1. 1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat- Nya lah, kami dapat
menyelesaikan laporan tutorial dengan skenario C Blok 6 ini dengan baik dan tepat waktu.
Laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas blok 6 yang merupakan
bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Saya mengucapkan terima kasih kepada;
Allah SWT yang telah memberikan petunjuk dan kemudahan dalm
penyusunan laporan ini
Pembimbing kami, dr. Nyayu Fauziah, M. Kes yang telah
membimbing kami dalam proses tutorial
Teman-teman yang telah menyediakan waktu,tenaga dan pikirannya
untuk merampungkan tugas tutorial ini dengan baik.
Orang tua yang telah menyediakan fasilitas dan materi yang
memudahkan dalam penyusunan laporan ini.
Saya menyadari, tugas ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran
yang sifatnya membangun dari semua pihak sangat saya harapkan agar bermanfaat bagi revisi
tugas ini.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran selanjutnya dan bagi
semua pihak yang membutuhkan.
Palembang, April 2013
Penyusun

2. 2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR…………………………………………………………………… 1
DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………. 2
DATA TUTORIAL…………........……………………………………………………… 3
A. Skenario D .......………….………………………………………………………….. 3
B. Klarifikasi Istilah ...........…………………………………………………………... 3
C. Identifikasi Masalah ...........………………………………………………………. 4
D. Analisis Masalah ...............................……………………..................................... 4
E. Keterkaitan Antar Masalah ...……………………………..……………………….. 6
F. Learning Issue ...…………………………………………………………..... 7
G. Sintesis Masalah …................................................................................................. 8
Struktur Anatomi dan Histologi Sistem Genitalia Feminina ……………………… 8
Struktur Anatomi dan Histologi Sistem Genitalia Maskulina …………………….. 18
Anatomi Pelvis, Perineum dan Sistem Urinarius …………….……………………. 32
Kehamilan ………………………………………………………………………… 55
Siklus Haid Normal ……………………………………………………………… 66
Hasil Interpretasi Pemeriksaan ………………………………………………….. 72
H. Kerangka Konsep ………………………………………………………………...
I. KESIMPULAN …………………………………….…………………………….. 67
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 68

3. 3
Data Tutorial
Tutor : Drs. Sadakata S., Apt. M.Kes.
Moderator : Wulan Meilani
Sekretaris : Eddy Yuristo
Waktu : 8 April 2013 dan 10 April 2013
A. Skenario
Seorang wanita tua, umur 63 tahun, datang ke puskesmas untuk pemeriksaan
kesehatan rutin. Pada pemeriksaan didapati hipertensi ringan (tekanan darahnya
155/90mmHg). Dia dianjurkan untuk diet rendah garam, tetapi setelah satu bulan diet
rendah garam, tekanan darah tidak turun. Maka dokter memberinya hydrochlorthiazide
(HCT) 25 mg/hari. Satu minggu kemudian dia datang kembali ke puskesmas dengan
lethargis.
Pemerikasaan fisik, didapati keadaan umum pasien lemah. Tekanan darahnya
130/80mmHg, dan berat badannya turun 2,5 kg dari seminggu sebelumnya. Pemeriksaan
lain tidak menunjukkan adanya kelainan dan tidak ditemukan kelainan-kelainan
neurologis.
Pemeriksaan laboratorium.:
Ureum 20 mg/dl (9-25)
Creatinine 1,2 mg/dl (0,8-1,4)
Na+
132 mEq/l (136-142)
K+
3,5 (3,5-5)
Cl-
90 mEq/l (98-108)
B. Klarifikasi Istilah
1. Hipertensi Ringan
2. Diet Rendah Garam
3. Hydrochlorthiazide
Kenaikan tekanan darah yaitu tekanan sistol antara 140-
159mmHg dan tekanan diastol antara 90-99mmHg; Hipertensi
tipe 1
Mengurangi sedikit asupan garam natrium
Suatu agen yang menyebabkan peningkatan ekskresi urin
golongan tiazide digunakan untuk terapi hipertensi dan edema

4. 4
4. Lethargis
5. Kelainan neurologis
6. Ureum
7. Creatinine
Tingkat kesadaran yang menurun yang disertai dengan pusing,
pendengaran berkurang, dan keadaan tak acuh.
Kelainan pada sistem syaraf
Hasil akhir metabolisme protein yang mengandung nitrogen,
ditemukan di dalam urin darah dan limfe.
Hasil akhir metabolisme fosfocreatin.
C. Identifikasi Masalah
No Kalimat Masalah Konsen
1 Seorang wanita tua, 63 tahun, datang ke puskesmas dengan hipertensi ringan
(tekanan darah 155/90 mmHg)
VV
2 Dia dianjurkan untuk diet rendah garam, tetapi setelah satu bulan kemudian
tekanan darahnya tidak turun.
VV
3 Dokter memberinya hydrochlorthiazide (HCT) 25 mg/hari. VV
4 Seminggu kemudian dia datang ke Puskesmas dengan lethargis. VVV
5 Pemeriksaan fisik : keadaan pasien umum lemah, tekanan darah 130/80 mmHg,
berat badan turun 2,5 kg.
V
6 Pemeriksaan laboratorium : Ureum 20 mg/dl (9-25), Creatinine 1,2 mg/dl (0,8-1,4)
Na+
132 mEq/l (136-142), K+
3,5 (3,5-5), dan Cl-
90 mEq/l (98-108)
V
D. Analisis Masalah
1. Seorang wanita tua, 63 tahun, datang ke puskesmas dengan hipertensi ringan
(tekanan darah 155/90 mmHg)
a. Bagaimanakah hubungan usia dan jenis kelamin sebagai faktor resiko hipertensi?
b. Bagaimana tekanan darah normal wanita usia 63 tahun?
c. Bagaimana patofisiologi hipertensi?
d. Apa saja faktor yang mempengaruhi tekanan darah?
e. Bagaimana klasifikasi hipertensi?
f. Bagaimana hubungan tekanan darah dengan keseimbangan osmolaritas cairan tubuh?
2. Dia dianjurkan untuk diet rendah garam, tetapi setelah satu bulan kemudian
tekanan darahnya tidak turun.
a. Bagaimana distribusi cairan intraseluler dan ekstraseluler?
b. Bagaimana hubungan diet rendah garam dengan regulasi osmolaritas cairan tubuh?

5. 5
c. Bagaimana hubungan konsumsi garam dan tekanan darah?
d. Bagaimana cara melakukan diet rendah garam yang benar?
e. Bagaimana efek dari diet rendah garam terhadap pasien hipertensi?
f. Mengapa tekanan darah pasien dalam skenario tidak turun setelah satu bulan diet
rendah garam? (kemudian kaitan ke mekanisme hiponatremia)
3. Dokter memberinya hydrochlorthiazide (HCT) 25 mg/hari.
a. Berapa dosis HCT pada pasien hipertensi?
b. Bagaimana cara kerja HCT pada terapi hipertensi? (cari sekalian dengan cairan
tubuh) (dampak hormonal)
c. Bagaimana efek samping dan dampak kekurangan atau kelebihan pemberian HCT
pada pasien hipertensi?
4. Seminggu kemudian dia datang ke Puskesmas dengan lethargis.
a. Bagaimana patofisiologi lethargis?
b. Bagaimanakah hubungan lethargis dengan diet rendah garam?
c. Bagaimana hubungan konsumsi HCT dengan lethargis?
5. Pemeriksaan fisik : keadaan pasien umum lemah, tekanan darah 130/80 mmHg,
berat badan turun 2,5 kg.
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan mekanismenya? (penurunan berat
badan normal dalam seminggu)
b. Mengapa tekanan darah turun menjadi normal dan berat badan menjadi turun drastis?
c. Bagaimana hubungan pemberian HCT dan diet rendah garam dengan hasil
pemeriksaan fisik? (penekanan pada penurunan badan, dehidrasi, dan hiponatremia)
6. Pemeriksaan laboratorium : Ureum 20 mg/dl (9-25), Creatinine 1,2 mg/dl (0,8-1,4),
Na+
132 mEq/l (136-142), K+
3,5 (3,5-5), dan Cl-
90 mEq/l (98-108)
a. Bagaimana pengaturan hormonal terhadap regulasi osmolaritas cairan tubuh?
b. Bagaimanakah volume dan komposisi cairan tubuh?
c. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?
d. Bagaimana hubungan HCT dengan NaCl tubuh? (hubungkan dengan fungsi ginjal)

6. 6
E. Keterkaitan Antar Masalah
F. Learning Issue
No Learning Issues Must To Know Good To Know Referensi
1. Cairan Tubuh a. Cairan Tubuh
b. Kompartemen
Cairan Tubuh
c. Distribusi Cairan
Tubuh
d. Komposisi Cairan
Tubuh
e. Sirkulasi Cairan
Tubuh
a. Konsep Hipotonis,
Isotonis, dan
Hipertonis
Textbook,
Jurnal, dan
Artikel
2. Fungsi Ginjal a. Konsep Nefron
b. Regulasi Hormonal
Ginjal
a. Anatomi Ginjal
3. Hipertensi a. Patofisiologi
Hipertensi
a. Usia dan Hipertensi
b. Klasifikasi Hipertensi
Wanita 63tahun,
Hipertensi Ringan
Lethargis
Dehidrasi
Diet Rendah Garam
Selama 1 Bulan
Hiponatremia
Pemberian HCT
25 mg/hari
Tekanan Darah Tidak
Turun
Tekanan Darah TurunBerat Badan Turun
2,5kg dalam seminggu

7. 7
b. Faktor yang
Memengaruhi
Tekanan Darah
c. Hipertensi dan
Cairan Tubuh
4. Dehidrasi a. Penyebab Dehidrasi
b. Patofisiologi
Dehidrasi
c. Dehidrasi dan
Lethargis
d. Patofisiologi
Lethargis
e. Lethargis dan
Penurunan Tekanan
Darah
f. Lethargis dan Diet
Rendah Garam
g. Lethargis dan HCT
5. Hiponatremia a. Penyebab
Hiponatremia
b. Patofisiologi
Hiponatremia
a. Gejala Hiponatremia
6. HCT a. Cara Kerja HCT pada
terapi hipertensi
a. Dosis HCT
b. Efek samping HCT
7. Diet Rendah Garam a. Diet Rendah Garam
yang Benar
a. Diet Rendah Garam
dan Hipertensi
b. Diet Rendah Garam
dan Osmolaritas
Cairan Tubuh
c. Efek Diet Rendah
Garam dalam Terapi
Hipertensi
d. Kegagalan Diet
Rendah Garam dalam
Terapi Hipertensi
8. Pemeriksaan Fisik a. Mekanisme Hasil
pemeriksaan fisik
pada kasus
9. Pemeriksaan Lab a. Mekanisme hasil
pemeriksaan lab pada
kasus
a. Perhitungan
Osmolaritas
G. Sintesis
1. Fisiologi Cairan Tubuh
A. Air tubuh total (total body water [TBW]) bergantung pada usia, berat badan, jenis
kelamin, dan derajat obesitas. Kandungan ini secara perlahan berkurang seiring
pertambahan usia.

