Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
ППУУХХЛЛИИННАА 
Лектор – Досенко Віктор Євгенович, 
д.м.н., професор, 
провідний науковий співробітник відділу загальної т...
ОСНОВНІ ПРИЧИНИ СМЕРТНОСТІ 
> 8 міліонів людей захворює на рак кожного року, 
Кожну хвилину в світі на рак захворює 17 осі...
Захворюваність та смертність від пухлин 
різної локалізації в залежності від статі 
0 200 400 600 800 
Легені 
Шлунок 
Тов...
Захворюваність та смертність від пухлин 
різної локалізації в залежності від статі 
0 200 400 600 800 
Легені 
Шлунок 
Тов...
ПУХЛИНА – типовий патологічний 
процес, що характеризується 
безмежним ттаа ббееззккооннттррооллььнниимм 
поділом клітин, ...
Alexis Carrel Leonard Hayflick 
ККууллььттииввоовваанніі ккллііттииннии 
ггииннууттьь ппіісслляя 5500--110000 
ппооддііллі...
Алексей Оловников 
ТЕОРІЯ МАРГІНОТОМІЇ 
A theory of marginotomy. The 
incomplete copying of 
template margin in enzymic 
s...
ТЕЛОМЕРА – кінцева ділянка хромосоми, 
що складається з некодуючих 
послідовностей нуклеотидів (TTAGGG)n, 
де n – кількіст...
The Nobel Prize iinn PPhhyyssiioollooggyy oorr MMeeddiicciinnee 22000099 
"for the discovery of how chromosomes are protec...
ТЕЛОМЕРАЗА – фермент, що 
відновлює послідовність нуклеотидів на 
кінцях хромосоми та може забезпечити 
необмежену кількіс...
ТЕЛОМЕРАЗА – фермент, що 
відновлює послідовність нуклеотидів на 
кінцях хромосоми та може забезпечити 
необмежену кількіс...
ПУХЛИНА – типовий патологічний 
процес, що характеризується 
безмежним ттаа ббееззккооннттррооллььнниимм 
поділом клітин, ...
МАШИНЕРІЯ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ
ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ НА ПРИРОДУ 
ОНКОГЕНІВ 
1. У деяких вірусів є гени, продукти яких порушують 
регуляцію клітинного циклу. ...
МЕХАНІЗМИ ДІЇ ТА АКТИВАЦІЇ 
ПРОТООНКОГЕНІВ ПРИ КАНЦЕРОГЕНЕЗІ
ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ 
ПРОТООНКОГЕНІВ 
1. Транслокація в ділянку активної транскрипції 
Наприклад, перенос гену myc ...
ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ 
ПРОТООНКОГЕНІВ 
1. Транслокація в ділянку активної транскрипції 
Наприклад, перенос гену myc ...
ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ 
ПРОТООНКОГЕНІВ 
1. Транслокація в ділянку активної транскрипції 
Наприклад, перенос гену myc ...
ОНКОГЕННІ ФАКТОРИ 
ЕКЗОГЕННІ ЕНДОГЕННІ 
ФІЗИЧНІ: іонізуюче 
опромінення, ультрафіолетове 
опромінення 
ХІМІЧНІ: поліцикліч...
СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 
1. Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що 
має потенціну здатність до безмежного, 
неконтрол...
МЕХАНІЗМИ ОНКОГЕНЕЗУ 
ЕПІГЕНЕТИЧНІ 
не передбачають 
стійких змін в 
генетичному апараті 
клітин, а вказують на 
порушення...
Епігенетична концепція канцерогенезу 
John Bertrand Gurdon
Основні механізми 
епігенетичних 
змін: 
метилювання генів та 
модифікація гістонів 
(ацетилювання, 
метилювання, 
фосфори...
ДНК-метилювання – це 
приєднання метильних 
груп до цитозину
++ uubbiiqquuiittyyllaattiioonn aanndd ssuummooyyllaattiioonn
Роль естрогенів в онкогенезі
СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 
1. Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що 
має потенціну здатність до безмежного, 
неконтрол...
Роль запалення в промоції пухлин
АНТИГЕННА ССТТИИММУУЛЛЯЯЦЦІІЯЯ ВВ--ЛЛІІММФФООЦЦИИТТІІВВ 
ППІІДДВВИИЩЩУУЄЄ ЕЕККССППРРЕЕССІІЮЮ ІІННДДУУЦЦИИББЕЕЛЛЬЬННООЇЇ 
Ц...
СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 
1. Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що 
має потенціну здатність до безмежного, 
неконтрол...
Метастазування як активний процес 
1. Адгезія та проникнення крізь 
базальну мембрану 
2. Проникнення крізь судинну стінку...
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
патологія тканинного росту пухлина
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

