medicinainternatest.pdf

Definiţie – proces cronic difuz, caracterizat histologic prin
necroză + fibroză + regenerare nodulară cu pierderea structurii
normale a ficatului
Clasificare - morfologică
- etiologică
2

Clasificare
1.Morfologică
- micronodulară (Laennec’s) - noduli <3 mm, cel mai frecvent
în etiologia alcoolică;
- macronodulară - noduli > 3mm, în etiologia virală B, C
- mixtă - asociază ambele aspecte
3

Clasificare
2. Etiologică
a. Ciroza alcoolică – anamneză pozitivă + stigmate clinice
( contractură Dupuytren, polineneuropatie), raport AST/ALT,
macrocitoza, GGTP etc
b. Ciroza virală B, C, D
B – Ag HBs, Ac anti HBc, viremie
C – Ac anti HVC, viremie
D – Ac anti HVD, viremie
c. Ciroza din bolile colestatice – ciroza biliară primitivă ( AMA,
IgM, PBH), ciroza biliară secundară ( MRCP, ERCP, PBH),
colangita sclerozantă primitivă ( MRCP, ERCP, PBH)
4

d. Ciroza post hepatite imune: ANA, Ac tip IgG antifibră
musculară netedă, PBH
e. Ciroza vasculară – ciroza cardiacă: EKG,ecocardiografie
- Budd- Chiari: ecografie, Dopler, CT,
RMN
f. Ciroza metabolică
– hemocromatoză ( fier, mutatia genei HFE)
- Boala Wilson (Cu seric, urinar, ceruloplasmina, inel Keiser –
Fleisher, PBH)
- deficit de α1 antitripsina ( nivel α1 antitripsina , PBH)
- steatohepatita nonalcoolică, nonvirală (PBH)
- criptogenică – excludere steatohepatita, PBH
5

Diagnosticul în forma compensată
• în peste 33% din cazuri pacientul este asimptomatic,
capacitatea de muncă pastrată, diagnosticul fiind
întâmplător
• istoric lung de suferinţă hepatică
Examen obiectiv
- poate fi normal sau stigmate de afecţiune cronică
hepatică
- unghii albe, degete hipocratice, telangiectazii, eritem palmar,
echimoze, purpura, hematoame, hernii ombilicale asociate frecvent cu
ascita
- steluţe vasculare, circulaţie colaterală abdominală , contractură
Dupuytren etc
- hepatosplenomegalie
6

• Examen obiectiv :
• Palparea ficatului
- Consistenta ficatului este dura in ciroze hepatice,
- Suprafata este neregula in ciroza hepatica,
- Volumul ficatului poate fi crescut (hepatomegalie) in
ciroza hepatica
7

Explorări paraclinice
Umoral biochimic:
• sindrom de citoliză ( ALT, AST, LDH, fier, vitamina B12,
ornitin carbamil transferază)
• sindrom bilioexcretor ( pigmenţi biliari, bilirubina, acizi
biliari, urobilinogen, stercobilinogen)
• sindrom de hiperactivitate mezenchimală ( electroforeza
proteinelor, imunoglobulinele serice)
• sindrom hepatopriv ( hipoproteinemie cu hipoalbuminemie,
hipocolesterolemie, scăderea indicelui de protrombină)
Aceste explorări nu certifică diagnosticul diferenţial între
hepatita cronică şi ciroza hepatică; pot fi sugestive pentru
CH: trombocitopenie, inversarea raportului AST/ALT
(creşterea AST)
Pentru acurateţe, diagnosticul trebuie să coroboreze anamneza
+ examenul obiectiv + umoral - biochimic + ecografic +
endoscopic
8

Explorarea imagistică
• Ecografia
– Ficat - pierderea structurii normale hepatice + hipertrofia
lobului caudat (N: max 35 mm). Lobul caudat > 40mm -
ciroza hepatică în 2/3 din cazuri, în context clinic
cunoscut
– Splină - 80% din pacienţii cu splenomegalie > 15 cm (N:
≤ 12cm)
– Semne de hipertensiune portală ± Doppler (excludere
tromboze VP,VS) - VP > 12mm, VS > 8mm preaortic,
repermeabilizare venă ombilicală
– Colecist: dedublare perete vezicular (hipoalbuminemie,
stază limfatică, HTP) şi litiază biliară veziculară (de
obicei asimptomatică)
– monitorizare HCC: apariţie ± tratament ( alcoolizare,
radiofrecvenţă, etc.) ± recidivă 9

• Ecografia Doppler
– permeabilitate vene suprahepatice, tromboză completă/
incompletă venă portă ±vascularizaţie formaţiuni hepatice
• Computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară
– informaţii suplimentare; cazuri selecţionate
10

• Elastografia impulsională hepatică ( Fibroscan)
– metodă non-invazivă
– determină duritatea (elasticitatea) hepatică
– CH compensată – sensibilitate 87 %, specificitate 91%
pentru valor > 14 kPa)
– nu se poate efectua la pacienţii cu ascită
– valoare predictivă pentru apariţia complicaţiilor din CH
( VE, HCC, decompensare)
• Puncţia biopsie hepatică
– percutană (cel mai frecvent) / transjugulară
– confirmă diagnosticul
11

Tratament
Măsuri generale
• 6-7 mese pe zi, evitarea postului prelungit
• 35-45 kcal/kgc/zi, proteine 0,8-1gr/kgc/zi ; restricţie proteică
perioade scurte ( EHP)
• corectare deficite din CH: anemie macrocitară (folaţi şi B12),
neuropatie (piridoxina, tiamina, B12), confuzie, ataxie
(thiogamma), lipsa adaptării la întuneric şi deficitul de
vitamina A ( vitamina A)
• controlul greutăţii (obezitatea accelerează fibroza) – dietă,
exerciţiu fizic, schimbarea obiceiurilor alimentare
• renunţare la alcool şi fumat – (aceşti factori ↑ fibroza
hepatică, incidenţa HCC; alcoolul este contraindicaţie pentru
transplantul hepatic)
12

§ igiena dentară - prevenire infecţii
§ evitarea medicamentelor hepatotoxice (citirea prospectului!)
§ imunizarea. Se recomandă:
- vaccinuri VHA, VHB - precoce - eficienţa scade paralel cu
evoluţia bolii (în CH avansată - doză dublă)
- gripă - vaccinare anuală
§ osteoporoza - evaluare şi tratament
§ monitorizarea afecţiunilor asociate - creşterea calităţii vieţii
pacientului cirotic
13

Prognostic
Scor Child-Pugh
Encefalopatie absentă 1
stadiul 1-2 2
stadiul 3-4 3
Ascită absentă 1
minimă( cu răspuns la diuretice) 2
refractară 3

INR < 1.7 1
1.7-2.3 2
> 2.3 3
Albumină (g/dL) > 3.5 1
2.8-3.5 2
< 2.8 3
Bilirubina (mg/dL) < 2 1
2-3 2
> 3 3

• Clasa A - scor 5-6
- supraviețuire la 1 an - 100%
• Clasa B – scor 7-9
- supraviețuire la 1 an - 80%
• Clasa C – scor 10-15
- supraviețuire la 1 an – 45%

COMPLICAȚIILE CIROZEI
HEPATICE
HEMORAGIA DIGESTIVĂ
SUPERIOARĂ PRIN HIPERTENSIUNE
PORTALĂ
17

Evoluţia hipertensiunii portale în ciroza hepatică
• Hipertensiunea portală (HTP): sindrom frecvent întâlnit
caracterizat prin creşteri patologice ale presiunii în sistemul
venos portal ( N = 5 - 10 mmHg)
• Gradientul presional portal: valoarea presiunii portale se
exprimă ca fiind gradientul între presiunea portală şi cea
din vena cavă inferioară
• Evoluţia HTP din ciroza hepatică are 3 etape în funcţie
de gradientul portal:
– Gradient presional portal >5 dar <10 mmHg → fără
manifestări clinice
– Gradient presional portal >10 mmHg dar <12 mmHg, cu
manifestări clinice de HTP : varice esofagiene, ascită ,
peritonită bacteriană spontană (PBS), sindrom
hepatorenal (SHR).
– Gradient presional portal ≥ 12 mm Hg : apare HDS prin
ruperea varicelor
18

