Download to read offline
![)]()[( KTKTKK PPkV ππ −−−=
законзакон СТАРЛИНГАСТАРЛИНГА
)]()( KTKTKKФ PPР ππ −−−=
VV
PP++
VV
PP
▬▬ФИЛЬТРАЦИЯФИЛЬТРАЦИЯ РЕАБСОРБЦИЯРЕАБСОРБЦИЯ
РР гидр.гидр. 3030 мм рт. ст.мм рт. ст. РР гидр.гидр. 1515 мм рт. ст.мм рт. ст.РР онк.онк. 2525 мм рт. ст.мм рт. ст.
ЛИМФАЛИМФА
ИЗБЫТОКИЗБЫТОК 10%10%
РРфф >> ОО РРфф << ОО
9 мм рт. ст.9 мм рт. ст. 6 мм рт. ст.6 мм рт. ст.
0-10 мм рт. ст.0-10 мм рт. ст.](https://image.slidesharecdn.com/lektsia13-160818101708/85/13-7-320.jpg)
More Related Content
Similar to Лекция 13, Нарушения крови
Лекция 13, Нарушения крови
- 1. учениеучение оо деформацияхдеформацияхии течениитечении жидкостейжидкостей РЕОЛОГИЯРЕОЛОГИЯ Течение крови по микрососудам имеет рядТечение крови по микрососудам имеет ряд особенностейособенностей,, влияющих навлияющих на реологическиереологические свойства крови:свойства крови: 1.1. кровь являетсякровь является суспензиейсуспензией, частицы которой по, частицы которой по диаметру близки к просвету капиллярадиаметру близки к просвету капилляра 2.2. соотношениесоотношение форменных элементовформенных элементов неодинаково инеодинаково и меняетсяменяется в зависимости отв зависимости от диаметрадиаметра микрососуда имикрососуда и интенсивностиинтенсивности кровотокакровотока 3.3. кровь течет по сильнокровь течет по сильно ветвящимся сосудамветвящимся сосудам,, просветпросвет которыхкоторых уменьшаетсяуменьшается, а потом, а потом увеличиваетсяувеличивается 4.4. просветпросвет микрососудовмикрососудов активно изменяетсяактивно изменяется, также как, также как егоего проницаемостьпроницаемость ВязкостьВязкость характерноехарактерное сопротивлениесопротивление одниходних слоевслоев кровикрови относительноотносительно другихдругих при ее течении по сосудам, вследствиепри ее течении по сосудам, вследствие чего создаетсячего создается сопротивление кровотокусопротивление кровотоку ТекучестьТекучесть - величина обратная вязкости- величина обратная вязкости МикрореологическиеМикрореологические свойства наблюдаются в капиллярахсвойства наблюдаются в капиллярах ǿǿ 3-103-10 мкммкм
- 2. -- перфузияперфузия кровьюсосудовкровью сосудов микроциркуляторногомикроциркуляторного русларусла ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ МикрореологическиеМикрореологические свойства крови (свойства крови (φφ 3-103-10 мкм)мкм) зависят от:зависят от: -- деформируемостидеформируемости мембраны эритроцитовмембраны эритроцитов - разной- разной скоростискорости движения удвижения у осиоси микрососуда и у стенкимикрососуда и у стенки - степени- степени агрегацииагрегации эритроцитовэритроцитов Для сохранения равновесия в системеДля сохранения равновесия в системе гемодинамикигемодинамики и поддержанияи поддержания транскапиллярного обменатранскапиллярного обмена есть несколько условий, в реализацииесть несколько условий, в реализации которых участвуют как химические факторы сосудистой стенки, так икоторых участвуют как химические факторы сосудистой стенки, так и клетки крови:клетки крови: 11 —— определенный уровень гидростатического давленияопределенный уровень гидростатического давления в сосуде,в сосуде, без чего невозможны непрерывное движение крови и обменнаябез чего невозможны непрерывное движение крови и обменная функция между кровью и тканямифункция между кровью и тканями 22 —— непрерывность кровотоканепрерывность кровотока. Спазм сосуда, образование. Спазм сосуда, образование микротромбов, скопление клеток в каком-то участкемикротромбов, скопление клеток в каком-то участке микроциркуляторного ложа должны устраняться незамедлительномикроциркуляторного ложа должны устраняться незамедлительно 33 —— репарация поврежденной сосудистой стенкирепарация поврежденной сосудистой стенки; включение; включение биохимических и физических механизмов; активация Тр и ферментабиохимических и физических механизмов; активация Тр и фермента тромбина, образование “заплаток” из фибриновых волокон, спазмтромбина, образование “заплаток” из фибриновых волокон, спазм микрососудовмикрососудов 44 —— регуляция транскапиллярной проницаемостирегуляция транскапиллярной проницаемости
