2. Мета лекції сформувати уявлення про етіологію та
патогенез запального процесу;
визначити роль медіаторів запалення у
механізмі розвитку судинних реакцій;
засвоїти основні прояви первинної і
вторинної альтерації у вигляді
сукупності метаболічних і фізикохімічних порушень у вогнищі запалення;
оцінити значення фагоцитозу в
патогенезі запалення.
3. План лекції:
1. Етіологія запалення.
2. Стадія альтерації:
а) первинна альтерація;
б) вторинна альтерація;
в) класифікація і характеристика
медіаторів запалення.
3. Механізм розвитку судинних реакцій при
запаленні.
4. Стадія ексудації та еміграції лейкоцитів.
5. Фагоцитоз.
4. Рекомендована література:
1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний
посібник /видання друге, доповнене та перероблене. – Вінниця: Нова Книга,
2008. – 544 с.
2. Патологическая физиология: Учебник /Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и
др.; под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. –
640 с.
3. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие /П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев,
В.А. Войнов и др.; под ред П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. – 752 с.
4. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко та ін.; за ред.
М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.
5. Патологическая физиология и биохимия: Учебное пособие для вузов /И.П.
Ашмарин, Е.П. Каразеева, М.А. Карабасова и др. – М.: Издательство "Экзамен",
2005. – 480 с.
6. В.Г. Шлопов. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: Нова Книга, 2004. –
768 с.
7. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической
анатомии. – 3-е изд., стереотипное. – М.: Медицина, 2007. – 432 с.
8. Березнякова М.Е., Залюбовская О.И., Литвинова О.Н. Основы
патологической анатомии: Учеб.пособ. к лабор. занят. для студ. высш. фармац.
учеб. завед. и фармац. ф-тов высш. мед. учеб. завед. 3-4 ур. аккред.- Х.: Изд-во
НФаУ, 2008. – 232 с.
5. Запалення – це типовий патологічний процес,
який виникає внаслідок ушкодження тканин і
характеризується порушенням мікроциркуляції,
змінами системи крові та сполучної тканини у
вигляді альтерації, ексудації та проліферації.
Етіологія
екзогенні фактори:
- біологічні (бактерії, віруси,
найпростіші, гриби, черви, комахи);
-хімічні речовини (кислоти, луги);
-механічні (сторонні тіла, тиск, розрив);
- фізичні (випромінювання);
- термічні
ендогенні фактори:
-пухлина; інфаркти;
-жовчні або сечові камені;
- тромб; крововиливи;
- комплекс антиген-антитело
7. Стадія альтерації
Первинна альтерація (ушкодження,
завдане ззовні) – ушкодження клітин і
міжклітинних структур під дією етіологічного
фактора.
Вторинна альтерація (це самоушкодження)
– порушення внутрішньоклітинних структур,
особливе значення має порушення цілості
мембран лізосом та активування ферментів.
Основний процес – це активізація численних систем БАР
– медіаторів запалення, які зумовлюють певну
послідовність етапів і механізмів розвитку запалення.
9. Основні види біологічної дії
медіаторів запалення
місцеве розширення судин, підвищення
проникності стінки судин, біль (гістамін,
серотонін, кініни, цитокіни, фактори
системи згортання крові та ін.)
хемотаксіс, підтримка різних ланок
фагоцитозу, активізація лейкоцитів,
імунні реакції (лізосомальні ферменти,
лейкотрієни, простагландини, система
комплементу)
10. Стадія ексудації і еміграції
лейкоцитів
Судинні реакції та змінювання крово- і
лімфообігу, мікроциркуляції в ділянці
запалення у відповідь на дію БАР.
Вихід рідкої частини крові, білків, електролітів
та клітин із судин в ділянку запалення – власне
ексудацію.
Еміграцію – вихід лейкоцитів з просвіту судин
крізь судинну стінку в навколишню тканину (в
ділянку запалення) та розвиток фагоцитарної
реакції.
11. Судинні реакції при запаленні
1. Спазм артеріол (ішемія) – розвивається рефлекторно
та під впливом ендотелінів, катехоламінів, лейкотрієнів.
2. Артеріальна гіперемія
(нейротонічна, а потім –
нейропаралітична) – внаслідок утворення у вогнищі запалення
вазоактивних медіаторів, які розслаблюють м’язові елементи
стінки артеріол і прекапілярів; підсилюється приплив
артеріальної крові.
3. Венозна гіперемія – крайове розміщення лейкоцитів, набухання
ерітроцитів, вихід рідкої частини крові, згущення крові, утворення
тромбів; набухання ендотелію, набряк тканин, здавлювання вен і
лімфатичних судин.
4. Стаз – зупинка руху крові.
12. Ексудація
Основна причина ексудації – підвищення
проникності гістогематичного бар’єра (стінки
судин – капілярів і венул).
Шляхи ексудації:
1) вихід ексудати відбувається у місцях
контакту ендотеліальних клітин (крізь щілини);
2) клітини ендотелію здатні “ковтати”
найдрібніші краплини рідини (мікропіноцитоз),
переправляти їх на протилежний кінець
клітини й викидати назовні (екструзія).
14. Еміграція лейкоцитів
- це вихід лейкоцитів з просвіту судин крізь судинну
стінку в навколишню тканину (цьому сприяє
феномен крайового стояння лейкоцитів).
Сутність еміграції - накопичення достатньої кількості
клітин білої крові в ділянці запалення.
Активний рух лейкоцитів до хімічних подразників
(продукти протеолізу тканин, ацидоз, продукти
життєдіяльності мікроорганізмів,
система комплементу та ін.) –
це хемотаксис.
15. Фагоцитоз
– це еволюційно відпрацьована
захисно-пристосувальна реакція організму, де
відбувається впізнавання, активне забирання та
переварювання
мікроорганізмів,
зруйнованих
клітин
та
чужорідних
часток
фагоцитами
Стадії фагоцитозу:
1стадія – хемотаксис (наближення);
2 стадія – прилипання (лейкоцити мають
негативний заряд);
3 стадія – поглинання (утворення фагосоми);
4 стадія – перетравлювання (фаголізосома):
завдяки лізосомальним ферментам, лізоциму
та “респіраторному вибуху” (утворення
пероксиду водню і вільних радикалів).
17. Характеристика фагоцитів
Мікрофаги (поліморфноядерні лейкоцити і гранулоцити) –
невеликого розміру, рухливі, локалізуються переважно в судинах,
мають сегментоване ядро і секретують протеолітичні ферменти;
фагоцитують мікроорганізми.
Макрофаги (моноцити і гістіоцити) – великого розміру, мають
крупне ядро, секретують ліполітичні ферменти, містяться як у
судинах, так і в тканинах, передають антигенну інформацію,
потрібну для створення антител; поглинають крупні клітини
та їх фрагменти.
Послідовність еміграції фагоцитів:
1 - нейтрофіли
(бойова фаза)
2 - моноцити
(захисна фаза)
3 - лімфоцити
(оздоровча фаза)