În ciroza hepatică :
• procentul anual de apariţie a VE – 5 -7 %
• 1/3 pacienţi cu CH fac HDS prin efracţie variceală
• mortalitatea la fiecare sângerare este de 20%
• riscul de resângerare – 25%
• 60% din cirotici au VE în momentul apariţiei ascitei
EDS este singura metodă de evidenţiere a HTP din CH
• se efectuează (Baveno IV, ASGE) în toate CH - metodă de
screening pentru VE
• se repetă:
- după 3 ani în CH fără VE la examinarea anterioară
- la 2 ani în VE mici
- la 1 an în cazurile selecţionate ( consum de alcool,
accentuarea insuficienţei hepatice, stigmate endoscopice care
atestă risc de sângerare înaltă la EDS precedentă) 19

HDS
• Hematemeza :
- Reprezinta eliminarea pe gura, prin varsatura, de sange,
- Sangele poate fi proaspat sau digerat,
- Reprezinta o urgenta in gastroenterologie,
- Pacientul trebuie evaluat prin endoscopie digestiva superioara in primele
24-48 ore,
- Diagnosticul diferential se face cu hemoptizia/ epistaxisul inghitit,
- Varicele esofagiene din ciroza hepatica pot fi o cauza pentru hematemeza,
- Este cea mai frecventa cauza dintre complicatiile ulcerului peptic
- Alte cauze: neoplasm gastric, esofagian, Sindromul Mallory Weiss gastrita
ac hemoragica, diverticul esofagian, corp strain intraesofagian
20

HDS
• Melena:
- Reprezinta eliminarea de scaune negre, moi, lucioase,
- Scaunele au aspect de pacura, smoala,
- O sangerare mai mica de 50 ml este suficienta pentru aparitia unui scaun
melenic,
- Sursa sangerarii este cel mai frecvent superioara,
- Diagnosticul diferential se poate face cu administrea de medicamente
(fier, bismut)
21

Tratamentul HDS prin efracţie
variceală
I. Prevenţia primară a HDS prin efracţie variceală
II. Tratamentul HDS active prin efracţie variceală
III. Prevenirea recurenţelor hemoragice după oprirea
spontană sau terapeutică a primei HDS variceale
I. Prevenţia primară a HDS prin efracţie
variceală
A. Farmacologic
B. Endoscopic
22

A. Tratamentul farmacologic
Nu există în prezent “substanţa ideală ” care să scadă
rezistenţa vasculară, să menţină fluxul portal şi să
amelioreze funcţia hepatică!
1. Propranolol (“aspirina hepatologului”):
- blocant neselectiv β1, β2, vasoconstrictor splahnic
- doza: 40 - 300 mg /zi , astfel încât frecvenţa cardiacă să
scadă cu 25%
- scade presiunea portală cu 20 % sau gradientul de
presiune portal <12 mmHg – Atenţie: numai în 30 - 40 %
este eficient
Efecte secundare : astenie, fenomen Raynaud,
bronhospasm, DZ
Atenţie: nu se întrerupe brusc → precipită sângerarea
variceală
2. Nadolol 80mg /zi, Timolol, Carvedilol
23

B. Tratamentul endoscopic
• ligatura > scleroterapia
• se practică profilactic primar în 3 situaţii ( consens Baveno
IV):
- dacă există risc crescut de sângerare – VE mari cu
spoturi roşii
- intoleranţă sau contraindicaţii pentru β blocante (~30%)
- răspuns insuficient la β blocante (presiunea portală nu
diminuă cu 20 % sau gradientul presional portal nu scade sub
12 mmHg)
24

II. Tratamentul HDS active prin efracţie
variceală
oprirea sângerării
Scop: corectarea hipovolemiei
prevenirea complicaţiilor sângerării active
prevenirea deteriorării funcţiei hepatice
25

1.Măsuri generale ( Baveno IV, EASL, AASLD)
- asigurarea 2 -3 linii abord venos
- ± intubare orotraheală – prevenirea aspiraţiei
- corectarea hipovolemiei ( soluţii coloidale, albumină)
- prevenirea infecţiei bacteriene (precipită resângerarea
imediată şi creşte mortalitatea intraspitalicească). Se
administrează cefalosporine de generaţia a-III-a
- transfuzii de sânge
Scopul transfuziei - stabilizarea Hb la 8 g/dl.
“Overexpension” poate determina creşterea presiunii
portale şi implicit resângerarea
- menţinerea funcţiei renale (apariţia sdr. hepatorenal →
deces în 95 % cazuri)
- tratamentul EHP - lactuloză, rifaximină
- nutriţie parenterală adaptată stării pacientului 26

2.Tratament farmacologic
Se instituie premergător endoscopiei dacă există suspiciune de
hemoragie variceală
Se menţine 5 zile pentru prevenirea resângerării imediate, având
efect sinergic cu terapia endoscopică
• Terlipresină ( analog sintetic vasopresină)
- i.v. lent la 4 ore în doze de 1 -2 mg în funcţie de greutate timp de
5 zile
- efecte secundare – vasoconstricţie coronariană şi generalizată.
Atenţie la pacienţii cu factori de risc cardiac, aritmii, hiponatremie,
acidoză lactică!
• Ocreotid ( analog sintetic de sandostatină)
- perfuzii i.v. continuă 25 µg/h, 5 zile, precedată de 50 µg bolus
- efecte secundare: puţine ( greţuri, dureri abdominale,
modificarea glicemiei bazale)
27

3.Tratament endoscopic
Se practică la toţi pacienţii cu sângerare activă prin efracţie
variceală
• Scleroterapia endoscopică
- injectarea ( intra şi/sau paravariceal) a unui agent
scerozant; în prezent nu există un agent sclerozant “ optim”
sau “ideal”
- hemostaza se produce în 80 – 90% din cazuri
- complicaţii în 10 -20 % din cazuri: stenoze, perforaţii,
hemoragii, ulcere
• Ligatura endoscopică
- eficienţă similară cu scleroterapia, efecte secundare mai
puţine
28

4.Tamponada mecanică : tamponament cu sondă
Sengstaken-Blakemore
- greu acceptată de pacient
- hemostază în >90% din cazuri pentru minim 24 - 48 ore
- recidivă în > 50 % din cazuri
- complicaţii - ischemia gastrică / esofagiană
- ruptura traheei, obstrucţia laringelui, esofagului
- aspiraţia
29

5.Şunt porto-sistemic transjugular intrahepatic
(TIPS)
Principiu: se introduce o endoproteză transjugulară între vena
portă şi hepatică cu scăderea presiunii portale
Indicaţie ( EASL, BAVENO IV):
- dacă tratamentul hemostatic farmacologic şi endoscopic
încercat de 2 ori a eşuat
Hemostază – 90 % din cazuri
Complicaţii (10% - 20%) - encefalopatie
30

6.Obliterare percutană transhepatică - varicele
gastrice
- sclerozare sau embolizare
- controlează 70% din sângerări
7. Şunturi porto-sistemice chirurgicale
- mortalitate - 40% (efectuat în urgenţă)
- nu prelungesc supravieţuirea
- scădere perfuzie hepatică
- precipită instalarea insuficienţei hepatice
- encefalopatie hepato-portală
- şunt selectiv – cel mai frecvent: şunt splenorenal distal
31

8. Alte metode chirurgicale
- devascularizare esofag distal/stomac proximal
- splenectomie
- mortalitate foarte crescută
9.Transplantul hepatic
- curativ
- la pacienţii cu boală terminală
32

HDS prin efracţia varicelor gastrice
• 25 % din ciroze au varice gastrice
• HDS prin varice gastrice reprezintă 10 % din hemoragiile
variceale, cu resângerare în jumătate din cazuri
• prin analogie, în linii mari este asemanător cu cel din VE,
dar mai puţin eficient
33

HDS prin gastropatia portal -
hipertensivă
• forma acută – exteriorizată prin hematemeză şi/sau
melenă
• forma cronică – scăderea Hb cu 2 g/dL la evaluarea la 6
luni a pacientului cirotic ( se exclude consumul de AINS)
• Diagnostic – endoscopic : aspect mozaicat, vărgat, cu
sângerare difuză sau în spoturi
+
- histopatologic – dilatarea capilarelor şi
venulelor cu şunturi arteriovenoase în
submucoasă, fără leziuni inflamatorii
• Tratament : este cel al HTP
34