- 3. Лимфатический сосудЛимфатический сосуд НервноеНервное волокноволокно ВенулаВенула АртериолаАртериола ПрекапиллярныйсфинктерПрекапиллярный сфинктер КапиллярКапилляр Структуры, обеспечивающие микроциркуляциюСтруктуры, обеспечивающие микроциркуляцию
- 4. Морфология, основные механизмырегуляцииМорфология, основные механизмы регуляции микроциркуляциимикроциркуляции 1. Вазомоторные нервы1. Вазомоторные нервы 2. Тканевой макрофаг2. Тканевой макрофаг 3. Тучная клетка3. Тучная клетка 4. Чувствительные4. Чувствительные нервные окончаниянервные окончания 5. Артериола5. Артериола 6. Артерио-венозный шунт6. Артерио-венозный шунт 7. Венула7. Венула 8. Капилляр8. Капилляр 9. Лимфатический9. Лимфатический сосудсосуд 10.Направление тканевого10.Направление тканевого давлениядавления 1 3 4 5 6 7 8 9 медиаторы 2 10 3
- 5. << 2,22,2 разараза ЗамедлениеЗамедление кровотокаспособствуеткровотока способствует хаотичнойхаотичной ориентацииориентации эритроцитов иэритроцитов и повышению сопротивленияповышению сопротивления кровотокукровотоку II типтип -- сосудысосуды ǿǿ << 100100 мкммкм - кровь ведет как- кровь ведет как гомогенная жидкостьгомогенная жидкость.. ЛаминарныйЛаминарный кровотоккровоток сс minmin сопротивлениемсопротивлением IIII типтип - сосуды- сосуды ǿǿ отот 80-10080-100 додо 10-2010-20 мкммкм - кровоток- кровоток переходныйпереходный IIIIII типтип –– капилляры, мельчайшие артериолы и венулыкапилляры, мельчайшие артериолы и венулы ǿǿ 3-153-15 мкммкм - «- «поршневоепоршневое» движение эр-» движение эр-
- 6. -- направленноенаправленное движениедвижениежидкостей на уровнежидкостей на уровне терминальныхтерминальных кровеносныхкровеносных ии лимфатическихлимфатических сосудовсосудов МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯМИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- перфузияперфузия сосудовсосудов микроциркуляторногомикроциркуляторного русла кровьюрусла кровью -- обменобмен междумежду плазмойплазмой крови икрови и межтканевоймежтканевой жидкостьюжидкостью -- оттокотток частичасти межтканевоймежтканевой жидкости пожидкости по лимфатическимлимфатическим капиллярамкапиллярам ПЕРФЕРИЧЕСКОЕПЕРФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕКРОВООБРАЩЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯМИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ xDP ∆= /cAPJ M ∆•= ДИФФУЗИЯДИФФУЗИЯ -- видвид пассивногопассивного транспорта веществ через биологическиетранспорта веществ через биологические мембраны помембраны по градиенту концентрацииградиенту концентрации растворённого веществарастворённого вещества JJ-скорость диффузии-скорость диффузии ААММ-площадь поверхности мембраны-площадь поверхности мембраны ∆∆сс-градиент концентрации вещества-градиент концентрации вещества РР-проницаемость-проницаемость DD-коэффициент диффузии-коэффициент диффузии ∆∆хх-расстояние переноса-расстояние переноса ФильтрацияФильтрация ии реабсорбцияреабсорбция - основной механизм, обеспечивающийосновной механизм, обеспечивающий обменобмен междумежду внутрисосудистымвнутрисосудистым ии межклеточныммежклеточным пространствомпространством - вид- вид неспецифическогонеспецифического пассивного транспортапассивного транспорта, осуществляемый по, осуществляемый по градиенту гидростатического давленияградиенту гидростатического давления по обе стороны биологическойпо обе стороны биологической мембранымембраны
- 7. )]()[( KTKTKK PPkVππ −−−= законзакон СТАРЛИНГАСТАРЛИНГА )]()( KTKTKKФ PPР ππ −−−= VV PP++ VV PP ▬▬ФИЛЬТРАЦИЯФИЛЬТРАЦИЯ РЕАБСОРБЦИЯРЕАБСОРБЦИЯ РР гидр.гидр. 3030 мм рт. ст.мм рт. ст. РР гидр.гидр. 1515 мм рт. ст.мм рт. ст.РР онк.онк. 2525 мм рт. ст.мм рт. ст. ЛИМФАЛИМФА ИЗБЫТОКИЗБЫТОК 10%10% РРфф >> ОО РРфф << ОО 9 мм рт. ст.9 мм рт. ст. 6 мм рт. ст.6 мм рт. ст. 0-10 мм рт. ст.0-10 мм рт. ст.
