Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Лекція 5. Трансплантація. імунологія пухлин і репродукції

2,193 views

Published on

Лекція із клінічної імунології та алергології для студентів 5 курсу медичного факультету

Published in: Education
  • Be the first to comment

Лекція 5. Трансплантація. імунологія пухлин і репродукції

  1. 1. ТТРРААННССППЛЛААННТТААЦЦІІЙЙННИИЙЙ ІІММУУННІІТТЕЕТТ.. ІІММУУННООЛЛООГГІІЯЯ ППУУХХЛЛИИНН.. ІІММУУННООЛЛООГГІІЯЯ РРЕЕППРРООДДУУККЦЦІІЇЇ ККооррссаакк ЮЮ..ВВ.. Кафедра госпітальної терапії Ужгородський національний університет
  2. 2. ООссннооввнніі ппииттаанннняя ллееккццііїї:: 1. Трансплантаційний імунітет 2. Імунологія пухлин 3. Імунологія репродукції
  3. 3. 1. ТТррааннссппллааннттааццііййнниийй ііммууннііттеетт 1. Селекція пари донор- реципієнт 2. Механізми відторгнення алотрансплантату 3. Імунологічний моніторинг реципієнта після трансплантації 4. Імуносупресивна терапія при алотрансплантації
  4. 4. ВВииддии ттррааннссппллааннттааццііїї 11.. ААввттооттррааннссппллааннттааццііяя – пересадження власних тканин 22.. ААллооттррааннссппллааннттааццііяя – пересадження органів і тканин у межах одного біологічного виду 33.. ККссееннооттррааннссппллааннттааццііяя – пересадження органів і тканин у межах різних біологічних видів 44.. ІІззооттррааннссппллааннттааццііяя – пересадження між ідентичними близнюками або генетично ідентичними тваринами
  5. 5. п Селекція пааррии ддоонноорр--ррееццииппіієєннтт 1. Визначення ступеня гістосумісності 2. Визначення різнотемпературних передіснуючих антитіл у реципієнта до антигенів донора 3. Визначення антиендотеліальних антитіл в реципієнта до антигенів донора 4. Визначення вихідного імунного статусу пацієнта (ІРІ)
  6. 6. ООццііннккаа ссттууппеенняя ггііссттооссууммііссннооссттіі 1. Визначення фенотипу HLA донора і реципієнта за антигенами локусів А, В, С, DR. 2. Визначення подібності антигенів HLA (підвищує ступінь гістосумісності): •А1, А3, А11 •А2, А28 •А23, А24 •А25, А26 •А30, А31 •В5, В35 •В7, В22, В27 •В8, В14 •В13, В40 •В15, В17 •В38, В39 •В12, В21
  7. 7. ООццііннккаа ссттууппеенняя ггііссттооссууммііссннооссттіі  ЛЛііммффооццииттооттооккссииччнниийй ттеесстт ммііккррооммооддииффііккааццііїї ППаауулляя--ТТеерраассааккіі – типування лімфоцитів за антигенами І класу (HLA-A, -B, -C)  ППррооллооннггоовваанниийй ллііммффооццииттооттооккссииччнниийй ттеесстт іізз ссууссппееннззіієєюю ккллііттиинн,, ззббааггааччеенниихх ВВ-- ллііммффооццииттааммии – типування лімфоцитів за антигенами ІІ класу (HLA-DR, -DP, -DQ)
  8. 8. ППееррееддііссннууююччіі ааннттииттііллаа  Трансплантація заборонена за наявності в реципієнта ссппееццииффііччнниихх цитотоксичних передіснуючих антитіл (результат переливання крові, вагітності)  проводять реакцію перехресної проби (cross-match) – лімфоцити донора і сироватка реципієнта – цитотоксичний індекс понад 5% є значущим  Трансплантація можлива за наявності в реципієнта ннеессппееццииффііччнниихх цитотоксичних передіснуючих антитіл, однак це є негативною прогностичною ознакою  добір пари донор-реципієнт здійснюють за сумісністю по передіснуючих антитілах, ступінь гістосумісності можна не враховувати
