, sehingga ke dua
ibu jara berada diatas Procecus Xypoideus, pasien diminta napas biasa, catat : gerak
napas simetris atau tidak dan tentukan daya kembang paru ( normalnya 3-5 cm).
Atau
Dengan posisi duduk merunduk, letakkan ke dua tangan pada punggung di bawah
scapula, tentukan : kesimetrisan gerak dada, dan daya kembang paru

58 | P a g e

4. Letakkan kedua tangan seperti pada no 2/3, dengan posisi tangan agak ke atas, minta
pasien untuk bersuara ( 77 ), tentukan getaran suara dan bedakan kanan dan kiri.
Menurun : konsolidasi paru, pneumonie, TBC, tumor paru, ada masa paru
Meningkat : Pleura efusi, emfisema, paru fibrotik, covenrne paru.

C. PERKUSI
Cara Kerja :
1.

Atur posisi pasien berbaring / setengah duduk

2.

Gunakan teknik perkusi, dan tentukan batas – batas paru
Batas paru normal :
Atas : Fossa supraklavikularis kanan-kiri
Bawah : iga 6 MCL, iga 8 MAL, iga 10 garis skapularis, paru kiri lebih tinggi
Abnormal :
Meningkat  anak, fibrosis, konsolidasi, efusi, ascites
Menurun  orang tua, emfisema, pneumothorax

3.

lakukan perkusi secara merata pada daerah paru, catat adanya perubahan suara perkusi :
Normalnya : sonor/resonan ( dug )
Abnormal :
Hyperresonan  menggendang ( dang ) : thorax berisi udara, kavitas
Kurang resonan  “deg” : fibrosis, infiltrate, pleura menebal
Redup  “bleg” : fibrosis berat, edema paru
Pekak  seperti bunyi pada paha : tumor paru, fibrosis

D. AUSKULTASI
Cara kerja :
1. Atur posisi pasien duduk / berbaring
2. Dengan stetoskop, auskultasi paru secara sistematis pada trachea, bronkus dan paru, catat
:suara napas dan adanya suara tambahan.
Suara napas
Normal :

59 | P a g e

Trachea brobkhial suara di daerah trachea, seperti meniup besi, inpirasi lebih keras
dan pendek dari ekspirasi.
Bronkhovesikuler  suara di daerah bronchus ( coste 3-4 di atas sternum ), inpirasi
spt vesikuler, ekspirasi seperti trac-bronkhial.
Vesikuler suara di daerah paru, nada rendah inspirasi dan ekspirasi tidak terputus.
Abnormal :
Suara trac-bronkhial terdengar di daerah bronchus dan paru ( missal ; pneumonie,
fibrosis )
Suara bronkhovesikuler terdengar di daerah paru
Suara vesikuler tidak terdengar. Missal : fibrosis, effuse pleura, emfisema
Suara tambahan
Normal : bersih, tidak ada suara tambahan
Abnormal :
Ronkhi  suara tambahan pada bronchus akibat timbunan lender atau secret pada
bronchus.
Krepitasi / rales  berasal daru bronchus, alveoli, kavitas paru yang berisi cairan (
seperti gesekan rambut / meniup dalam air )
Whezing  suara seperti bunyi peluid, karena penyempitan bronchus dan alveoli.
3. Kemudian, beritahu pasien untuk mengucapkan satu, dua, …, catat bunyi resonan Vokal :
Bronkhofoni meningkat, suara belum jelas ( misal : pnemonie lobaris, cavitas
paru )
Pectoriloguy meningkat sekali, suara jelas
Egovoni  sengau dan mengeras ( pada efusi pleura + konsolidasi paru )
Menurun / tidak terdengar Efusi pleura, emfisema, pneumothorax

PEMERIKSAAN ABDOMEN
Abdomen dibagi menjadi 9 regio :