III. Prevenirea recurenţelor hemoragice după
oprirea spontană sau terapeutică a primei
HDS variceale
• Argument: după un prim episod de HDS prin efracţie
variceală oprit spontan sau terapeutic , resângerarea este
de 60 -70 % în următorii 2 ani, cu mortalitate de 30 %
• se instituie cât mai repede posibil, din a-6 a zi de la
episodul de sângerare variceală oprit spontan sau
terapeutic
• este farmacologică ( propranolol) şi/sau endoscopică
( ligatură > scleroterapie)
35

• Se practică la următoarele categorii de pacienţi ( ASGE,
Baveno IV, AASLD)
36
Ciroză fără terapie profilactică
primară
βblocant şi/sau ligatură
Ciroză cu sângerare sub terapie cu
β blocant
βblocant + ligatură
Contraindicaţii sau intoleranţă la β
blocante
Ligatura este preferată pentru
prevenirea resângerării
Eşec al profilaxiei secundare TIPS; transplant hepatic

COMPLICAŢIILE CIROZEI
HEPATICE
ASCITA
37

ASCITA
(askos = geantă, sac)
• acumulare de lichid în cavitatea peritoneală
• este cea mai frecventă complicaţie a CH
• riscul de apariţie la pacienţii cirotici - 5 -7 % → ~60% din
pacienţii cu CH compensată vor face ascită la 10 ani de la
diagnostic
• de la apariţia ascitei supravieţuirea medie fără transplant
hepatic scade la 50 % la 2 ani
• în ascita refractară supravieţuirea la 1 an este de 25 %
• modificările hemodinamice induse de ascită precipită alte
complicaţii ( hiponatremie, peritonita bacteriană spontană,
sindrom hepatorenal) care scad supravieţuirea
38

Diagnostic clinic
Anamneza: : istoric de boala hepatică, debut insidios prin
distensie abdominală, creştere în greutate, edeme, hernie
ombilicală
Examenul fizic:
- abdomen mărit de volum
- icter
- circulaţie colaterală abdominală
- steluţe vasculare
- eritem palmar, plantar
- hernie ombilicala
- edem scrotal sau penian
- matitate deplasabilă pe flancuri , semnul valului
- hepatosplenomegalie 39

Semnul valului:
40
- Reprezinta metoda mixta palpatorie-
percutatorie (semnul valului trans-abdominal)
- Pune in evidenta prezenta lichidului in
cavitatea abdominala
- Examinatorul face percutie pe un flanc in timp
ce palpeaza flancul opus
- Prin aceasta metoda sesizam transmiterea
valului (lichidului)
- Un ajutor aseaza marginea cubitala a mainii
pe mijlocul abdomenului pentru a limita valul
abdominal

A . Funcţia hepatică:
sindromul de citoliză
Alterarea celor sindromul bilioexcretor
4 sindroame hepatice sindromul hepatopriv
sindromul de iritaţie mezenchimală
B. Radiografie abdominală pe gol
- ştergerea umbrei psoasului
C. Ecografie
- evidenţierea precoce a lichidului de ascită acumulat în abdomen
(100ml) cu informaţii asupra volumului, vechimii ascitei
- semne de ciroză hepatică şi eventuale complicaţii (hepatom,
tromboză de venă portă etc)
D. Tomografie computerizată – în cazuri selecţionate
E. EDS - varice esofagiene, gastropatie portal hipertensivă 41

F. Paracenteza diagnostică
- locul puncţionării – linia spino-ombilicală sângă
- complicaţii(1%) - perforaţia intestinului
- hemoragie
- fistulă cu prelingere continuă de lichid
- se face în 4 situaţii:
- ascită la primul diagnostic
- ciroză + ascită + spitalizare + semne de infecţie
- ciroză + ascită + deteriorarea stării generale
- ciroză + ascită + deteriorarea biochimică pe parcursul
internării
- ascita din HTP are gradient albumină serică/albumină
lichid de ascită > 1,1; acesta se corelează în 97% din cazuri cu
HTP
42

Diagnostic diferenţial
• obezitate, meteorism, glob vezical, uter gravid, tumori
• etiologia ascitei:
– hepatică: ciroza, insuficienţa hepatică, hepatita
alcoolică, tromboza portală, sindromul Budd –Chiari,
metastazele hepatice
– extrahepatică: insuficienţa cardiacă congestivă,
hipertensiunea pulmonară, sindromul nefrotic,
tuberculoza, carcinomatoza peritoneală, mixedemul,
pancreatita
43

Diagnosticul diferenţial al ascitei în funcţie de
gradientul albumina serică / albumina în lichidul de
ascită
I. albumina serică /albumina ascită > 1,1 g/dl: ciroza
hepatică, hepatita alcoolică, ascita cardiacă, metastazele
hepatice, insuficienţa hepatică fulminantă,tromboza venei
porte, sindromul Budd-Chiari, mixedemul
II.albumina serică /albumina ascită < 1,1 g/dl:
carcinomatoza peritoneală, TBC peritoneală, sindromul
nefrotic, cauze rare (ascita biliară, pancreatică, boli de
colagen)
44

Tratamentul ascitei din CH
• Regim igieno-dietetic
- repaus la pat
- interzicerea alcoolului
- restricţie NaCl la 2 g/zi ( 88 mmoli) → creşte eliminarea de
Na urinar
Practic: spot urinar din urina 24 ore; dacă raportul Na/K este
supraunitar rezultă o excreţie de Na > 78 mmoli
- restricţie de lichide numai dacă Na seric este sub 120 mEq/L
45

Tratamentul ascitei din CH
• Diuretice: - antialdosteronice ( spironolactona)
- acţiune la nivelul ansei Henle ( furosemid)
- alegerea dozei: individualizată, cu măsurarea zilnică a
diurezei, concentraţiei electroliţilor (plasmatic, urinar),
evaluarea evoluţiei edemelor şi greutăţii
- spironolactonă 50, 100 mg ( max 400 mg) ± furosemid 40 mg
( max 160 mg)
- dozele se cresc progresiv la 5 -7 zile, până la cele maxime
- encefalopatie
- Na seric < 120 mEq/L după restricţie hidrică
Diureticele se opresc:
- creatinina > 2 mg/dl
- hiperpotasemie, acidoză metabolică( spironolactona)
46

Ascita refractară
• 5-10 % din ascite
• Definiţie: ascita care nu răspunde la doze maxime de
diuretice (400 mg spironolactona, 160 mg furosemid) sau în
care dozele maxime nu pot fi administrate datorită efectelor
adverse (hiperkaliemie, hiponatremie, EHP, IR)
• Factori favorizanţi
- infecţii asociate
- tromboză de vena portă sau hepatică
- hemoragie digestiva superioara
- PBS
- carcinom hepatocelular
- malnutriţie
- factori hepatotoxici: alcool, acetaminofen
- factori nefrotoxici – AINS, etc
47

Tratamentul ascitei (International Ascites Club)
• grad 1 ( ascită decelabilă ecografic)
- restricţie sodată ( < 2 g/zi Na Cl)
• moderată ( distensie simetrică abdominală)
- diuretice : Spironolactona 50 – 200 mg/zi→ max 400 mg
Furosemid 20 -40 mg/zi →max 160 mg/zi
- scădere ponderală (0,5 Kg/zi la cei fără edeme şi 1 kg/zi la cei cu
edeme)
• masivă sub tensiune
- paracenteză voluminoasă > 5 l + 6-8 g/l albumină
• refractară
- paracenteze + albumină 6 -8 g/litru lichid extras
- dietă hiposodată, restricţie hidrică
- şunt porto sistemic transjugular
- Ideal : Transplant hepatic
- supraviețuirea la 12 luni la pacienții cu ascită refractară - 25%
- supraviețuirea la 12 luni la pacienții transplantați - 70 -75%
48

HEPATICE
PERITONITA BACTERIANĂ
SPONTANĂ
49

Definiţie. Etiologie
• infecţie monobacteriană a lichidului de ascită, la un vechi
cirotic, cu ascită sub tensiune, în absența oricărui factor
de infecție intraabdominală; tratament non chirurgical
• prevalența 10 - 30 % din pacienţii cu CH
– Germenii frecvent implicaţi: Escherichia Coli şi
Klebsiella Pneumoniae.
50