патологія тканинного росту пухлина

4,025 views

Published on

Кафедра патологічної фізіології НМУ ім. О.О.Богомольця, Київ, Україна

Published in: Education
  • Be the first to comment

патологія тканинного росту пухлина

  1. 1. ППУУХХЛЛИИННАА Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор, провідний науковий співробітник відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
  2. 2. ОСНОВНІ ПРИЧИНИ СМЕРТНОСТІ > 8 міліонів людей захворює на рак кожного року, Кожну хвилину в світі на рак захворює 17 осіб. Кожну хвилину помирає від раку легень – 2 чоловіка, від раку молочної залози – 1 жінка
  3. 3. Захворюваність та смертність від пухлин різної локалізації в залежності від статі 0 200 400 600 800 Легені Шлунок Товстий кишечник-Печінка Молочна залоза Стравохід Ротова порожнина Простата Лімфоми, мієломи Лейкози Шійка матки Сечовий міхур Яєчники Нирки Тіло матка Меланома Кількість померлих (тис.) 600 400 200 0 Легені Шлунок Товстий кишечник-ректум Печінка Молочна залоза Стравохід Ротова порожнина Простата Лімфоми, мієломи Лейкози Шійка матки Сечовий міхур Яєчники Нирки Тіло матка Меланома Кількість померлих (тис.)
  4. 4. Захворюваність та смертність від пухлин різної локалізації в залежності від статі 0 200 400 600 800 Легені Шлунок Товстий кишечник-Печінка Молочна залоза Стравохід Ротова порожнина Простата Лімфоми, мієломи Лейкози Шійка матки Сечовий міхур Яєчники Нирки Тіло матка Меланома Кількість померлих (тис.) 600 400 200 0 Легені Шлунок Товстий кишечник-ректум Печінка Молочна залоза Стравохід Ротова порожнина Простата Лімфоми, мієломи Лейкози Шійка матки Сечовий міхур Яєчники Нирки Тіло матка Меланома Кількість померлих (тис.)
  5. 5. ПУХЛИНА – типовий патологічний процес, що характеризується безмежним ттаа ббееззккооннттррооллььнниимм поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу
  6. 6. Alexis Carrel Leonard Hayflick ККууллььттииввоовваанніі ккллііттииннии ггииннууттьь ппіісслляя 5500--110000 ппооддіілліівв ККууллььттииввоовваанніі ккллііттииннии ббееззссммееррттнніі
  7. 7. Алексей Оловников ТЕОРІЯ МАРГІНОТОМІЇ A theory of marginotomy. The incomplete copying of template margin in enzymic synthesis of polynucleotides and biological significance of the phenomenon. J Theor Biol. 1973 Sep 14;41(1):181-90.
  8. 8. ТЕЛОМЕРА – кінцева ділянка хромосоми, що складається з некодуючих послідовностей нуклеотидів (TTAGGG)n, де n – кількість повторів ( n » 1000 )
  9. 9. The Nobel Prize iinn PPhhyyssiioollooggyy oorr MMeeddiicciinnee 22000099 "for the discovery of how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme telomerase"
  10. 10. ТЕЛОМЕРАЗА – фермент, що відновлює послідовність нуклеотидів на кінцях хромосоми та може забезпечити необмежену кількість клітинних поділів
  11. 11. ТЕЛОМЕРАЗА – фермент, що відновлює послідовність нуклеотидів на кінцях хромосоми та може забезпечити необмежену кількість клітинних поділів
  12. 12. ПУХЛИНА – типовий патологічний процес, що характеризується безмежним ттаа ббееззккооннттррооллььнниимм поділом клітин, не пов`язаним із структурою та функцією органу
  13. 13. МАШИНЕРІЯ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ
  14. 14. ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ НА ПРИРОДУ ОНКОГЕНІВ 1. У деяких вірусів є гени, продукти яких порушують регуляцію клітинного циклу. Це - ОНКОГЕНИ, а такі віруси є онкогенними 2. В геномі кожної клітини є онкогени, але в неактивному стані. При онкогенезі відбувається активація ПРООНКОГЕНІВ, акі кодують патогенні онкопротеїни 3. Проонкогени активно експресуються у проліферуючих клітинах і є абсолютно необхідними для життєдіяльності огранізму. Це – ПРОТОНКОГЕНИ, гени, що кодують білки-регулятори клітинного поділу
  15. 15. МЕХАНІЗМИ ДІЇ ТА АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ ПРИ КАНЦЕРОГЕНЕЗІ
  16. 16. ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ 1. Транслокація в ділянку активної транскрипції Наприклад, перенос гену myc з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів ® збільшення myc ® активація поділу (лімфома Беркіта) Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому ® надлишкова продукція ABL (тир-ПК) ® активація поділу ( хронічний мієлолейкоз)