1, 3 = hypokondrium ka/ki
2

= ephigastrium

4, 6 = lumbal ka/ki
5
60 | P a g e

= umbilicus

7,9 = iliaka ka/ki
8

= hypogastrium

INSPEKSI
Cara Kerja :
1. Kandung kencing dalam keadaan kosong
2. Posisi berbaring, bantal dikepala dan lutut sedikit fleksi
3. Kedua lengan, disamping atau didada
4. Mintalah penderita untuk menunjukkan daerah sakit untuk dilakukan pemeriksaan
terakhir
5. Lakukan inspeksi, dan perhatikan Kedaan kulit dan permukaan perut
Normalnya : datar, tidak tegang, Strie livide/gravidarum, tidak ada lesi
Abnormal :
Strie berwarna ungu  syndrome chusing
Pelebaran vena abdomen  Chirrosis
Dinding perut tebal  odema
Berbintil atau ada lesi  neurofibroma
Ada masa / benjolan abnormal  tumor
6. Perhatikan bentuk perut
Normal : simetris
Abnormal :
Membesar dan melebar  ascites
Membesar dan tegang  berisi udara ( ilius )
Membesar dan tegang daerah suprapubik  retensi urine
61 | P a g e

Membesar asimetris  tumor, pembesaran organ dalam perut
7. Perhatikan Gerakan dinding perut
Normal : mengempis saat ekspirasi dan menggembung saat inspirasi, gerakan
peristaltic pada orang kurus.
AbnormaL:
Terjadi sebaliknya  kelumpuhan otot diafragma
Tegang tidak bergerak  peritonitis
Gerakan setempat  peristaltic pada illius
Perhatikan denyutan pada didnding perut
Normal : dapat terlihat pada ephigastrika pada orang kurus
8. Perhatikan umbilicus, catat adanya tanda radang dan hernia
AUSKULTASI
Cara Kerja :
1. Gunakan stetoskop sisi membrane dan hangatkan dulu
2. Lakukan auskultasi pada satu tempat saja ( kwadaran kanan bawah ), cata bising dan
peristaltic usus.
Normal : Bunyi “ Klikc Grugles “, 5-35X/mnt
Abnormal :
Bising dan peristaltic menurun / hilang  illeus paralitik, post operasi
Bising meningkat “ metalik sound “  illius obstruktif
Peristaltik meningkat dan memanjang ( borboritmi ) diare, kelaparan
3. Dengan merubah posisi/menggerakkan abdomen, catat gerakan air ( tanda ascites).
Normalnya : tidak ada
4. Letakkan stetoskop pada daerah ephigastrik, catat bising aorta,
Normal : tidak ada.

PERKUSI
Cara Kerja :
1. Lakukan perkusi dari kwadran kanan atas memutar searah jarum jam, catat adanya
perubahan suara perkusi :
Normalnya : tynpani, redup bila ada organ dibawahnya ( misal hati )
62 | P a g e

Abnormal :
Hypertympani  terdapat udara
Pekak  terdapat Cairan
2. Lakukan perkusi di daerah hepar untuk menentukan batas dan tanda pembesaran hepar.
Cara :
Lakukan perkusi pada MCL kanan bawah umbilicus ke atas sampai terdengar bunyi
redup, untuk menentukan batas bawah hepar.
Lakukan perkusi daerah paru ke bawah, untuk menentukan batas atas
Lakukan perkusi di sekitar daerah 1 da 2 untuk menentukan batas-batas hepar yang
lain.

PALPASI
Cara Kerja :
1. Beritahu pasien untuk bernapas dengan mulut, lutut sedikit fleksi.
2. Lakukan palpasi perlahan dengan tekanan ringan, pada seluruh daerah perut
3. Tentukan ketegangan, adanya nyeri tekan, dan adanya masa superficial atau masa feces yang
mengeras.
4. Lanjutkan dengan pemeriksaan organ
Hati
Letakkan tangan kiri menyangga belakang penderita pada coste 11 dan 12
Tempatkan ujung jari kanan ( atas - obliq ) di daerah tempat redup hepar bawah / di
bawah kostae.
Mulailah dengan tekanan ringan untuk menentukan pembesaran hepar, tentukan besar,
konsistensi dan bentuk permukaan.
Minta pasien napas dalam, tekan segera dengan jari kanan secara perlahan, saat pasien
melepas napas, rasakan adanya masa hepar, pembesaran, konsistensi dan bentuk
permukaannya.
Normal : tidak teraba / teraba kenyal, ujung tajam.
Abnormal :
Teraba nyata ( membesar ), lunak dan ujung tumpul  hepatomegali
Teraba nyata ( membesar ), keras tidak merata, ujung ireguler  hepatoma
63 | P a g e