  9. 9. Причини ввііддттооррггннеенннняя ппррии ннееггааттииввнніійй ппееррееххрреесснніійй ппррооббіі 1. Лімфоцитотоксичний тест недостатньо чутливий і дає псевдонегативні результати 2. Сенсибілізація реципієнта супроводжується синтезом антитіл, які не здатні активувати систему комплементу (під час тесту), але в організмі реципієнта вони руйнують трансплантат 3. Сенсибілізація здійснюється за рахунок інших антигенів (органних, а не HLA)
  10. 10. Причини ввііддссууттннооссттіі ввііддттооррггннеенннняя ппррии ппооззииттииввнніійй ппееррееххрреесснніійй ппррооббіі 1. Наявність двох видів передіснуючих антитіл: 11.. ТТееппллооввиихх ааннттии--ТТ--ааннттииттіілл (до молекул HLA І класу – А, В, С), які є цитотоксичними і руйнують трансплантат 22.. ХХооллооддооввиихх ааннттии--ВВ--ааннттииттіілл (до молекул HLA ІІ класу – DR, DP, DQ), які є блокувальними, що прикривають DR- антигени, захищаючи їх від імунологічного розпізнавання, що посилює виживання трансплантату
  11. 11. ММееххааннііззммии ввііддттооррггннеенннняя ааллооттррааннссппллааннттааттуу ККллаассииффііккааццііяя ккррииззіівв ввііддттооррггннеенннняя ННааддггооссттрриийй ГГооссттрриийй ХХррооннііччнниийй розвивається негайно після підключення трансплантат у до кровоплину реципієнта розвивається протягом перших трьох тижнів після трансплантаці ї розвивається через кілька місяців або років після трансплантаці ї
  12. 12. Механізми ннааддггооссттррооггоо ввііддттооррггннеенннняя ааллооттррааннссппллааннттааттуу Кров реципієнта Нирка донора
  13. 13. Механізми ггооссттррооггоо ввііддттооррггннеенннняя ааллооттррааннссппллааннттааттуу ((ппрряяммиийй)) Тh2 NK Тh1 АПК донор а ІЛ-4 CD40 B-лімф T- кілер CD40L Клітини донора HLA-I HLA-II Макрофаг Плазмоци т ІЛ-1 ІЛ-2
  14. 14. Механізми ггооссттррооггоо ввііддттооррггннеенннняя ааллооттррааннссппллааннттааттуу ((ннееппрряяммиийй)) Тh2 Тh1 АПК реципієнт а ІЛ-4 CD40 B-лімф T- кілер CD40L Клітини донора HLA-I HLA-II Макрофаг Плазмоци т ІЛ-1 ІЛ-2
  15. 15. ММееххааннііззммии ххррооннііччннооггоо ввііддттооррггннеенннняя ааллооттррааннссппллааннттааттуу Тh2 АПК реципієнт а CD40 B-лімф CD40L Клітини донора HLA-I HLA-II Плазмоци т ІЛ-1 ІЛ-4
  16. 16. Імунологічний ммооннііттооррииннгг ррееццииппіієєннттаа ппіісслляя ттррааннссппллааннттааццііїї  Тонкоголкова аспіраційна біопсія трансплантату з визначення клітинного складу інфільтрату  Рівень ІРІ (нормальним вважають 1,0- 1,3):  Підвищення ІРІ – загроза кризу відторгнення  Зниження ІРІ – загроза інфекційного ускладнення  Рівень ІЛ-1, ІЛ-2 в крові
  17. 17. т Імуносупресивна тееррааппііяя ппррии ааллооттррааннссппллааннттааццііїї  ААззааттііооппрриинн (імуран) – антиметаболіт білкового синтезу – 2-3 мг/добу  ККооррттииккооссттееррооїїддии (преднізолон, дексаметазон, метилпреднізолон) – 3-4 мг/кг, потім 0,5 мг/кг  ЦЦииккллооссппоорриинн АА – інгібітор продукції ІЛ-2 – 5 мг/кг – концентрація в крові повинна бути 200-400 нг/мл (нефро і гепатотоксичний)
