Лекція з патологічної фізіології проф. Досенка В.Є.

1. ЗЗААППААЛЛЕЕННННЯЯ:: ггууммооррааллььнніі ммееххааннііззммии
Лектор – Досенко Віктор Євгенович,
д.м.н., професор,
провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної
патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України

2. Гістамін та його рецептори

3. Гістамін та його ефекти

4. Гістамін та його ефекти

5. Гістамін та його рецептори

6. Julius Friedrich Cohnheim
1839 – 1884
Спазм → артеріальна гіперемія
→ веноза гіперемія → стаз

7. Механізми переходу артеріальної
гіперемії у венозну
“ФАКТОР КРОВІ”
Вихід плазми (ексудація), збільшення в`язкості
крові, крайове стояння лейкоцитів
“ФАКТОР СУДИННОЇ СТІНКИ”
Набухання ендотелію, руйнування сполучної
тканини судин внаслідок еміграції лейкоцитів,
втрата еластичності
“ФАКТОР ОТОЧУЮЧИХ ТКАНИН”
Збільшення об `єму за рахунок ексудації та
еміграції, стиснення судинної стінки, що втратила
еластичність

8. Високий епітелій посткапілярний венул
презентує поле молекул клітинної адгезії
для лейкоцитів

10. Посткапілярні
венули при
запаленні

11. Ейкозаноїди (eicosa- від Greek - двадцять) –
похідні ейкозотриєнової (С20:3),
арахідонової (ейкозотетраєнова, С20:4),
тимнодонової (ейкозопентаєнова, С20:5) кислот

14. РЕЦЕПТОРИ
ЕЙКОЗАНОЇДІВ

15. Ітерлейкіни – мова, якою «розмовляють»
лейкоцити

17. Місцеві та системні ефекти
інтерлейкінів

18. NFkappaB – транскрипційна
відповідь на запалення

20. Медіатори запалення та біль

21. МЕХАНІЗМИ КИСЕНЬЗАЛЕЖНОГО
ФАГОЦИТОЗУ

22. ROS, RNS

23. Потенційні редокс-чутливі шляхи

24. ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ЗМІНИ В ОСЕРЕДКУ
ЗАПАЛЕННЯ (“ПОЖЕЖА” ОБМІНУ РЕЧОВИН)
Підвищення осмотичного
тиску
Підвищення онкотичного
тиску
АЦИДОЗ
КАТАБОЛІЗМ БІЛКІВ, ЖИРІВ, ВУГЛЕВОДІВ

25. Системні прояви запалення
- ГАРЯЧКА
- ПРОДУКЦІЯ
БІЛКІВ
ГОСТРОЇ ФАЗИ
(C-реактивний
протеїн, фібриноген
та сироватковий
амілоїд А)
- ЛЕЙКОЦИТОЗ

26. Гіпертермія – патологічний процес, що
виникає внаслідок зменшення тепловіддачі
та/або підвищення теплопродукції (або при
порушенні балансу між тепловіддачею та
термогенезом)
Патогенетичні варіанти гіпертермії
¯ ТЕПЛОВІДДАЧІ ­ ТЕПЛОПРОДУКЦІЇ
Висока зовнішня
температура,
термоізоляція,
висока вологість та
ін.
ЦЕНТРАЛЬНІ
Порушення центру
терморегуляції
внаслідок дії пірогенів
(при гарячці), нейро-
циркуляторній
дистонії, патологічних
процесах в мозку
(ішемія, пухлина)
Ендокринні
порушення
(гіпертиреоз,
феохромоцитома),
інтенсивна фізична
робота
ПЕРИФЕРИЧНІ

27. Компенсаторні механізми при
гіпотермії

30. Лихоманка?
Це просто! )

31. Receptor activator of nuclear factor
kappa B ligand (RANKL)

32. Рецептори простагландинів Е

33. Механізми дії білків гострої фази

34. C-reactive protein (вперше описано взаємодію із C-polysaccharide
of Pneumococcus) – активатор системи
комплементу та фагоцитозу

35. Системні прояви запалення
Фібриноген та ШОЕ

36. Serum amyloid A (SAA) - аполіпопротеїн
асоційований із ЛПВЩ

38. Щоб зупинити запалення потрібно
припинити вторинну альтерацію!
1. Утворення вільних радикалів кисню та азоту
- фагоцити гинуть апоптозом за відсутності запального агенту
- протизапальні цитокіни зменшують активність фагоцитів
- збільшення продукції антиоксидантів
2. Вивільнення протеолітичних ферментів
- збільшення продукції інгібіторів протеїназ (альфа-1 інгібітору
протеїназ, альфа-2 макроглобуліну та ін.
3. Вивільнення надлишку медіаторів запалення
(БАР)
- тканинні базофіли загинули піроптозом
- протизапальні цитокіни зменшують продукцію медіаторів

39. Альфа-2 макроглобулін –
універсальний інгібітор
протеолітичних ферментів,
білок гострої фази

40. Альфа-2 макроглобулін та цитокіни

41. В чому полягає доцільність
втручання лікаря в
патобіологічний процес
запалення?