- 8. Факторы,Факторы, синтезируемыесинтезируемые ввэндотелииэндотелии ии регулирующиерегулирующие его функциюего функцию КОНСТРИКТОРЫКОНСТРИКТОРЫ ДИЛАТАТОРЫДИЛАТАТОРЫ ЭТ-1, ренин, АТ II, TXA2 ПГ Н2 NONO, ЭТ-3, ПГ, ЭТ-3, ПГ II2, ПГ E2, ЛТР, ЭГПФ, НУП-С2, ПГ E2, ЛТР, ЭГПФ, НУП-С ЭЦ Функции эндотелия: II-я-я - получение- получение информацииинформации:: химическойхимической,, механическоймеханической,, межклеточноймежклеточной;; фиксация различных энзимов; переработка информации дляфиксация различных энзимов; переработка информации для управления эффекторными слоями сосудистой стенкиуправления эффекторными слоями сосудистой стенки ЭЦЭЦ располагают специальными рецепторами красполагают специальными рецепторами к АТ-АТ-IIII (А),(А), 5-НТ5-НТ (Н1),(Н1), 5-ОТ5-ОТ ((SS1),1), брадикининубрадикинину (В2),(В2), АДФАДФ ии АТФАТФ (Р),(Р), тромбинутромбину (Т),(Т), а/ха/х (М). Клеточная(М). Клеточная мембрана фиксируетмембрана фиксирует ТФРТФРββ11. В эндотелии существует. В эндотелии существует РАСРАС микросистема, активно контролирующая местную гемодинамику. Измикросистема, активно контролирующая местную гемодинамику. Из ЭЦЭЦ выделяютсявыделяются АТ-АТ-II,, IIII ии IIIIII. Эта система обеспечивает эффективную и. Эта система обеспечивает эффективную и локальную интерпретацию почечнойлокальную интерпретацию почечной РАСРАС АНГИОТЕНЗИНОГЕНАНГИОТЕНЗИНОГЕН АНГИОТЕНЗИН -АНГИОТЕНЗИН - II АПФАПФ АНГИОТЕНЗИН -АНГИОТЕНЗИН - IIII АНГИОТЕНЗИН -АНГИОТЕНЗИН - II АНГИОТЕНЗИН -АНГИОТЕНЗИН - IIII ХИМАЗЫХИМАЗЫ РЕНИНРЕНИН
- 9. IIII-я-я - регулярная-регулярная продукцияпродукция вазоактивныхвазоактивных ПГПГ. В более крупных сосудах. В более крупных сосудах ПГПГII22, а в микроциркуляторном русле, а в микроциркуляторном русле ПГЕПГЕ22,, ПГПГFF22αα IIIIII-я-я выработка специальноговыработка специального вазодилаторавазодилатора -- ЭЗРФЭЗРФ ((NONO),), контролирующего физиологические реакции сосудов. Он вызываетконтролирующего физиологические реакции сосудов. Он вызывает расслаблениерасслабление ГМКГМК (активирует(активирует ГЦ ГМКГЦ ГМК увеличивает образованиеувеличивает образование цГМФцГМФ).). Ингибирует агрегациюИнгибирует агрегацию ТрТр, препятствует их, препятствует их адгезииадгезии кк ЭЦЭЦ. Очищает. Очищает ЭЦЭЦ отот ŌŌ22 Кроме тогоКроме того ЭЦЭЦ вырабатываютвырабатывают ЭГПФЭГПФ (вызывает гиперполяризацию(вызывает гиперполяризацию ГМКГМК, снижает их чувствительность к констрикторным гормонам), снижает их чувствительность к констрикторным гормонам) ПродуцируемыйПродуцируемый ЭЦЭЦ НУП-СНУП-С обладает вазодилататорной иобладает вазодилататорной и антипролиферативной активностьюантипролиферативной активностью IVIV-я-я - вырабатывает- вырабатывает констрикторныйконстрикторный факторфактор ЭЗКФЭЗКФ ((ЭТЭТ),), стимулирующий вазоконстрикцию и гипертрофию сосудистой стенкистимулирующий вазоконстрикцию и гипертрофию сосудистой стенки (повышает концентрацию внутриклеточного(повышает концентрацию внутриклеточного СаСа++++ за счет поступленияза счет поступления извне)извне) VV-я-я -- контрольконтроль заза адгезиейадгезией ии агрегациейагрегацией ТрТр, усиление антикоагуляции:, усиление антикоагуляции: ПГПГ II22,, тромбомодулинтромбомодулин,, кофактор тромбинакофактор тромбина просвет сосудапросвет сосуда брадикининбрадикинин ВВ22 NONOPGIPGI22 LL-аргинин-аргинин релаксациярелаксация ГМКГМК цАМФцАМФ цГМФцГМФ ЭЦЭЦ КК++ -канал-канал EDHFEDHF NO-SNO-S ??