Mecanisme patogene în PBS
• Sursa de infecţie: colonul, tractul urinar, respirator, pielea
• 3 mecanisme patogene:
• Translocarea bacteriană din intestin în ganglionii
limfatici mezenterici
• Scăderea activităţii fagocitare în sistemul
reticuloendotelial, considerat mecanism esenţial în
colonizarea şi persistenţa bacteremiei în ciroza
hepatică
• Reducerea mecanismelor de apărare bacteriană în
lichidul de ascită
51

Factorii precipitanţi în PBS
• Confirmaţi:
• insuficienţă hepatică severă, clasa C Child
• ascită sub tensiune
• HDS
• concentrația proteinelor în lichidul de ascită < 1 g/dL
• episod anterior de PBS
• Na < 130 mEq/L
• creatinină > 1,5 mg/dl
52

• Factori posibili, dar neconfirmaţi:
• infecții tract urinar
• cateterismul vezică urinară
• cateterism intravenos
• paracentezele voluminoase
• Factori improbabili: paracenteza, endoscopia ± hemostaza
endoscopică, hepatocarcinomul.
53

Diagnosticul pozitiv în PBS
• anamneza: pacient cu ciroză hepatică cu evoluţie
îndelungată, cu ascită sub tensiune
• simptome nespecifice, frecvente anunţă PBS: vărsături,
diaree, encefalopatie hepatoportală, hemoragie digestivă
superioară
• simptome frecvent întâlnite: febra, deteriorarea mintală,
insuficienţa renală progresivă
• simptome rar întâlnite în prezent datorită cunoaşterii
afecţiunii şi tratamentului profilactic: septicemie, şoc toxico-
septic
• Investigaţii paraclinice sanguine: leucocitoză, afectare
funcţională hepatică severă (insuficienţă hepatică clasa C
Child) şi insuficienţă renală în 1/3 din cazuri
54

În prezenţa acestor simptome, diagnosticul de
certitudine : analiza lichidului de ascită:
polimorfonucleare (PMN) şi cultură
55

Diagnostic pozitiv, diferențial și de formă
clinică
Clasică descrisă de CONN
- lichid de ascită cu PMN > 250 /mm3 , cultură pozitivă
monobacteriană
Ascita neutrocitică și culturi negative
– lichid de ascită cu PMN > 250 elemente /mm3 şi culturi
negative
Bacterascita monobacteriană nonneutrocitică:
– lichid de ascită cu PMN sub 250 elemente/mm3 şi
culturi pozitive pentru un singur germene
56

• Diagnosticul de peritonită bacteriană secundară prin
perforarea unui viscer (beneficiază de tratament
chirurgical!)
• PMN > 250 /mm3
• pluribacteriană
• proteine totale > 1g/dl
• glucoză > 50 mg/dl
• LDH > 225 UI/ml
• la tratament PMN şi culturile se normalizează în 48 h în PBS, nu
şi în cea secundară
57
• Bacterascita plurimicrobiană: < 250 PMN, pluribacteriană,
apare (1/1000 cazuri) după puncționarea intestinului în timpul
paracentezei diagnosticeparacentezei diagnostice:

Profilaxia apariției PBS
• status nutriţional bun
• consum (cel puţin) discontinuu de alcool
• scăderea duratei de spitalizare în ciroza hepatică
• manevrele invazive - numai dacă sunt necesare
• prevenirea altor complicaţii (encefalopatie hepatoportală,
hemoragie digestivă superioară, decompensare vasculară)
care pot precipita apariţia PBS;
• tratamentul cu diuretice previne PBS. Diureticele cresc
activitatea opsonică a lichidului de ascită indiferent dacă
bolnavul are sau nu PBS
58

Tratamentul în PBS
I. Episod acut
II. Profilactic
I. Episodul acut: PBS se tratează indiferent de forma clinică !
Atenţie: dacă episodul acut nu este diagnosticat, apar
complicaţii letale: şoc septic, insufienţă renală, hepatică.
Regulă: diagnostic precoce + tratament imediat cu cefalosporine
din generaţia a III–a (penetrare în lichidul de ascită, toxicitate
redusă )
Posologie : Cefotaxim – 2g (la 8h ) intravenos sau Amoxiclav 1,2
g x4/zi, timp de 5-7 zile + albumină 1,5 g/Kg c (albumina
scade riscul de apariție a sindromului hepatorenal și a
insuficienței renale la pacienții cu PBS)
59

II.Tratament profilactic
Recurența este de 43% la 6 luni
69% la 12 luni
79 % la 2 ani
• 3 situații distincte:
1. Episod anterior PBS - norfloxacin 400 mg/zi indefinit ( transplant,
deces)
- dacă apare rezistența, se administrează
ciprofloxacină, levofloxacină
2. Ciroză cu episod anterior de HDS ( 20 – 50 %)
- cefalosporină gen III
- 7 zile norfloxacin 400 mg/zi indefinit ( transplant, deces)
3. Proteine < 1 g/dl ascită - norfloxacin 400 mg/zi p.o. în timpul
spitalizării
- îndelungat profilactic
60

Prognosticul în PBS
• Imediat : favorabil – mortalitatea intraspitalicească prin PBS
a diminuat semnificativ (de la 100% → 40% → 20%) .
Diagnosticul precoce şi folosirea de antibiotice fără efecte
secundare nefrotoxice a făcut posibil acest lucru.
• Tardiv : grav. La 1 şi 2 ani supravieţuirea este de 30% şi
respectiv 20%, indiferent de etiologia cirozei, direct
proporţional cu gradul insuficienţei hepatice
• Ideal: supravieţuitorii unui episod de PBS trebuie evaluaţi
pentru transplant hepatic
61

HEPATICE
SINDROMUL HEPATO - RENAL
62

• Definiţie : insuficienţă renală funcţională, potenţial
reversibilă cu/fără transplant hepatic, care apare în
ciroza hepatică cu ascită sub tensiune şi insuficienţă
hepatică severă
• Incidenţa anuală este de 8%
• Factori favorizanţi:
– infecţiile bacteriene
– hemoragiile digestive
– paracentezele voluminoase (>5 l)
– intervenţiile chirurgicale
– medicamentele nefrotoxice
63

Tipuri de sindrom hepatorenal
• Sindromul hepatorenal tip 1 (acut)
Factori precipitanţi: - peritonita bacteriană spontană
- consumul de alcool
- HDS
- paracenteze mari repetate
Caracteristici:
- creşterea valorii iniţiale a creatininei > 2,5 mg/dl
- scăderea clearence-ului creatininei endogene la
jumătate în 24 de ore (<20 ml/min).
Fără transplant hepatic supravieţuirea este de 2 săptămâni.
64

Tipuri de sindrom hepatorenal
• Sindromul hepatorenal tip 2 (cronic, lent
progresiv)
- valori ale creatininei serice > 1,5 – 2,5 mg/dl
- fără transplant hepatic supravieţuirea este de 6-8-
12 luni, direct proporţională cu gradul insuficienţei
hepatice
65

Criterii de diagnostic (Baveno IV)
Majore:
• Afectare hepatică cronică în stadii terminale cu ascită
• Creşterea creatininei serice > 1,5 mg/dl
• Scăderea clearanceului de creatinină <4 0 ml/min
• Absenţa : stării de şoc, infecţiilor bacteriene, utilizării de medicamente
nefrotoxice, pierderilor lichidiene (vărsături, diaree)
• Lipsa de îmbunătăţire a funcţiei renale la întreruperea diureticelor şi
administrarea a1500 ml de soluţie salină izotonă
• Absenţa proteinuriei şi a oricărei anomalii echografice
Minore:
• Diureza în 24 ore sub 500 ml
• Natriureza sub 10 mEq/l
• Osmolaritate urinară > osmolaritate plasmatică
• Hematurie < 50 elemente/mm3
• Natremie<130 mEq/l
66

• Diagnostic pozitiv: se pune pe baza criteriilor
majore +/- cele minore
• Diagnostic diferenţial:
- orice formă de insuficienţă renală acută
• Prognostic
- fără transplant hepatic mortalitate > 90%
• Tratament profilactic
- îndepărtarea factorilor favorizanţi
67

