Dokumen tersebut membahas tentang glomerulonefritis pada anak. Glomerulonefritis merupakan inflamasi pada glomerulus ginjal yang ditandai dengan hematuria dan dapat menyebabkan berbagai gejala klinis seperti proteinuria, hipertensi, dan gagal ginjal. Terdapat berbagai jenis glomerulonefritis yang berbeda secara patologi dan prognosanya.

1. GLOMERULONEPHRI
TIS

2. SKENARIO 1
Seorang anak perempuan berusia 8
tahun datang dibawa ibunya ke klinik
dengan keluhan kencing berwarna
merah sejak 3 hari yang lalu.

3. Anatomi Ginjal

4. FISIOLOGI GINJAL

5. E = F – R + S
•. E : ekskresi
•. F : filtrasi
•. R : reabsorpsi
•. S : sekresi
Pembentukan urine

6. Regulasi GFR
GFR bergantung pada :
1. tekanan arteri
2. aliran aferent
3. aliran eferent
Cafeine  vasodilatasi aferent 
Aliran aferent  GFR   diuresis

7. Reabsorpsi & sekresi tubulus

8. Reabsorpsi & sekresi tubulus

9. Reabsorpsi & sekresi tubulus

10. Glomerulonefritis
 Ditandai oleh inflamasi intraglomerulus dan proliferasi selular
yang berhubungan dengan hematuria
 Manifestasi klinik dapat berupa hematuria asimtomatik, GN
akut, GN progresif cepat, sindrom nefrotik, atau GN kronik

11. Mekanisme inflamasi glomerulus
 Antibodi dapat berikatan dengan struktur glomerulus
 Kompleks antigen-antibodi dalam sirkulasi dapat mengendap
di glomerulus
 Aktivasi imunitas selular melalui sel T yang tersensitisasi
jejas pada glomerulus

12.  Terjadi aktivasi jalur mediator proinflamasi, aktivasi komplemen,
influks leukosit dari sirkulasi, sintesis sitokin, keluarnya enzim
proteolitik, aktivasi kaskade koagulasi dan terbentuk mediator lipid
proinflamasi
 Proses destruksi dan restoratif
 Terjadi remodelling matriks ekstraselular
 Mekanisme adaptif: hiperfiltrasi, hipertensi intraglomerulus dan stress
and shear intravaskular yang abnormal

13. Klasifikasi
 Etiologi:
Primer : Penyakit dasar dari ginjal sendiri
Secondary: Kelainan pada ginjal karena penyakit
sistemik

14. Glomerulonefritis,
NEJM 1998

15. Tes Serologis untuk Glomerulonefritis
Test Diagnosis
Serum Complement
Low C3 Post-streptococal GN, mesangicapillary GN
Low C3 dan C4 SLE
Others
ANA, Anti ds-DNA,
ANCA
Microscopic polyangitis or Wegener’s granulomatosis
Anti-GBM antibodi Goodpasture’s syndrome
ASTO Post-streptococal GN
HBsAg Hepatitis b
Anti-HCV Hepatitis C
HIV AIDS
VDLR Syphilis

16. Laboratorium
 Gross hematuria pada 30-50% pasien
 Lekosit ++  tanda tanda inflamasi
 Proteinuria ringan-sedang
 Silinder eritrosit/granuler
 Gangguan elektrolit: hiperkalemi hipokalsemi, hiperfosfatemi,
asidosis metabolik.
 Serologi – ASTO ↑ pada 80%kasus
 Komplemen c3 ↓ pada 90% pasien dan normal lagi 10hari-
8minggu setelah onset.

17. Gejala Klinik

20. Pathology of glomerular disease: light
microscopy. Characteristic patterns of
glomerular disease illustrating the range of
histologicappearances and the descriptive
terms used.
 A, Normal glomerulus: minimal change
disease.
 B, Segmental sclerosis: focal segmental
glomerulosclerosis.
 C, Diffuse mesangial hypercellularity:
IgA nephropathy.
 D, Diffuse endocapillary
hypercellularity: poststreptococcal
glomerulonephritis.
 E, Segmental necrosis: renal vasculitis.
 F, Crescent formation: anti–glomerular
basement membrane disease.
PATOLOGI

21. Diffuse Mesangial Proliferative GN
 Ditemukan pada anak < 3%
 90% mikroskopik hematuria
 50% hipertensi
 25% fungsi ginjal turun
 35- 70% tidak respon terhadap kortikosteroid
 Prognosis : Masih baik, dapat terjadi remisi spontan (10%
gagal ginjal)

22. Focal Segmental Glomeruloskerosis
 10% dari kasus Sindrom Nefrotik
 Hematuria (> 50%)
 Hanya 20% responsif dengan steroid
 Gagal ginjal terjadi 50% penderita

23. Membrano Proliferative Glomerulonefritis
 Terjadi pada usia 8-20 tahun
 10% dari Sindrom Nefrotik pada anak
 30% kasus memiliki gejala mirip dengan APGSN (GNA)
 Remisi spontan jarang
 Prognosis : slow progressive ke ESRD, dalam waktu 10 tahun
50% jadi ESRD

24. Membranous Glomerulonefritis
 Jarang terjadi pada anak (<6% kasus)
 Pada remaja, 10-20% dari kasus Sindrom Nefrotik
 Pada dewasa, sering terjadi sekitar 20-40% kasus

25. Terapi
 Restriksi cairan
 Output + insensible water loss
 Restriksi garam
 Diuretika:
 Hidrochlorotiazide 1-2mg/kgBB/hari
 Furosemide 1-5mg/kgBB/hari
 Monitor fluid balance (BB, intake, output)