8. 8
a. Pada bayi, sekitar 80% berat badannya adalah air. Karena bayi memiliki area
permukaan yang lebih besar dibandingkan berat badannya. Bayi mengalami
kehilangan air yang tak kasat mata (difusi molekul air melalui sel-sel kulit).
Kebutuhan cairannya juga lebih tinggi karena pertumbuhannya yang cepat dan
peningkatan metabolisme yang mengakibatkan peningkatan prosuksi urine.
b. Pada orang dewasa, total body water mencapai 60% berat tubuh (sekitar 40L)
laki-laki muda dan 50% berat badan (sekitar 30 L) perempuan muda.
(1) Total body water pada perempuan lebih sedikit karena lemak
subkutannya sangat banyakl. Jaringan adiposa mengandung air selular
yang sangat sedikit (hanya sekitar 10%).
(2) Obesitas dapat terjadi pada kandungan total body water yang hanya
berkisar 25% sampai 30% berat tubuh.
c. Pada orang berusia di atas 65 tahun, total body water mungkin hanya
mencapai 40% sampai 50% berat badan.
d. Bayi, lansia, dan orang yang obesitas sangat rentan terhadap kehilangan air.
Kekurangan air (dehidrasi) dapat terjadi dengan cepat selama berlangsungnya
mekanisme kehilangan air seperti berkeringat, demam, diare, dan muntah.
Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan
gangguan fungsi ginjal atau jantung.
UMUR
Kebutuhan air
Jumlah air dalam
24jam
ml/kg berat badan
3 hari
1 tahun
3 tahun
4 tahun
10 tahun
14 tahun
18 tahun
Dewasa
250-300
1150-1300
1350-1500
1600-1800
2000-2500
2200-2700
2200-2700
2400-2600
80-100
120-135
115-125
100-110
70-85
50-60
40-50
20-30

9. 9
B. Distribusi
Total body water tersebar 50% dalam otot, 20% dalam kulit, 20% dalam organ lain,
dan 10% dalam darah.
C. Faktor yang Mempengaruhi Keseimbangan Cairan Tubuh
1. Usia. Dengan bertambahnya usia, semua organ yang mengatur keseimbangan
akan menurun fungsinya, hasilnya fungsi untuk mengatur keseimbangan juga
menurun. Misalnya: gagal ginjal, gagal jantung, dll.
2. Temperatur Lingkungan. Lingkungan yang panas bisa menyebabkan kita
berkeringat banyak sehingga cairan banyak keluar
3. Diet. Diet tinggi natrium akan berfungsi meretensi urine, demikian juga
sebaliknya.
4. Obat-Obatan. Seperti steroid, diuretik.
5. Stress. Mempengaruhi metabolisme sel, meningkatkan gula darah,
meningkatkan osmotik dan ADH akan meningkatkan sehingga urine menurun
6. Sakit. Seperti bahan bakar, dalam keadaan sakit jelas mengeluarkan air yang
banyak, seperti gagal ginjal.
D. Kompartemen Cairan Tubuh
1. Kompartemen cairan intraseluler (CIS) mengacu pada cairan dalam miliaran sel
tubuh. Kurang lebih dua pertiga cairan tubuh adalah cairan intraseluler. Sekitar 28
dari 42 liter cairan tubuh merupakan cairan interselular. Cairan intraseluler
dipisahkan dari cairan ekstraselular oleh membran selektif yang sangat permeabel
terhadap air, tetapi tidak permeabel terhadap sebagian elektrolit dalam tubuh.
Membran sel mempertahankan komposisi cairan di dalam agar serupa seperti
yang terdapat di berbagai sel tubuh lainnya. Berbeda dengan cairan ekstraselular,
maka cairan intraselular hanya mengandung sejumlah kecil ion natrium dan
klorida dan hampir tidak ada ion kalsium. Malah , cairan ini mengandung
sejumlah besar ion kalium dan fosfat ditambah ion magnesium dan sulfat dalam
jumlah sedang. Semua ion ini memiliki konsentrasi yang rendah pada cairan
ekstraselular. Juga sel mengandung sejumlah besar protein, hampir empat kali
lipat lebih banyak daripada dalam plasma.

10. 10
2. Kompartemen cairan ekstraseluler (CES) yang terdiri dari seluruh cairan tubuh di
luar sel, mengandung sepertiga cairan tubuh.
a. Cairan interstitial adalah cairan di sekitar sel tubuh dan limfe adalah cairan
dalam pembuluh limfatik. Gabungan kedua cairan ini mencapai tiga perempat
CES.
b. Plasma darah adalah bagian cair dari dan mencapai seperempat CES.
c. Cairan transelular, sekitar 1% sampai 3% berat badan, meliputi seluruh cairan
tubuh yang dipisahkan dari CES oleh lapisan sel epitel. Subkompartemen ini
meliputi keringat; cairan serebrospinal; cairan sinovial; cairan dalam
peritoneum, perikardia, dan rongga pleura; cairan dalam ruang-ruang mata;
dan cairan dalam sistem pernapasan, pencernaa, dan urinaria.
Seluruh cairan di luar sel disebut cairan ekstraselular. Cairan ini merupakan
20 persen dari berat badan. Dua kompartemen terbesar cairan ekstraseluler adalah
cairan interstitial yang merupakan tiga perempat cairan ekstraselular, dan plasma
yang hampir seperempat cairan ekstraselular. Plasma adalah bagian darah
nonselular dan terus – menerus berhubungan dengan cairan interstitial melalui
celah membran kapiler. Celah ini bersifat sangat permeabel untuk hampir semua
zat terlarut dalam cairan ekstraselular, kecuali protein. Karenanya cairan
ekstraselular secara konstan terus tercampur sehingga plasma dan cairan
interstitial mempunyai komposisi yang sama kecuali untuk protein, yang
konsentrasinya lebih tinggi pada plasma. Konstituen ekstraselular terdiri dari
natrium dan klorida dalam jumlah besar, ion bikarbonat yang juga dalam jumlah
cukup besar, tapi hanya sedikit ion kalium, magnesium, fosfat, dan asam organik.
Komposisi cairan ekstraselular diatur dengan cermat oleh berbagai mekanisme,
tapi khususnya oleh ginjal. Hal ini memungkinkan sel untuk tetap terus terendam
dalam cairan yang mengandung konsentrasi elektrolit dan nutrien yang sesuai
untuk fungsi sel yang optimal.

11. 11
E. Distribusi CIS, CES (plasma, transisional, interstial) dalam persen
F. Komposisi cairan tubuh (elektrolit, dan air) di tiap kompertemen
a. CES
Plasma darah dan cairan interstitial memiliki isi yang sama yaitu ion natrium
dan klorida serta ioon bikarbonat dalam jumlah besar, tetapi sedikit ion
kalium, kalsium, magnesium, fosfat, sulfat, dan asam organik. Perbedaannya
adalah dalam hal protein; plasma mengandung lebih banyak protein dan cairan
interstitial mengandung sangat sedikit protein.
b. CIS
Akibat pompa natrium-kalium dependen ATP, konsentrasi ion natrium dan
kalium intraselular berlawanan dengan yang ada dalam CES. Ion kalium
intraseluler berkonsentrasi tinggi dan ion natrium intraseluler berkonsentrasi
rendah. Konsentrasi protein dalam sel tinggi, yaitu sekitar empat kali
konsentrasi dalam plasma.
G. Sirkulasi Cairan Tubuh
Pergerakan cairan antarkompartemen :

12. 12
a. Antara sel dan CES
1. Distribusi air di dalam dan di luar sel bergantung pada tekanan osmotik.
2. Tekanan osmotik berkaitan dengan konsentrasi zat terlarut total
(osmolalitas) di dalam dan di luar sel. Air akan bergerak dari daerah
berosmolalitas rendah ke daerah berosmolalitas tinggi.
3. Normalnya, osmolalitas di dalam dan di luar sel adalah sama dan tidak
ada penarikan atau pengeluaran air menuju dan keluar sel.
4. Jika zat terlalu atau air tidak bertambah maupun hilang, ekuilibrium
osmotik sementara akan terganggu. Air kemudian akan bergerak masuk
atau keluar sel sampai ekuilibrium baru tercapai.
b. Antara plasma dan cairan interstitial
1. Pergerakan air menembus membran sel kapiler diatur oleh tekanan
hidrostatik dan osmotik sesuai tekanan yang dijelaskan dalam
hipotesis Straling-Landis. Cairan dan protein berlebih dikeluarkan
melalui sistem limfatik.
2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler atau penurunan tekanan
osmotik koloid plasma mengakibatkan semakin banyak cairan yang
bergerak dari kapiler menuju cairan interstitial. Sebaliknya,
penurunan tekanan hidrostatik kapilar atau peningkatan tekanan
osmotik koloid plasma menyebakan pergerakn cairan interstitial ke
dalam kapiler.
1. Difusi
Partikel (ion atau molekul) suatu substansi yang terlarut selalu bergerak dan
cenderung menyebar dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke konsentrasi
yang lebih rendah sehingga konsentrasi substansi partikel tersebut merata.
Perpindahan partikel seperti ini disebut difusi.
Beberapa faktor yang mempengaruhi laju difusi ditentukan sesuai dengan
hukum Fick (Fick’s law of diffusion). Faktor-faktor tersebut adalah:
1. Peningkatan perbedaan konsentrasi substansi.
2. Peningkatan permeabilitas.
3. Peningkatan luas permukaan difusi.
4. Berat molekul substansi.
5. Jarak yang ditempuh untuk difusi

13. 13
2. Osmosis
Bila suatu substansi larut dalam air, konsentrasi air dalam larutan tersebut
lebih rendah dibandingkan konsentrasi air dalam larutan air murni dengan
volume yang sama. Hal ini karena tempat molekul air telah ditempati oleh
molekul substansi tersebut. Jadi bila konsentrasi zat yang terlarut meningkat,
konsentrasi air akan menurun.
Bila suatu larutan dipisahkan oleh suatu membran yang semipermeabel dengan
larutan yang volumenya sama namun berbeda konsentrasi zat yang terlarut,
maka terjadi perpindahan air/ zat pelarut dari larutan dengan konsentrasi zat
terlarut yang rendah ke larutan dengan konsentrasi zat terlarut lebih tinggi.
Perpindahan seperti ini disebut dengan osmosis.
3. Filtrasi
Filtrasi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara dua ruang yang
dibatasi oleh membran. Cairan akan keluar dari daerah yang bertekanan tinggi
ke daerah bertekanan rendah. Jumlah cairan yang keluar sebanding dengan
besar perbedaan tekanan, luas permukaan membran, dan permeabilitas
membran. Tekanan yang mempengaruhi filtrasi ini disebut tekanan hidrostatik.
4. Transport aktif
Transport aktif diperlukan untuk mengembalikan partikel yang telah berdifusi
secara pasif dari daerah yang konsentrasinya rendah ke daerah yang
konsentrasinya lebih tinggi. Perpindahan seperti ini membutuhkan energi
(ATP) untuk melawan perbedaan konsentrasi. Contoh: PompaNa-K.
H. Konsep Hipotonis, Isotonis, Hipertonis
Efek perbedaan konsentrasi zat terlarut impermeable dalam cairan ekstrasel terhadap
volume sel terlihat pada gambar 25-5. Jika suatu sel diletakkan pada suatu larutan dengan
zat terlarut impermeable yang mempunyai osmolaritas 282 mOsm/liter, sel tidak akan
mengkerut atau membengkak karena konsentrasi air dalam cairan intrasel dan ekstrasel
adalah sama dan zat terlarut tidak dapat masuk atau keluar dari sel. Larutan seperti ini
disebut isotonis karena tidak menimbulkan pengerutan maupun pembengkakan sel.
Contoh larutan isotonis meliputi larutan 0,9% NaCl atau larutan glukosa 5%. Larutan-
larutan ini penting dalam pengobatan secara klinis karena dapat diinfus ke dalam darah
tanpa adanya bahaya yang mengancam kesembangan osmotic antara cairan intrasel dan
ekstrasel.

