curs

2. Componentele sistemului cardiovascular
1. Inima = pompa care asigură forţa necesară
circulaţiei sângelui în organism, prin intermediul
celor două “circulaţii”:
 Pulmonară - în regim de joasă presiune;
 Sistemică - în regim de înaltă presiune;
2.Arterele = sistemul de distribuţie a sângelui până la
nivel tisular;
3.Microcirculaţia (care include capilarele) = asigură
schimburile dintre sânge şi ţesuturi;
4. Venele = servesc ca rezervoare şi colectează sângele
pentru a-l readuce la inimă.

3. Inima
- organ musculo-cavitar,
format – 4 camere
1. Atriul (AD) şi
ventriculul drept (VD)
2. Atriul (AS) şi
ventriculul stâng (VS)
 2 pompe în serie (pompa
dreaptă şi stângă),
conectate prin circulaţia
pulmonară şi sistemică;
 pompa VS funcţionează la
presiune↑ de 5-6 mai mare
decât cea din VD.

4. Sistemul valvular cardiac
1. Valvele atrio-ventriculare
– localizate între atrii şi
ventriculi:
 Valva mitrală (M) –între
AS şi VS.
 Valva tricuspidă (T)- între
AD şi VD.
2. Valvele sigmoidiene –
localizate între ventriculi şi
marile artere:
 Valva aortică (A) – între VS
şi aortă.
 Valva pulmonară (P) –
între VD şi artera
pulmonară.

5. Tipuri de fibre cardiace
cardiomiocite:
1. Fibre contractile, tipice,
lucrătoare – majoritatea cardiomoicitelor;
2. Fibrele sistemului excito-conductor (SEC),
atipice - dîn ţesutul nodal (celule pacemaker):

6. Structura fibrei
miocardice tipice
1). Sarcolema - este o
membrană complexă, ce
înveleşte fiecare celulă
cardiacă, conţine:
1. pompe,
2. canale,
3. carrieri,
4. Proteine G,
5. receptori,
6. enzime.

7. Principalele tipuri de canale ale sarcolemei
1.Canalele de Na+:
 în fibrele rapide (contractile): canale rapide de
Na+(voltaj-dependente), deschise în faza de
depolarizare;
 în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+
(non-gated) activate în timpul DLD.
2.Canalelede K+ (voltaj- dependente şi dependente de Ach):
 deschise în faza de repolarizare.
 Rol principal: refacerea potenţialului de repaus şi
controlul nivelului excitabilităţii celulare.
 Ach le menţine mai mult deschise, inducând starea
de hiperpolarizare.

8. 3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi T -voltaj- dependente):
 în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting):
 sunt canale standard de Ca++
 deschise în faza de platou, cu rol important în
procesul de iniţiere a mecanismului de contracţie;
 în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker):
canalede Ca++:
 tip-T (transient) – activate în cursul DLD ;
 tip-L - activat în cadrul fazei de depolarizare.

9. 4. Pompa Na+/K+:
 transport activ primar, activ mai ales pentru a
restabili echilibrul ionic;
 pompează 3 Na+ înafară şi 2 K+ înăuntru pentru
fiecare moleculă de ATP.
5 .Antiporter-ul Na+/Ca++
 transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+,
folosind gradientul de Na+creat de aceasta;
 expulzează 1 Ca++ în schimbu la 3 Na+.
6.Pompa Ca++
 Expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.

10. 2) Discurile intercalare –
structuri membranare în“zig-zag”:
a)juncţiuni de tip gap (nexusuri)
 conectează citosolul celulelor
adiacente;
 regiuni cu rezistenţă electrică
scăzută;
 determină funcţionarea inimii ca
un tot unitar-sinciţiu electric
 transmit rapid stimulul de la o
celulăla la altă celulă.
b)Desmozomi - formează arii de
adeziune puternică dintre celule.