Tratament: Sindromul hepatorenal tip 1
I. Ideal – transplant hepatic
- sindromul hepatorenal tip 1 este prioritizat pe lista de transplant;
- supravieţuirea cu transplant este în proporţie de 60% la 3 ani.
II. Administrarea de agenţi vasoconstrictori şi albumină
- Terlipresină 0,5-1 mg la 4-6 ore +
- Albumină 1g/kgc/zi urmată de 20-40 mg/zi → creatinina < 1,5 mg/dl
III. TIPSS (şuntul portosistemic transjugular)
- normalizează funcţia renală în 75-90% din cazuri
- se indică la pacienţii: fără EHP
bilirubina < 15 mg/dl;
Child-Pugh < 12.
- creşte supravieţuirea la 3,6,12 luni la 64%,50%, şi respectiv 22%:
IV. Dializa cu albumină
- efect benefic cu supravieţuirea la 1 lună de 41%, la 3 luni de 34%.
68

Tratament: Sindromul hepatorenal tip 2
• Se indică transplant hepatic
• Administrarea de substanţe vasoconstrictoare şi
albumină determină rezolvare iniţială în 80% din
cazuri; recidivă în 100% din cazuri
• TIPSS asigură supravieţuirea la 1 an în 70% din cazuri.
69

COMPLICAŢIILE CIROZEI HEPATICE
COMPLICAŢII PORTOPULMONARE
Hipertensiunea portopulmonară
Sindromul hepatopulmonar
70

Hipertensiunea portopulmonară
Definiţie – creşterea presiunii în artera pulmonară > 25
mm Hg şi a rezistenţei vasculare pulmonare >240
dyne/s/m la pacienţii cu HTP
Simptome şi examen fizic:
stigmate de ciroză hepatică + insuficienţă cardiacă dreaptă
Diagnostic paraclinic:
• Creşte peptidul natriuretic ( creşte în insuficienţa
ventriculară dreaptă)
• Radiografia toracică – lărgirea conturului arterei
pulmonare
• Ecografie Doppler transtoracică – hipertrofie ventriculară
dreaptă, mişcare paradoxală sept interventricular, ↑
presiunii în VD > 50 mm Hg impune cateterismul inimii
drepte
71

Diagnostic
• Presiunea în artera pulmonară > 25 mm Hg
• Rezistenţa vasculară pulmonară > 240 dyne/s/m
Diagnostic diferenţial :
• Trombembolism pulmonar
• Boală pulmonară interstiţială
• Boală de ţesut colagenic
• Apnee de somn netratată
72

Tratament:
• nu se cunoaşte substanţa ideală, eficientă pentru
tratament
• se tratează convenţional - diuretic, tonic cardiac,
oxigen
! N.B. – atenţie la beta blocante
• este extrem de important stabilirea diagnosticului şi
tratamentului înainte de transplantul hepatic (presiunea
în artera pulmonară se corelează cu riscul de deces
posttransplant)
- presiunea în artera pulmonară >50 mm Hg → risc de
deces perioperator - 100%
- presiunea în artera pulmonară <50% şi >35% → risc
de deces - 50%
- presiunea în artera pulmonară <35 mmHg → risc de
deces nul
73

Sindromul hepatopulmonar
Definiţie: hipoxemie prin alterări microvasculare
intrapulmonare (dilatare capilară şi/sau arterială) în
prezenţa disfuncţiei hepatice sau HTP
• 15-30% din pacienţii evaluaţi pentru transplant hepatic
au hipoxemie
Diagnostic clinic:
• Semne clinice: de hipertensiune portală şi dispnee (de
efort, platipnee, ortodexie)
• Examen obiectiv: cianoză şi degete hipocratice
74

Diagnostic paraclinic
• Evaluarea funcţiei hepatice
• Probe funcţionale respiratorii
• Radiografia toracică – modificări nespecifice
• Puls-oximetria – test screening noninvaziv (SaO2 < 95%
→ PaO2 < 70 mmHg); testul are specificitate de 88% şi
sensibilitate 100%
• Cuantificarea afectării schimburilor gazoase la nivel
pulmonar se face prin determinarea PaO2. Dacă PaO2 < 60
mm Hg – prioritizare pe lista de transplant
75

Tratament :
• Administrarea de O2 (nu există studii randomizate)
• Tratament medicamentos nestandardizat, controversat
(aspirină, norfloxacin, pentoxifilin)
• Transplant hepatic – ameliorarea hipoxemiei în 85% din
cazuri
Prognostic: în absenţa transplantului hepatic
supravieţuirea este de aproximativ 10,6 luni.
76

COMPLICAȚIILE CIROZEI
HEPATICE
CARDIOMIOPATIA CIROTICĂ
77

Definiţie : " formă cronică de disfuncţie cardiacă la
pacienţii cu ciroză hepatică caracterizată prin disfuncţie
sistolică la factori de stress şi/sau disfuncţie diastolică,
asociată cu anomalii electrofiziologice în absenţa unei
boli cardiace coexistente “( Congresul Mondial de
Gastroenterologie Montreal 2005 )
78

Elemente caracteristice:
• Entitate distinctă de afectarea cardiacă indusă de consumul de
alcool
• Afectarea cardiacă din CH este consecinţa tulburărilor
hemodinamice şi neuro-endocrine care evoluează paralel cu
severitatea bolii hepatice
• Apare în CH indiferent de etiologie
• Este a-III-a cauză de deces posttransplant
• Nu există un singur test care să o pună în evidenţă
• Cele mai obişnuite anomalii sunt:
- alungirea intervalului QT
- raport subunitar între umplerea ventriculară precoce şi cea
tardivă
• Nu are tratament specific standard; se tratatează suportiv +
ameliorarea funcţiei ventriculare stângi
79

HEPATICE
ENCEFALOPATIA HEPATO –
PORTALĂ (EHP)
80

Definiţie: anomalii neuropsihice, potential reversibile la
pacienţii cu disfuncţie hepatică
Clasificare
§ EHP minimă
– modificari ale testelor psihometrice cu examen
neurologic standard normal la pacienţii cu ciroză
hepatică
– apare în 50- 60% din cirozele hepatice. Are impact
asupra calităţii vieţii, condusului vehiculelor,
accidentelor navale, rutiere, etc
§ EHP : alterări neuropsihice la un pacient cunoscut sau
suspectat de afectare hepatică severă
81

Clasificarea encefalopatiei hepatice
criteriile West Haven
stadiul 0: - Alterarea funcţiilor psihice - examen neurologic
obişnuit normal, teste psihometrice alterate
- Manifestări neurologice – absente
- EEG – normal
stadiul 1- Alterarea funcţiilor psihice - tulburări de somn,
modificări de personalitate, iritabilitate, depresie
- Manifestări neurologice - flapping tremor, deficit în
coordonarea mişcărilor, apraxie
- EEG - încetinire simetrică a ritmului α
82

stadiul 2 - Alterarea funcţiilor psihice - somnolenţă,dezorientare
tulburări de comportament, calcul matematic alterat,
hipoprasexie
- Manifestări neurologice - flapping tremor, bradilalie,
ataxie, hiporeflexie osteotendinoasă
- EEG - încetinire simetrică a ritmului α+unde trifazice
lente frontal
stadiul 3 - Alterarea funcţiilor psihice - somnolenţă profundă cu
reacţie la stimuli, dezorientare, confuzie, amnezie,
operaţiuni mentale imposibile
- Manifestări neurologice – hiperreflexie
osteotendinoasă, rigiditate musculară, Babinski
prezent
- EEG - unde trifazice lente generalizate
83

stadiul 4 - Alterarea funcţiilor psihice - comă
- Manifestări neurologice – Babinski prezent, pupile
dilatate, reflexe oculocefalice, decerebrare
- EEG - Ritm δ şi θ foarte lent
84

Principalii factori precipitanţi în EHP
• Hemoragia digestivă superioară
• Infecţiile ( de la pneumonii la PBS, etc)
• Intervenţiile chirurgicale de la cele minim invazive la cele
complexe
• Abuzul de diuretice, diselectrolitemii (alcaloza,
hipokalemia, etc.)
• Folosirea abuzivă de sedative, tranchilizante, analgezice
• Suprapunerea unei hepatite acute virale, alcoolice,
medicamentoase
• Constipaţia (creşte absorbţia şi producţia amoniacului)
• Perturbări ale fluxului portal ( tromboză, şunt
portosistemic transjugular)
85