  17. 17. ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ 1. Транслокація в ділянку активної транскрипції Наприклад, перенос гену myc з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів ® збільшення myc ® активація поділу (лімфома Беркіта) Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому ® надлишкова продукція ABL (тир-ПК) ® активація поділу ( хронічний мієлолейкоз) 2. Ампліфікація Наприклад, збільшення кількості копій N-myc (в нормі знаходиться в 2 хромосомі) ® утворення гомогеннозабарвлених регіонів, інтеграція копій до інших хромосом (4, 9, 13), накопичення екстрахромосомних копій ® активація транскрипції ДНК (нейробластома, рак легень)
  18. 18. ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ АКТИВАЦІЇ ПРОТООНКОГЕНІВ 1. Транслокація в ділянку активної транскрипції Наприклад, перенос гену myc з 8 на 14 хромосому в ділянку генів легких ланцюгів імуноглобулінів ® збільшення myc ® активація поділу (лімфома Беркіта) Транслокація гена abl з 9 на 22 хромосому ® надлишкова продукція ABL (тир-ПК) ® активація поділу ( хронічний мієлолейкоз) 2. Ампліфікація Наприклад, збільшення кількості копій N-myc (в нормі знаходиться в 2 хромосомі) ® утворення гомогеннозабарвлених регіонів, інтеграція копій до інших хромосом (4, 9, 13), накопичення екстрахромосомних копій ® активація транскрипції ДНК (нейробластома, рак легень) 3. Генна мутація Наприклад, мутація гена ras ® порушення гідролізу ГТФ (ГДФ має пригнічувати активність G-протеїна) ® підтримання G-протеїна в постійно активному стані ® активація транскрипції ДНК (разні пухлини)
  19. 19. ОНКОГЕННІ ФАКТОРИ ЕКЗОГЕННІ ЕНДОГЕННІ ФІЗИЧНІ: іонізуюче опромінення, ультрафіолетове опромінення ХІМІЧНІ: поліциклічні та гетероциклічні вуглеводні, алкілюючі, ацетилюючі сполуки, ароматичні аміни, аміди та ін. БІОЛОГІЧНІ: ДНК та РНК-вмісні віруси - порушення гормонального гомеостазу - генетична схильність - хромосомні хвороби (нестабільність геному) та ін.
  20. 20. СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 1. Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що має потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 2. Промоція (розбурювання) – активація поділу клітин, що мають потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 3. Прогресія – набуття нових властивостей пухлинними клітинами, що дозволяють безмежно, та неконтрольовано ділитися та розповсюджуватися
  21. 21. МЕХАНІЗМИ ОНКОГЕНЕЗУ ЕПІГЕНЕТИЧНІ не передбачають стійких змін в генетичному апараті клітин, а вказують на порушення регуляції поділу клітин МУТАЦІЙНІ передбачають стійкі зміни в генетичному апараті клітин (мутації)
  22. 22. Епігенетична концепція канцерогенезу John Bertrand Gurdon
  23. 23. Основні механізми епігенетичних змін: метилювання генів та модифікація гістонів (ацетилювання, метилювання, фосфорилювання, тощо)
  24. 24. ДНК-метилювання – це приєднання метильних груп до цитозину
  25. 25. ++ uubbiiqquuiittyyllaattiioonn aanndd ssuummooyyllaattiioonn
  26. 26. Роль естрогенів в онкогенезі
  27. 27. СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 1. Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що має потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 2. Промоція (розбурювання) – активація поділу клітин, що мають потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу
  28. 28. Роль запалення в промоції пухлин
  29. 29. АНТИГЕННА ССТТИИММУУЛЛЯЯЦЦІІЯЯ ВВ--ЛЛІІММФФООЦЦИИТТІІВВ ППІІДДВВИИЩЩУУЄЄ ЕЕККССППРРЕЕССІІЮЮ ІІННДДУУЦЦИИББЕЕЛЛЬЬННООЇЇ ЦЦИИТТИИДДИИНН--ДДЕЕЗЗААММІІННААЗЗИИ ((AAIIDD))
  30. 30. СТАДІЇ ОНКОГЕНЕЗУ 1. Трансформація (ініціація) – утворення клітини, що має потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 2. Промоція (розбурювання) – активація поділу клітин, що мають потенціну здатність до безмежного, неконтрольованого поділу 3. Прогресія – набуття нових властивостей пухлинними клітинами, що дозволяють безмежно, та неконтрольовано ділитися та розповсюджуватися
  31. 31. Метастазування як активний процес 1. Адгезія та проникнення крізь базальну мембрану 2. Проникнення крізь судинну стінку (інтравазація) 3. Виживання в циркулюючій крові 4. Прикріплення до судинної стінки 5. Проникнення крізь ендотелій та базальну мембрану (екстравазація) 6. Активація ангіогенезу та проліферація в іншому органі

×