11. 3). Tubii transversali (-T):
 conduc PA în celulă →
acţiune pe RS → ↑eliberarea
Ca++ în sarcoplasmă →
iniţierea contracţiei;
 oferă Ca ++ extracelular: pot
lega ↑Ca++, datorită
↑electronegativităţii -prin
cantitatea ↑ de
mucopolizaharide.
4). RSP cu tubii longitudinali (-L)
 la capete prezintă cisterne,
 mai puţin dezvoltaţi ca cei
din muşchiul scheletic

12. 5) Miofibrilele
Principalele proteine
contractile:
 Miozina
 Actina
Principalele proteine
reglatorii:
 Tropomiozina
 Troponina(C,I,T)

13. Proprietăţile fiziologice ale
cardiomiocitelor

14. Cardiomiocitele tipice lucrătoare:
Fibrele tipice contractile (atriale şi ventriculare) –
fibre cu răspuns rapid, posedă următoarele
proprietăţi fiziologice:
1. Excitabilitate
2. Refracteritate
3. Conductibilitate
4. Contractilitate
5. Tonicitatea

16. 1. Potenţialul de repaus (Pr) în fibra
cardiacă contractilă (cu răspuns rapid)
Pr - diferenţa de
potenţial electric
transmembranar,
datorată gradientului
de concentraţie ionică
între mediul intra- şi
extracelular.
Pr = -80 → -90 mV
(-85 mV);
:

17. 2. Potenţialul de acţiune în fibra cardiacă
contractilă (cu răspuns rapid)
 PA - reprezintă modificarea
Pmembrană ca răspuns la
acţiunea unui stimul, →
modificării conductanţei
membranei pentru ioni.
 Fazele PA:
1. Depolarizare (0)
2. Repolarizare rapidă (1)
3. Platou de Ca++ (2)
4. Repolarizare finală (3)
5. Pr (4)
 Durata PA: ventricole -0,3sec
atrii – 0,2 sec

18. Faza 0 –Depolarizarea rapidă
Stimulare → ↑ rapid conductanţa membranei
pentru Na+
⇓
Pr se modifică la P prag (-55 mV)
⇓
când se atinge Pprag → ↑↑influx deNa+ (prin
deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)
⇓
Pmembrană = +20 la +30mV (Potenţial de echilibru al
Na+) → Partea pozitivă PA = overshoot
 Depolarizarea = foarte rapidă(1-2 msec) → fibre cu
răspuns rapid;

19. Faza 1-Repolarizarea rapidă iniţială
Aceasta fază apare prin:
 inactivarea influxului de
Na+;
 activareae fluxului
tranzitoriu de K+ şi Cl-
Membrana se repolarizează
rapid şi tranzitoriu până la
≈ 0 mV “incizura”.
Rolul acestei repolarizări de
scurtă durată: aduce
potenţialul la o valoare
optimă, în vederea activării
canalelor de Ca++ tip-L.

20. Faza 2 -Platoul
Se datorează existenţei a 2
curenţi ionici opuşi, ce
menţin potenţialul ≅0 mV:
 influx Ca++ lent (canale-L),
 eflux de K+ lent.
Durată lungă (220 msec)
⇓
Influx ↑de Ca++
⇓
Eliberarea ↑Ca++ din RS
⇓
Ca++ → (iniţierea
contracţiei)

21. Faza 3-Repolarizarea rapidă finală
Datorată celor 2 curenţi de K+:
eflux de K+ -
 principalul curent de
repolarizare;
 Pmembranar scade de la
0 mV → -90 mV.
influx de K+
 la sfârşitul fazei 3,
 datorită Δelectrostatic K+ este
atras în celulă mai repede decât
tinde să treacă afară.

22. Modificarea excitabilităţii
cardiomiocitelor tipice
PRE - perioada refractară
absolută: faza 0 →2
0,27 sec – ventricule
0,15 sec - atrii
 celulele sunt inexcitabile nu
răspund nici la stimuli foarte
puternici;
 PRA lungă → celulele cardiace
nu dezvoltătetanie.
PRR – perioda refractară
relativă
 finalul fazei 3;
 celulele sunt hipoexcitabile
 răspuns la stimuli suprapragali.

23. PSN - perioda supranormală
caracteristică celulelor
Purkinje,
 la finalulfazei 3;
 celulele au excitabilitate
crescută
 răspund la stimuli ↓ printr-
un răspuns repetitiv →
aritmii severe;
PNE- perioada
normoexcitabilă
 corespunde fazei 4
 la stimulare apare răspuns
normal.