14. 14
Jika sebuah sel diletakkan dalam larutan hipotonis yang mempunyai konsentrasi zat
terlarut impermeable lebih rendah (kurang dari 282 mOsm/liter), air akan berdifusi ke
dalam sel dan menyebabkan sel membengkak; air akan terus berdifusi ke dalam sel, yang
akan mengencerkan cairan intrasel dan juga memekatkan cairan ekstrasel sampai kedua
larutan memiliki osmolaritas yang sama. Larutan NaCl dengan konsentrasi kurang dari
0,9% bersifat hipotonis dan menyebabkan pembengkakan sel.
Jika sebuah sel diletakkan dalam larutan hipertonis yang mempunyai konsentrasi zat
terlarut impermeable yang lebih tinggi, air akan mengalir keluar dari sel ke dalam cairan
ekstrasel. Dalam hal ini, sel akan mengkerut sampai kedua konsentrasi menjadi sama.
Larutan NaCl yang lebih besar dari 0,9% bersifat hipertonis.
2. Fisiologi Ginjal
Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal sebagian besar ditunjukan untuk
mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal ,yaitu :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES,termasuk Na+,Cl-
,K+,HCO3-,Ca++,Mg++,So4--,Po4-- dan H+.
3. Memelihara Volume plasma yang sesuai(sebagai pengatur keseimbangan garam dan
H2O.
4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh dengan menyesuaikan
pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin.
5. Memelihara Osmolaritas (Konsentrasi asam basa tubuh dengan menyesuaikan
pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin.
6. Mengeksresikan(eliminasi) produk-produk sisa dari metabolisme tubuh misalnya urea
, asam urat dan Kreatinin
7. Mengeksresikan banyak senyawa asing.
8. Mengeksresikan eritpodetin
9. Mengeksresikan renin
10. Mengubah Vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
Pembentukan Urin
Terdapat 3 proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin, yaitu:
Filtrasi Glomerulus : Pada saat darah mengalir melalui Glomerulus ,terjadi filtrasi
plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam Kapsula Bowman.Cairan yang

15. 15
difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus melewati 3 lapisan yang Membran
Glomerulus ,yaitu:dinding kapiler glomerulus,lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal
sebagai membran basal dan lapisan dalam kapsul bowman secara kolektif.Ketiga lapisan ini
berfungsi sebagai saringan molekul halus yang menahan sel darah merah dan protein plasma
tetapi melewatkan H2O dan zat terlarut lain yang ukuran molekulernya cukup kecil.
Reabsorpsi Tubulus : Pada saat filtrat mengalir melalui tubulus , zat-zat yang
bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Zat-zat reabsorbsi tidak
keluar dari tubuh melalui urin tapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke sistem vena dan
kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan.Untuk dapat di reabsorpsi , suatu bahan harus
melewati 5 langkah yang disebut Transportasi Transepitel ,berikut ini langkahnya: Pertama
bahan tersebut harus meninggalkan cairan tubulus dengan melintasi membran luminal sel
tubulus,selanjutnya bahan tersebut harus berjalan menyeberangi membran basolateral Sel
tubulus untuk masuk ke cairan interstisium.Lalu Bahan tersebut harus menyebrangi membran
basolateral sel tubulus untuk masuk ke cairan interstisium.Selanjutnya,bahan tersebut harus
berdifusi melintasi cairan interstisium dan terakhir bahan tersebut harus menembus dinding
kapiler untuk masuk ke dalam plasma darah.
2 Jenis reabsorpsi tubulus:
Reabsorpsi pasif : Semua langkah dalam transportasi transepitel suatuu bahan dari
lumen tubulus ke plasma bersifat pasif(tidak ada penggunaan energi untuk
memindahkan secara netto bahan tersebut tapi terjadi karena mengikuti penurunan
gradien elektrokimia atau osmotik
Reabsorpsi aktif : Bila salah satu dari rangkaian tersebut memerlukan energi ,
walaupun keempat lainnya pasif.Perpindahan netto suatu bahan dari lumen ke plasma
berlangsung melawan gradien elektrokimia yang diabsorpsi merupakan bahan yang
penting bagi tubuh.Misalnya glukosa,asam amino dan nutrien organik lain.
Sekresi Tubulus : Mekanisme yang dapat lebih cepat mengeleminasi zat-zat
terterntu dari plasma dengan mengeksresikan lebih banyak zat yang tidak terfiltrasi di kapiler
peritubulus dan menambahkan zat yang sama ke jumlah yang sudah ada di dalam tubulus
akibat filtrasi. Bahan yang paling penting disekresikan oleh tubulus adalah ion Hidrogen,ion
kalium serta anion dan kation organik yan banyak diantaranya adalah senyawa yang asing
bagi tubuh
Ekskresi Urin
Eleminasi zat-zat dari tubuh di urin

16. 16
Semua konstituen plasma yang mencapai tubulus yaitu yang difitrasi atau
disekresikan ,tapi tidak direabsorpsi akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir
ke pelvis ginjal untuk dieksresikan sebagai urin
Fungsi Regulasi Ginjal
1. Ginjal mengatur dan konsentrasi sebagian besar elektrolit CES,termasuk elektrolit
yang penting untuk mengatur ekstrabilitas neuromuskulus
2. Berperan mempertahankan PH yang sesuai dengan mengeleminasi kelebihan
(H+)asam atau HCO3- (basa) dalam urin
3. Membantu mempertahankan volume plasma yang sesuai,yang penting untuk
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri dengan mengontrol keseimbangan
garam dalam tubuh
4. Ginjal mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh,yang penting untuk
mempertahankan osmolaritas CES yang sesuai
Fungsi Eksresi Ginjal
1. Mengeksresikan produk-produk ahir metabolisme dalam urin,zat sisa ini bersifat
toksik bagi tubuh bila tertimbun.
2. Mengeksresikan banyak senyawa asing yang masuk ke dalam tubuh.
Fungsi Hormonal Ginjal
1. Mengeksresikan eritroporetin,hormon yang merangsang produksi SDM oleh SSTL
2. Mengeksresikan renin,hormon yang mengawali jalur renin,angiotensin aldosteron
untuk mengontrol reabsorpsi Na oleh tubulus,yang penting dalam pemeliharaan
jangka panjang volume plasma dan tekanan darah arteri.
Bagian-bagian Ginjal
Glomerulus berbentuk sebagai berkas kapiler, 5-7 berkas yang beranastomosis, yang
berasal dari arteriola aferen. Endotel kapiler glomerulus berfenestra 50-100 nm, tidak ada
diafragma, benar2 fenestra terbuka, dan hal ini memungkinkan pembentukan filtrat ultra (
ultrafiltrat ) . Endotel bertingkap ini terutama menahan keping2 darah dan sel 2darah . Di
kutub vaskular glomerulus terdapat jenis sel khusus yang menggantikan anyaman
penyambung di kapsula Bowman dan di antara kapiler glomerulus di dalam glomerulus, sel
mesangial, jadi 2 kelompok sel mesangial yaitu sel mesangial ektraglomerular atau sel lacis,
sel polkissen, di kutub vaskular dan sel mesangial intraglomerular seperti perisit di antara
kapiler glomerulus dan lamina basal Sel mesangial intraglomerular mungkin bersifat fagositik
terhadap molekul protein yang besar yang terdapat sementara di lamina basal selama filtrasi

17. 17
plasma darah. Sel mesangial mungkin juga kontraktil, karena mempunyai reseptor untuk
vasokontriktor seperti angiotensin II, dan vasokonstriktor lainnya, dan reseptor untuk
atriopeptida. Juga mungkin mereka menyokong kapiler glomerulus di tempat kapsula
Bowman pars viseral tidak berhubungan dengan kapiler.
Kapiler glomerulus seperti kapiler lainnya yang bertingkap. Endotelnya sangat tipis,
kecuali badan selnya tempat beradanya inti.
Lamina basal
Lamina basal dengan tebal 300 nm ( Gartner ) terdiri dari 3 lapis. Di tengah adalah
lamina densa, kira2 100 nm, yang elektron-dense terdiri dari kolagen tipe IV. Di kedua sisi
lamina densa terdapat lamina rara interna , bersisian dengan kapiler, di sisi lainnya adalah
lamina rara eksterna, bersisian dengan podosit. Kedua lamina rara elektron- lusen ( kurang
dens ). Fibronektin dan laminin menyokong pedikel dan endotel untuk mempertahankan
perlekatannya.
Lapisan viseral kapsula Bowman ( Gartner )
Lapisan viseral kapsula Bowman terdiri dari sel epitelial yang mengalami modifikasi
untuk melakukan filtrasi. Sel besar2 ini disebut podosit, sitolplasmanya bercabang-cabang

18. 18
panjang mengikuti sumbu panjangnya kapiler tetapi tidak melekat pada kapiler, disebut
prosesus primer (major). Setiap prosesus primer bercabang-cabang lagi membentuk sudut
tegak lurus terhadapnya menjadi prosesus sekunder, yang juga dikenal sebagai pedikel.
Pedikel meliputi seluruh kapiler sebagian besar glomerulus dengan berselang seling dengan
pedikel dari prosesus primer yang bersisian podosit yang berbeda Pedikel mempunyai
glikokalik yang berkembang baik, yang terdiri dari sialoprotein podokaliksin bermuatan
negatif. Pedikel melekat pada lamina rara eksterna. Sitoplasmanya tidak mengandung
organel, tetapi mengandung mikrotubulus dan mikrofilamen. Di antara pedikel2 terdapat
celah selebar 20-40 nm, yang berfungsi filtrasi disebut celah filtrasi ( fitration slit ). Celah
filtrasi ditutup oleh difragma celah ( slit diaphragm ) tipis setebal 6 nm, yang berfungsi
sebagai bagian dari barier / sawar filtrasi ( filtration barrier ). Diafragma celah mempunyai
lubang2 sirkular ditutup konfigurasi seperti jeruji ( spoke-like configuration ) yang berjalan
radier dari pusat densitas. Jeruji2 ini dipisahkan oleh ruang selebar 3-5 nm. Sitoplasma
podosit mengandung mikrotubulus, mikrofilamen, Badan selnya mengandung nukleus yang
iregular, juga RER, aparatus Golgi dan banyak sekali ribosom bebas.
Sawar Filtrasi ( Filtration Barrier )
Sawar fitrasi terdiri dari endotel glomerulus bertingkap, lamina basal, dan pedikel
podosit.
Proses filtrasi
Cairan meninggalkan meninggalkan kapiler glomerulus melalui tingkap ( fenestra ) di
saring oleh lamina basal. Lamina densa menahan molekul yang lebih besar dari pada 69.000
D, sedangkan polianion lamina rara menahan lewatnya molekul bermuatan negatif dan
molekul yang tidak mampu mengalami deformasi. Cairan yang melewati lamina densa dan
celah diafragma serta sampai di ruang Bowman disebut ultrafiltrat glomerular.
Aparatus Jukstaglomerular
Sel Jukstaglomerular ( JG ) adalah sel2 otot polos tunika media arteriola aferen yang
mengalami modifikasi, tunika elastika interna tidak ada Inti sel membulat, sitoplasma
mengandung granula asidofilik yang mengandung renin dan angiotensin. Renin mengandung
enzim aspartil peptidase yang berperan pada sistem renin-angiotensin, yang mengatur
tekanan darah dan mempertahankan ( conservasi ) air. Eritropoetin adalah hormon yang