Diagnostic pozitiv : simptome neuropsihice la un pacient
cunoscut cu ciroză hepatică
Tabloul clinic asociază:
1. Semne de insuficienţă hepatică:
- fetor hepatic (mercaptani)
cutanate ( icter , eritroză, buze carminate)
- stigmate de suferinţă hepatică: sindrom hemoragipar
sidrom ascito-edematos
2. Semne de HTP:
- circulaţie colaterală
- varice esofagiene
- ascită
3. Semne neurologice si psihiatrice:
- modificări de personalitate (bizar, iritabil, vulgar)
- modificari ale stării de constienţă
- modificarea intelectului: scăderea capacităţii de concentrare,
apraxie, modificarea scrisului
- neurologice: asterix sau flapping tremor 86

Investigaţii paraclinice
• Umoral – biochimic
– afectare hepatică
- dozarea amoniemiei sanguine; hiperamoniemia pledeaza
pentru EHP, dar valorile normale nu o exclud; nivelul
amoniemiei nu se coreleaza cu gradul EHP
• Modificările EEG
- sunt extrem de rar folosite în practica curentă şi au specificitate
redusă
• CT( atrofie cerebrala difuză în etiologia alcoolică)
• În cazuri selecţionate:
RMN
Spectroscopia de rezonanţă ( structura metabolismului
cerebral)
Tomografia cu emisie de pozitroni
87

Diagnostic EHP minimă
• Examen neurologic obişnuit normal
• Alterarea testelor psihometrice (de la orientarea în timp
şi spatiu până la conexiuni numerice )
• Alterarea testelor neurofiziologice (potenţiale evocate) şi
înregistrarea modificărilor EEG determinate de stimuli
diverşi (vizuali, auditivi, etc.)
88

Diagnostic diferenţial (alte cauze care pot determina
tulburări de conştienţă)
- encefalopatiile metabolice (coma uremică, diabetică,
tulburări hidroelectrolitice, acidobazice)
- come neurologice (accidente vasculare cerebrale,
tumori cerebrale)
- coma prin consum de alcool
- abuzul de sedative
- boli psihice
89

Principii de tratament
1. Tratamentul afecţiunii hepatice – succesul este direct
proporţional cu rezerva functională hepatică
2. Cunoaşterea, identificarea şi înlăturarea factorilor
precipitanţi
3. Diminuarea producţiei şi absorbţiei de amoniac şi a altor
toxine la nivel intestinal (a, b, c, d)
a. Suport energetic – 1800 - 2400 calorii/zi
- glucoză şi hidrocarbonaţi
- administrare de vitamine şi minerale
b. Restricţie de proteine - iniţial 40g/zi
- preferabil proteine din vegetale,
lapte (cu conţinut scăzut de
metionină, acizi aromatici)
- conţinut crescut în fibre (determină
accelerarea tranzitului) 90

c. Evacuarea colonului
- zaharuri neabsorbabile: lactuloza - dizaharid
neabsorbabil - inhibă formarea de amoniac de către flora
intestinală cu creşterea eliminării fecale de azot
- 15-45 ml la 8-12 ore, per os
- clisma: 300ml la1 l apă (la pacienţii
aflaţi în comă)
- clisma evacuatorie intestinală - în sângerările
gastrointestinale
91

d. Modificarea florei intestinale
Antibiotice
Rifaximina - derivat neresorbabil al Rifampicinei, toleranţă
foarte bună, 1200 mg/zi (tableta are 200 mg), divizată in 3
prize
- acţionează pe flora intestinală gram pozitivă şi
negativă, aerobi si anaerobi
- superioară ca efect şi tolerabilitate neomicinei,
vancomicinei şi metronidazolului folosite anterior
4. Metode chirurgicale:
- şunturile chirurgicale nu se mai folosesc în prezent
- ideal transplant hepatic
92

HEPATICE
HEPATOCARCINOMUL
93

Supravegherea pentru hepatocarcinom în
ciroza hepatică
- Screeningul pacienţilor cu CH pentru depistarea în stadii
curative a HCC este foarte importantă
- Screeningul se face la 6 luni prin:
monitorizare combinată echografică
dozarea α foetoproteină
- Regulă! Orice nodul apărut pe fondul unei ciroze hepatice
este un potenţial hepatocarcinom. În acest sens, α
foetoproteina este semnificativă la valori peste 200 ng/ml
Atenţie: 20 % din HCC nu sunt secretante şi se însoţesc de
valori normale ale α foetoproteinei
94

Supravegherea pentru hepatocarcinom în
ciroza hepatică
Protocolul de urmărire a unui nodul hepatic este în funcţie de
dimensiune:
1. noduli < 1 cm la echografia screening se urmăresc la 3 - 6 luni;
dacă nu cresc în următorii 2 ani se intră în programul normal de
urmărire a CH
2. nodulii de 1 - 2 cm la echografia screening necesită explorare
prin două metode neinvazive dinamice (CT, RMN sau echografie
cu substanţă de contrast); dacă aspectul este tipic (
hipervascularizaţie în faza arterială, wash-out în cea venoasă) se
stabileşte fără biopsie diagnosticul de HCC. Nodulii fără aspect
tipic necesită biopsie. Dacă rezultatul biopsiei nu este concludent
se reduce perioada de supraveghere la 3 – 6 luni. Dacă nodulul
creşte se face o nouă biopsie.
3. noduli > 2 cm cu aspect tipic la investigaţia dinamică nu necesită
biopsie (în general α foetoproteină > 200 ng/ml) → diagnostic cert
de HCC 95

BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN
(BRGE)

BRGE
Definiţie: totalitatea simptomelor şi modificărilor histo-
patologice determinate de refluxul (returnarea) conţinutului
gastric în esofag
Alţi termeni:
• boala de reflux endoscopic negativă;
• BRGE nonerozivă (simtome caracteristice prezente fără
modificări endoscopice ale mucoasei) ;
• BRGE cu manifestări extradigestive.

Epidemiologie
- extrem de frecventă.
- în ţările dezvoltate
-25% din populaţie pirozis - o dată / săptămână
-7% pirozis - o dată / zi
- prevalenţa în creştere - dublarea în ultimele 2 decade
- distribuţia - egală pe sexe
Complicaţii : M>F - esofagite (2-3 B/1F)
- esofag Barrett (10B/1F)

Etiopatogenie
• cea mai frecventă cauză - hernia hiatală prin alunecare;
• poate apare la orice creştere a presiunii abdominale: tuse,
corsete, ascită, tumori abdominale voluminoase, sarcină,
obezitate
• vagotomie, gastrectomie, sclerodermie sau neuropatie
autonomă diabetică.
Atenţie! Hp rol protectiv în BRGE (Hp → gastrită antru şi corp
→ ↓masa celulară parietală → ↓secreţia acidă, ↑pH-ul gastric)

Patogenie
I.Incompentenţa mecanismelor de barieră antireflux:
1.sfincterul esofagian inferior (SEI)
2.absenţa sau scurtarea segmentului intraabdominal
esofagian
3.unghiul Hiss lărgit - nu poate preveni refluxul
II.Clearence-ul esofagian prelungit
III. Întârzierea evacuării gastrice (tulburări de motilitate gastro-
duodenale →relaxarea tranzitorie SEI)
IV. Conţinutul refluxului - agresivitatea depinde de prezenţa şi
concentraţia de HCl
V. Scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene
(bicarbonat şi prostaglandine).

Tablou clinic
I. Manifestări digestive (tipice)
• Pirozis (arsură retrosternală, accentuată de alcool, alimente
iritante, fierbinţi, clinostatism, bauturi acidulate)
• Regurgitaţia acida/alcalina (refluarea conţinutului gastric în
esofag, favorizată de clinostatism)
• Sialoreea (consecinţa refluxului esofagian salivar declanşat
de contactul conţinutului gastric refluat cu mucoasa)
• Disfagia (determinată de complicaţii ale refluxului: stenoze
peptice, adenocarcinom)
• Odinofagia (deglutiţie dureroasă) apare în esofagita severă)
• Eructatia

II . Manifestări extradigestive (atipice)
• manifestări respiratorii (aspiraţia materialului refluat în căile
aeriene, cu bronhospasm sau reflex vagal): traheobronşite,
crize de dispnee expiratorie (bronhospasm), tuse cu caracter
cronic, nocturn (diagnostic diferenţial cu dispneea paroxistică
nocturnă din insuficienţa ventriculară stângă)
• manifestări cardiace (durată şi volum refluat ± tulburări de
motilitate esofagiene): dureri precordiale noncardiace -
mimează angina pectorală şi pot fi explicate parţial prin
aciditate, durată şi volumul conţinutului refluat ± tulburări de
motilitate esofagiană
• manifestări ORL: arsuri bucale, gingivită, eroziuni dentare,
senzaţie de corp străin, laringită (cea mai frecventă),
laringospasm, otită medie, sinuzită, disfonie
• altele: torticolis/ durere cervicala

Examen obiectiv – frecvent N
I. Endoscopia
- indicată la toţi pacienţii cu simptome de alarmă pentru
BRGE cât şi la cei care nu răspund la tratament.
- specificitate foarte bună (90-95%), diagnostic etiologic şi
al complicaţiilor BRGE
- exclude afecţiuni asociate (ulcere gastrice, duodenale)
- permite tratamentul în unele complicaţii ale RGE
(stenoze, esofag Barrett).
• Simptomele de alarmă în BRGE: disfagia, odinofagia,
scăderea în greutate, anemia, HDS, istoric de cancer de tract
digestiv superior.