- 10. Кровеносные сосуды новорожденныхимеютКровеносные сосуды новорожденных имеют тонкиетонкие стенки. Ихстенки. Их мускулатура слабо развита, слабо выраженымускулатура слабо развита, слабо выражены мышечныемышечные ии эластическиеэластические волокна. Просвет артерии относительноволокна. Просвет артерии относительно широкширок.. Соотношение просветаСоотношение просвета артерийартерий ии венвен приблизительно составляетприблизительно составляет 1:11:1.. С ростом ребенка осуществляется дифференцировкаС ростом ребенка осуществляется дифференцировка артериальной и венозной систем.артериальной и венозной систем. К 16 годам просветК 16 годам просвет венвен вв 22 разараза превышает просветпревышает просвет артерийартерий.. В первые годы жизни сосудистая сеть развивается сравнительноВ первые годы жизни сосудистая сеть развивается сравнительно быстро. В больших сосудах объембыстро. В больших сосудах объем мышечногомышечного слояслоя увеличиваетсяувеличивается;; нарастает количествонарастает количество эластическихэластических ии коллагеновыхколлагеновых волокон.волокон. Сравнительно быстро развивается иСравнительно быстро развивается и интимаинтима больших сосудов и еебольших сосудов и ее субэндотелиальный слой.субэндотелиальный слой. КапиллярныеКапиллярные петлипетли удлиняютсяудлиняются ии оформляются полностью.оформляются полностью. Капиллярная сеть хорошо выражена. КапиллярыКапиллярная сеть хорошо выражена. Капилляры короткиекороткие,, капиллярныекапиллярные петлипетли ещееще не оформленыне оформлены.. У детей до 3 лет элементы сосудистой стенки находятся в состоянииУ детей до 3 лет элементы сосудистой стенки находятся в состоянии созревания. Клеточные элементысозревания. Клеточные элементы легко поражаютсялегко поражаются, но благодаря, но благодаря значительно выраженной способности к регенерации онизначительно выраженной способности к регенерации они легколегко восстанавливаютсявосстанавливаются.. Слабое развитие мышечного слоя эластических и коллагеновыхСлабое развитие мышечного слоя эластических и коллагеновых волокон и больший просвет мелких артерии определяют и болееволокон и больший просвет мелких артерии определяют и более низкоенизкое АД у детей, особенно в более младшем возрасте,АД у детей, особенно в более младшем возрасте, меньшуюменьшую скорость распространения пульсовой волны, более легкоескорость распространения пульсовой волны, более легкое наступление коллапса и др.наступление коллапса и др. ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ
- 11. увеличениеувеличение кровенаполнениякровенаполнения органа илиткани и ускорениеоргана или ткани и ускорение кровотока в них вследствиекровотока в них вследствие расширениярасширения артериолартериол ии мелких артериймелких артерий увеличениеувеличение кровенаполнениякровенаполнения органа или ткани иоргана или ткани и замедлениезамедление кровообращения в них вслед-кровообращения в них вслед- ствиествие затруднения венозногозатруднения венозного оттокаоттока увеличение кровенаполненияувеличение кровенаполнения, развивающееся в сосудах, развивающееся в сосудах отдельных участков тканей или в отдельных органах, вызываемоеотдельных участков тканей или в отдельных органах, вызываемое усилением притока кровиусилением притока крови илиили ослаблениемослаблением оттокаоттока кровикрови ГИПЕРЕМИЯГИПЕРЕМИЯ артериальнаяартериальная венознаявенозная В соответствии с закономВ соответствии с законом ПуазейляПуазейля, незначительное, незначительное увеличениеувеличение радиусарадиуса сосудасосуда приводит к выраженномуприводит к выраженному возрастаниювозрастанию объемнойобъемной скорости кровотокаскорости кровотока физиологическаяфизиологическая патологическаяпатологическая рабочаярабочая реактивнаяреактивная ангионевротическаяангионевротическая коллатеральнаяколлатеральная постишемическаяпостишемическая вакатнаявакатная воспалительнаявоспалительная обтурационнаяобтурационная коллатеральнаяколлатеральная адаптационная реакцияадаптационная