19. 19
memicu pematangan sel darah merah ( eritrosit ) di dalam sumsum tulang manakala tekanan
oksigen berkurang.
Sel JG berdekatan dengan makula densa tubulus kontortus distal. Di daerah makula
densa sel2 tubulusnya jauh lebih tinggi dan lebih ramping dari pada sel2 tubulus lainnya.
Inti2 selnya tampak sangat rapat; tidak ada membran basal. Aparat Golgi terletak di basal sel
makula densa. Susunan cairan tubulus di daerah makula densa mempengaruhi pengeluaran
renin. Sel makula densa tampaknya sensitif terhadap perubahan konsentrasi NaCl . Bila
konsentrasi NaCl di dalam darah atau tekanan darah turun, renin dilepaskan dari sel JG. Sel
JG, makula densa, dan sel polkissen membentuk aparatus Jukstaglomerulus.
Tubulus Proksimal
Ultrafiltrat dari ruang Bowman mengalir ke tubulus proksimal di kutub tubulosa atau
urinarius. Pada daerah peralihan epitel selapis gepeng kapsula Bowman pars parietal
bersambungan dengan epitel selapis kubis tubulus.Tubulus proksimal, yang membentuk
bagian besar korteks ginjal, berdiameter 60 µm dan panjang kira2 14-17 mm. Tubulus
proksimal terdiri dari tubulus kontortus proksimal yang sangat bergelung-gelung, dekat
korpuskel ginjal, dan tubulus rektus proksimal (ansa Henle segmen tebal)
Tubulus kontortus proksimal terdiri dari selapis epitel kuboid / piramid yang besar, yang pada
sajian mikroskop cahaya terdiri dari 10-20 sel, tetapi karena sel2nya besar maka hanya
tampak 6-10 inti sel; brush border ( paras sikat ) tampak berkembang baik; granula
sitoplasma eosinofil. Permukaan basal dan lateral sel memperlihatkan banyak interdigitasi
dan banyak lipatan membran plasma basal. Mitokondria yang panjang arah basal-apikal
terdapat di antaran lipatan2 membran plasma. Bagian apeks sel direkatkan satu sama lain oleh
taut kedap ( tight junction ) dan di basal mikrovilus terdapat lisozim,vakuol digestif dan
banyak vesikel pinositotikyang sferik atau tubular.
Tubulus kontortus proksimal berperan dalam reabsorpsi filtrat tubular sampai 80 %,
yang mengandung protein, asam amino, glukosa, air, sebagian besar ion dan elektolit (
natrium, klorida, kalsium, fosfat, karbonat ). Transport aktif natrium melalui dasar sel ke
interstisium, ion ini kemudian masuk ke kapiler peritubular. Klorida mengiukuti natrium
dengan pasif. Dengan transport aktif natrium dari filtrat glomerulus ke kapiler peritubular,
terbentuklah sebuah electrochemical gradient ( kenaikan elektrokimia ) yang memungkinkan
ion klorida mengikuti ion natrium dengan pasif di semua daerah tubulus kecuali di ansa
Henle segmen tebal pars asendens. Akumulasi ion di luar basal sel menyebabkan air bergerak
pasif keluar dari lumen tubulus, air ini disebut obligatory water ( air wajib ? ). Berhubung

20. 20
tubulus kontortus proksimal mereabsorpsi natrium dan klorida pada derajat yang sama
dengan air, flitrat yang masuk ke ansa Henle mempunyai tekanan osmotik yang sama seperti
yang masuk ke tubulus kontortus proksimal dari ruang urinarius Bowman.
Tubulus kontortus proksimal mensekresikan sejumlah asam dan basa organik, zat2 warna,
obat tertentu, dan penisilin ke lumennya. Sedikit protein plasma di dalam filtrat diserap sel
secara mikropinositosis dan mengalami degradasi di dalam lisosom menjadi asam amino,
yang masuk ke pembuluh darah.
Pada sajian mikroskop cahaya bila dibandingkan dengan tubulus kontortus distal,
tubulus kontortus proksimal tampak lebih lebar ( besar ), mempunyai paras sikat yang lebih
nyata, sitoplasmanya lebih asidofilik, lumennya lebih kecil.Batas2 selnya dan batas lumennya
tidak jelas.
Ansa Henle
Ansa Henle segmen tebal pars desendens ( tubulus rektus distal ) mempunyai banyak
kesamaan dengan tubulus kontortus proksimal, tetapi sel2nya lebih kuboidal dan paras
sikatnya kurang berkembang. Fungsi ansa Henle segmen tebal pars desendens sangat
berkurang , dan bagian ini permeabel terhadap difusi air dan ion di kedua arah. Di daerah
interstisial ginjal tersebut dengan osmolalitas ( konsentrasi osmotik ) yang tinggi, ion natrium
dan klorida masuk ke tubulus dari interstisium.
Segmen tipis panjangnya bervariasi ; sel2nya gepeng dan sedikit menahan aliran ion
dan air yang pasif.
Segmen tebal pars asendens ( tubulus rektus distalis ) aktif memompa ion dari lumen ke
interstisium. Sel2nya mempunyai lipatan membran plasma baso-lateral, seperti halnya
mitokondria yang banyak, yang memasok enersi untuk transport aktif.
Pompa ion Cl yang kuat terdapat pada sel2 ini yang menggerakkan ion Cl dari lumen ke
interstisium, tetapi impermeabel terhadap air. (3) Ion Na juga dapat terpompa dan turut ke
interstisium. Berhubung dengan pompa ion Cl yang kuat dan letak segmen tebal pars
asendens yang berbeda, terbentuklah gradien tekanan osmotik di interstisium ginjal. Pada
manusia tekanan osmotik di korteks luar 300 mOsm, sedangkan di medula bagian dalam
1200 mOsm.
Tubulus Kontortus Distal
Sel epitel kuboid tubulus kontortus distal lebih pendek dari pada yang di tubulus
kontortus proksimal, dan tidak mempunyai paras sikat yang menonjol. Membran plasma
basal sel melipat-lipat dan interdigitasi lateral dengan sel di sisi lainnya. Ion Na mengalami

21. 21
transport aktif dari lumen ke interstisium. Ion NH3 diskresikan ke lumen tubulus, di dalam
lumen bergabung dengan H+ membentuk urea.
Di daerah makula densa sel-sel tubulus distal polaritasnya berubah, yaitu apparat Golgi
berada di antara inti dan basal sel. Di daerah ini membran basal yang memisahkan makula
densa dan sel JG arteriola aferen tipis. Sel makula densa sensitif terhadap konsentrasi
natriumdi dalam cairan tubulus distal. Sel makula densa merupakan reseptor natrium.
Duktus Koligen
Ukuran duktus koligen bervariasi dan selnya kuboid sampai kolumnar.
Epitel duktus koligen terdiri dari sel utama ( principal light cell = terang ) dan sel interkalaris
( intercalated dark cell = gelap ). Sel interkalaris atau sel gelap tersebar di antara sel terang
yang lebih banyak.
Bagian distal tubulus kontortus distal dan duktus koligen korteks mempunyai kesamaan
struktur dan fungsinya. Kedua bagian ini mereabsorpsi ion Na di terutama dipengaruh oleh
aldosteron . Dengan keluarnya ion Na dari lumen tubulus, ion K sebaliknya masuk ke lumen
tubulus aktif disekresikan dan mempunyai mengatur konsentrasi ion K di cairan ekstraselular
tubuh. Sel interkalaris ( dark cell ) kadang2 disebut juga sel coklat ( brown cell ), permukaan
apikalnya mengandung lipatan2 mikro ( microfold ) dengan tonjolan2 yang lebih lebar,
sedangkan sel terang mempunyai 1 – 2 silia pusat, sel2nya turut dalam sekresi aktif H+
melawan gradien konsentrasi yang kuat. Jadi sel ini penting dalam mengasamkan urin.
Sel gelap bertambah banyak selama asidosis respiratorik, yang memperkirakan sel2 ini,
dalam hubungannya dengan sel2 di tubulus kontortus distal, berperan keseimbangan asam-
basa Juga kedua bagian tubulus ini bersifat permeabel terhadap air di bawah pengaruh ADH,
air diabsorpsi sehingga fitrat menjadi urin yang isotonik.Bila tidak ada ADH, maka tubulus
ini menjadi impermeabel terhadap air, air tidak diabsorpsi, sehingga urin menjadi hipotonik.
Sejumlah duktus koligen sebuah sebuah duktus yang lurus disebut duktus papilaris Bellini ,
yang menembus area kribrosa di papila ginjal, ke kaliks minor.

22. 22
Pendarahan Ginjal
Ginjal menerima darah dari arteri renalis yang besar, sebagai cabang langsung dari
aorta abdominal. Sebelum masuk ginjal arteri ini bercabang 2 yaitu anterior dan posterior,
yang kemudian ber-cabang2 lagi menjadi 5 buah ( arteri segmental ). Cabang2 arteri
segmental ini tidak saling beranastomosis, sehingga bila cabang sebuah cabang arteri
segmental ini tersumbat, maka bagian ginjal yang didarahinya akan mengalami infark ginjal.
Percabangan selanjutnya berjalan adalah arteri interlobar, yang berjalan di antara lobus2
ginjal. Pada perbatasan kortikomedular arteri membelok mengikuti dasar piramid ginjal
sebagai arteri arkuata, yang kemudian mengirimkan cabang2nya ke jaringan korteks di
permukaan ginjal, di antara lobulus ginjal, sebagai arteri kortikalis radiata / arteri
interlobularis / arteri intralobular. Arteri interlobular memberikan cabangnya sebagai arteriola
aferen, yang membentuk kapiler glomerulus di dalam korpuskel ginjal , kemudian keluar
meninggalkan korpuskel gijnal sebagai ateriola eferen. Dari sini pembuluh darah memecah2
lagi menjadi jalinan kapiler peritubular, yang mendarahi tubulus kontortus.
Pendarahan utama korteks ginjal unik karena arteriola memberikan cabangnya berurutan

23. 23
sebagai kapiler glomerulus dan kapiler peritubular. Arteriola eferen dari nefron
jukstamedular, di lain fihak membentuk beberapa pembuluh yang panjang dan lurus disebut
vasa rekta.
Hormon-hormon Ginjal
Vasopresin (Arginine Vasopressin, AVP, VP, Argipressin, Antidiuretic Hormone,
ADH) adalah hormon yang dapat ditemui hampir di semua mamalia, termasuk manusia. VP
adalah sebuah hormon peptida yang mengatur penyerapan kembali molekul yang berada pada
ginjal dengan memengaruhi permeabilitas jaringan dinding tubulus ginjal, sehingga berfungsi
untuk mengatur pengeluaran urin.
VP maupun oksitosin/OT disintesis oleh magnocellular neurons dari hypothalamic
supraoptic nuclei (SON) dan paraventricular nuclei (PVN) hipotalamus dan disimpan di
dalam vesikel hipofisis posterior sebagai bagian dari precursor (substrat bahan baku) bagi
preprohormone. Setiap bagian dipisahkan untuk diedarkan dalam bentuk nonapeptida,
neurophysin, dan dari VP sebuah glikopeptida jenis kopeptin, ke dalam sirkulasi darah atau
langsung menuju ke dalam otak.

