Документ описывает атеросклероз как хроническое заболевание артерий, возникающее в результате нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина. Он анализирует его эпидемиологию, историю, этиологию, факторы риска и стадии развития, а также симптоматику. Документ также подчеркивает влияние внешних факторов и образа жизни на риск развития данного заболевания.

1. Учреждения образования
«Мозырский государственный медицинский колледж»
«Атеросклероз».
Подготовила: Бобр Алина.
Группа: МДд-41.
Преподаватель: Дунайская Н.Е.

2. Атеросклероз.
— хроническое заболевание артерий
эластического и мышечно-эластического типа,
возникающее вследствие нарушения
липидного и белкового обмена и
сопровождающееся отложением холестерина
и некоторых фракций липопротеидов в
интиме сосудов. Отложения формируются в
виде атероматозных бляшек.
Последующее разрастание в них
соединительной ткани (склероз), и кальциноз
стенки сосуда приводят к деформации и
сужению просвета вплоть до обтурации
(закупорки).
Атеросклероз сосудов сердца ведет к
развитию ишемической болезни сердца.

3. Эпидемиология.
Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как
проявление генерализованного атеросклероза.
В Республике Беларусь в 2013 г. стандартизованный показатель смертности от
болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения.
Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в
Японии — 187,4.
Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах
связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни
и особенностями питания.

4. История.
В 1755 году Геллер вводит для описания поражения сосудов термин
«атерома».
В 1761 году Морганьи, описывает характерные уплотнения артерий при
аутопсии.
В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое
вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде
холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и
министром просвещения Антуаном Фуркруа в 1789 году.
В 1815 году Мишель Шеврёль, также выделивший это соединение, назвал
его холестерином («холе» — желчь, «стерин» — жирный).
В 1833 году Лобстейн вводит понятие «артериосклероз».
1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально
воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
1913 год — крупные отечественные патологи Аничков Николай
Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН
СССР) и Халатов Семен Сергеевич в своих классических работах
"доказали" прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав
данное заболевание у животных, которых кормили чистым
холестерином. Однако, многочисленные современные исследования,
проведенные в США и Европе не выявили корреляции между тяжестью
атеросклероза и уровнем холестерина в крови. Кроме того, было
показано, что искусственное или патологическое снижение уровня
холестерина в крови существенно повышает риск развития
онкологических заболеваний.

5. Этиология.
На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет.
Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:
 теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в
сосудистой стенке,
 теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его
медиаторов,
 аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация
ими сосудистой стенки,
 моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных
клеток,
 вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
 перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
 генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
 хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном,
Chlamydia pneumoniae.
 гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных
гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-
холестерина.

6. Факторы риска:
 Курение (наиболее опасный фактор).
 Гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5
ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл).
 Артериальная гипертензия (систолическое АД >
140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.).
 Сахарный диабет.
 Ожирение.
 Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
 Эмоциональное перенапряжение.
 Неправильное питание.
 Наследственная предрасположенность.
 Постменопауза.
 Гиперфибриногенемия.
 Гомоцистеинурия.

7. Факторы риска:

8. Факторы риска:

9. Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в
возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет.
Прогрессирование атеросклероза.

10. Курение.
Доставка кислорода к сердечной мышце вследствие курения резко нарушается из-за
блокирования гемоглобина крови окисью углерода из табачного дыма. Это приводит
к серьезным различным поражениям сердца и сосудов.
 Среди наиболее ядовитых для организма веществ, поступающих вместе с табачным дымом, выделяется
оксид углерода. Он значительно повышает содержание холестерина в крови и вызывает развитие
атеросклероза. В питающих сердце артериях начинают откладываться жиры, что повышает риск
возникновения инфаркта. Кроме того, химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, попадая в
кровь, повреждают стенку сосудов, способствуя возникновению атеросклеротических бляшек.
 Доказано, что степень поражения стенок артерий атеросклерозом у курящих в два-три раза выше, чем
у некурящих.

11. Избыточная масса тела.

12. Дислипидемия.
– нарушение обмена
липопротеидов и жиров, что
приводит к изменению их
содержания в крови (повышению
или снижению).
Дислипидемию рассматривают в
качестве основного фактора
развития атеросклероза (главным
образом, при нарушении обмена
холестерина), что в свою очередь
может стать причиной развития
гипертонической болезни,
инфаркта миокарда и инсульта. У
пациентов с сахарным диабетом
повышение уровня триглицеридов
и липопротеинов низкой
плотности, а также снижение
уровня липопротеинов высокой
плотности является одним из
важнейших факторов риска
сердечно-сосудистых осложнений.

