1. EDEMUL PULMONAR ACUT
Dr. Roxana DARABONT
CURS URGENŢE MEDICALE
CLINICA DE MEDICINĂ INTERNĂ ŞI
CARDIOLOGIE SUUB

2. DEFINIŢIE
EDEMUL PULMONAR – acumulare
excesivă de lichid în interstiţiul şi în
alveolele pulmonare

3. MECANISME PATOGENICE
PCP
↑(> 25 mmHg):
EPA cardiogen
N/ ↓ (< 12 mmHg):
EPA noncardiogen
< 5
< 25/ 5
< 140/ 90
< 12
<25/5
<
140
/90
< 12

4. MECANISME PATOGENICE –
FORŢELE STARLING
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
ΠΠcc
PintPint
ΠΠii

5. MECANISME PATOGENICE –
FORŢELE STARLING
Q = Kf[(Pc-Pint)] – σ (Πc-Πi)]
Pc = 8mmHg
Pint =11mmHg
Πc = 25mmHg
Πi = 6mmHg
Forţele de antifiltrare
> forţele extravazare

6. MECANISME INIŢIERE
DEZECHILIBRUL FORŢELOR STARLING
1.↑PCP: ↑PRES. VENOASĂ
↑HIPERPERF. ARTERIALĂ
2. ↓PRES. ONCOTICE A PLASMEI
- hipoalbuminemie
- diluţional
3. PRESIUNE INTERSTIŢIALĂ NEGATIVA
ALTERAREA PERMEABILITĂŢII MB. ALVEOLO-
CAPILARE
INSUFICIENŢA LIMFATICĂ
MECANISM NECLAR

7. EDEMUL PULMONAR ACUT
CARDIOGEN
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
ΠΠcc
PintPint
ΠΠii
EPA CARDI OGEN

8. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ
DISFUNCŢIE SISTOLICĂ DE VS –
- infarct micardic acut, cardiomiopatii dilatative,
miocardite etc.
- FE < 40%
- dialtaţie VS
■ DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ DE VS –
- ischemie miocardică, HVS, cardiomiopatii restrictive
- FE > 40%
- profilul de umplere ventriculara E/A; fluxul în venele
pulmonare; tissue Doppler
■ VALVULOPATII – OBSTRUCTII, REGURGITARI

9. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
CU DISFUNCŢIE SISTOLICĂ VS – FACTORI
PRECIPITANŢI
FACTORI CARDIACI
- Ischemie miocardică
- Miocardite, Endocardite
- Medicamente inotrop negative
- Tulburări de ritm/conducere
- Leziuni valvulare acute/acutizate
■ FACTORI EXTRACARDIACI
- HTA
- Suprasarcină de volum
- Neglijarea tratamentului; terapii cardiotoxice (ex. antraciclinele
in oncologie)
- Anemie, febră, efort fizic, aport exagerat de sare etc.
- Disfunctii tiroidiene

10. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
CU DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ VS –
FACTORI PRECIPITANŢI
Tahiaritmii – desfiinţarea pompei atriale
Hipervolemie
Efort fizic

11. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
SUBSTRATUL INSUFICIENŢEI
RESPIRATORII ŞI TABLOU CLINIC
INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE DE TIP II –
HIPOVENTILAŢIE DIFUZĂ PRIN TULBURARE
DE COMPLIANŢĂ ŞI INVAZIE ALVEOLARĂ +
AFECTAREA SCHIMBURILOR GAZOASE +
EPUIZAREA MM. RESPIRATORI

12. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
EVALUARE
CLINIC
GAZOMETRIE
ECG
RX. CORD-PULMON
ECOGARFIE CARDIACĂ
PROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINĂRI
SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP)
MONITORIZARE INVAZIVA – CATETER SWAN-
GANZ

13. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN –
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN
EMBOLIA PULMONARA ACUTA MASIVA
BPOC ACUTIZAT SAU ASTMUL BRONSIC ACUT
SEVER
BRONHOPNEUMONIA
PNEUMOTORAXUL/HEMOTORAX
PERICARDITA ACUTA
EXUDATIVA/TAMPONADA CARDIACA
OBSTRUCTIA DE CAI RESPIRATORII CU CORPI
STRAINI

14. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE
TRATAMENT
1. Poziţionarea pacientului + linie vv;
monitorizare;
2. Oxigenoterapie
3. Diuretic de ansă
4. Nitroglicerină
5. Morfină
6. Suport inotrop
7. Miofilin/aminofilina
8. Tratamentul factorilor precipitanţi
9. Indicaţii ventilaţie mecanică

15. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE
TRATAMENT
1. Diureticul de ansă - FUROSEMID (1f=20mg):
- venodilatator si reducerea volumului circulant
- efect max. la 30-60 min
- doze între 80-160 mg iv
Efecte secundare: reducerea presiunilor de perfuzie, in special
la nivel renal; hipopotasemie
2. Opiacee – MORFINA (1f=20mg):
-2-5mg iv cu posibilitatea repetării dozei
-efect venodialtator si antiadrenergic
Risc de stop respirator – CI la cei cu TAs<100 mmHg si la cei
cu hipercapnie cr

16. TRATAMENTUL EDEMULUI
PULMONAR ACUT CARDIOGEN
3. Nitroglicerina (1f=5mg, 4 fiole în 500 ml glucoză
5%, dacă pacientul nu este diabetic sau tamponată
cu doze corespunzătoare de insulină)
- veno- şi arteriodilatator
- 10-100mcg/min, cu titrare fct. de TA şi AV
R.A.: hipotensiune, tahicardizare
4. Dobutamina (1 fl=50mg):
- beta1-agonist + alfa şi beta2-agonist
- se începe cu 3-10mcg/min→20-40mcg/min
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei

17. TRATAMENTUL EDEMULUI
PULMONAR ACUT CARDIOGEN
5.Dopamina: dacă TA sub 90 mmHg
- sub 2,5mcg/min efecte dopaminergice -dilată
circulaţia renală, cardiacă şi splanhnică
- kg./min efcte alfa şi beta1
- peste 10mcg/kg.min efect predominat alfa
R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei

18. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE
TRATAMENT
6. Inotrop digitalic - DIGOXIN (1f=25mg):
- inotrop pozitiv, cronotrop negativ – de electie in EPAC cu
fubrilatie atriala si AV rapida
-doze între 12,5-25 mg iv
Efecte secundare: risc de supradozaj – in special la cei in
tratament cronic cu digitalice si/sau cu disfunctie renala
Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in
special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica

19. TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR
ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE
TRATAMENT
7. Miofilin/ aminofilina (1f=250mg):
- efect bronhodilatator – de adaugat in special la cei
cu componenta bronhospastica prin edem sau prin boala
respiratorie obstructiva intricata
- bolus i.v. 5 mg/kg corp continuat cu 0,6 mg/kgc/h(la
fumatori)/ 0,4 mg/kgc/h (la nefumatori)/ 0,2 mg/kgc/h (in caz
de insuficienta cardiaca sau hepatica grave)
Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in
special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica

20. EDEMUL PULMONAR ACUT
CARDIOGEN
Capilar Vas limfatic
Alveolă
Pc
ΠΠcc
PintPint
ΠΠii
EPA NONCARDI OGEN

21. EDEMUL PULMONAR ACUT NON-
CARDIOGEN: SINDROMUL DE DETRESĂ
RESPIRATORIE ACUTĂ
Descris în 1967 de ASBAUGH: sd. de insuficienţă
respiratorie acută asociat cu apariţia de infiltrate
pulmonare bilateral şi care, histopatologic, se
asemăna cu boala membranelor hialine
1994- American-European Committee: Infiltrate
pulmonare bilaterale la ex. Rx cord-pulmon +
Presiunea de închidere în a. pulmonară <
18mmHg/absenţa de elemente de hiperetensiune
atrială stg = edem pulmonar în absenţa
suprasarcinii volemice sau a disfcţ. de VS
15 – 18% din pacienţii ventilaţi

22. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE
Distrugere de endoteliu capilar şi de epiteliu
alveolar: ↑permeabilitatea ptr. plasmă şi celule
inflamatorii în interstiţiu şi în alveolele pulmonare
Distrugere de celule producătoare de surfactant
de tip II: microatelectazii şi alterarea schimburilor
gazoase

23. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţă respiratorie tip II prin:
- hipoventilatie difuza prin ↓ complianţei
pulmonare si colabarea spatiilor alveolare
- alterarea sch. gazoase - datorita inflamatiei din
parenchimul pulmonar nu se mai realizeaza
reflexul arterioloconstrictor in zonele
hioventilate/neventilate
Datorita acestor procese insuficienta respiratorie
din SDRA nu se poate corecta decat prin ventilare
mecanica

24. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ - HISTOPATOLOGIE
Faza exudativă
Faza proliferativă
Faza fibrotică: leziuni de alveolită fibrozantă (5-7
zile)

25. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ - ETIOLOGIE
SEPSIS:
- cea mai frecventă condiţie etiologică
- leziuni induse de mediatorii neutrofilelor
TRAUMATISME SEVERE
- fracturi multiple: embolii grăsoase
- traumatisme craniene: descărcare adrenergică
- traumatisme toracice: leziuni directe
TRANSFUZII MULTIPLE: riscul creşte în caz de maladie
hepatică preexistentă/ alterarea stării de coagulare

26. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ - ETIOLOGIE
DUPĂ ÎNEC:
- mai ales în caz de aspirare de apă sărată: gradient
osmotic
- infiltrate pulmonare şi hipoxie după 12-24 h
- evoluţie mai severă cei care aparent sunt asimptomatici
în primele 6 h
INHALARE DE GAZE
- ex. Inhalare de CO
SUPRADOZAJ DE:
- narcotice (heroină)
- salicilaţi, antidepresive triciclice etc
PANCREATITA ACUTĂ

27. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ – TABLOU CLINIC
INIŢIAL: tablou clinic sărac
- dispnee + tahicardie + contextul de risc
ÎN EVOLUŢIE
- dispnee severă + mm. accesorie + cianoză ± raluri pulmonare ±
condensări pulmonare/complicaţii pleurale
- insuficienţa multiplă de organe
RECUPERARE - 60-70%:
- rar – recuperare completă
- fibroză pulmonară

28. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ – EVALUARE
Rx CORD - PULMON: 50% la 24h; 85% la 72h
- infiltrate pulmonare bilateral
 CT toracic

32. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ – EVALUARE
GAZOMETRIE
HLG
IONOGRAMĂ, UREE/CREATININĂ
HEMOCULTURI – în context

33. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ – TRATAMENT
SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ
1. Ventilare endotraheală: PaO2↓; Pa CO2↑;epuizare mm. –
evitarea injuriei de ventilaţie
± ventilare lichidă cu perfluorcarbon
± adm. de NO
2. Echilibrare volemică
3. Aport nutritiv
4. Profilaxia maladiei tromboembolice venoase şi a ulcerului de
stress

34. SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE
ACUTĂ – TRATAMENT
SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE
HEMODINAMICĂ
5. Corticosteroizi – eficienţă nedovedită; se recomandă în etapa de
alveolită fibrozantă
6. Antibiotice: numai dacă există dovada infecţiei