24. 24
Pada sirkulasi darah, VP akan mengatur homeostasis antara Natrium dan air,
sementara OT mengatur parturition dan lactation.
Angiotensin (bahasa Inggris: angiotensin, hypertensin, angiotonin) adalah sebuah
dipsogen dan hormon oligopeptida di dalam serum darah yang menyebabkan pembuluh darah
mengkerut hingga menyebabkan kenaikan tekanan darah.
Angiotensin merupakan stimulan bagi sekresi aldosteron dari adrenal korteks, dan
merupakan bagian dari sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Penurunan tekanan darah
akan menyebabkan stimulasi pada makula densa ginjal yang bertindak sebagai baroreseptor
intrarenal. Stimulasi di makula densa akan menyebabkan sekresi renin oleh Juksta
Glomerular yang akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, dan kemudian
angiotensin II oleh paru akan terbentuk dari angiotensin I. Angiotensin II akan menyebabkan
suatu mekanisme peningkatan tekanan darah. Pada pasien lanjut usia, baroreseptor tidak
sensitif lagi.
Prekursor angiotensin adalah angiotensinogen yang disekresi oleh hati, yang akan
berubah menjadi angiotensin I dan oleh enzim "Angiotensin Convertizing Enzim" akan
diubah menjadi Angiotensi II.

25. 25
3. Hipertensi
Hipertensi dicirikan dengan peningkatan tekanan darah diastolik dan sistolik yang
intermiten atau menetap. Pengukuran tekanan darah serial 150/95 mmHg atau lebih tinggi
pada orang yang berusia diatas 50 tahun memastikan hipertensi. Insiden hipertensi meningkat
seiring bertambahnya usia (Stockslager , 2008).
Hipertensi lanjut usia dibedakan menjadi dua hipertensi dengan peningkatan sistolik
dan diastolik dijumpai pada usia pertengahan hipertensi sistolik pada usia diatas 65 tahun.
Tekanan diastolik meningkat usia sebelum 60 tahun dan menurun sesudah usia 60 tahun
tekanan sistolik meningkat dengan bertambahnya usia (Temu Ilmiah Geriatri
Semarang,2008).
Hipertensi menjadi masalah pada usia lanjut karena sering ditemukan menjadi faktor
utama payah jantung dan penyakit koroner. Lebih dari separuh kematian diatas usia 60 tahun
disebabkan oleh penyakit jantung dan serebrovaskuler. Hipertensi pada usia lanjut dibedakan
atas:
a. Hipertensi pada tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan atau
tekanan sistolik sama atau lebih 90 mmHg.
b. Hipertensi sistolik terisolasi tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan tekanan
diastolik lebih rendah dari 90 mmHg. Dari uraian diatas disimpulkan bahwa hipertensi
lanjut usia dipengaruhi oleh faktor usia.

26. 26
Pembagian Hipertensi
Hipertensi diklasifikasikan 2 tipe penyebab :
a. Hipertensi esensial (primer atau idiopatik)
Penyebab pasti masih belum diketahui. Riwayat keluarga obesitas diit tinggi natrium
lemak jenuh dan penuaan adalah faktor pendukung.
b. Hipertensi sekunder akibat penyakit ginjal atau penyebab yang terindentifikasi lainya.
Tabel 1
Pengelompokan Tekanan Darah dan Hipertensi Berdasarkan Pedoman Joint National
Committee 7
Kategori Sistolik Diastolik
Optimal 115 atau kurang 75 atau kurang
Normal Kurang dari 120 Kurang dari 80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 90-99
Hipertensi tahap 2 Lebih dari 160 Lebih dari 100
Sumber : Kowalski E Robert, 2010
Patofisiologi Hipertensi Lanjut Usia
Mekanisme dasar peningkatan tekanan sistolik sejalan dengan peningkatan usia
terjadinya penurunan elastisitas dan kemampuan meregang pada arteri besar. Tekanan aorta
meningkat sangat tinggi dengan penambahan volume intravaskuler yang sedikit menunjukan
kekakuan pembuluh darah pada lanjut usia. Secara hemodinamik hipertensi sistolik ditandai
penurunan kelenturan pembuluh arteri besar resistensi perifer yang tinggi pengisian diastolik
abnormal dan bertambah masa ventrikel kiri. Penurunan volume darah dan output jantung
disertai kekakuan arteri besar menyebabkan penurunan tekanan diastolik. Lanjut usia dengan
hipertensi sistolik dan diastolik output jantung, volume intravaskuler, aliran darah keginjal
aktivitas plasma renin yang lebih rendah dan resistensi perifer. Perubahan aktivitas sistem
syaraf simpatik dengan bertambahnya norepinephrin menyebabkan penurunan tingkat
kepekaan sistem reseptor beta adrenergik pada sehingga berakibat penurunan fungsi relaksasi
otot pembuluh darah (Temu Ilmiah Geriatri , 2008).

27. 27
Lanjut usia mengalami kerusakan struktural dan fungsional pada arteri besar yang
membawa darah dari jantung menyebabkan semakin parahnya pengerasan pembuluh darah
dan tingginya tekanan darah.
Faktor-faktor yang menentukan tekanan darah adalah :
1. Faktor Fisiologis :
a. Kelenturan dinding arteri
b. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi tekanan darah.
c. Kekuatan gerak jantung
d. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi terhadap
aliran.
e. Curah jantung, semakin tinggi curah jantung maka tekanan darah meningkat
f. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah maka makin
tinggi tekanan darah.
2. Faktor Patologis:
a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun dan berusaha
menstabilankan tekanan darah
b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh aliran yang
lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)
c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin –vasokontriksi perifer
d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah (berkurangnya
elastisitas pembuluh darah )
e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah karena
komposisi tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk
pembakaran
f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur emosi akan
menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi hipertensi pada lanjut usia
Menurut Darmojo (2006), faktor yang mempengaruhi hipertensi pada lanjut usia
adalah :
a. Penurunanya kadar renin karena menurunya jumlah nefron akibat proses menua. Hal
ini menyebabkan suatu sirkulus vitiosus: hipertensi glomerelo-sklerosis-hipertensi
yang berlangsung terus menerus.

28. 28
b. Peningkatan sensitivitas terhadap asupan natrium. Dengan bertambahnya usia
semakin sensitif terhadap peningkatan atau penurunan kadar natrium.
c. Penurunan elastisitas pembuluh darah perifer akibat proses menua akan
meningkatakan resistensi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan hipertensi
sistolik.
d. Perubahan ateromatous akibat proses menua menyebabkan disfungsi endotel yang
berlanjut pada pembentukan berbagai sitokin dan subtansi kimiawi lain yang
kemudian meyebabkan resorbi natrium di tubulus ginjal, meningkatkan proses
sklerosis pembuluh darah perifer dan keadaan lain berhubungan dengan kenaikan
tekanan darah.
Dengan perubahan fisiologis normal penuaan, faktor resiko hipertensi lain meliputi
diabetes ras riwayat keluarga jenis kelamin faktor gaya hidup seperti obesitas asupan garam
yang tinggi alkohol yang berlebihan (Stockslager, 2008).
Menurut Elsanti (2009), faktor resiko yang mempengaruhi hipertensi yang dapat atau
tidak dapat dikontrol, antara lain:
a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol:
1) Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita
terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelummenopause. Wanita yang belum
mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam
meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi
merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek
perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia
premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon
estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus
berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur
wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun. Dari
hasil penelitian didapatkan hasil lebih dari setengah penderita hipertensi berjenis kelamin
wanita sekitar 56,5%. (Anggraini , 2009). Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila
terjadi pada usia dewasa muda. Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 55
tahun, sekitar 60% penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan
perubahan hormon setelah menopause.

29. 29
2) Umur
Semakin tinggi umur seseorang semakin tinggi tekanan darahnya, jadi orang yang
lebih tua cenderung mempunyai tekanan darah yang tinggi dari orang yang berusia lebih
muda. Hipertensi pada usia lanjut harus ditangani secara khusus. Hal ini disebabkan pada
usia tersebut ginjal dan hati mulai menurun, karena itu dosis obat yang diberikan harus
benar-benar tepat. Tetapi pada kebanyakan kasus , hipertensi banyak terjadi pada usia
lanjut. Pada wanita, hipertensi sering terjadi pada usia diatas 50 tahun. Hal ini
disebabkan terjadinya perubahan hormon sesudah menopause. Hanns Peter (2009)
mengemukakan bahwa kondisi yang berkaitan dengan usia ini adalah produk samping
dari keausan arteriosklerosis dari arteri-arteri utama, terutama aorta, dan akibat dari
berkurangnya kelenturan. Dengan mengerasnya arteri-arteri ini dan menjadi semakin
kaku, arteri dan aorta itu kehilangan daya penyesuaian diri.
3) Keturunan (Genetik)
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar
sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu
dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk
menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat
hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat
hipertensi dalam keluarga (Anggraini dkk, 2009). Seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah
penderita hipertensi (Marliani, 2007).
b. Faktor resiko yang dapat dikontrol:
1) Obesitas
Pada usia + 50 tahun dan dewasa lanjut asupan kalori mengimbangi penurunan
kebutuhan energi karena kurangnya aktivitas. Itu sebabnya berat badan meningkat.
Obesitas dapat memperburuk kondisi lansia. Kelompok lansia dapat memicu timbulnya
berbagai penyakit seperti artritis, jantung dan pembuluh darah, hipertensi (Rohendi,
2008). Indeks masa tubuh (IMT) berkorelasi langsung dengan tekanan darah, terutama
tekanan darah sistolik. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang obes 5 kali
lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang berat badannya normal. Pada penderita
hipertensi ditemukan sekitar 20-30% memiliki berat badan lebih.
2) Kurang olahraga

30. 30
Olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan penyakit tidak menular, karena
olahraga isotonik dan teratur dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan
tekanan darah (untuk hipertensi) dan melatih otot jantung sehingga menjadi
3) Kebiasaan Merokok
Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat dihubungkan
dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal
yang mengalami ateriosklerosis. Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S
Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap 28.236 subyek
yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan
perokok pemula, 5% subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang
merokok lebih dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8
tahun. Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada
kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari (Rahyani,
2007).
4) Mengkonsumsi garam berlebih
Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan
pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium
yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau
6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi
natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan
intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat.
Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume
darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi. (Hans Petter, 2008).
5) Minum alkohol
Banyak penelitian membuktikan bahwa alkohol dapat merusak jantung dan organ-
organ lain, termasuk pembuluh darah. Kebiasaan minum alkohol berlebihan termasuk
salah satu faktor resiko hipertensi (Marliani, 2007).
6) Minum kopi
Faktor kebiasaan minum kopi didapatkan dari satu cangkir kopi mengandung 75 –
200 mg kafein, di mana dalam satu cangkir tersebut berpotensi meningkatkan tekanan
darah 5 -10 mmHg.
7) Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis
peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).

31. 31
Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.
Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan
lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan
pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota. Menurut
Anggraini (2009) mengatakan stres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer
dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Adapun stres ini
dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal
4. Diet Rendah Garam
Diet rendah garam yang benar
Tujuan diet rendah garam:
• Membantu menghilangkan retensi garam atau air dalam jaringan tubuh
• Menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi
Diet rendah garam merupakan salah satu jenis terapi untuk beberapa penyakit, salah
satunya yaitu hipertensi. Tujuan melakukan diet ini yaitu untuk membantu menghilangkan
retensi garam atau air dalam jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah pada hipertensi.
Adapun syarat-syarat untuk melaksanakan diet rendah garam yang benar yaitu :
a. Cukup kalori, protein, mineral, dan vitamin.
b. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit.
c. Jumlah natrium yang diperbolehkan disesuaikan dengan berat tidaknya retensi garam atau
air dan hipertensi.
Secara umum, cara melakukan diet rendah garam yang baik yaitu :
a. Dalam proses memasak tidak ditambahkan garam dapur.
b. Bahan makanan yang tinggi natrium harus dihindarkan.
c. Dalam melakukan diet rendah garam, dalam mengkonsumsi makanan juga harus
diperhatikan ukuran/takaran dan nilai gizi yang terkandung.