Esofagita peptică - 30% din pacienţi
- majoritatea pacienţilor au BRGE non-erozivă
(endoscopie negativă)
Clasificarea Savary Miller (1977):
• grad 0 esofag macroscopic normal
• grad I: eroziuni neconfluente eritematoase sau
eritematoexudative pe un singur pliu;
• grad II: eroziuni multiple, confluente, necircumferenţiale, pe mai
multe pliuri;
• grad III: eroziuni confluente, circumferenţiale;
• grad IV: ulcer, strictura, izolat sau asociat cu II, III;
• grad V: esofag Barrett ± I-III.

Clasificarea Savary-Miller
Ø Grad 0: esofag macroscopic
normal;
Ø Grad 1: una sau mai multe
eroziuni neconfluente,
eritematoase sau eritemato-
exudative

Ø Grad 2: eroziuni multiple,
confluente, necircumferentiale
Ø Grad 3: eroziuni confluente,
circumferentiale
Ø Grad 4,5: complicatie (ulcer,
stenoza, esofag Barrett)

Clasificarea Los Angeles (1994)
• Grad A: una sau mai multe pierderi de substanţă, dar nici
una nu depăşeşte 5mm în lungime;
• Grad B: cel puţin o eroziune peste 5 mm dar fără leziuni
confluente între 2 pliuri;
• Grad C: cel puţin o eroziune confluentă între unul sau
mai multe pliuri dar nedepăşind 75% din circumferinţă;
• Grad D: pierdere de substanţă (ulcere) > 75% din
circumferinţa esofagului.

II. Examenul radiologic baritat
• valoare diagnostică redusă
• evidenţiază hernia hiatală, tulburări de motilitate, complicaţii
(stenoze, tumori)
III. Monitorizarea pH-ului esofagian
• metoda cea mai sensibilă, permite înregistrarea episoadelor
de reflux, durata, momentul apariţiei
• Asociaţiei Americane de Gastroenterologie recomandă în
cazuri selecţionate :
• preoperator şi postoperator dacă simptomatologia persistă;
• lipsa de răspuns la tratamentul cu IPP cu persistenţa
simptomelor şi endoscopie normală;
• durere toracică non-cardiacă sau RGE cu manifestări ORL
sau de astm non-alergic.

IV. Manometria esofagiană
• nu are valoare diagnostică în RGE
• nu există corelaţii între presiunea bazală a SEI şi
simptomatologie sau gradul esofagitei
• diagnosticul diferenţial cu tulburări motorii esofagiene
(achalazia)
V. Scintigrafia
• are sensibilitate scăzută
• se foloseşte în special la copii pentru aprecierea refluxului şi a
clearence-ului esofagian

VI. BILITECH
• aprecierea refluxului alcalin
• procedeu asemănător pH-metriei
• colecistectomizati, stomac operat
VII. Impedanţa esofagiană
• diferenţierea refluxului – funcţie de consistenţă (solid,
lichid etc)

Diagnosticul complicaţiilor
I. Stenozele esofagiene benigne
• complică BRGE în 12% din cazuri
• factori favorizanţi:
• refluxul prelungit
• intubaţie nazo-gastrică
• gastrectomie
• sclerodermie - 1/3 inferioară esofag
• disfagie - lumenul este mai îngust de 12 mm
• prevenire stenoze peptice - instituire precoce tratament
medical

II. Esofagul Barrett (EB)
Definiţie: înlocuirea epiteliului scuamos din 1/3 inferioară a
esofagului cu epiteliu metaplazic de tip columnar
Diagnostic: prelevare de biopsie din 4 cadrane la 2 cm distanţă
→ identifică gradul de displazie → atitudinea terapeutică
Complicaţii: ulceraţii, stenoze, adenocarcinom
Factori de risc pentru adenocarcinom: hernia hiatală
voluminoasă, esofag Barett cu segment lung şi displazia

III. Hemoragia digestivă superioară (2-6%)
• este relativ rară, legată de RGE complicat (ulcere, EB)
• pierderi de sânge cronice, evidenţiate prin anemie
hipocromă, feriprivă în BRGE complicată
IV. Adenocarcinom esofagian
• complicaţie a EB

Diagnosticul diferenţial
I. Afecţiuni esofagiene
• Esofagite de altă etiologie (postcaustică, postradică etc.) -
anamneză şi EDS
• Neoplasmul esofagian - EDS cu examen histopatologic din
biopsia prelevată
• Achalazia cardiei - lipsa de relaxare a SEI cu înlocuirea
contracţiilor primare cu contracţii terţiare aperistaltice -
examen endoscopic, manometrie ± radiologie
• Spasmul difuz esofagian - examen radiologic, EDS,
manometrie
• Tulburări de motilitate secundare afecţiunilor sistemice (diabet
zaharat, sclerodermie etc.)

II. Afecţiuni extraesofagiene
• Angina pectorală - pH-metrie/ 24h şi test Bernstein
- pot fi afecţiuni intricate
• Astmul bronşic - anamneză şi pH-metria
- pot fi afecţiuni intricate
• Sindromul algodispeptic, colonul iritabil, dispepsia non-
ulceroasă, ulcerul gastric şi duodenal - simptome similare
celor din BRGE

Tratament
BRGE necomplicată
Obiective:
• prevenirea, reducerea, dispariţia simptomelor de
reflux
• vindecarea - ameliorarea leziunilor histologice
• prevenirea complicaţiilor şi recurenţelor
• diminuarea necesităţii intervenţiilor chirurgicale

Regimul igieno-dietetic
Schimbarea obiceiurilor şi comportamentului zilnic:
• Alimentaţie fracţionată , prânzuri reduse cantitativ, repetate
(5-6/zi)
• Evitare alimente iritante pentru mucoasa esofagiană prin
contact direct şi prin reducerea presiunii SEI: alcool,
ciocolată, cafea, ceai negru, grăsimi animale, tomate, citrice,
aluaturi dospite cu drojdie, arahide, dulciuri concentrate
• Evitarea alimentelor fierbinţi sau foarte reci
• Interzicerea fumatului

• Evitarea decubitului postprandial (ultima masă cu minim o oră
înainte de culcare
• Recomandări posturale: în timpul somnului capul ridicat la 15°
• Reducerea presiunii intraabdominale: renunţare la corset,
curele strânse, îmbrăcăminte lejeră, regim hipocaloric în cazul
pacienţilor supraponderali, combaterea constipaţiei,
meteorismului, evitarea poziţiei de anteflexie, combaterea
tusei
• Evitarea consumului de medicamente iritante (AINS) sau care
scad presiunea SEI: calcium-blocante, estro - progestative,
aminofilină, anticolinergice, neuroleptice etc

Tratamentul medicamentos
1. Medicatia antiacidă
Alcalinele (pe bază de aluminiu şi magneziu) - pirozis.
Mecanisme de acţiune: - neutralizează aciditatea gastrică
- cresc pH-ului esofagian
- inactivează pepsina
Mod de administrare: 5 - 6 prize/zi la 1 h postprandial (durata
maximă de acţiune 60´)
Avantaje: - ieftine
- acţiune favorabilă imediată
- perioade scurte de timp, remisie de moment a
simptomatologiei