  18. 18. т Імуносупресивна тееррааппііяя ппррии ааллооттррааннссппллааннттааццііїї  ММііккооффееннооллааттуу ммооффееттиилл – пригнічує проліферацію Т- і В-лімфоцитів, продукцію антитіл (гематотоксичний) – доза 2-3 г/добу  ММууррооммооннаабб--CCDD33 – моноклональні антитіла до антигенрозпізнавального рецептора Т-лімфоцитів – не відбувається розпізнавання антигенів донора і не виникає імунна відповідь – 5 мг/добу, 10-14 днів
  19. 19. 22.. ІІммууннооллооггііяя ппууххллиинн 1. Теорії розвитку пухлин 2. Фактори, що беруть участь у розвитку пухлини 3. Імунні процеси при розвитку пухлин 4. Імунотерапія пухлин
  20. 20. РРооззввииттоокк ппууххллиинн 1. Відбувається із залученням імунних механізмів 2. Динаміка пухлинного росту визначається рівновагою між факторами імунного нагляду (антибластомними) і пробластомними факторами
  21. 21. Етіологія ппууххллиинн ((ккааннццееррооггееннии)) 1. Хімічні: 1. Канцерогенні хімічні речовини 2. Харчові канцерогени 3. Канцерогени-гормони (ГКС, естрогени) 2. Фізичні (УФ, рентгенівське, радіоізотопне випромінювання) 3. Вірусні (онкогенні РНК і ДНК-віруси) 4. Генетичні (втрата генів супресії пухлин)
  22. 22. ТТееооррііїї ррооззввииттккуу ппууххллиинн 1. Теорія моноклонального походження – канцероген викликає мутацію 1 клітини, з якої виростає пухлинний клон 2. Теорія “пухлинного поля” – канцероген викликає мутації в ряді клітин, утворюється поле потенційно пухлинних клітин, пухлина виростає з клітин усередині цього поля
  23. 23. ККооннццееппццііїї ррооззввииттккуу ппууххллиинн 1. Концепція генетичних мутацій – активація протоонкогенів (мутація, транслокація в активну частину геному, ампліфікація, дерепресія) 2. Концепція вірусних онкогенів - вбудовування онкогенного віруса в активну частину геному 3. Епігенетична концепція – порушення регуляції активності ріст-регулюючих генів, що кодують синтез білків росту 4. Концепція відмови імунного нагляду
  24. 24. Механізми ввииннииккннеенннняя ооннккооггеенніівв 1. Вбудовування вірусного онкогену 2. Активація клітинного онкогену вбудованим вірусом 3. Транслокація генетичного матеріалу з активацією онкогенів чи утворенням нових онкогенів із фрагментів різних хромосом 4. Ампліфікація (збільшення числа копій протоонкогену) 5. Мутація протоонкогену (позбавлення його від регулюючих впливів) 6. Інактивація гена-супресора пухлинного росту
  25. 25. ФФааккттооррии ррооззввииттккуу ппууххллииннии 11.. ААннттииббллаассттооммнніі ііммуунннніі ффааккттооррии:  Клітинні:  Т-кілери  ПК- і К-лімфоцити  Активовані макрофаги  Гуморальні:  Специфічні антитіла  ІЛ-1  ІЛ-2  ФНП  інтерферони
  26. 26. ФФааккттооррии ррооззввииттккуу ппууххллииннии 22.. ФФааккттооррии ііммууннооррееззииссттееннттннооссттіі ппууххллиинн:  Слабка імуногенність пухлинних антигенів  Постійна модифікація антигенів  Селекція імунологічно стійких клітин  Втрата експресії антигенів HLA-I  Виділення розчинних пухлинних антигенів  Експресія на поверхні пухлинних клітин рецепторів до різних факторів росту  Набуття резистентності до апоптозу: втрата рецептора до ФНП, поява на мембрані FasL  Продукція пухлинними клітинами ІЛ-6, ІЛ-10, ФНП