32. 32
Macam diet rendah garam
Diet rendah garam I : Diberikan untuk pasien dengan hipertensi berat, odema, asites.
Dalam pengolahan makanan tidak ditambahkan garam dapur
Diet rendah garam II : Diberikan untuk pasien dengan odema, asites dan hipertensi
yang tidak terlalu berat. Dalam pengolahan makanan boleh menggunakan ½ sdt garam
(2 g)
Diet rendah garam III : Diberikan untuk pasien dengan odema, asites dan hipertensi
ringan. Dalam pengolaha makanan boleh menggunakan 1 sdt garam (4 g)
Pakar kesehatan sepakat untuk memberikan rekomendasi penggunaan garam berdasarkan

33. 33
usia, yaitu sebagai berikut:
0-6 bulan 1 gram
7-12 bulan 1 gram
1-3 tahun 2 gram
4-6 tahun 3 gram (setengah sendok teh)
7-10 tahun 5 gram
11-14 tahun 6 gram
Dewasa 6 gram (satu sendok teh).
Bahan makanan yang boleh diberikan:
Beras, kentan, macaroni, mie tawar, roti
Lauk hewani segar
Lauk nabati, dimasak tanpa garam
Sayura segar
Buah buahan segar
Minyak margarine, mentega (tanpa garam)
Bumbu segar atau kering yang tidak mengandung garam
Kecap khusus diet
Susu segar rendah lemak
Selai khusus diet
Bahan makanan yang tidak boleh diberikan:
Kue yang banyak mengandung garam
Jeroan
Makanan awetan (sarden, kornet, saos, sayur dalam kaleng, asinan, acar, buah yang
diawetkan)
Margarin dan mentega biasa
Garam dapur, vetsin, petis, tauco, bumbu masak instant
Keju, pindakas, selai atau jam
Hubungan diet rendah garam dengan hipertensi
Para penderita tekanan darah tinggi pasti sudah sangat tahu dengan nasihat untuk
mengurangi konsumsi garam. Namun, tak banyak yang tahu mengapa garam menyebabkan

34. 34
tensi merangkak naik. Hubungan antara garam dan hipertensi sesungguhnya baru
menemukan titik terang pada tahun 1980-an ketika dilakukan perbandingan antara orang di
berbagai negara.
Ditemukan bahwa masyarakat yang mengonsumsi garam yang tinggi dalam pola
makannya, tekanan darahnya juga meningkat seiring bertambahnya usia. Sebaliknya,
masyarakat yang konsumsi garamnya rendah, hipertensi relatif jarang terjadi.
Menurut profesor D.G.Beevers, dalam buku Seri Kesehatan mengenai Tekanan
Darah, disebutkan konsumsi garam yang tinggi selama bertahun-tahun akan meningkatkan
tekanan darah karena kadar sodium dalam sel-sel otot halus pada dinding arteriol juga
meningkat. Kadar sodium yang tinggi ini memudahkan masuknya kalsium ke dalam sel-sel
tersebut. Hal ini kemudian menyebabkan arteriol berkontraksi dan menyempit pada lingkar
dalamnya.
Terdapat bukti bahwa mereka yang menderita hipertensi karena faktor keturunan,
memiliki kemampuan yang rendah dalam mengeluarkan garam dari tubuh mereka. Namun
tentu saja memang terdapat perbedaan dalam pengolahan garam pada tubuh tiap individu.
Sebagian orang lebih sensitif terhadap garam dibanding lainnya.
Salah satu cara untuk menjaga agar tensi tetap rendah lewat makanan adalah dengan
mengonsumsi banyak makanan yang mengandung potasium, seperti buah-buahan dan
sayuran. Hal ini karena sel-sel tubuh bereaksi terhadap kandungan potasium yang tinggi
dengan membuang sodium (dalam garam).
Pola makan rendah garam memang menurunkan tekanan darah pada orang kulit putih,
hitam, dan Asia. Akan tetapi terjadi peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, dan enzim
renin (yang mengatur tekanan darah), serta hormon noradrenalin dan adrenalin (yang
berpengaruh pada tekanan darah dan detak jantung).
Dua poin tambahan yang harus ditekankan:
Sensitivitas tekanan darah terhadap garam bukankah bersifat semua atau tidak sama
sekali - namun bersifat kuantitatif, dengn sejumlah orang menjadi lebih sensitif
terhadap garam daripada yang lainnya.
Sensitivitas tekanan darah terhadap garam tidak bersifat tetap; justru tekanan darah
biasanya menjadi lebih sensitif terhadap garam bersamaan dengan bertambahnya usia,
terutama setelah usia 50 atau 60 tahun.
Alasan adanya perbedaan antara hipertensi esensial yang tidak sensitif dengan yang sensitif
dengan garam diduga berkaitan dengan perbedaan struktural atau fungsional pada ginjal

35. 35
pasien kedua jenis hipertensi tersebut. Sebagai contoh, hipertensi yang sensitif garam dapat
terjadi dengan berbagai jnis penyakit ginjal kronis yang disebabkan oleh hilangnya unit
fungsional ginjal (nefron) secra perlahan-lahan atau oleh penuaan normal. Fungsi sistem
renin-angiotensin yang abnormal dapat juga menyebabkan tekanan darah menjadi sensitif
terhadap garam.
Hubungan diet rendah garam dengan osmolaritas tubuh
Natrium dalam nacl merupakan kation dalam tubuh yang berfungsi mengatur
osmolaritas dan volume cairan tubuh. Natrium paling banyak terdapat pada cairan ekstrasel.
Pengaturan konsentrasi cairan ekstrasel diatur oleh ADH dan aldosteron. Aldosteron
dihasilkan oleh korteks suprarenal dan berfungsi mempertahankan keseimbangan
konsentrasi natrium dalam plasma dan prosesnya dibantu oleh ADH. ADH mengatur
sejumlah air yang diserap kembali ke dalam ginjal dari tubulus renalis. Aldosteron juga
mengatur keseimbangan jumlah natrium yang diserap kembali oleh darah. Natrium tidak
hanya bergerak ke dalam atau ke luar tubuh, tetapi juga mengatur keseimbangan cairan
tubuh. Ekskresi dari natrium dapat dilakukan melalui ginjal atau sebagian kecil melalui
feses, keringat, dan air mata.
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan dua parameter penting, yaitu:
volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ektrasel. Ginjal mengontrol volume cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan
keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan urine sesuai kebutuhan untuk
mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.
Ginjal mengontrol jumlah garam yang dieksresi dengan cara:
1. mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan pengaturan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate (GFR).
2. mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjal
Seperti halnya keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan
sehingga asupan garam sama dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang
hampir tidak pernah memeprthatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga sesuai
dengan kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan seleranya dan
cenderung lebih dari kebutuhan. Kelebihan garam yang dikonsumsi harus diekskresikan
dalam urine untuk mempertahankan keseimbangan garam
Jumlah Na+
yang direasorbsi juga bergantung pada sistem yang berperan mengontrol

36. 36
tekanan darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi Na+
dan retensi
Na+
di tubulus distal dan collecting. Retensi Na+
meningkatkan retensi air sehingga
meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri.Selain
sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau hormon
atriopeptin menurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi leh sel atrium
jantung jika mengalami distensi peningkatan volume plasma. Penurunan reabsorbsi natrium
dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urine sehingga mengembalikan volume darah
kembali normal.
Efek diet rendah garam dengan terapi hipertensi
Kedokteran telah membuktikan bahwa pembatasan konsumsi garam dapat menurunkan
tekanan darah dan pengeluaran garam (natrium) oleh obat diuretik akan menurunkan
tekanan darah.
Pembatasan konsumsi garam sangat dianjurkan, maksimal 2 gr garam dapur perhari dan
menghindari makanan yang kandungan garamnya tinggi. Misalnya telur asin, ikan asin,
terasi, minuman dan makanan yang mengandung ikatan natrium.Tujuan diet rendah garam
adalah untuk membantu menghilangkan retensi (penahan) air dalam jaringan tubuh
sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Walaupun rendah garam, yang penting
diperhatikan dalam melakukan diet ini adalah komposisi makanan harus tetap mengandung
cukup zat-zat gizi, baik kalori, protein, mineral, maupun vitamin yang seimbang.
Menurut Dalimartha (2008) diet rendah garam penderita hipertensi dibagi menjadi 3
yaitu diet garam rendah I, diet garam rendah II dan diet garam rendah III :
a. Diet garam rendah I (200-400 mg Na), Diet garam rendah I diberikan kepada pasien
dengan edema, asites dan / atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak
ditambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya.
b. Diet garam rendah II (600-800 mg Na), Diet garam rendah II diberikan kepada pasien
dengan edema, asites, dan / atau hipertensi tidak berat. Pemberian makanan sehari
sama dengan diet garam rendah I. Pada pengolahan makanannya boleh menggunakan
½ sdt garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya.
c. Diet garam rendah III (1000 – 1200 mg Na), Diet garam rendah III diberikan kepada
pasien dengan edema dan atau hipertensi ringan. Pemberian makanan sehari sama
dengan diet garam rendah I. Pada pengolahan makanannya boleh menggunakan 1 sdt
garam dapur.

37. 37
5. Hydrochlorthiazide (HCT)
Diuretik adalah suatu zat yang meningkatkan laju pengeluaran volume urin, sebagian
besar diuretik juga meningkatkan ekskresi zat terlarut dalam urin, khususnya natrium dan
klorida. Bahkan, sebagian besar diuterik menurunkan laju reabsorpsi natrium di tubulus, yang
menyebabkan natriuresis (peningkatan pengeluaran natrium), yang menimbulkan diuresis
(peningkatan pengeluaran air). Terdapat banyak mekanisme kerja obat yang digunakan untuk
mengangani hipertensi, seperti diuretik, simpatolitik, memblokir gerbang Ca2+
, penghambat
Angiotensin Converting Enzyme, dan lain-lain. HCT merupakan obat antihipertensi dengan
mekanisme diuretik (mengurangi jumlah sodium dan volume darah)..
Artinya, peningkatan pengeluaran air timbul secara sekunder akibat inhibisi reabsorpsi
natrium tubulus karena natrium yang tersisa di tubulus bekerja secara osmotik untuk
menurunkan reabsorpsi air. Karena reabsrorpsi tubulus ginjal terhadap banyak zat terlarut,
seperti kalium, klorida, magnesium, dan kalsium, juga dipengaruhi secara sekunder oleh
reabsorpsi natrium, banyak diuretik yang meningkatkan pengeluaran zat-zat larut tersebut
melalui ginjal.
Diuretik paling sering digunakan dalam klinis untuk menurukan volume cairan
ekstrasel, khususnya penyakit yang berkaitan dengan edema dan hipertensi. Diuretik
menurunkan tekanan darah terutama dengan cara mendeplesikan simpanan natrium tubuh.
Awalnya, diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dan curah
jantung, tahanan vaskuler perifer. Penurunan tekanan darah dapat terlihat dengan terjadinya
diuresis. Diuresis menyebabkan penurunan volume plasma dan stroke volume yang akan
menurunkan curah jantung dan akhirnya menurunkan tekanan darah.
Obat-obat diuretik yang digunakan dalam terapi hipertensi yaitu :Diuretik thiazide,
Diuretik loop, Diuretik osmotik, inhibitor karbonik anhidrase, antagonis aldosteron, dan
diuretik penyekat kanal Na2+
.
Diuretik derivat tiazid terutama bekerja di tubulus distal ginjal bagian awal untuk
memblokir ko-transporter natrium klorida di membran luminal sel tubulus. Dalam keadaan
sesuai, obat ini menyebabkan 5 sampai 10 persen filtrat glomerulus mengalir ke dalam urine.
Jumlah ini kira-kira sama dengan jumlah natrium yang normalnya direabsorpsi oleh tubulus
distal Obat ini mempengaruhi segmen menengah tubulus distal, mereka menghambat Na+
/Cl -
cotransport. Sistem transpor ini dalam keadaan normal berfungsi membawa Na, selanjutnya
dipompakan ke luar tubulus dan ditukar melalui kanal klorida Dengan demikian, reabsorpsi
NaCl dan air terhambat. Selain itu obat ini membuat ekskresi Ca2+
ginjal menurun, dan Mg 2
+
meningkat.