реакция для улучшения перфузии тканей идля улучшения перфузии тканей и усиленияусиления обменных процессовобменных процессов путем удовлетворения потребности ткани впутем удовлетворения потребности ткани в ОО22 ии питательных веществахпитательных веществах всегда патологическаявсегда патологическая, в органах развиваются диапедезные, в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, дистрофические, атрофические и склеротическиекровоизлияния, дистрофические, атрофические и склеротические изменения тканиизменения ткани ßðëûêäëÿ àðò ãèïåðåìèÿ-3.lnk ЗаконЗакон ПуазейляПуазейля - уменьшение градиента давлений науменьшение градиента давлений на артериальномартериальном ии венозномвенозном участке капилляраучастке капилляра снижаетснижает объемнуюобъемную ии линейнуюлинейную скорости кровотокаскорости кровотока.. УвеличиваетсяУвеличивается гидростатическое давлениегидростатическое давление на венозном участкена венозном участке капилляра, этокапилляра, это затрудняетзатрудняет реабсорбциюреабсорбцию тканевойтканевой жидкости ижидкости и приводитприводит к развитиюк развитию отекаотека (закон(закон СтарлингаСтарлинга))
- 12. МеханизмыМеханизмы артериальной гиперемииартериальнойгиперемии необходимость удаления избытка тепла из организма снижение тонуса и расширение артериол увеличение линейной и объёмной скорости кровотока РОСТ ПОТЕРЬ ТЕПЛА необходимость интенсификации функции органа снижение тонуса пре- капиллярных сфинктеров увеличение числа работающих капилляров возрастание фильтрации и лимфообращения увеличение поступления О2 и питательных веществ ИНТЕСИФИКАЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 7
- 13. ИШЕМИЯИШЕМИЯ ангиоспастическаяангиоспастическая обтурационнаяобтурационная компрессионнаякомпрессионная в результатеперераспределения кровив результате перераспределения крови уменьшение кровенаполненияуменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствиеоргана или ткани вследствие затруднениязатруднения притока артериальнойпритока артериальной кровикрови
- 14. ПатогенезПатогенез ишемииишемии увеличениеувеличение сопротивлениясопротивления кровотокукровотоку уменьшение разницыдавленияуменьшение разницы давления между артериолами и венуламимежду артериолами и венулами замедление кровотоказамедление кровотока уменьшение кровоснабжения органауменьшение кровоснабжения органа (ткани)(ткани) гипоксиягипоксия НЕКРОБИОЗНЕКРОБИОЗ НЕКРОЗНЕКРОЗ усиление гликолиза;усиление гликолиза; образование кислыхобразование кислых продуктовпродуктов метаболиз-метаболиз- ма и БАВма и БАВ БОЛЬБОЛЬ 11
- 15. падаетпадает внутрисосудистоевнутрисосудистое давлениедавлениевв артерияхартериях,, находящихсянаходящихся дистальнеедистальнее места сужения или закрытияместа сужения или закрытия ПОСЛЕДСТВИЯПОСЛЕДСТВИЯ понижение внутрисосудистого давления ведет к полному спадению капилляров - развивается ишемический стаз. Снижение кровоснабжения приводит к гипоксии и нарушению процессов окислительного фосфорилирования, в тканях активируется малоэффективное анаэробное дыхание
- 16. СтазСтаз замедлениезамедление, вплоть до,вплоть до полной остановкиполной остановки, тока крови в сосудах, тока крови в сосудах микроциркуляторногомикроциркуляторного русла (русла (главным образом, капиллярахглавным образом, капиллярах)) ишемическийишемический венозныйвенозный истинный капиллярныйистинный капиллярный ведущимведущим механизмоммеханизмом являетсяявляется рефлекторныйрефлекторный спазмспазм артериолартериол ии мелких артериймелких артерий,, кинетической энергиикинетической энергии крови оказываетсякрови оказывается недостаточнонедостаточно длядля прохожденияпрохождения крови черезкрови через капиллярыкапилляры представляет собойпредставляет собой декомпенсациюдекомпенсацию приспособи-приспособи- тельныхтельных механизмовмеханизмов, лежащих в основе, лежащих в основе регуляциирегуляции периферического кровообращенияпериферического кровообращения и кровенаполненияи кровенаполнения органоворганов ßðëûê äëÿ staz-1.lnk