  27. 27. ФФааккттооррии ррооззввииттккуу ппууххллииннии 33.. ППррооббллаассттооммнніі ффааккттооррии,, щщоо ппррииггннііччууююттьь ііммууннііттеетт:  Супресивні речовини, продуковані лімфоцитами і макрофагами  Блокуючі антитіла  Циркулюючі імунні комплекси  Простагландини (Е2)  ІЛ-10  ТФР-β, який пригнічує:  Продукцію цитокінів (ІЛ-12)  Дозрівання Т-кілерів  Експресію рецепторів до цитокінів
  28. 28. ФФааккттооррии ррооззввииттккуу ппууххллииннии 44.. ППррооббллаассттооммнніі ффааккттооррии,, щщоо ппооссииллююююттьь рріісстт ппууххллииннии:  Фактор росту пухлини (продукують макрофаги)  ІЛ-6  Фактор росту судинного ендотелію  Імунодефіцитний стан:  Порушення дозрівання Т-кілерів  Порушення функції АПК
  29. 29. Особливості ппооввееррххннееввиихх ссттррууккттуурр ппууххллиинннниихх ккллііттиинн 1. Онкофетальні антигени:  α-фетопротеїн – первинний рак печінки, пухлини яєчок, рак простати, цироз печінки  раково-ембріональний антиген – рак товстої кишки, підшлункової залози, шлунку, молочної залози, легенів, матки, яєчників  β-хоріонічний гонадотропін – трофобластні пухлини матки, яєчників, яєчок
  30. 30. Особливості ппооввееррххннееввиихх ссттррууккттуурр ппууххллиинннниихх ккллііттиинн 2. Специфічні пухлинні антигени:  ПСА – рак простати  Р-53 – рак сечового міхура  SCC – плоскоклітинний рак легень, стравоходу, прямої кишки  СА-19-9 – рак підшлункової залози  СА-125 – рак яєчників  СА-15-3 – рак молочної залози
  31. 31. Особливості ппооввееррххннееввиихх ссттррууккттуурр ппууххллиинннниихх ккллііттиинн 3. Розчинні пухлинні антигени – відволікають імунну систему, виснажуючи її резерви 4. Токсинвивідний глікопротеїн Р – видаляє із клітини метаболічні токсини, збільшення його експресії на мембранах веде до множинної медикаментної стійкості пухлин 5. Вуглеводвмісні клітинні адгезивні молекули – сприяють метастазуванню 6. Лектини – маскують пухлинну клітину від імунної системи 7. Зростання кількості рецепторів до факторів росту
  32. 32. Клітинні механізми ппррооттииппууххллииннннооггоо ііммууннннооггоо ззааххииссттуу 1. Цитотоксичні Т-кілери:  Індукція апоптозу пухлинної клітини  Осмотичний лізис пухлинної клітини 2. Т1-хелпери:  Синтез ФНП-α і -β, γ-ІФН 3. Природні кілери:  Апоптоз і осмотичний лізис пухлинних клітин, позбавлених HLA-I молекул 4. Макрофаги:  Синтез NO із аргініну
  33. 33. ГГууммооррааллььнніі ммееххааннііззммии ппррооттииппууххллииннннооггоо ііммууннннооггоо ззааххииссттуу 1. Специфічні антитіла:  Формування імунних комплексів на поверхні пухлинної клітини з активацією системи комплементу і лізисом пухлинної клітини:  Слабо виражена  Їй протидіє феномен “хвоста ящірки”  Їй протидіє синтез протективних мембранних молекул  ЦІК блокують рецептори антигенного розпізнавання імунокомпетентних клітин