Lien
Letakkan tangan kiri menyangga punggung kanan penderita pada coste 11 dan 12
Tempatkan ujung jari kanan ( atas - obliq ) di bawah kostae kanan.
Mulailah dengan tekanan ringan untuk menentukan pembesaran limfa
Minta pasien napas dalam, tekan segera dengan jari kanan secara perlahan, saat pasien
melepas napas, rasakan adanya masa hepar, pembesaran, konsistensi dan bentuk
permukaannya.
Normal : Sulit di raba, teraba bila ada pembesaran

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PEMERIKSAAN TETES DARAH UNTUK MALARIA
Pemeriksaan tetes darah tepi untuk menentukan adanya parasit malaria sangat penting untuk
menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negatip tidak mengenyampingkan
diagnosa malaria. Pemeriksaan darag tepi 3 kali dan hasil negatif malah diagnosa malaria dapat
dikesampingkan. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan oleh tenaga laboratorik yang berpengalaman
dalam pemeriksaan parasit malaria. Pemeriksaan pada saat penderita demam atau panas dapat
meningkatkan kemungkinan diketemukannya parasit. pemeriksaan dengan stimulasi adrenalin 1 :
1000 tidak jelas manfaatnya dan sering membahayakan terutama penderita dengan hipertensi.
Pemeriksaan parasot malaria melalui aspirasi sumsum tulang hanya untuk maksud akademis dan
tidak sebagai cara diagnosa yang praktis. Adapun pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan
melalui :
Tetesan Preparat Darah Tebal
Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup banyak
dibandingkan preparat darah tipis. Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi lapangan.
Ketebalan dalam membuat sediaan perlu untuk kemudahan identifikasi parasit. pemeriksaan
parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandang dengan pembesaran kuat).
Preparat dinyatakan negatif setelah diperiksa 200 lapang pandang dengan pembesaran kuat 70064 | P a g e

1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada tetes darah tebal dengan
menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 1.000 /ul darah maka hitung parasitnya
ialah jumlah parasit dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro-liter darah.
Langkah Kerja :
-

Bersihkan ujung jari dengan kapas alcohol 70%, biarkan kering

-

Tusuk jari dengan blood lanckep, darah pertama dihapus dengan tisu

-

Kemudian ambil tetes darah dengan cra memutar objek gelas pada jari

-

Biarkan preparat +/- 15menit (kering)

-

Buat larutan pewarnaan dari campuran giemsastack 3tetes dengan 1ml larutan PH 7,2

-

Setelah preparat kering, teteskan giemsa hingga menutupi semua darah, biarkan 15menit

-

Bilas dengan air sulingan

-

Letakan sediaan dalam sikat vertical dan biarkan mongering

-

Baca preparat dengan mikroskop rendam minyak

Hasil:
(+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium
(-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium
- Kelebihan dan kekurangan
Sediaan darah tebal biasanya di hemolisis terlebih dulu sebelum pewarnaan, sehingga
parasit tidak lagi tampak dalam eritrosit. Kelebihan dari sediaan ini yaitu dapat menemukan
parasit lebih cepat karena volume darah yang digunakan lebih banyak. Jumlah parasit lebih
banyak dalam satu lapang pandang, sehingga pada infeksi ringan lebih mudah ditemukan.
Sedangkan kelemahan dari sediaan darah tebal bentuk parasit yang kurang lengkap
morfologinya. (Safar, 2009)
- Ciri-ciri sediaan yang baik :
Sediaan yang dibuat harus bersih yaitu sediaan tanpa endapan zat pewarnaan. Sediaan
juga tidak terlalu tebal, ukuran ketebalan dapat dinilai dengan meletakkan sediaan darah tebal
di atas arloji. Bila jarum arloji masih dapat dilihat samar-samar menunjukkan ketebalan yang
tepat.