38. 38
Efek farmakodinamik tiazid yang utama ialah meningkatkan ekskresi Natrium, klorida
dan sejumlah air. Efek natriuresis dan kloruresis ini disebabkan oleh penghambatan
mekanisme reabsorpsi elektrolit pada hulu tubuli distal. Laju ekskresi Na maksimal yang
ditimbulkan oleh tiazid jauh lebih rendah dibandingkan dengan obat diuretik lain, karen Na
yang terdapat di dalam filtrat sebelumnya telah di reansorbsi sebelum mencapai tubulus distal
tempat HCT bekerja.
Hydroclorthiazide merupakan salah satu diuretik golongan thiazide, yang diberikan
untuk terapi hipertensi dan edema. Untuk edema, dosisnya : 25-100 mg/hari dalam 1-2
dosis, maksimum 200 mg/hari. Sedangkan untuk hipertensi : 12.5 -50 mg/hari; peningkatan
respon minimal dan gangguan elektrolit lainnya harus dipantau setelah > 50 mg/hari. Pasien
lanjut usia : 12,5 - 25 mg sekali sehari.
Dosis yang diberikan untuk penderita hipertensi berbeda sesuai dengan umur, yaitu :
Anak-anak :
< 6 bulan : 2-3 mg.kg/hari dalam dua dosis terbagi.
> 6 bulan : 2 mg/kg/hari dalam 2 dosis terbagi.
Dewasa : 12.5 -50 mg/hari; peningkatan respon minimal dan gangguan elektrolit lainnya
harus dipantau setelah > 50 mg/hari.
Pasien lanjut usia : 12,5 - 25 mg sekali sehari.
Hidroklorotiazida selain berefek sebagai diuretik, juga menyebabkan vosodilatasi
pembuluh darah arteriol,sehingga dapat menurunkan tekanan darah.
Umumnya efek obat ini tampak setelah satu jam, dan dalam 3-6 jam dieksresikan
melalui ginjal. Berikut ini adalah efek hemodinamik pemberian HCT dalam jangka waktu
panjang :
Heart rate : Tidak berubah
Curah jantung : Tidak berubah
Volume plasma : Menurun atau bisa tidak berubah
Aktivitas renin plasma : Meningkat
Ketahanan periferal total : Menurun
Efek samping dalam mengkonsumsi hydroclorthiazide yang umum biasanya ringan,
tetapi hidroklorotiazid dapat menimbulkan komplikasi yang serius. Diantaranya adalah
hipotensi postural dan gangguan saluran cerna yang ringan; impotensi (reversibel bila obat
dihentikan); hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperkalsemia, alkalosis
hipokloremanik, hiperurisemia, pirai, hiperglikemia, dan peningkatan kadar kolesterol

39. 39
plasma; jarang terjadi ruam kulit, fotosensitivitas, ganggan darah (termasuk neutropenia dan
trombositopenia, bila diberikan pada masa kehamilan akhir); pankreatitis, kolestasis
intrahepatik dan reaksi hipersensitivitas. Selama konsumsi dapat menyebabkan diuresis yang
berlebihan dengan penurunan elektrolit dan Dehidrasi pada konsumsi di hari-hari pertama.
HCT yaitu obat antihipertensi yang diberikan untuk menurunkan tekanan darah, cara
kerjanya yaitu dengan diuretik. Apabila kekurangan dalam pemberian dosis obat ini dalam
fungsinya sebagai antihipertensi tidak terjadi, dengan kata lain tekanan darah tidak menurun.
Jika dengan menggunakan HCT tekanan darah tidak menurun, dapat di kombinasikan dengan
pemberian obat antihipertensi lainnya daripada meninggikan dosis HCT.
Sedangkan apabila HCT diberikan secara berlebihan dapat menimbulkan hiponatremia
yang dapat menyebabkan lemas, hiperurisemia (peningkatan asam urat dalam darah) ,
hipokalemia, dan, kelemahan otot, muntah serta pusing.
HCT dan Dehidrasi
Diuretik meningkatkan pengeluaran urin lebih dari 20 kali lipat dalam beberapa menit
setelah pemberiannya. Namun, efek sebagian besar diuretik terhadap pengeluaran garam dan
air dari ginjal akan berkurang dalam beberapa hari. Hal ini berkenaan dengan aktivasi
mekanisme kompensasi lain yang dicetuskan oleh penurunan volume cairan ekstrasel.
Contohnya, penurunan volume cairan ekstrasel akan menurunkan tekanan arteri dan laju
filtrasi glomerolus dan meningkatkan sekresi renin dan pembentukan angiostensin II, semua
respons ini, bersama-sama, pada akhirnya akan mengurangi efek kronik diuretik terhadap
pengeluaran urin.
Jadi, pada hari-hari awal konsumsi HCT akan terjadi dehidrasi namun setelah terjadi
penyesuaian dalam tubuh efek tersebut akan diminimalisir.
HCT dan Hiponatremia
HCT yang termasuk ke dalam duretik tiazid yang menurunkan laju reabsorpsi natrium
di tubulus, yang menyebabkan natriuresis (peningkatan pengeluaran natrium), apabila laju
pengeluaran natrium berlebihan akan terjadi penurunan konsentrasi natrium plasma dalam
tubuh lebih dari beberapa miliekivalen di bawah nilai normal (sekitar 142 mEq/L).
6. Dehidrasi dan Lethargis
Dehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan air yang disertai “output” yang
melebihi “intake” sehingga jumlah air pada tubuh berkurang.Meskipun yang hilang terutama
cairan tubuh ,tetapi dehidrasi juga disertai gangguan elektrolit.
Dehidrasi dapat terjadi karena:

40. 40
1. Kemiskinan air (water depletion)
2. Kemiskinan Natrium (sodium depletion)
3. Water and sodium depletion terjadi bersama-sama
Water depletion atau dehidrasi primer terjadi karena masuknya air sangat terbatas,akibat :
Penyakit yang menghalangi masuknya air
Penyakit mental yang disertai menolak air atau ketakutan engan air (hydrophobia)
Penyakit sedemikian rupa,sehingga si penderita sangat lemah dan tidak dapat minum
air lagi
Koma yang terus-menerus
Dehidrasi primer juga dapat terjadi pada orang yang mengeluarkan peluh yang
banyak,tanpa mendapatkan penggantian air,seperti pada musafir di padang pasir,atau pada
orang yang berhari-hari terapung-apung ditengah laut tanpa mendapat minum.Pada stadium
permulaan water depletion,ion natrium dan chlor ikut menghilang dengan cairan tubuh,tetapi
kemudian terjadi reabsorsi ion melalui tubulus ginjal yang berlebihan,sehingga cairan
ekstraseluler mengandung natrium dan chlor berlebihan dan terjadi hipertonis.
Hal ini menyebabkan air akan keluar dari sel sehingga terjadi dehidrasi intraseluler dan
inilah yang menimbulkan rasa haus.Selain itu terjadi perangsangan pada hipofisis yang
kemudian melepaskan hormon antidiuretik sehingga terjadi oligouria.
Dehidrasi sekunder atau sodium depletion terjadi karena tubuh kehilangan cairan tubuh
yang mengandung elektrolit.Istilah sodium depletion lebih sesuai daripada salt depletion
untuk memberi tekanan terhadap perlunya natrium.Kekurangan intake garam biasanya tidak
menimbulkan sodium depletion oleh karena ginjal,bila perlu,dapt mengatur dan menyimpan
natrium.
Sodium depletion sering terjadi akibat keluarnya cairan melalui saluran pencernaan
pada keadaan muntah-muntah dan diare yang keras.
Penyebab timbulya dehidrasi bermacam-macam, selain penyebab timbulnya dehidrasi
dapat dibedakan menjadi 2 hal yaitu :
a. Eksternal (dari luar tubuh )
1. Akibat dari berkurangya cairan akibat panas yaitu kekurangan zat natrium;kekurangan
air;kekurangan natrium dan air.
2. Latihan yang berlebihan yang tidak dibarengi dengan asupan minuman juga bias.
3. Sinar panas matahari yang panas.

41. 41
4. Diet keras dan drastis.
5. Adanya pemanas dalam ruangan.
6. Cuaca/musim yang tidak menguntungkan (terlalu dingin).
7. Ruangan ber AC , walaupun dingin tetapi kering.
8. Obat-obatan yang digunakan terlalu lama.
9. Penggunaan obat diuretik yang mengakibatkan ginjal mengeluarkan sejumlah besar air
dan garam.
10. Kurangnya asupan cairan karena penyakit tertentu seperti Diabetes dan penyakit Addison
b. Internal
Penyebab terjadinya dehidrasi yang berasal dari dalam tubuh disebabkan terjadinya
penurunan kemampuan homeostatik. Secara khusus, terjadi penurunan respons rasa haus
terhadap kondisi hipovolemik dan hiperosmolaritas. Disamping itu juga terjadi penurunan
laju filtrasi glomerulus, kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron, dan
penurunan respons ginjal terhadap vasopresin. Selain itu fungsi penyaringan ginjal melemah,
kemampuan untuk menahan kencing menurun, demam, infeksi, diare, kurang minum, sakit,
dan stamina fisik menurun
Kehilangan cairan tubuh dapat bersifat:
a. Normal
Hal tersebut terjadi akibat pemaakaian energi tubuh. Kehilangan cairan sebesar 1 ml
terjadi pada pemakaian kalori sebesar 1 kal.
b. Abnormal
Terjadi karena berbagai penyakit atau keadaan lingkungan seperti suhu
lingkungan yang terlalu tinggi atau rendah. Pengeluaran cairan yang banyak dari
dalam tubuh tanpa diimbangi pemasukkan cairan yang memadai dapat berakibat
dehidrasi. Dehidrasi adalah keadaan dimana tubuh kehilangan cairan elektrolit yang
sangat dibutuhkan organ-organ tubuh untuk bisa menjalankan fungsinya dengan baik.
Saat dehidrasi, tubuh dengan terpaksa menyedot cairan baik dari darah maupun organ-
organ tubuh lainnya. Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total. Proses
terjadinya kulit wajah dehidrasi yaitu sekelompok kelenjar lemak/minyak produksinya
berkurang akibatnya setiap keringat yang keluar langsung teruapkan, sehingga cairan
dalam tubuh berkurang.
Tanda-tanda dehidrasi adalah sebagai berikut.

