KULIAH PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA PADA BIDANG KEBIDANAN

1. M A D E A R Y S A R A S M I T A , S . F A R M , M . F A R M . K L I N , A P T
ANTIBIOTIKA
J U R U S A N F A R M A S I F A K U L T A S M I P A
U N I V E R S I T A S U D A Y A N A
Disampaikan pada : Kuliah Prodi Kebidanan Poltekkes Kemenkes Denpasar

2. Pengggunaan Antibiotika
 Manusia
 Penggunaan di RS  30-80% tidak tepat indikasi
(Hadi, 2009)
 Komunitas
 Terapi Empiris, Definitif dan Profilaksis
 Pertanian/Peternakan
 Terapi / Pencegahan

3. Masalah pada Terapi Infeksi
 Penggunaan antibiotika di komunitas dan RS>>>
 Standar penggunaan obat tidak ada/ada tidak
dimanfaatkan
 Penyalahgunaan antibiotika
 Peresepan antibiotika spektrum luas
 Biaya terapi > mahal
 > toksik
 Meluasnya resistensi
 Kesulitan mengatasi superinfeksi
 Peresepan antibiotika untuk menangani kondisi klinik
akibat virus, common cold
 Obat tersedia tanpa resep
 Tidak ada mekanisme monitoring penggunaan
antibiotika  Pendekatan sistematik
Sumber: Prevention &Containment of Antibiotika Resistance (WHO slides) World Health Day

4. Dampak Penyalahgunaan Antibiotika
 Kejadian penggunaan obat
tidak tepat >>
 Resistensi tinggi dan dapat
menyebar dari bakteri ke
bakteri, pasien to pasien,
hewan ke pasien
 Aspek farmakoekonomi/sosial
 Pengembangan Antibiotika
memerlukan waktu panjang 
resistensi lebih cepat, obat
baru lebih lama  infeksi o.k
resistensi obat tdk teratasi

5. ANTIINFEKSI
antibakteri, (antibiotika), antimikroba, anti fungi,
antiprotozoa, anti virus
Antibiotika 
mengacu pada anti
bakteri
Antimikroba 
mengacu pada
virus, fungi,
parasit, bakteri
Senyawa/substansi
yang menghambat
pertumbuhan/
membunuh
mikroorganisme
bakteri, fungsi,
protozoa

6. Penggolongan Antibiotika
• Bakteriostatik
• Bakterisidal
Aksi
Kerja
• Isolasi kultur
• Sintesis Kimia
Asal
• Spektrum
Luas
• Spektrum
Sempit
Spektrum
Kerja

7. Pemetaan Flora Normal

8. Proses Invasif Bakteri

9. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for
sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864–
874.
9

10. Keadaan Infeksi?
TANDA – TANDA SIRS :
 Demam Temp tubuh > 36,7-37,00C
 WBC > 4000-10.000/mm3
 RR > 24 x / menit
 Nadi > 100 x menit
 Nyeri dan Inflamasi: Swelling, erythema,
tenderness, purulent drainage
 Infeksi tertentu: meningitis,
pneumonia,endocarditis, UTI ---
pemeriksaan jaringan/cairan tubuh

11. 11

12. TUJUAN TERAPI ANTIBIOTIKA
Menyembuhkan infeksi pasien
Menekan bahaya dengan
meminimalkan resiko pasien
terhadap adverse effects,
termasuk infeksi 2nd
Membatasi resiko sosial dari
bakteri resisten antimikroba

13. Prinsip Pemilihan Antibiotika
 Make the correct diagnosis (Indikasi)
 Peta medan kuman
 Do no harm
 Adverse event
 Societal risk from antimicrobial-
resistant bacteria
– Severity / Komplikasi yang timbul
– Host/Pasien
– Faktor Obat
– Spektrum aktifitas antibakteri
– Efek terhadap flora mikroba
– Ketepatan dosis dan rute
pemberian
– PK/PD obat
– Profil interaksi obat
– Biaya
– Penggunaan Terapi Kombinasi
Faktor Host / Pasien :
Lokasi anatomis infeksi
Latar belakang
penggunaan antibiotika
dan penggunaan obat
bersamaan
Alergi obat/ADR
Usia
Fungsi ginjal dan hepar
Penggunaan obat
bersamaan
Kehamilan dan
menyusui
Kepatuhan