- 17. Патогенез и исходыПатогенези исходы стазастаза ((по А.Ш.Зайчик,по А.Ш.Зайчик, Л.П.ЧуриловЛ.П.Чурилов)) снижение давления вснижение давления в артериолахартериолах и повышение его в венулахи повышение его в венулах прекращение движения кровипрекращение движения крови по капиллярам,по капиллярам, маятникообразноемаятникообразное движение эритроцитовдвижение эритроцитов стазстаз внутрисосудистыйвнутрисосудистый гемолизгемолиз гипоксиягипоксия НЕКРОБИОНЕКРОБИО ЗЗ НЕКРОНЕКРО ЗЗ сладж-сладж- синдросиндро мм ТРОМБОЗТРОМБОЗ диапедездиапедез эритроцитовэритроцитов 12
- 18. сопровождаетсясопровождается дистрофическимидистрофическими изменениями ворганах, где онизменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стазнаблюдается. Необратимый стаз ведет кведет к некрозунекрозу ПОСЛЕДСТВИЯПОСЛЕДСТВИЯ
- 19. ТромбозТромбоз – это–это прижизненныйприжизненный процесс образования в просвете кро-процесс образования в просвете кро- веносного сосудавеносного сосуда плотных массплотных масс, со-, со- стоящих из элементов крови и в тойстоящих из элементов крови и в той или иной степениили иной степени препятствующихпрепятствующих движению крови по сосудудвижению крови по сосуду ТромбозТромбоз
- 20. ТромбозТромбоз Основные условияОсновные условия,способствующие, способствующие внутрисосудистому свертываниявнутрисосудистому свертывания крови (и следовательно, тромбозу)крови (и следовательно, тромбозу) были сформулированы ещебыли сформулированы еще Рудольфом ВирховымРудольфом Вирховым в серединев середине прошлого века и получили названиепрошлого века и получили название триады Вирховатриады Вирхова:: • повреждениеповреждение сосудистой стенкисосудистой стенки • нарушениенарушение активности свертывающей иактивности свертывающей и противосвертывающей систем кровипротивосвертывающей систем крови • замедлениезамедление кровотокакровотока
- 21. Factor XIIFactor XIITissueTissue FactorFactor XX ProthrombinProthrombin FibrinogenFibrinogen FibrinFibrin ThrombinThrombin ActivatesActivates ActivatesActivates ActivatesActivates ActivatesActivates XaXa CommonCommon CommonCommon ñâåðò.swf
- 22. СхемаСхема образования тромбаобразованиятромба ((по:по: W.BW.Böcker, H.Denk,öcker, H.Denk, Ph.U.HeitzPh.U.Heitz)) стенкастенка сосудасосудаЭЦЭЦ тромбоцитытромбоциты факторфактор ВиллебрандаВиллебранда адгезияадгезия тромбоцитовтромбоцитов тканевойтканевой факторфактор IIIIII контактнаяконтактная активацияактивация активацияактивация тромбоцитовтромбоцитов } тромбинтромбин АДФАДФ ТхАТхА22 агрегацияагрегация тромбоцитовтромбоцитов образованиеобразование волокон фибринаволокон фибрина и ретракция тромбаи ретракция тромба фибриногенфибриноген фибринфибрин ОБОЗНАЧЕНИЯОБОЗНАЧЕНИЯ: АДФАДФ – аденозиндифосфатаденозиндифосфат; ТхАТхА22 – тромбоксан А2повреждениеповреждение эндотелияэндотелия ßðëûê äëÿ ñâåðò.lnk
- 23. Этапы развития тромбаЭтапыразвития тромба - эритроцитыэритроциты - тромбоцитытромбоциты - фибрин(оген)фибрин(оген) Начало формированияНачало формирования «головки» тромба,«головки» тромба, агре- гация тромбоцитовагре- гация тромбоцитов и вы- падениеи вы- падение «кристаллов» фибрина«кристаллов» фибрина (часы)(часы) Свежий тромб: началоСвежий тромб: начало асептического аутолизаасептического аутолиза в «головке». «Тело»в «головке». «Тело» и «хвост» тромбаи «хвост» тромба содержат каксодержат как лизированные (1), так илизированные (1), так и не лизированные (2)не лизированные (2) эритроциты (2-5 дней)эритроциты (2-5 дней) - зона аутолизазона аутолиза Сформированный тромб: вСформированный тромб: в «головке» начинается«головке» начинается ор- ганизация (врастаниеор- ганизация (врастание «моло- дой»«моло- дой» соединительной ткани ссоединительной ткани с сосудами), зона аутолизасосудами), зона аутолиза смещается в «тело».смещается в «тело». Позже все отделыПозже все отделы тромба органи- зуются (10тромба органи- зуются (10 дней – 4 недели)дней – 4 недели) повреждениеповреждение эндотелияэндотелия - «молодая» соединительная ткань- «молодая» соединительная ткань 12