42. 42
1. Rasa haus : Tanda yang paling umum dan paling awal pada dehidrasi adalah rasa haus
yang muncul. Rasa haus ini juga diikuti oleh mulut, tenggorokan yang terasa kering
dan lidah sedikit membengkak.
2. Bibir kering dan pecah-pecah
3. Kulit tidak elastis : Dehidrasi juga ditandai oleh tidak elastisnya kulit.
4. Kepala terasa pusing dan berkunang-kunang : Dehidrasi dapat mengakibatkan kepala
terasa pusing dan berkunang-kunang dan tubuh terasa lelah dan mengantukPenyakit
sembelit dan tidak berkeringat Penyebab dehidrasi
Dehidrasi dapat dikategorikan berdasarkan tosinitas/ kadar cairan yang hilang yaitu :
1. Dehidrasi hipertonik yaitu berkurangnya cairan berupa hilangnya air lebih banyak dari
natrium (dehidrasi hipertonik). Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar
natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum
(lebih dari 285 mosmol/liter).
2. Dehidrasi isotonik atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama. Dehidrasi
isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum (135-145 mmol/liter) dan
osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter).
3. Dehidrasi hipotonik hilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air. Dehidrasi
hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter)
dan osmolalitas efektif serum (kurang dari 270 mosmol/liter.
Sedangkan penggolongan dehidrasi berdasarkan banyaknya cairan yang hilang yaitu
Dehidrasi ringan ( < 5 %) kehilangan cairan dan elektrolit Dehidrasi ringan (jika
penurunan cairan tubuh 5 persen dari berat badan),
Dehidrasi sedang ( 5- 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi sedang (jika
penurunan cairan tubuh antara 5-10 persen dari berat badan)
Dehidrasi berat ( > 8 %) kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi berat (jika
penurunan cairan tubuh lebih dari 10 persen dari berat badan).
7. Hiponatremia
Pengukuran primer yang mudah diperoleh para klinisi untuk menilai status cairan
pasien adalah konsentrasi natrium plasma. Osmolaritas plasma tidak secaa rutin di ukur, tapi
karena natrium dan anion yang terkait (terutama klorida) bertanggung jawab atas lebih dari
90 persen zat terlarut dalam cairan ekstrasel, maka konsentrasi natrium plasma merupakan

43. 43
indikator yang cukup baik bagi osmolaritas plasma pada banyak keadaan. Seseorang
dikatakan hiponatremia, bila konsentrasi natrium plasma dalam tubuhnya turun lebih dari
beberapa miliekivalen di bawah nilai normal (sekitar 142 mEq/L).
Kehilangan natrium klorida dari cairan ekstrasel atau penambahan air yang berlebihan
pada cairan ekstrasel akan menyebabkan penurunan konsentrasi natrium plasma. Kehilangan
natrium klorida primer biasanya terjadi pada pada dehidrasi hipo-odmotik dan berhubungan
dengan volume cairan ekstrasel. Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan hiponatremia,
berhubungan dengan pengeluaran natrium klorida, antara lain diare dan muntah-muntah.
Penggunaan diuretik secara berlebihan yang menghambat kemampuan ginjal yang
mengeluarkan natrium, juga dapat menyebabkan hiponatremia derajat sedang. Akhirnya,
penyakit Addison, yang disebabkan oleh penurunan sekresi hormon aldosteron, mengganggu
kemampuan ginjal untuk mereabsorpsi natrium dan dapat menyebabkan hiponatremia derajat
sedang.
Hiponatremia juga dapat terjadi pada
retensi air yang berlebihan, yang akan
mengencerkan natrium dalam cairan
ekstrasel, yaitu suatu kondisi yang disebut
overhidrasi hipo-osmotik. Contohnya,
sekresi berlebihan dari hormon
antidiuretik, yang menyebabkan tubulus
ginjal mereabsorpsi air lebih banyak, dapat
menyebabkan terjadinya hiponatremia dan
overhidrasi.
Tujuan utama terapi atau pengobatan
pada penderita hipertensi adalah untuk
mencapai tekanan darah kurang dari
140/90 mmHg dan mengendalikan setiap
faktor resiko kardiovaskular melalui
perubahan gaya hidup seperti penurunan
berat badan, aktivitas fisik yang teratur, dan penurunan asupan natrium. Apabila perubahan
gaya hidup tidak cukup memadai untuk mendapatkan tekanan darah yang diharapkan, maka
harus dimulai terapi obat. Pengobatan utamanya dapat berupa diuretika, penyekat reseptor
beta-adrenergik, penyekat saluran kalsium, inhibitor ACE (angiostensin-converting enzyme),
bergantung pada berbagai pertimbangan pasien.

44. 44
Gejala yang ditimbulkan hiponatremia bergantung pada kadar serum natrium
a. Na+ serum >125 mEq/L
Memperlihatkan gejala anoreksia , gangguan pengecap dan kram otot.
b. Na+ serum 115-120 mEq/L
Gejalanya seperti sakit kepala, perubahan kepribadian, kelemahan dan lethargia, mual,
muntah, dan, kram abdomen.
c. Na+ serum <115 mEq/L
Kejang dan koma, tidak ada refleks, edema diatas sternum, tanda bainski, dan
papilaedema.
8. Pemeriksaan Fisik
Hidroklorotiazida adalah diuretik tiazida, yang meningkatkan ekskresi natrium, klorida
dan sejumlah air. Obat ini dapat diabsorpsi dengan baik melalui saluran cerna. Umumnya
efek tampak setelah satu jam, dan dalam 3-6 jam dieksresikan melalui ginjal. Karena efeknya
sebagai diuretik, obat ini berpengaruh dalam penurunan berat badan akibat banyaknya
urin yang diekskresikan tubuh
Hidroklorotiazid, digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi dan retensi cairan
yang disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk penyakit jantung. Hal ini membantu ginjal
untuk membuang air dan garam yang tidak dibutuhkan tubuh melalui urin.
Pemberian HCT yang berlebihan dapat mengakibatkan penurunan kadar Natrium
yang berlebihan yang dapat mengganggu keseimbangan elektrolit. Ketika kadar Natrium
dalam tubuh menurun, keseimbangan elektolit juga menurun, hal ini mengakibatkan
menurunnya osmolaritas dari cairan ekstra sel, ketika osmolaritas cairan ekstra sel menurun,
volume darah akan berkurang tekanan darah akan menurun.
HCT merupakan obat diuresis yang menyebabkan pengeluaran urin disertai ion elektrolit
(seperti natrium dan klorin) secara terus menerus. Sedangkan diet garam menyebabkan kadar
garam yaitu natrium dan klorin dalam tubuh menurun. Akibatnya keseimbangan CES
terganggu dan berdampak terhadap turunnya tekanan darah, yang artinya suplai darah yang
mengandung nutrisi dan oksigen ke otak dan otot juga berkurang. Selain itu menurunnya
kadar natrium menyebabkan natrium juga berkurang dalam tubuh, sedangkan fungsi natrium
ialah untuk transmisi impuls ke otak, potensial aksi dan mengatur kontraksi dan relaksasi
otot. Oleh karena itulah penggunaan HCT dan diet rendah garam menjadi faktor yang
menyebabkan terjadinya lethargis.

45. 45
9. Pemeriksaan Lab
Ureum 20mg/dl (9-25) : normal
Creatinine 1,2 mg/dl ( 0,8-1,4) : normal
Na 132 mEq/l (136-142) rendah
K 3,5 mEq / l (3,5-5) : normal
Cl 90 mEq/l (98-108) rendah
Natrium dan klorin turun karena pasien melakukan diet rendah garam dan juga karena
pemberian HCT. Pemberian HCT menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium dan klorin dan
meningkatkan ekskresinya di tubulus ginjal, sehingga pengeluaran natrium yang diikuti oleh
pengeluaran klorin beserta air dari dalam tubuh menyebabkan kadar natrium dan klorin di
dalam cairan ekstrasel menurun (rendah).
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 parameter penting, yaitu:
volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan
keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urine sesuai kebutuhan
untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Ginjal
juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan mengatur
keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urine sesuai kebutuhan. Selain ginjal, yang
turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan mengeksresikan ion
hidrogen dan CO2 dan sistem dapar (buffer) kimia dalam cairan tubuh.
Konsentrasi elektrolit dalam cairan tubuh sangat bervariasi. Dalam keadaan sehat
mereka harus berada pada bagian yang tepat dan dalam jumlah yang tepat. Konsentrasi zat
terlarut dapat dinyatakan dalam miligram/desiliter, milimol/liter, miliekivalen/liter atau
miliosmol/kilogram atau miliosmol/liter.
Berat ekuivalen berbeda dengan berat molekul gram karena harus diperhitungkan
valensi elektrolit. Kadang-kadang dalam laporan klinis diguanakan satuan miligram per
desiliter. Nilai ini dapat dikonversi kedalam mEq/L dengan menggunakan rumus.
Keuntungan menyatakan konsentrasi ion dalam mEq/L adalah bahwa jumlah total kation dan
anion dalam satuan mEq/L selalu sama sehingga tercapai muatan listrik yang netral.
Elektrolit-elektrolit Plasma dan Intrasel
Plasma Intraselular
KATION
Natrium 142 mEq 10 mEq

46. 46
Kalium
Kalsium
Magnesium
4 mEq
5 mEq
3 mEq
160 mEq
35 mEq
ANION
Klorida
Bikarbonat
Fosfat
Sulfat
Asam-asam organik
Protein
103 mEq
27 mEq
2 mEq
1 mEq
5 mEq
16 mEq
2 mEq
8 mEq
140 mEq
55 mEq
Tekanan osmolaritas yang normal : 308 mEq/L
Tekanan osmolaritas pada pasien :
= Na+
+ K+
+ Cl-
= 132 mEq/L + 3,5 mEq/L + 90 mEq/L
= 225,5 mEq/L
Jadi karena osmolaritas pasien lebih kecil daripada osmolaritas normal maka dapat
disimpulkan penderita mengalami Hiposmotik

47. 47
H. Kerangka Konsep
Hipertensi Pemberian HCT
sesuai dosis
Diet Rendah Garam
Mencegah Rearbsorbsi Ion
Natrium di L. Luminal T.
Distal dan T. Kolektivus
Pars Kortikal
Peningkatan Ekskresi
Air di Ginjal
Peningkatan Ekskresi Ion
Natirum di Gunjal
Hiponatremia
Penurunan Osm
Cairan Tubuh
Penurunan Fungsi
Sistem Saraf
Lethargis
Dehidrasi
Cairan Tubuh
Hilang
Penurunan Berat
Badan 2,5 kg
Penurunan
Volume Darah
Penurunan
Tekanan Darah

48. 48
I. Simpulan
Seorang wanita berusia 63 tahun menderita hipertensi dan dianjurkan untuk
melakukan diet rendah garam. Namun, diet rendah garam yang dianjurkan tidak
berhasil baik dalam menurunkan tekanan darah. Pemberian HCT satu bulan kemudian
menyebabkan peningkatan ekskresi ion natrium di ginjal yang kemudian menginisiasi
peningkatan ekskresi air di ginjal. Kondisi ini menyebabkan penurunan tekanan darah.
Namun, peningkatan eksresi natrium menyebabkan tubuh pasien kehilangan ion
natirum (hiponatremia) yang dapat menyebabkan gejala lethargis dan penurunan
osmolaritas cairan tubuh. Peningkatan ekskresi air juga menyebabkan pasien
mengalami dehidrasi dan akhirnya mengalami penurunan berat badan sebanyak 2,5kg
selama seminggu.
J. Referensi
Ganong W.F.., 2005. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Jakarta : EGC.
Guyton, Hall. 2008. Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Jakarta:EGC
Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007.
p. 335-54.
Price, Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.Ed.6. Jakarta
: EGC.
Purwanto, Wahyu. Farmakoterapi Info. http://yosefw.wordpress.com. Diakses pada
Senin, 08 April 2013 pukul 13:42.
Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinik. Ed. 6. Jakarta: EGC.