14.  Tidak semua pasien memerlukan
antibiotka
 Pertahanan tubuh: produksi antibodi,
fagositosis, produksi interferon, fibrosis,
Penolakan oleh saluran cerna.
 Dukungan untuk pertahanan tubuh:
oksigenasi, keseimbangan cairan dan
elektrolit, dan nutrisi
 Pemilihan dan pendosisan AB
 Pemilihan obat agar dapat berpenetrasi
ke dalam jaringan untuk mencapai
kadar tertentu
Prinsip Pemilihan Antibiotika

15. 15
Lullman, H, Mohr, K, Ziegler, A, Bieger, D 2000, Color Atlas of Pharmacology, 2nd ed, New York: Thieme
 Menghambat
sintesa dinding sel
 Mengganggu
integritas
membran sel
 Menghambat jalur
metabolisme
 Menghambat
sintesa protein
 Menghambat
sintesa asam
nukleat

16. 16
Lullman, H, Mohr, K, Ziegler, A, Bieger, D 2000, Color Atlas of Pharmacology, 2nd ed, New York: Thieme

17. Concentration dependent
Killing Time dependent killing
Sifat Farmakokinetika Antibiotika
Sumber: Bennet, PN, Brown, MJ., 2003, Clinical Pharmacology 9th ed. Churchill
Livingstone ,Toronto.p.215-232
Fluoroquinolone, Aminoglikosida,
Metronidazole
Beta laktam, Linkomisin

18. Penghambat Sintesa Dinding Sel
 Penicillins, Cephalosporins, Carbapenems, Monobactams,
Vancomycin Beta lactamase inhibitors

19. Diagram Antibiotik Beta-Laktam

20. Farmakokinetik dan ESO Beta laktam
 Farmakokinetik:
• Tidak dihambat oleh adanya
abses (low pH,PMNs)
• Kadar CSF levels rendah
kecuali adanya inflamasi
• Aman untuk kehamilan
• Untuk pasien gagal ginjal
dosis dikurangi
• Penundaan ekskresi jika
diberikan bersamaan
Probenecid
• Efek sinergis dengan
Aminoglikosida
 Adverse Effects:
 Alergi: gatal, rash, fever,
angioedema, kadang-kadang
anaphylactic reaction
 GI upset and diare
 Injeksi intrathecal
kontraindikasi ( dosis tinggi
menyebabkan kejang dan
ensefalopati)
 Interstitial nephritis dan
meningkatkankerusakan ginjal
jika dikombinasi dengan
aminoglikosida

21. Penghambat sintesa Protein
 Macrolides- erythromycin, clarithromycin,
azithromycin
 Lincosamides- clindamycin
 Aminoglycosides- gentamicin, tobramycin,
amikacin, netilmicin,neomycin,
streptomycin,spectinomycin
 Tetracyclines- tetracycline,
doxycycline,minocycline
 Chloramphenicol
Mengikat ribosome subunit 50S dan mengeblok translokasi dan
formasi kompleks pemula dan formasi kompleks inisisasi

22. Farmakokinetik dan ESO Makrolides
 Farmakokinetik:
• Absorpsi p.o. jelek
• Waktu paruh pendek (kec
azithromycin)
• Bakteriostatik
• Penetrasi CSF baik
(erythromycin)
• Tidak perlu
penyesuaian Dosis
pada gagal ginjal
 Adverse Effects
• GI upset
• Cholestatic jaundice
• Perpanjangan QT interval
(erythromycin)
• Diarrhoea terkait Cl.
Difficile
• Theophylline, oral
antikoagulant tidak bisa
diberikan bersamaan