13. Основными липидами,
присутствующими в крови
человека являются
триглицериды и холестерин. В
свободном состоянии
холестерин в кровоток не
поступает, а предварительно
связывается с белками,
образуя молекулярные
комплексы – липопротеины.
Выделяют липопротеины
высокой плотности (ЛПВП) и
низкой плотности (ЛПНП).
ЛПВП (хороший холестерин) –
не откладываются на стенках
сосудов и органах и являются
важными соединениями для
поддержания нормальной
жизнедеятельности организма.
ЛПНП (плохой холестерин) –
может откладываться на
стенках сосудов, формируя так
называемые холестериновые
бляшки, что приводит к
закупорке сосудов и в
дальнейшем –
атеросклеротическим
изменениям.
Метаболизм липидов плазмы. Ингибирование синтеза холестерина.

20. Патогенез.

21. Патогенез атеросклероза называют
атерогенезом. Он происходит в несколько
этапов.
Развитие атеросклеротического
поражения — это совокупность процессов
поступления в интиму и выхода из неё
липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации
и гибели клеток, образования и перестройки
межклеточного вещества, а также
разрастания сосудов и обызвествления. Эти
процессы управляются множеством
сигналов, часто разнонаправленных.
Накапливается все больше данных о
сложной патогенетической связи между
изменением функции клеток сосудистой
стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и
факторами риска атеросклероза.

22. Атерокальциноз.
Изъязвление.
Атероматоз.
Липосклероз.
Липоидоз.
Долипидная.
Стадии развития болезни:

23. Долипидная стадия.
Характеризуется тем, что микроскопически
интима артерий выглядит нормально. Но на этой
стадии отмечаются метаболические нарушения.
Они проявляются в:
 Макроглобулинемии.
 Гиперхолестеринемии.
 Появлении липопротеидов низкой плотности.
 Нарушении минерального обмена.
 Активизации гиалуронидазы.
В интиме в долипидной стадии при
микроскопическом и электронно-
микроскопическом исследовании наблюдаются
мукоидный отек, накопление кислых
мукополисахаридов, пенистые клетки- макрофаги,
в цитоплазме которых накапливаются жиры и
холестерин.

24. Стадия липоидоза.
На этой стадии в интиме появляются видимые
невооруженным глазом пятна серо-желтого
цвета, слегка возвышающиеся над
поверхностью.
Размеры пятен колеблются от 1 до 2 см в
диаметре.
Локализация липидных пятен - аорта,
коронарные артерии, артерии нижних
конечностей, почек и т.д.
Особенно их много в аорте и местах
разветвления артерий, что связано с
повышенным давлением крови на эти участки.
Микроскопически в участках патологии
отмечаются:
 пенистые ксантомные клетки.
 скопления липидов в строме вне клеток.
 деструкция эластических, коллагеновых,
ретикулярных волокон и гладкомышечных
клеток.

25. Стадия липосклероза.
Характеризуется появлением фиброзных бляшек на
месте липидных пятен.
Размеры фиброзных бляшек - разнообразные, часто
соответствуют размерам липидных пятен.
Форма - округлая, овальная, в виде полосок.
Отличительная особенность - бляшки возвышаются над
поверхностью интимы, что ведет к сужению просвета
артерии.
Количество бляшек колеблется в широких пределах. Они
могут быть единичными и многочисленными.
При микроскопическом исследовании в зоне фиброзной
бляшки отмечается:
 разрастания фиброзной ткани.
 многочисленные пенистые клетки.
 скопления липидов.
 деструкция эласто-мышечного каркаса.
 гладкомышечные клетки.
 микрососуды, прорастающие из средней оболочки в
интиму.

26. Стадия атероматоза.
На этой стадии в центре бляшки
накапливается большое
количество липидов, холестерина,
белков. Вся эта липидно-белковая
масса представляет собой
кашицеобразное вещество серо-
желтого цвета, напоминающая по
своему виду содержимое атером.
Микроскопически зона
поражения артерии представляет
собой мощную фиброзную
бляшку значительных размеров,
которая существенно суживает
просвет артерий.
 Особенно много таких бляшек
отмечается в брюшном отделе
аорты.
Тканевой детрит в
центре бляшки
состоит из
кристаллов
холестерина,
ксантомных клеток,
фрагментов
разрушенных
структур сосуда.

27. Образуется язва. Содержимое язвы вымывается
кровью и разносится по всему организму, что может
быть причиной закупорки микрососудов и
повреждению ткани вследствие ишемии. В дне язвы
появляются тромботические массы и очаги
кровоизлияний.
Микроскопические исследования зоны
патологии позволяют выявить:
 скопления липидов, холестерина, белков.
 разрушение коллагеновых волокон.
 скопления лимфоцитов, плазмоцитов, ксантомных
клеток
 глубокие дефекты.
 изъязвление стенки артерии вплоть до адвентиции
(это осложненный вариант атеросклероза).
Стадия изъязвления.
Изъязвленная атероматозная бляшка
аорты с пристеночным тромбозом.

28. Стадия атерокальциноза.
Характеризуется отложением кальция
в очаге атеросклеротического и
атероматозного процесса.
Этот процесс может иметь место во
всех пораженных артериях, но
особенно он выражен в нижних отделах
аорты. Отложению извести
способствуют аспарагиновая и
глютаминовая кислоты.
При обызвествлении очага патологии
происходит укрепление поврежденной
стенки артерии. Но артерия теряет
способность к изменению своего
просвета в ответ на колебания
функции.

