Первая часть раздела про нарушение кровообращения: полнокровие, малокровие, стаз, кровотечение, кровоизлияние

1. НАРУШЕНИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЯ

2. НАРУШЕНИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
 1.Нарушения кровенаполнения
-полнокровие
-малокровие
 2.Нарушения проницаемости стенки сосудов
-кровотечение
-плазморрагия
 3.Нарушения течения и состояния (реологии)
-стаз
-сладж-феномен
-тромбоз
-эмболия

3. ПОЛНОКРОВИЕ
гиперемия
Артериальное
Венозное

4. ПОЛНОКРОВИЕ
гиперемия
 ОБЩЕЕ
 МЕСТНОЕ
 ОСТРОЕ
 ХРОНИЧЕСКОЕ
 ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ
 ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ

5. ПОЛНОКРОВИЕ
(ГИПЕРЕМИЯ)
 АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ – повышенное
кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного
притока артериальной крови.

6. ПОЛНОКРОВИЕ
(ГИПЕРЕМИЯ)
 ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ – повышенное кровенаполнение
органа, ткани в связи с уменьшением оттока крови; приток крови
не изменен или уменьшен.
 ОБЩЕЕ (острое и хроническое)
 МЕСТНОЕ

7. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ГИПЕРЕМИЯ
 ангионевротическая (нейропаралитическая)
 коллатеральная
 гиперемия после анемии (постанемическая)
 вакантная (местная и общая)
 воспалительная
 гиперемия на почве артерио-венозного свища

8. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
ОСТРОЕ ОБЩЕЕ
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
-проявление синдрома острой
сердечной недостаточности
-гипоксическое повреждение
гистогенетических барьеров и
повышение проницаемости
капилляров
-плазматическое пропитывание и
отек
-стазы в капиллярах и диапедезные
кровоизлияния
-дистрофия и некроз в
паренхиматозных органах
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
-проявление синдрома хр.сердечной
недостаточности
-длительная гипоксия
-отек, стаз, кровоизлияние,
дистрофия, некроз, атрофия,
склероз
-разрастание соединительной ткани,
замещение паренхимы, застойное
уплотнение (индурация) органов и
тканей
-развитие капиллярно-
паренхиматозного блока

9. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ
ОБЩЕМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ

17. МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ
ПОЛНОКРОВИЕ
Причины:
 закрытие просвета сосуда (тромб,
эмбол)
 сдавление извне (опухоль, склероз)
 развитие венозных коллатералей

18. МАЛОКРОВИЕ / ИШЕМИЯ
уменьшение кровенаполнения ткани, органа в
результате недостаточного притока
крови.
 ОСТРАЯ ИШЕМИЯ (последствия – дистрофия и некробиоз)
 ДЛИТЕЛЬНАЯ ИШЕМИЯ (последствия – атрофия и склероз)
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИЧИН И УСЛОВИЙ:
 АНГИОСПАСТИЧЕСКАЯ
 ОБТУРАЦИОННАЯ
 КОМПРЕССИОННАЯ
 В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВИ

19. КРОВОТЕЧЕНИЕ/ГЕМОРРАГИЯ
 Это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца
в окружающую среду или полость тела.
НАРУЖНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Кровохарканье (haemoptoa)
Кровотечение из носа (epistaxis)
Рвота кровью (haemotenesis)
Выделение крови с калом
(melaena)
Кровотечение из матки
(metrorrhagia)
ВНУТРЕННЕЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
В полость перикарда
(haemopricardium)
Плевры (haemothorax)
В брюшную полость
(haemoperitoneum)
КРОВОИЗЛИЯНИЕ – накопление крови в тканях: с нарушением их
целостности (гематома) или без нарушения (геморрагическое
пропитывание).

20. ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ
 РАЗРЫВ СТЕНКИ СОСУДА / СЕРДЦА
(per rhexin)
 РАЗЪЕДАНИЕ СТЕНКИ СОСУДА
(per diabrosin)
 ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНКИ СОСУДА
(per diapedesin)

21. ИСХОД КРОВОТЕЧЕНИЯ
 Рассасывание крови
 Образование кисты
 Иинкапсуляция
 Фиброз
 Нагноение

22. ПЛАЗМОРРАГИЯ
 ПЛАЗМОРРАГИЯ – выход плазмы из кровеносного
русла.
 Результат - плазматическое пропитывание стенки
сосуда и окружающих тканей.
Патогенез определяется двумя условиями:
 -повреждение сосудов микроциркуляторного русла
 -изменение констант крови
ИСХОД: фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
ЗНАЧЕНИЕ: структурные изменения органов и тканей в
результате нарушения транскапиллярного обмена.

23. СТАЗ
 СТАЗ – остановка тока крови в сосудах
микроциркуляторного русла.
 Замедление тока крови, предшествующее остановке
– ПРЕДСТАЗ
 СЛАДЖ-ФЕНОМЕН (разновидность стаза) –
прилипание друг к другу эритроцитов, тромбоцитов
или лейкоцитов. Может наблюдаться в сосудах
любого калибра. В отличии от стаза необратим.

24. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СТАЗА
Повышение проницаемости капилляров
Нарушение физико-химических свойств эритроцитов
Изменение состава белков крови
Венозное полнокровие или ишемия
Нарушение иннервации МЦР
Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов
Повышение сопротивления току крови
Предстаз
Стаз

25. ПРИЧИНА СТАЗА
ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ
 действие физических или химических
факторов
 инфекционные и аутоиммунные
заболеваниях
 болезни сердца и сосудов
ЗНАЧЕНИЕ: определяется длительностью
стаза и чувствительностью органов к
гипоксии.

27. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО
ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
(ДВС-СИНДРОМ)
 Синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический
синдром, синдром дефибринации.
ПУСКОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ
 -Активация свертывающей системы поступающими в
кровеносное русло эндогенными или экзогенными агентами.
 -Активация свертывания в результате распространенного
повреждения внутренней оболочки сосудов.
 -Интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови,
вызывающая гипоксию тканей, ацидоз.
 -Полиглобулия, тромбоцитемия, синдром повышенной вязкости
крови.

28. СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА
 I – Гиперкоагуляция и агрегация клеток (2-8 минут)
 II – Нарастающая коагулопатия потребления и повышение
фибринолитической активности. В МЦР образуются тромбы,
которые поглощают факторы свертывания: протромбин и
тромбоциты.
 III – Глубокая гипокоагуляция, обусловленная коагулопатией
потребления, блокадой и расщеплением ряда факторов
свертывания крови, накоплением продуктов расщепления
фибрина и фибриногена. Кровотечения – появляются через 2-8
часов после начала ДВС-синдрома.
 IV – Восстановительная или фаза остаточных тромбозов,
геморрагий и блокады системы микроциркуляции с органными
поражениями, определяющими клиническую картину.

29. ТЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА
 Острое
 Затяжное
 Рецидивирующее

30. ЗАБОЛЕВАНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ
ОСЛОЖНЯТЬСЯ ДВС-СИНДРОМОМ
 Сепсис и генерализованные вирусные инфекции
 Злокачественные новообразования (рак) и лейкозы
 Все виды шока
 Хирургические вмешательства с большой кровопотерей
 Акушерская патология (отслойка или разрыв плаценты,
пузырный занос, токсикоз беременности и др.)
 Заболевания паренхиматозных органов, протекающих с
массивной деструкцией ткани
 Массивные кровотечения
 Укусы ядовитых змей
 Болезни соединительной ткани с иммунными
нарушениями (СКВ, аллергические васкулиты и др.)

31. Шок
остро развивающийся патологический
процесс, обусловленный действием
сверхсильного раздражителя и
характеризующийся нарушением
деятельности ЦНС, обмена веществ,
ауторегуляции микроциркуляторной
системы, что ведет к деструктивным
изменениям органов и тканей.

32. Виды шока
 ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ – острое нарушение
циркуляции крови или жидкости
 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ – чрезмерная афферентная
(болевая) импульсация
 КАРДИОГЕННЫЙ – быстрое падение сократительной
функции миокарда и чрезмерная афферентная
(гипоксическая) импульсация
 СЕПТИЧЕСКИЙ (ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЙ) –
действие эндотоксинов патогенной микрофлоры

33. ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ
ОРГАНОВ ПРИ ШОКЕ
 ШОКОВАЯ ПОЧКА
дистрофия и некроз проксимальных канальцев,
некротический нефроз (симметричные кортикальные
некрозы)
 ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ
гидропическая дистрофия гепатоцитов,
центролобулярные некрозы.
 ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ
серозно-геморрагический отек, стаз, тромбы в МЦР
 В МИОКАРДЕ
дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов.

34. НАРУШЕНИЯ
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
 Проявляются в виде недостаточности.
 МЕХАНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (сдавление
и закупорка сосудов, блокада лимфоузлов,
недостаточность клапанов)
 ДИНАМИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (усиленная
фильтрация в капиллярах)
 РЕЗОРБЦИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
(изменения биохимических и дисперсионных свойств
белков, снижение проницаемости капилляров)

35. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
НАРУШЕНИЙ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
 ЗАСТОЙ ЛИМФЫ И РАСШИРЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ (первые проявления нарушенного лимфооттока) →
 Образование КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО ЛИМФООБРАЩЕНИЯ и
перестройка лимфатических сосудов →
 Переполнение лимфой сосудов и превращение их в
тонкостенные полости – ЛИМФАНГИЭКТАЗИИ →
 В отводящих сосудах появляются выпячивание стенки –
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ →
 Декомпенсация лимфообращения и лимфогенный отек –
ЛИМФЕДЕМА

36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
НАРУШЕНИЙ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Лимфедема
Острая
Общая Местная
Хроническая
Общая Местная
 Острая общая (двусторонний тромбоз подключичных вен)
 Острая местная (закупорка или сдавление)
 Хроническая общая (при хроническом венозном застое)
 Хроническая местная:
 Врожденная (гипоплазия и аплазия лимфатических сосудов
н.конечностей)
 Приобретенная (сдавление опухолью, хроническое воспаление,
склероз, тромбоз вен, лимфаденэктомия)

37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
НАРУШЕНИЙ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
 На фоне лимфедемы развивается ЛИМФОСТАЗ →
 Образование БЕЛКОВЫХ
КОАГУЛЯНТОВ(ТРОМБОВ) или разрыв сосудов и
вытекание лимфы – ЛИМФОРЕЯ
ЛИМФОРЕЯ:
 наружняя
 внутренняя (хилезный асцит, хилоторакс)
ПОСЛЕДСТВИЯ И ЗНАЧЕНИЕ
Нарушение тканевого метаболизма → тканевая
гипоксия → дистрофия и некробиоз (при острой)
атрофия и склероз (при хронической)

38. НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ
ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Повышение содержания тканевой жидкости ведет к
отеку или водянке.
 ТРАНССУДАТ – жидкость, накапливающаяся в
полостях тела.
 АНАСАРКА – жидкость в подкожной клетчатке.
 ГИДРОПЕРИКАРД – жидкость в полости сердечной
сорочки.
 АСЦИТ – жидкость в брюшной полости.
 ГИДРОТОРАКС – жидкость в плевральной полости.
 ГИДРОЦЕЛЕ – жидкость под оболочкой яичка.