  34. 34. ІІммууннооттееррааппііяя ппууххллиинн 1. Моноклональні антитіла 2. Цитокінотерапія: 1. Інтерферони 2. Інтерлейкін-2 3. Фактор некрозу пухлин-α 3. Генна терапія (протиракові вакцини). У клітини пухлини вводять гени: 1. протипухлинних цитокінів та їх рецепторів 2. пухлинасоційованих антигенів 3. суїцидних генів 4. чужорідних антигенів 5. вірусів 4. АПК із заданими властивостями
  35. 35. 33.. ІІммууннооллооггііяя ррееппррооддууккццііїї 1. Системні і місцеві імунні реакції в період вагітності 2. Діагностика і лікування імунозалежних форм безплідності
  36. 36. Особливості ііммуунннниихх ррееааккцціійй ппіідд ччаасс ввааггііттннооссттіі 1. Плід стосовно матері є генетично наполовину чужорідним (алогенним), бо містить крім гаплоїдного набору HLA-антигенів матері ще й гаплоїдний набір HLA-антигенів батька 2. Дозрівання заплідненої яйцеклітини (зиготи) до плода в наполовину чужорідному організмі матері здійснюється за рахунок супресорного механізму, який розвивається з перших годин після зачаття і триває до пологів, стримуючи реалізацію імунної атаки на плід (відторгнення)
  37. 37. ІІммууннооллооггііяя ззааппллііддннеенннняя 1. Феномен запліднення є реакцією антиген- антитіло: 1. МА-1 антиген сперматозоїда 2. Рецептор до МА-1 яйцеклітини 2. У процесі інтимного життя жінка імунізується антигенним матеріалом чоловіка, але це не призводить до пошкоджувального впливу на плід: 1. Відсутність класичних локусів HLA на клітинах трофобласту (недосяжність для імунної системи) 2. Наявність на клітинах трофобласту нетипового локусу HLA-G, які інгібують рецептори ПК-клітин 3. Присутність у еякуляті трофобласт-лімфоцит перехресного антигену веде до утворення великої кількості блокуючих антитіл (IgG)
  38. 38. Фактори ііммууннооссууппрреессііїї ззаа ннооррммааллььннооїї ввааггііттннооссттіі 1. Білок ранньої фази вагітності (вмикає Т- супресори) 2. Трофобласт-лімфоцит перехресний антиген (синтез блокувальних антитіл) 3. Відсутність на клітинах трофобласту класичних локусів HLA-І (пригнічення дозрівання цитотоксичних Т-кілерів) 4. Наявність на клітинах трофобласту HLA-G локуса (сприяє дозріванню Т-супресорів, пригнічує функцію ПК-клітин) 5. Регуляторна роль ПК-клітин (можливість плацентації) 6. Супресія функції макрофагів
  39. 39. Фактори ііммууннооссууппрреессііїї ззаа ннооррммааллььннооїї ввааггііттннооссттіі 7. Бар’єрна функція плаценти (проникають лише IgG) 8. Сорбція анти-HLA-антитіл плацентою 9. Імунорегулююча роль плаценти (локальна імуносупресія): синтез ХГ, ПЛГ, прогестерону, глюкокортикоїдів, PgE2, ТФР-β 10. Посилення функції Th2: синтез ІЛ-4, ІЛ-10 11. Зниження функції Th1: зниження синтезу ІЛ-2, ІФН-γ, ФНП-α, цитотоксичних IgG2 12. Дія супресивних факторів плоду: супресивний фактор трофобласту, α-фетопротеїн
  40. 40. ф Імунозалежні фооррммии ббееззппллііддннооссттіі 1. Висока спорідненість за антигенами HLA 2. Імунозалежне жіноче безпліддя: 1. Антиспермальні антитіла 2. Антиооцитарні антитіла 3. Антифосфоліпідні антитіла 4. Імунодефіцитне захворювання 3. Імунозалежне чоловіче безпліддя: 1. Антиспермальні автоантитіла 2. Тривалий високий вміст прозапальних цитокінів у еякуляті 4. Конфлікт за системою АВ0 і резус-фактором