29. Рис1.Отек венечной артерии у юноши 18 лет
Рис. 2. Фибринозная пленка на поверхности неизмененной
внутренней оболочки венечной артерии у мужчины 32 лет.
Рис. 3. Расщепление и фрагментация внутренней
эластической мембраны в венечной артерии (слева) в
области мышечно - эластического утолщения внутренней
оболочки и в аорте (справа) в области ритмической
структуры.
Рис. 4. Пролиферация гладких мышц с образованием
продольного слоя (верхняя треть рисунка) во внутренней
оболочке венечной артерии .
Рис. 5. Ожирение гладкомышечных волокон в области
мышечно - эластического утолщения внутренней оболочки
венечной артерии. Справа вверху и в центре — образование
свободных капель жира.
Рис. 6. То же, что и на рис. 5 в области ритмической
структуры аорты. Справа внизу — разные стадии ожирения
гладкомышечных волокон; стрелкой указана погибшая
клетка с высвобождением жира.
Рис. 7. Липидная бляшка в венечной артерии
Рис. 8. Замурованные массы фибрина в покрышке
атеросклеротической бляшки. Глубокие слои бляшки
пропитаны богатой белком жидкостью.
Рис. 9. Старая атеросклеротическая бляшка с кристаллами
холестерина и атероматозом в центре и отложением солей
кальция — справа внизу.

30. Симптомы атеросклероза:
Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря
этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют.
 При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются
интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину,
верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне
стресса боль усиливается.
 Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в
животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом
поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви)
развивается синдром Лериша с такими проявлениями как:
перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей,
импотенция, язвы пальцев стоп.
 Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими,
жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи,
продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.
 Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое
повышение артериального давления, изменениями в анализе
мочи.
 Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью
и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в
конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях
появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

31. Биохимический анализ крови при атеросклерозе:
1. Триглицериды в сыворотке крови.
2. Общий холестерин в сыворотке крови.
3. Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)
в сыворотке крови.
4. Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в
сыворотке крови.
5. Индекс или коэффициент атерогенности.
Все выше перечисленные показатели будут отклонены от нормы.
Показатели липидного профиля в норме таковы:
 общий холестерин — менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л)
 холестерин ЛПВП — более 50 мг/дл (1,3 ммоль/л)
 холестерин ЛПНП — менее 130 мг/дл (3,4 ммоль/л)
 триглицериды — менее 250 мг/дл (2,3 ммоль/л)
 индекс атерогенности — 3–3,5 балла.

32. Диагностика.
 Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца,
симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной
жабы и пр;
 Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в
очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные
подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и
задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
 Определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
 При подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение
капиллярного ответа.
 Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы
обследования;
 Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
 Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и
триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-
подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

33. Медикаментозное лечение атеросклероза.
Медикаментозная терапия при атеросклерозе
предусматривает применение 4 групп гиполипидемических
(снижающих уровень липидов) препаратов:
 Секвестранты желчных кислот
 Никотиновая кислота.
 Фибраты.
 Статины.
Эти средства оказывают стабилизирующее действие на
атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию
эндотелия (внутренней оболочки сосудов), тормозят
развитие атеросклероза, отличаясь при этом
выраженностью влияния на различные показатели
липидного обмена.
Только лечащий врач порекомендует необходимый
препарат и его дозировку.

34. Лечение.
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии:
 отказ от курения.
 отказ от алкоголя.
 отказ от жареной пищи.
 отказ от жирной животной пищи.
 отказ от красного мяса (говядина, свинина,
баранина).
 активный образ жизни — регулярные
дозированные физические нагрузки.
 поддержание психологического и
физического комфорта.
 снижение массы тела.

35. Профилактика: Что убрать из рациона?

36. Профилактика:

37. Нормализация показателей массы тела.
Профилактика:
Избыточная масса тела и ожирение,
особенно абдоминальное (объем
талии у мужчин более102см и более
88см у женщин), повышают риск
развития кардиоваскулярных
заболеваний.
• Для снижения веса подбирается
индивидуальная диета с учетом
возраста и сопутствующих
заболеваний.

38. Физические нагрузки при атеросклерозе.
Профилактика:
Увеличение физической активности дает
положительный эффект для больных
атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений
атеросклероза показаны физические нагрузки в
течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность
нагрузок должна составлять 60% максимальной
частоты сердечных сокращений
(рассчитывается = 220 – возраст).
Полезны ходьба, плавание, танцы - умеренной
интенсивности 60-90минут в неделю.
Недопустимы изометрические (силовые)
нагрузки.
Рекомендовано использовать любые
возможности для физических нагрузок: ходить
пешком, реже пользоваться автомобилем.

39. Помните: «Лучше болезнь предупредить,
чем потом, её лечить»!