23. Farmakokinetik dan ESO Tetracyclines
 Farmakokinetik
• Bacteriostatik
• Absorpsi oral
terbaik saat puasa
• CSF level
meningkat saat
ada inflamasi
kronik
 Adverse Effects
• KI pada gagal ginjal
(kecuali doxycycline
dan minosiklin)
• Nausea, diarrhoea
• Berikatan dengan ion
logam tulang dan gigi
(hinadari pada anakl
dan orang hamil)
• Phototoxic skin reaksi
• Hypernatremia

24. Penghambat Sintesa Asam Nukleat
Kelompok ini mencakup:
 Sulphonamides: Sulfamethoxazole, sulfadoxine
 Trimethoprim
 Quinolones: Ciprofloxacin, levofloxacin,
pefloxacin, ofloxacin, norfloxacin, gatifloxacin,
moxifloxacin, sparfloxacin
 Rifampicin
 Azoles: This group includes-
• Antibacterial- Metronidazole, tinidazole,
• Antifungal- Ketoconazole, fluconazole,
Isoconazole, Itraconazole, Clotrimazole
• Antihelminth- Albendazole, Mebendazole,
thiabendazole

25. Mekanisme kerja Sulphonamide
and Trimethoprim

26. Farmakokinetik dan Adverse Effects
Sulphonamides and Trimethoprim
 Farmakokinetik
• Absorpsi baik po,
availabilitas baik
• Sulphonamides distribusi
ECF baik
• Trimethoprim lipofilik,
kadar jaringan >>
• Kurangi dosis pada
kelainan ginjal
 Adverse Effects
• Fatal marrow dysplasia
and haemolysis in G6PD
deficiency
• Skin and mucocutaneous
reactions: Stevens-
Johnson syndrome
• KI kehamilan

27. Dosis lazim AB
Antibiotika Dosis lazim
clarithromycin po 250-500mg 12h
azithromycin po 500mg x1, then
250mg daily x4days
Tetracycline po
** Avoid if possible
due to risk of liver
toxicity
250-500 6h
doxycycline 100mg 12h
ciprofloxacin po 250-750mg 12h
Ciprofloxacin iv 200-400mg 12h
levofloxacin po/iv 500mg 12h
metronidazole
po/iv
adjust for
hepatic failure
500mg 6-8h
isoniazid 300mg po daily
rifampicin po/iv 600mg 24h
ethambutol 15-25mg/kg 24h

28. Antibiotika pada Bumil & Laktasi
FDA Pregnancy Categories & ADEC Pregnancy Categories
• Obat2 yg diberikan pd bumil trimester I tdk
menimbulkan efek buruk/efek buruk ke fetus sgt
jarang (tdk/blm ada penelitian trimester II&III)
Kategori A 
• Tidak ada peningkatan risiko kelainan janin,
walaupun dijumpai kelainan pd hewan/jika
penelitian manusia tdk cukup, penelitian pd
hewan tdk menunjukkan risiko pd janin
Kategori B 
• Penelitian pd bumil tdk cukup menunjukkan
risiko merugikan pd janin, sedangkan pd
hewan terbukti
Kategori C 
• Obat yg diberikan pd bumi trimester I, II, III
menimbulkan efek buruk pd fetus
Kategori D 
• Obat yg diberikan pd bumi trimester I, II, III
menimbulkan efek buruk pd fetus dan
kerugan > manfaat
Kategori X 