65 | P a g e

Selain menggunakan arloji dapat juga dengan cara meletakkan sediaan darah tebal di atas
koran, kalau tulisan di bawah koran sediaan masih terbaca, berarti tetesan tadi cukup baik.
- Hasil sediaan darah tebal yang baik :
Inti sel darah putih biru lembayung tua, granula biasanya tidak tampak, hanya granula
eosinofil. Trombosit berwarna lembayung muda dan sering berkelompok. Parasit tampak
kecil, batas sitoplasma sering tidak nyata. (Irianto, 2009)
Titik Maurer dan titik Ziemen (P. malariae) biasanya hilang. Titik Scuffner sering masih
terlihat sebagai zona merah. Bentuk cincin sering tampak sebagai “koma”, “tanda seru”, atau
“burung terbang”, terutama pada P. falciparum. (Irianto, 2009)
Tropozoit yang sudah agak besar tampak pigmen. Sitoplasma P. vivax dapat terlihat jelas
seperti amuboid. Sitoplasma P. malariae mulaimengumpul disekitar inti, schizon tampak
jelas. (Irianto, 2009)
Tetesan Darah Tipis
Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit
ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit (parasite count), dapat
dilakukan berdasarkan jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1.000 sel darah merah. Bila
jumlah parasit > 100.000 /ul darah menandakan infeksi yang berat. Hitung parasit penting untuk
menentukan prognosa penderita malaria, walaupun komplikasi juga dapat timbul dengan jumlah
parasit yang minimal. Pengecatan dilakukan dengan cat Giemsa, atau Leishman’s atau Field’s
dan juga Romanowsky. Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan
merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik.
Cara kerja:
-

Bersihkan ujung jari dengan kapas alcohol 70%, biarkan kering

-

Tusuk jari dengan blood lanckep, darah pertama dihapus dengan tisu

-

Teteskan darah pada objek gelas

-

Dengan objek gelas lain, darahtadi dihapus kearah kiri

-

Biarkan sediaan kering sendiri

-

Fiksasi dengan methanol, biarkan kering sendiri

-

Setelah kering tandai dengan giemsa

66 | P a g e

-

Biarkan 15menit

-

Cuci dengan sulingan

-

Amati dengan mikroskop (100x)minyak emersi

Hasil:
(+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium
(-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium

d. Kelebihan dan kekurangan
- Kelebihan pada pembacaan pada sediaan ini, bentuk parasit plasmodium berada dalam
eritrosit sehingga didapatkan bentuk parasit yang utuh dan morfologinya sempurna. Serta
lebih mudah untuk menentukan spesies dan stadium parasit dan perubahan pada eritrosit
yang dihinggapi parasit dapat dilihat jelas. (Hadidjaja, 1992).
- Kelemahan dari sediaan darah tipis yaitu kemungkinan ditemukan parasit lebih kecil
karena volume darah yang digunakan relatif sedikit. (Irianto, 2009)
e. Sediaan darah tipis yang baik :
Pada sediaan darah tipis, ada bagian yang tebal dan tipis. Jika sediaan terlalu tebal akan
menutupi sel-sel eritrosit satu sama lain sehingga mempersulit penilaian. Jika sediaan terlalu
tipis maka sel-sel akan kehilangan bentuk bikonkafitasnya terutama pada daerah tepi.
(Zulkoni, 2010)
Pada sediaan tidak seperti bendera robek terutama pada bagian ekor sediaan. Karena pada
bagian ekor eritrosit menyebar, sehingga mempermudah untuk mengetahui bentuk parasit
plasmodium serta morfologinya. Sediaan juga tidak berlobang dan tidak terputus-putus.
(Zulkoni, 2010)
Tes Antigen : P-F test
Yaitu mendeteksi antigendari P.Falciparum (Histidine Rich Protein H). Deteksi sangat cepat
hanya 3 – 5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya baik, tidak memerlukan alat
khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar di pasaran yaitu dengan metode ITC-Tes
sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara
immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama test OPTIMAL. Optimal dapat
67 | P a g e

Laporan tutorial skenario A (Malaria Falciparum)

Laporan tutorial skenario A (Malaria Falciparum)

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Laporan tutorial skenario A (Malaria Falciparum)

Similar to Laporan tutorial skenario A (Malaria Falciparum) (20)

More from Amanda Putri Utami

More from Amanda Putri Utami (12)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Laporan tutorial skenario A (Malaria Falciparum)