25. Funcţia dromotropă (de conducere) - defineşte
capacitatea de a conduce stimulii generaţi la nivel
cardiac;
 Este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace,
dar în special a celulelor SEC;
 Discuri intercalare → transmitere rapidă a stimulului
de la o celulă la celulă.
 Excitaţia se propagă prim miocardul atrial şi
ventricular cu V=0,3-0,5 m/sec
(1/250 din V în f. mielinice şi 1/10 – m. scheletici)

26. Funcţia inotropă (contractilitatea) - defineşte
capacitatea de a răspunde la stimuli printr-o
contracţie;
 Este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi
ventriculare;
 Mecanismul contracţiei = contracţia m. Scheletic
Particularităţi:
1. m. Cardiac nu formează unităţi motorii;
2. Necesită Ca++ extracelular pentru contracţie;
3. Nu formează tetanos (PRA = durata contracţiei);
4. Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++ intracelular →
fenomenul “în scară” Bowditch: amplitudinea sistolei =
frecvenţei stimulilor ( stimuli cu intensitate constantă).

27.  Funcţia tonotropă (tonicitatea) - defineşte
capacitatea celulelor cardiace de a menţine
un tonus contractil bazal;
 este o proprietate a fibrelor miocardice
contractile atriale şi ventriculare.

28. Fibrele sistemului excito-conductor
(SEC)
Fibre cu răspuns lent -celule
pacemaker
1. Nodului sino-atrial NSA
2. Căile internodale
3. Fibre de tranziţie
4. Nodului atrioventricular
NAV
5. Porţiunea penetrantă a
fascicolului AV
6. Facsicolul His (ramura
dreaptă şi stângă)
7. Fibre Purkinje

29. Nodul SA
 este pacemakerul activ al inimii → determină
frecvenţa cardiacă
 are cea mai mare frecvenţă de descărcare (100-110
bătăi/min)
 Sub influenţa sistemului nervos vegetativ:
1. În repaus, efectul vagului este mai puternic decat al
SNVS.
2. Acest “tonus vagal” fiziologic determină frecvenţa
cardiacă de repaus= 60-80 bătăi/min.
 frecvenţa < 60 bătăi/min: bradicardia sinusală (tonus vagal
crescut);
 frecvenţa =100-180 bătăi/min: tahicardia sinusală (în cursul
efortului fizic);

30. Căile internodale
 Sunt căi de conducere specifice ale
impulsurilor de la NSA la NAV.
 Există trei căi internodale:
1. anterioară – fasciculul Bachman: conduce
preferenţial impulsurile AD→AS;
2. mijlocie - fasciculul Wenckebach;
3. posterioară - fasciculul Thorel.

31. Nodului AV
 Are o rată de descărcare mai mică (40-50 bătăi/min)
decât NSA, → panta DLD (faza4) mai lentă ca NSA,
prin influxul lent de Ca++si Na+ → Perioadă
refractară mai lungă;
 Este situat între atrii şi ventriculi.
 Funcţia fiziologică – transmiterea excitaţiei spre
ventriculi (0.12 sec) → sistola atrială precede sistola
ventriculară.
 Reia funcţia de pacemaker al inimii, dacă NSA este
excizat sau distrus.

32. Fasciculul His şi reţeaua Purkinje
 Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi
stângă) şi reţeaua Purkinje au cea mai
redusă rată de descărcare (25-35 bătăi/min).
 Rolul sistemului His-Purkinje: să conducă
rapid excitaţia de la NAV la pereţii
ventriculari.

33. Pacemakerii inimii
 Pacemakerii inimii sunt clasificaţi în:
 Activi: NSA;
 Latenţi (devin activi doar dacă NSA este
suprimat):
- NAV
- sistemul His-Purkinje.
 Pacemakeri ectopici: celule cu răspuns rapid care
în condiţii patologice (ex: ischemie = aport
scăzutde O2) se transformă în celule cu răspuns
lent dobândesc capacitateade a genera impulsuri
(automatism).

35.  Inima deţine centri
specializaţi pentru propria
iniţiere a excitaţiei (PA) -
AUTOMATIZM şi
propagarea ei către fiecare
celulă din miocard (SEC) -
CONDUCTIBILITATE.
 Fazele potenţialului de
acţiune în fibrele cu
răspuns lent (celulele NSA
şi NAV)
1. Depolarizare lentă
diastolică (DLD) – faza 4
2. Depolarizare – faza 0
3. Repolarizare – faza 1-3

36. Faza 4 - Depolarizarea lentă diastolică (DLD)
Determină activitatea de
pacemaker - automatism
 Celulele nu au un Prepaus constant
(-60mV),
 Potenţialul de membrană trece
lent din -60 mV → la Pprag -40
mV → se declanşează
depolarizarea (faza 0)
Bazele ionice ale DLD:
 influx lent de Na+ (canale de Na+
(lente permanent deschise);
 influx lent de Ca++ (canale de
Ca++ tip-T );
 închiderea canalelor de K+