- 24. ИсходыИсходы тромбозатромбоза канализацияканализация тромбатромба рассасываниерассасывание тромбатромба организацияорганизация тромбатромба петрификацияпетрификация тромбатромба увеличениеувеличение размеровразмеров тромбатромба «эмболизация»«эмболизация» тромбатромба инфицированиеинфицирование и гнойноеигнойное расплавлениерасплавление тромбатромба
- 25. • ишемияишемия • ишемическийили венозный инфарктишемический или венозный инфаркт • гангренагангрена • венозная гиперемиявенозная гиперемия • тромбоэмболиятромбоэмболия ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:
- 26. ЭмболиейЭмболией называется процессназываетсяпроцесс перенесенияперенесения токомтоком кровикрови илиили лимфылимфы элементов, в норме вэлементов, в норме в сосудистом русле не встречаю-сосудистом русле не встречаю- щихся, ищихся, и закупорказакупорка ими кровенос-ими кровенос- ных или лимфатических сосудовных или лимфатических сосудов ЭмболииЭмболии 30
- 27. инороднымиинородными теламителами Классификация эмболийКлассификация эмболийпопо характерухарактеру эмболаэмбола ЭМБОЛИИЭМБОЛИИ экзогенныеэкзогенные эндогенныеэндогенные газоваягазовая микробнаямикробная паразитарнаяпаразитарная тромбоэмболиятромбоэмболия тканеваятканевая клеточнаяклеточная 31
- 28. Классификация эмболий поКлассификацияэмболий по локализациилокализации эмболаэмбола ЭМБОЛИИЭМБОЛИИ кровеносной системыкровеносной системы лимфатическойлимфатической системысистемы большого круга кровообращениябольшого круга кровообращения малого круга кровообращениямалого круга кровообращения системы воротной венысистемы воротной вены 32
- 29. СпазмСпазм артерий можетартерийможет распространитьсяраспространиться на сосудына сосуды парного или какого-либопарного или какого-либо другого органадругого органа ((напримернапример,, рено-ренальныйрено-ренальный рефлекс при эмболии сосудоврефлекс при эмболии сосудов одной из почек,одной из почек, пульмокоронарныйпульмокоронарный рефлекс прирефлекс при тромбоэмболии легочной артерии)тромбоэмболии легочной артерии) ПАТОГЕНЕЗ ЭМБОЛИИПАТОГЕНЕЗ ЭМБОЛИИ нельзя свестинельзя свести толькотолько к механическомук механическому закрытиюзакрытию просвета сосудапросвета сосуда. В развитии эмболии огромное. В развитии эмболии огромное значение имеет:значение имеет: -- рефлекторный спазмрефлекторный спазм, как, как основнойосновной сосудистойсосудистой магистрали, так и еемагистрали, так и ее коллатералейколлатералей, что вызывает, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушениятяжелые дисциркуляторные нарушения
- 30. последствияпоследствия эмболии могутварьировать отэмболии могут варьировать от слабыхслабых болейболей (в мышцах, суставах) до(в мышцах, суставах) до инфарктовинфарктов жизненножизненно важных органовважных органов ПОСЛЕДСТВИЯ ЭМБОЛИИПОСЛЕДСТВИЯ ЭМБОЛИИ В зависимости от места локализации эмболия можетВ зависимости от места локализации эмболия может приводить к:приводить к: -- ишемииишемии - в артериальных и венозных сосудах- в артериальных и венозных сосудах -- стазустазу – в капиллярах– в капиллярах -- инфарктуинфаркту - в тканях и органах- в тканях и органах становится причинойстановится причиной нарушений микроциркуляциинарушений микроциркуляции вв соответствующем сосудистом бассейнесоответствующем сосудистом бассейне тромбоэмболиятромбоэмболия артерий большого круга кровообращенияартерий большого круга кровообращения является частой причинойявляется частой причиной инфарктаинфаркта головного мозга, почек,головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностейселезенки, гангрены кишечника, конечностей не меньшее значение для клиники имеетне меньшее значение для клиники имеет бактериальнаябактериальная эмболияэмболия как механизм распространения гнойной инфекции икак механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсисаодно из ярких проявлений сепсиса
