Віртуальна виставка «Аграрна наука України у виданнях: історичний аспект»
Хронічні обструктивні захворювання легень
1. ХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІ
ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Лектор – Досенко Віктор Євгенович,
д.м.н., професор,
завідувач відділу загальної та молекулярної патофізіології
Інституту фізіолоії ім. О.О.Богомольця НАН України
4. ХОЗЛ вбивають майже 3 млн. людейХОЗЛ вбивають майже 3 млн. людей
щорічно! Ще страждають 329щорічно! Ще страждають 329 млн.млн.
пацієнтів (біля 5% популяції)пацієнтів (біля 5% популяції)
8. Алельний поліморфізм – феномен, що визначаєАлельний поліморфізм – феномен, що визначає
генетичну гетерогенність популяції та генетичнугенетичну гетерогенність популяції та генетичну
індивідуальність кожної людиниіндивідуальність кожної людини
~~ 6060 млн. поліморфізмівмлн. поліморфізмів
Кожний ген може бути представлений у більш ніжКожний ген може бути представлений у більш ніж
2000 варіантах2000 варіантах
15. ЩУРИ ПОМИРАЮТЬ РАНО…ЩУРИ ПОМИРАЮТЬ РАНО…
ЕмфЕмфіізема легень виниказема легень виникає черезє через
30 тижн30 тижніів щоденного палв щоденного паліінняння
(3 рази на добу)(3 рази на добу)
16.
17.
18. КЛІТИННІ МЕХАНІЗМИ ХРОНІЧНИХ
ОБСТРУКТИВНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГЕНЬ
МАКРОФАГИ: міграція, секреція еластази, руйнування еластину, продукція
цитокінів
Т-ЛІМФОЦИТИ (CD8+
): міграція, гранзим-індукований цитоліз альвеолоцитів
з порушеним антигенним гомеостазом
НЕЙТРОФІЛЬНІ
ГРАНУЛОЦИТИ:
АЛЬВЕОЛОЦИТИ:
ГЛАДЕНЬКОМ`ЯЗОВІ
КЛІТИНИ БРОНХІВ:
БОКАЛОВИДНІ КЛІТИНИ:
ЕОЗИНОФІЛИ:
ЕНДОТЕЛІЙ ЛЕГЕНЕВИХ
КАПІЛЯРІВ:
міграція, секреція еластази, руйнування еластину
міграція, секреція протеїназ, руйнування еластину
апоптотична загибель
проліферація, гіпертрофія, гіперскоротливість, звуження
повітроносних шляхів
проліферація, метаплазія, продукція слизу, закупорка
бронхів
зменшення продукції факторів росту (VEGF, PDGF та
ін.) для альвеолоцитів
ВІЙЧАСТІ КЛІТИНИ: загибель, метаплазія у багатошаровий епітелій
27. The first case of α1-antitrypsin deficiency was identified by the
deficiency of the α1 band (circled) on serum protein
electrophoresis
Ugo I. Ekeowa et al. Clin. Sci. 2009;116:837-850
28.
29.
30. ГЕНЕТИЧНИЙ ДЕФІЦИТ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУГЕНЕТИЧНИЙ ДЕФІЦИТ АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ
ПРОТЕЇНАЗ ТА ПАЛІННЯ ДАЮТЬПРОТЕЇНАЗ ТА ПАЛІННЯ ДАЮТЬ
НАЙКРАЩІЙ РЕЗУЛЬТАТ :)НАЙКРАЩІЙ РЕЗУЛЬТАТ :)
31.
32.
33. ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ РОЗВИТКУЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ РОЗВИТКУ
ЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬЕМФІЗЕМИ ЛЕГЕНЬ
АКТИВАЦІЯ ЕЛАСТОЛІТИЧНИХ
ФЕРМЕНТІВ (ЕЛАСТАЗИ,
МАТРИКСНИХ МЕТАЛОПРОТЕЇНАЗ
(ММР)
СПАДКОВИЙ ДЕФІЦИТ
АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ
ІНГАЛЯЦІЯ ТОКСИЧНИХ РЕЧОВИН
ІНАКТИВАЦІЯ
АЛЬФА-1 ІНГІБІТОРУ ПРОТЕЇНАЗ
РУЙНУВАННЯ ЕЛАСТИЧНИХ СТРУКТУР ЛЕГЕНЬРУЙНУВАННЯ ЕЛАСТИЧНИХ СТРУКТУР ЛЕГЕНЬ
ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ МІЖ
ЕЛАСТАЗОЮ ТА ЇЇ ІНГІБІТОРАМИ
ЗМЕНШЕННЯ ПРОДУКЦІЇ ЕЛАСТИНУ
З ВІКОМ
ЗБІЛЬШЕННЯ ПРОДУКЦІЇ ЕЛАСТАЗИ
З ВІКОМ
ПОРУШЕННЯ БАЛАНСУ МІЖ ПРОДУКЦІЮ
ЕЛАСТИНУ ТА ЕЛАСТОЛІЗОМ
35. ФАКТОР, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯ ГІПОКСІЄЮФАКТОР, ЩО ІНДУКУЄТЬСЯ ГІПОКСІЄЮ
HIF – hypoxia-inducible factorHIF – hypoxia-inducible factor
Контролює експресію біля 100Контролює експресію біля 100
генів, що забезпечують відповідьгенів, що забезпечують відповідь
клітин організму на гіпоксіюклітин організму на гіпоксію
45. ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ – найефективніші
препарати симптоматичного лікування
усіх запальних захворювань!
Однак їхнє
застосування не
залишає хворому
шансів на одужання та
робить його залежним
від цих препаратів на
усе життя!
Deficiency of α1-antitrypsin The first case of α1-antitrypsin deficiency was identified by the deficiency of the α1 band (circled) on serum protein electrophoresis. A control sample is shown on the right. Reproduced from What we owe to α1-antitrypsin and to Carl-Bertil Laurell, Robin W. Carrell, COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary disease, December 2004, reprinted by permission of Taylor & Francis (Taylor & Francis Group, http://www.informaworld.com).