37. Faza 0 - Depolarizarea
mai lentă în comparaţie cu
fibrele cu răspuns rapid ;
 începe după atingerea Pprag
(≅-40 mV) →↑ conductanţa
Ca++ (prin canale Ca++
tip-L) şi Na+
 influx de Ca++ şi Na+ rapid
→ Pmembrană trece spre
valoarea potenţialul de
echilibru al Ca++ ≅0 mV, şi
Na+ = + 20mV

38. Faza 1-3-Repolarizarea
Fazele1-2- nu sunt evidente.
Faza3 – determinată de ↑
conductanţei pentru K+:
 canale de K+ → eflux de K+
care duce la repolarizarea
membranei;
 canale de K + reglate de
acetilcolină (deschise prin
stimulare vagală) → eflux ↑↑ de
K+ → duce potenţialul de
membrană la valori mai negative
→ hipoexcitabilitate.

39. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent
Perioada refractară
absolută (PRA)
 din faza 0 a PA →
ultima parte a fazei3;
 celulele sunt
inexcitabile.

40. Perioada refractară relativă (PRR)
Din ultima parte a fazei 3
→ până târziu în faza 4;
PRR în NAV > PRR în
NSA;
La începutul PRR:
răspunsul este redus;
Spre sfârsitul PRR:
răspunsul creşte
progresiv;
Viteza de conducere a
impulsurilor generate
la începutul PRR este
mult mai mică.

41. Caracteristicile fibrelor cardiace cu răspuns
rapid comparativ cu celulele pacemaker
Automatism: Absent (necesită
stimulare ≥ de prag)
Răspuns: Fibre cu răspuns
rapid
PR (faza 4): Constant ≅-85 la -
90 mV
PA: Amplitudine mare, pantă de
depolarizare rapidă (faza 0)
Durata≅0,3 sec(↓în V)
 Automatism: Prezent (prezintă
DLD)
 Răspuns: Fibre cu răspuns lent
 PR (faza4): fără Prconstant, cu
PM ≅-60 mV
 PA: Amplitudine mică, pantă de
depolarizare lentă (faza 0)
 Durata ≅0,15 sec

43.  Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de
a transmite unda de excitaţie în întreaga inimă.
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.

46.  Definiţie: ciclul cardiac (CC) include ansamblul de
evenimente electro-mecanice legate de trecerea
sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi diastole
cardiace.
 Principalele etape ale CC:
 Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui
 Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară
-Sistola atrială (SA) (presistola):
-ultima etapă a DV;
-asigură 20% din umplerea ventriculară.

47. Ciclul cardiac
 I – atrii
 II - ventriculi

48. Sistola Ventriculară
1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea
VS începe să ↑ → PVS>PAS → închiderea AV (Mî); Vol.
sanguin VS rămâne const.
2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv (≅120 mmHg)
→ Ejecţie ↑↑ a sângelui din VS→Ao. Asigură 70% din
Vol. Sistolic.
3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS≅PAo Ejecţie ↓ sânge;
Asigură 30% din Vol. Sistolic. Volum Sistolic≅70 ml.

49. Diastola Ventriculară
 Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS <
PAo
 Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid
(≅ 0 mmHg) PVS < PAS; Vol. sanguin VS = constant.
 Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg
sângele trece rapid din AS →VS. Vol. sanguin creşte
(70%).
 Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8
mmHg)→ sângele trece rapid în VS. → finalizarea
umplerii ventriculare (30%).

50.  Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare închise;
 Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare deschise.

51. Volumele cardiace
1. V telediastolic = 110-120 ml, volumul fiecărui
ventricul la sfârşitul diastolei (160-180 ml în efort
– V diastolic de rezervă).
2. Volumul sistolic = 70 ml, volumul ejectat din
ventricule în timpul unei sistole (100-130 ml în
efort – V sistolic de rezervă).
3. V telesistolic = 40-50 ml, volumul de sânge
restant în ventricule la sfârşitul sistolei (10-20 ml
în efort – V rezidual).

52. Debit cardiac - DC
 DC: cantitatea de sânge ejectată de inimă pe minut
→ cantitatea de sânge pompat pe minut în circulaţia
sistemică sau cea pulmonară
(DCstg= DCdr).
 Calcul:
DC = VS x FC
VS = 70 ml
FC = 70 BPM
DC = 5-6 l/min, în efort: DC =25-35 l/min, pe
seama ↑ FC şi a VS.