  41. 41. Висока ггееннееттииччннаа ссппооррііддннееннііссттьь ббааттььккіівв 1. Якщо 3 і > ідентичних антигенів, або 2 ідентичні + кілька подібних антигенів 2. Порушення імунної толерантності до антигенів плоду у зв’язку зі зменшенням продукції блокуючих антитіл 3. Чим більша генетична спорідненість, тим агресивнішою є імунна агресія з боку матері ЛЛііккуувваанннняя: 11.. ІІммууннііззааццііяя ддрруужжииннии ппууллоомм ллііммффооццииттіівв ччооллооввііккаа (не менше 200 млн.) – внутрішньошкірно в 10-15 точок на плечі або в міжлопатковій ділянці. Застосовують одразу після менструації, повторюють протягом 2-3 циклів перед планованою вагітністю, при невиношуванні – на 6 і 12 тижні вагітності 22.. ППеерреессаадджжеенннняя ддрруужжиинніі ккллааппттяя шшккііррии ччооллооввііккаа – проводять перед вагітністю, до 6-8 тижня вагітності, повторно – до 14-15 тижня 3. Введення ннооррммааллььннооггоо ііммууннооггллооббууллііннуу ллююддииннии (в/в)
  42. 42. а Антиспермальні аннттииттііллаа уу жжіінноокк 1. Зміна антигенів на поверхні сперматозоїда під впливом запальних процесів репродуктивних органів чоловіка, що веде до послаблення імуносупресивних механізмів у жіночому організмі і допускає імунізацію жінки 2. Мікротравми статевих органів жінки на фоні запальних процесів, що допускають проникнення сперматозоїдів у тканини 3. Зниження імуносупресивної активності еякуляту чоловіка 4. Наявність перехресних детермінант між сперматозоїдами і збудниками перенесених інфекцій ДДііааггннооссттииккаа 1. Антиспермальні антитіла в крові 22.. ЯЯккіісснніі ттеессттии – тест контакту сперми і слизу каналу ш/м ККііллььккіісснніі ттеессттии – ссппееррммааггллююттииннааццііїї із сироваткою
  43. 43. а Антиспермальні аннттииттііллаа уу жжіінноокк ЛЛііккуувваанннняя:: 1. Імунокорекція: 1. Запобігання контакту зі спермою (кондомотерапія) протягом 3-4 місяців 2. Детоксикація за допомогою ентеросорбентів, в/в вливання колоїдних розчинів (реополіглюкін) 2. Імунореабілітація: 1. Зникнення антиспермальних антитіл 2. Настання вагітності 3. Імунопрофілактика: 1. Активне статеве виховання підлітків 2. Уникнення безладних статевих контактів
  44. 44. Антиооцитарні ааннттииттііллаа уу жжіінноокк 1. Синтез автоантитіл до антигенів прозорої оболонки яйцеклітини (до ZP-1, ZP-2 і ZP-3) 2. Часто поєднується з іншими автоімунними захворюваннями (автоімунний тиреоїдит) ДДііааггннооссттииккаа 1. Антиооцитарні антитіла в крові ЛЛііккуувваанннняя 1. Імуносупресивна терапія (глюкокортикоїди) 2. Екстракорпоральне запліднення 3. Впорскування сперматозоїдів в порожнину матки, минаючи канал ш/м
  45. 45. Антифосфоліпідні ааннттииттііллаа уу жжіінноокк 1. Синтез автоантитіл до антигенів фосфоліпідів (кардіоліпін, фосфатидилсерин, фосфатидилінозитол) 2. Часто трапляється при СЧВ 3. Основним проявом є гіперкоагуляційний синдром (тромбози артерій і вен) 4. У вагітних з цим синдромом часто спостерігають звичні мимовільні аборти ДДііааггннооссттииккаа 1. Антифосфоліпідні антитіла в крові ЛЛііккуувваанннняя 1. Імуносупресивна терапія (глюкокортикоїди) 2. Антиагреганти 3. Нормальний імуноглобулін людини
