Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Системні захворювання сполучної тканини

4,193 views

Published on

Лекція проф. Досенка В.Є.

Published in: Education
  • Be the first to comment

Системні захворювання сполучної тканини

  1. 1. СИСТЕМНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ: ломець ТА РЕВМАТИЧНІ ХВОРОБИ Лектор – Досенко Віктор Євгенович, д.м.н., професор, завідувач відділу загальної та молекулярної патофізіології Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України
  2. 2. РЕВМАТИЧНІ ХВОРОБИ: ЛОМЕЦЬ (РЕВМАТИЧНА ГАРЯЧКА) РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ ОСТЕОАРТРИТ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ СИНДРОМ ШЕГРЕНА СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ ТА БІЛЬШЕ 100 ІНШИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ТА СИНДРОМІВ
  3. 3. ЛОМЕЦЬ (RHEUMATIC FEVER)
  4. 4. ЛОМЕЦЬ У СВІТІ > 250 000 смертей щороку!
  5. 5. Scanning electron microscopy of S. pyogenes cells Anatoly Severin et al. J. Bacteriol. 2007;189:1514-1522
  6. 6. Streptococcus pyogenes (β-гемолітичний стрептокок групи А) - штами М3, М5, М18, М19, М24 та ін.
  7. 7. БІЛОК М Streptococcus pyogenes
  8. 8. КЛАСИФІКАЦІЯ АЛЕРГЕНІВ (за А.Д.Адо) ЕКЗОГЕННІ ЕНДОГЕННІ Інфекційні Неінфекційні бактеріальні, грибкові, вірусні та ін. рослинні, харчові, побутові, хімічні, лікарські та ін. Природні НеінфекційніІнфекційні Набуті білки нервової системи, кришталика, статевих залоз, щитовидної залози та ін. холодові, опікові, променеві та ін. прості або комплексні
  9. 9. МОЛЕКУЛЯРНА МІМІКРІЯ Епітопи М протеїну стрептококу імунологічно подібні наступним молекулам: myosin, tropomyosin, keratin, actin, laminin, vimentin, N-acetylglucosamine
  10. 10. ГЕНЕТИЧНА СХИЛЬНІСТЬ ІНФЕКЦІЯ
  11. 11. ГЕНЕТИЧНІ МАРКЕРИ РЕВМАТИЧНОЇ ГАРЯЧКИ
  12. 12. СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК
  13. 13. СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК
  14. 14. ТРАДИЦІЙНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ЕТІОЛОГІЮ ТА ПАТОГЕНЕЗ СИСТЕМНОГО ЧЕРВОНОГО ВОВЧАКА
  15. 15. my.science.ua
  16. 16. Neutrophil extracellular traps (NETs)
  17. 17. НЕЙТРОФІЛЬНІ ПОЗАКЛІТИННІ ПАСТКИ ТА ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК
  18. 18. GWAS
  19. 19. PTPN22 - PROTEIN TYROSINE PHOSPHATASE, NON-RECEPTOR TYPE 22
  20. 20. Антитіла проти В-лімфоцитів – жорстко але ефективно
  21. 21. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ • ГЕНЕТИЧНА СХИЛЬНІСТЬ: antigen HLA- DRB1 (алелі епітопів *0401 та *0404) та варіанти генів PTPN22 та PADI4 • ПАЛІННЯ - найбільш важливий негенетичний фактор • ГЕРПЕСВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ: Epstein-Barr virus та Human Herpes Virus 6 • ДЕФІЦИТ ВІТАМІНУ D
  22. 22. PI3Kδ and PI3Kγ: partners in crime in inflammation in rheumatoid arthritis and beyond? Christian Rommel, Montserrat Camps & Hong Ji Nature Reviews Immunology 7, 191-201 (March 2007)
  23. 23. Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (RANKL)
  24. 24. Osteoprotegerin (OPG) або фактор, що пригнічує утворення остеокластів
  25. 25. RANK SIGNAL TRANSDUCTION
  26. 26. Співвідношення RANKL/OPG визначає “долю” кістки
  27. 27. GWAS
  28. 28. Peptidyl arginine deiminase, type IV (PADI4)
  29. 29. T-клітинний рецептор: комплекс HLA–DR1001–RFTKCitIAKRSKV Цитрулін пептидний ланцюг більш гнучким та незарядженим
  30. 30. Критична роль міокробіому у розвитку експериментального ревматоїдного артриту
  31. 31. Антигенна депривація - «гігієнічна» гіпотеза етіології алергії  Цивілізація зменшила можливість контактів людини із багатьма антигенами: бактеріальними, грибковими, гельмінтними та ін.  Сучасна людина живе в «стерильних» умовах: споживає термічно оброблену, консервовану їжу, п`є хлоровану воду, широко застосовуються антисептичні засоби  У людей із гельмінтозами алергічні захворювання зустрічаються значно рідше  У емігрантів з малорозвинутих країн частота алергічних захворювань корелює із строком проживання у цивілізованій країні
  32. 32. Не мийте руки, бо отримаєте аутоімунну патологію! )
  33. 33. Рекомбінант- ний антагоніст IL-1 (IL1ra)
  34. 34. Endoplasmic reticulum to nucleus signaling
  35. 35. GWAS приходить на допомогу!
  36. 36. Амінопептидази (ERAP1, ERAP2-LNPEP, NPEPPS), що забезпечують “тримінг” пептидів перед завантаженням в MHC I Співпадіння HLA-B27 із варіантами ERAPs та генів інтерлейкінів (ІL-23, IL-17 та ін.) спричинює розвиток АС!
  37. 37. ЗАВАНТАЖЕННЯ АНТИГЕНУ В МНС І

×