29. Antibiotika pd Bumil & Laktasi
Kategori B
• Penisilin, Cephalosporin, Astreonam, Clindamycin, Azithromicin, Eritromisin
• Terekskresi di ASI dlm jml kecil
• Astreonam p.o kurang diserap, kelarutan dlm lemak rendah, tdk ada efek sistemik
Kategori C
• Klorampenikol  supresi sutul  baby gray syndrom pd neonatus
• Ciprofloxacin  kerusakan tl. Rawan janin, tdk menyusui slm minum obat sd 48
jam setelah dosis terakhir
• Sulfa-trimet  antagonis asam folat  cacat bawaan, tdk diberi pd bayi prematur,
hiperbilirubin, def.as folat , def G6PD
• Metronidazole  kelainan pd sel darah & saraf, tdk digunakan pd busui penderita
trichomonas dg pemberian obat 2 gr dosis tunggal ad obat terekskresi dlm 24 jam
Kategori D
• Tetrasiklin  hiplopasia pd enamel gigi & tulang stl trimester I
• Aminoglikosida  nefrotoksik, ototoksik

30. Antimikroba pada Bumil & Laktasi
Kategori B
• Etambutol  terekskresi pd ASI dg rasio serum : ASI = 1:1
• Nistatin  sulit diserap di ASI
• Acyclovir  diekskresi ke ASI >> drpd darah ibu shg dpt dipakai sbg tx infeksi
virus herpes pd neonatus
Kategori C
• Isoniazid  kelainan psikomotor janin, risiko hepatotoksik pd janin (busui), harus
disertai dg vit B6 utk cegah ESO isoniazid pd sist saraf
• Rifampicin  risiko cacat bawaan janin, risiko perdarahan pd neonatus 
profilaksis dg vit K
• Pirazinamid  perdarahan e.c hipoprotrombinemia pd bumil (trimester 3),
dieskresi ke ASI dg Cp dicapai dlm 2-3 jam
Kategori D
• Streptomisin  ototoksik pd janin

31. Kegagalan Terapi Antibiotika
Sumber : Dipiro, JT. 2009. Antimicrobial Selection (In: Well, SB, Dipiro, BG,
Schwinghammer, TL, Dipiro,CV, Handbook of Pharmacotherapy 7th ed.Mc Graw Hil.
Toronto
Pemilihan obat tidak tepat
• Tidak tepat Indikasi/Pemilihan tdk sesuai
• Rute, Dosis, Lama, Frek, Interval, Penetrasi ke tmp
infeksi, Interaksi obat, ESO obat
• Kultur tidak sesuai/tidak ada
Kondisi Pasien
• Immunocompromised, komplikasi penyakit, komplikasi
pembedahan, mekanik
• Ketidakpatuhan
• Mengalami reaksi ESO / alergi (hipersensitivitas)
Mikroba
• Resistensi

32. MEKANISME RESISTENSI ANTIBIOTIK
 Perubahan tmp kerja obat pd
mikroba
 Mikroba menurunkan
permeabilitas membran
 Inaktivasi obat oleh mikroba
 Mikroba membentuk jalan
pintas yg dihambat oleh obat
 Meningkatkan produksi
enzim yg dihambat oleh obat

33. Gunakan Antibiotika dengan BIJAK !
 Tetapkan diagnosis infeksi & indikasi obat  gejala
inflamasi tidak spesifik  tidak selalu memakai
antibiotika
 Prinsip pengobatan 4 T 1 W dan EARMU
 Pilih jenis antibiotika : sensitivitas mikroba thd antibiotik, keadaan
pasien, biaya, dosis, sediaan yg tepat, interaksi, ESO,
 Pertimbangan kombinasi antibiotika  efek sinergis, menurunkan
ESO, memperlambat resistensi, terapi awal dg infeksi yg berat
 Batasi penggunaan yg tidak perlu
 Cadangkan antibiotika baru pd infeksi
 Gunakan sesuai spektrum, hasil kultur
 Gunakan sesuai guideline/pedoman, perundangan, standar
pengobatan, formularium RS

34. Antimicrobial Resistance:
Key Prevention Strategies
Optimize
Use
Prevent
Transmission
Prevent
Infection
Effective
Diagnosis
& Treatment
PathogenAntimicrobial-Resistant Pathogen
Antimicrobial
Resistance
Antimicrobial Use
Infection

35. CONCEPT OF

36. 36