- 31. ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯПАРАМЕТРЫЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ИПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ В РАЗНЫХ ОРГАНАХМИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ В РАЗНЫХ ОРГАНАХ ОбъемОбъем циркулирующейциркулирующей кровикрови СердечныйСердечный выбросвыброс ОбщееОбщее периферическоепериферическое сопротивлениесопротивление Общее венозноеОбщее венозное давлениедавление Общее артериальноеОбщее артериальное давлениедавление Q P R = ∆ QQ -- интенсивность кровотока в органеинтенсивность кровотока в органе RR -- периферическое сопротивление в данном сосудистом руслепериферическое сопротивление в данном сосудистом русле ∆∆Р-Р- а-а-vv разность давленийразность давлений В системеВ системе центрального кровообращенияцентрального кровообращения регулируется в основномрегулируется в основном САДСАД В системеВ системе микроциркуляциимикроциркуляции -- кровотоккровоток Главные параметры микроциркуляцииГлавные параметры микроциркуляции:: 1.1. скорость кровотокаскорость кровотока вв капиллярекапилляре 2.2. кровяное давлениекровяное давление вв капиллярекапилляре 3.3. количествоколичество функционирующихфункционирующих капилляровкапилляров
- 32. нарушений микроциркуляциинарушений микроциркуляции ПРИЧИНЫПРИЧИНЫ а)а)изменениеизменение скоростискорости кровотокакровотока (замедление кровотока)(замедление кровотока) б)б) нарушениянарушения реологическихреологических свойств кровисвойств крови (увеличение(увеличение вязкости крови, агрегация тромбоцитов)вязкости крови, агрегация тромбоцитов) в)в) расстройстварасстройства коагуляциикоагуляции кровикрови (тромбоз, эмболия)(тромбоз, эмболия) внутрисосудистыевнутрисосудистые а)а) повреждениеповреждение, изменение формы и расположения, изменение формы и расположения эндотелиоцитовэндотелиоцитов б)б) повышениеповышение проницаемостипроницаемости капиллярной и венулярной стеноккапиллярной и венулярной стенок в)в) адгезияадгезия (прилипание)(прилипание) лейкоцитовлейкоцитов,, тромбоцитовтромбоцитов к эндотелиюк эндотелию г)г) диапедездиапедез форменных элементовформенных элементов крови через стенку капилляров икрови через стенку капилляров и венулвенул обусловленные патологией стенки капилляраобусловленные патологией стенки капилляра а)а) влияниевлияние поврежденийповреждений окружающейокружающей микрососудымикрососуды соединительнойсоединительной тканиткани и паренхиматозныхи паренхиматозных клетокклеток органоворганов б)б) реакцияреакция ТКТК на патологические стимулы (дегрануляция)на патологические стимулы (дегрануляция) в)в) нарушениянарушения (затруднения)(затруднения) лимфообразованиялимфообразования г)г) вовлечениевовлечение микрососудистого ложамикрососудистого ложа вв нейродистрофическийнейродистрофический тканевой процесстканевой процесс внесосудистыевнесосудистые
- 33. РР гидростатическоегидростатическое РРгидростатическоегидростатическоеРР онкотическоеонкотическое ЛИМФАЛИМФА глобулины, фибриноген ВНУТРИСОСУДИСТЫЕВНУТРИСОСУДИСТЫЕ сопровождаетсясопровождается замедлениемзамедлением кровотока, явлениямикровотока, явлениями вазоконстрикциивазоконстрикции ии вазодилатациивазодилатации. Развиваются. Развиваются стазстаз,, тромбофлебиттромбофлебит, тканевой, тканевой ацидозацидоз, тканевые, тканевые некрозынекрозы;; нарушениянарушения функцийфункций сердцасердца,, головного мозгаголовного мозга,, печенипечени,, почекпочек,, кишечникакишечника,, эндокринных железэндокринных желез и т.д.и т.д. ««СЛАДЖСЛАДЖ»»
- 34. ЛТРС4, ПГЛТРС4, ПГII22,,NONO СТАЗСТАЗ ЛТР С4 и D4, ИЛ-1, ФАТЛТР С4 и D4, ИЛ-1, ФАТ брадикинин, С5а,брадикинин, С5а, С3аС3а лизосомальнылизосомальны е ферменты,е ферменты, АФКАФК Б ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ СТЕНКИ КАПИЛЛЯРАОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ СТЕНКИ КАПИЛЛЯРА
- 35. 5-НТ,5-НТ, ХФЭ,ХФЭ, ХФН,ФАТХФН,ФАТ ЛТР С4 иD4, ИЛ-1, ФАТЛТР С4 и D4, ИЛ-1, ФАТ лизосомальнылизосомальны е ферменты,е ферменты, АФКАФК МФМФ НН Б ТК ЛИМФАЛИМФА ВНЕСОСУДИСТЫЕВНЕСОСУДИСТЫЕ