  46. 46. Імунодефіцитне ззааххввооррюювваанннняя уу жжіінноокк 1. Високий ризик інфікування внутрішньоклітинними патогенами або загострення персистуючої інфекції у вагітних активує клітинну ланку імунітету (Th1- залежну), що може привести до зриву імунної толерантності і відторгнення плоду (викидня) ДДііааггннооссттииккаа 1. Антитіла проти антигенів фетоплацентарного комплексу 2. Імунограма (ІРІ) ЛЛііккуувваанннняя 1. Імунотропна терапія, залежно від типу імунодефіциту 2. Етіотропна терапія хронічної інфекції
  47. 47. ААннттииссппееррммааллььнніі ааввттооааннттииттііллаа уу ччооллооввііккіівв 1. З’являються в сім’яній рідині (IgG і IgA) та в крові (IgM) 2. Сприяючі чинники: травми яєчок, крипторхізм, травми спинного мозку, епідемічний паротит в анамнезі 3. Викликають аглютинацію сперматозоїдів у еякуляті (1:32 і >) або АЗКОЦ дію на сперматозоїди ДДііааггннооссттииккаа 1. Антиспермальні антитіла в сім’яній рідині, крові 2. Тест непрямої імунофлюоресценції з моноклональними антитілами ЛЛііккуувваанннняя 1. Етіотропна терапія хронічної інфекції статевих органів 2. Курсова імуносупресивна терапія 3. Екстракорпоральне запліднення після
  48. 48. ККооннффлліікктт ззаа ссииссттееммооюю ААВВ00 1. У крові людини можуть бути присутні ізоантитіла (IgM) до неіснуючих антигенів еритроцитів, які з’являються у 2-3 місячної дитини після заселення кишок мікрофлорою, яка містить антигени, подібні до А- і В- антигенів еритроцитів 2. Із 9 тижня вагітності еритроцити плода можуть потрапити в кровоплин матері й імунізувати її – імуногенними є тільки А1-антигени, А2-, А3-, А4-, А5-, А6- і В-антигени еритроцитів не є імуногенними. Утворюються α-гемаглютиніни (IgG), які здатні пройти крізь плаценту і ушкодити еритроцити плода 3. Якщо у матері І (0) група крові, а в дитини ІІ (А10), то після 10 тижня вагітності може розвинутися імунологічний конфлікт, який найчастіше проявиться перериванням вагітності ДДііааггннооссттииккаа 1. α-гемаглютиніни в крові матері (>1:10) ЛЛііккуувваанннняя
  49. 49. ККооннффлліікктт ззаа RRhh--ффааккттоорроомм 1. Rh-фактор присутній у 85% людей і представлений кількома антигенами (С, D, I). Найбільш імуногенним із них є D-антиген 2. Імунологічний конфлікт розвивається у випадку несумісності матері й плода за Rh-фактором 3. Первинна сенсибілізація матері відбувається під час пологових травм або під час переливання несумісної за Rh-фактором крові, внаслідок чого утворюються цитотоксичні анти-D-антитіла 4. Під час вагітності такі антитіла легко проникають через плаценту і викликають гемоліз еритроцитів плода (гемолітичну хворобу новонародженого) у 10% випадків ДДііааггннооссттииккаа 1. Анти-D-антитіла в крові матері (>1:16) ССппееццииффііччннаа ппррооффііллааккттииккаа 1. У перші 72 год після пологів матері вводять анти-D-IgG, що запобігає імунізації матері

×