2 . Medicaţia antisecretorie
Blocanţii receptorilor histaminergici H2
(Cimetidina, ranitidina, famotidina, roxatidina)
• Recomandate în boala de reflux formă uşoară sau medie
• Mecanism de acţiune: blochează competitiv receptorii H2 din
celulele parietale gastrice → scad secreţia gastrică acidă
• Mod de administrare: înainte de mese
• Eficienţa invers proporţional cu severitatea esofagitei
• Efecte secundare numeroase, controversate - Nu se
administrează pe termen lung

Inhibitorii pompei de protoni (omeprazolul, pantoprazolul,
esomeprazolul, lansoprazolul, rabeprazolul)
• Mecanism de acţiune: blochează pompa de hidrogen ATP-aza
din vârful celulei parietale gastrice;
• Eficienţă > inhibitorii H2, maximă dacă se administrează cu 30
min înaintea meselor (celula parietală - număr mare de pompe
de protoni active);
• doze famacologice echivalente - efect identic (studii de
specialitate)
• Mod de administrare: o priză/ zi - forme uşoare
două prize / zi - forme medii sau severe:
• OMEPRAZOL 20mg/zi →20x2/zi
• LANSOPRAZOL 15mg/zi → 15x2/zi
• PANTOPRAZOL 20mgx2/zi →20x2/zi
• RABEPRAZOL 20 mg/zi →20x2/zi
• ESOMEPRAZOL 20mg/zi →20x2/zi

Efectele secundare
• Minore: cefalee, diaree.
• Severe: - precipită osteoporoza± fracturi osoase
- nefrite interstiţiale
- hepatite,
- atrofie gastrică, polipi
- precipită evoluţia colitei cu Clostridium difficile
Noi agenţi terapeutici
Dexlansoprazolul (SUA) (tb 30mg) cu eliberare lentă.
- tratamentul simptomelor de reflux → vindecare esofagită
indiferent de severitate după 8 săptămâni de tratament

Medicaţia prokinetică
• Determină acentuarea golirii gastrice, creşterea presiunii
SEI,creşterea clearance-ului esofagian
Metoclorpramida (tb 10 mgx 3/zi) - ameliorează acuzele
- cu 30 min înainte de mese subiective
- utilizare limitată – efecte de tip extrapiramidal - nu ameliorează
şi psihotrop (vârstnic) aspectul endoscopic şi
Domperidonul (tb 10mgx3/zi) histopatologic
- efecte secundare mai puţine
Cisaprida - retrasă de pe piaţă - efecte cardiace grave (tahicardie
ventriculară, prelungire QT, moarte subită)

Medicaţia topică de protecţie a mucoasei
Sucralfatul tb 1000 mg x 4 / zi
• cu 30 min înainte de mese şi la culcare (peliculă protectoare)
• esofagita de grad III sau IV
Alginat (Gaviscon) 10 - 20ml suspensie, 4 ori/zi
• se administrează postprandial şi înainte de culcare
• BRGE ± complicaţii în asociere cu antisecretorii
Mecanisme de acţiune (alginate): barieră mecanică anti-RGE;
activ pe refluxul acid şi alcalin

Strategii de tratament medicamentos
• “step - up”- regim igieno –dietetic →antiacide →prokinetice
→ blocanţi histaminici H2→ IPP
• ”top - down” - IPP (doză standard 6 - 8 săptămâni) →
înjumătăţirea dozelor IPP → blocanţi histaminici H2 →
prokinetice →antiacide →regim igieno – dietetic
Lipsa de răspuns la tratament medical:
• Pacient necooperant, stil de viaţă neadecvat
• Existenţa unei complicaţii ± boală asociată
• Tratament medical insuficient

Tratament chirurgical
• clasic sau laparoscopic - fundoplicatura Nissen
Indicaţii:
• Simptomatologie persistentă cu tratament medical corect
administrat
• Complianţa redusă a pacientului la tratament de lungă durată
• Recăderi frecvente
• Stenoze esofagiene strânse cu eşec la dilatarea endoscopică
• Complicaţii pulmonare severe (bronhopneumopatie de
aspitaţie suprainfectată, astm bronsic cu crize subintrante)
• Esofag Barret cu displazie severă (adenocarcinom)
NB. complicaţii - 20-50% din cazuri→deces postoperator 0,4-1,5% ( statistici)
- laparoscopic < chirurgie clasică

Tratamentul endoscopic
• nu este extrem de bine structurat ca indicaţie în BRGE
• proceduri: - radiofrecvenţa
- sutura endoscopică a joncţiunii eso-gastrice
- s-a renunţat în prezent la injectarea de substanţe non-
absorbabile la nivelul joncţiunii pentru îngustarea lumenului
(lipsa de standardizare)
Complicaţii - în general uşoare
- rar, complicaţii severe: pneumonii de aspiraţie,
mediastinită şi hemoragie digestivă superioară

Tratamentul complicaţiilor
Stenoze esofagiene:
• Dilatare endoscopică (dilatatoare Savary cu diametre
progresive şi sedinţe succesive)
• Atenţie: dilatarea favorizează refluxul→ + IPP postdilatare
• Laparoscopic sau chirurgical clasic - rezecţie stenoză ±
corecţie hernie + dispozitiv antireflux

Esofagul Barrett
• Toţi pacienţii cu esofag Barrett - tratament cu IPP
• Supraveghere endoscopică : risc de cancer- 0,5% / an, 1/200
pacienţi
• EB fără displazie sau displazie de grad jos – supraveghere la
2-3 ani (fără diferenţe în apariţia adenocarcinomului - studii)
• EB cu displazie de grad înalt - rezecţie endoscopică mucosală,
+ alte tehnici ablative (terapie fotodinamică); tehnicile ablative –
complicaţii ≈ chirurgia EB
• Chemoprevenţia pentru progresia displaziei - aspirină şi
inhibitori COX2 (fără standardizare)
• Factori de risc pentru adenocarcinom: hernie hiatală mare, EB
cu segment lung şi displazia mucoasei

Esofagita alcalină
• rară; gastrectomizaţi /atrofia gastrică din anemia Biermer
• Regim igieno-dietetic similar esofagita peptică
• Colestiramina 1g x 4/zi (chelatoare de săruri biliare)
• Nu se administrează inhibitori ai secreţiei gastrice

Epidemiologie
• Peste 350 milioane persoane purtătoare de Ag HBs pe
glob
• Prevalenţă:
- scăzută (<2%): Europa de Vest, SUA, Canada, Australia, Noua
Zeelandă
- medie (2-7%): ţări mediteraneene, Japonia, Asia Centrală, Orientul
Mijlociu, America Latină; România 6%
- ridicată (> 8%): Asia de Sud, China, Africa
• Spectrul bolii: purtător cronic inactiv – hepatită cronică –
ciroză hepatică - hepatocarcinom

Virusul hepatic B
• VHB face parte din familia hepadnaviridae
• Genomul viral este un ADN dublu catenar, circular, deschis;
proteinele majore virale sunt codate de 4 gene
• Virusul are opt genotipuri (A-H), a căror prevalenţă variază în
funcţie de zona geografică
Mod de transmitere:
- verticală (mame Ag HBs +)
- orizontală (în special în ariile endemice)

Factori de risc pentru transmiterea VHB:
- transmiterea verticală
-activitatea sexuală cu risc crescut (parteneri
sexuali multipli, homosexualitate)
-droguri intravenoase
-hemodializa
-ariile de înaltă endemicitate
-profesia medicală
-stomatologie
-manichiura, tatuaje, piercing

Tablou clinic
• Pacienţii sunt în general asimptomatici
• Simptomatologia hepatitei cronice este nespecifică :
astenie, dureri în hipocondrul drept, scăderea apetitului,
greaţă, subicter
• Manifestările extrahepatice (20%) includ:
-artralgii (cea mai frecventă manifestare
extrahepatică)
-glomerulonefrită
-periarterită nodoasă
-criglobulinemie mixtă esenţială

Teste serologice
• Diagnosticul infecţiei VHB se bazează în general pe
detectarea AgHBs, primul marker viral detectabil în ser.
• Anticorpii anti-HBc din clasa IgM apar în primele 6 luni de la
infecţia acută (pot apare ocazional şi în cursul episoadelor de
reactivare a infecţiei cronice).
• IgG anti HBc apar după 6 luni, fiind un indicator al infecţiei
cronice.
• Ag HBe/Ac HBe – definesc tipul de hepatită cronică (Ag Hbe
pozitivă sau negativă)
• Replicarea virală activă este definită de prezenţa AgHBe
şi/sau a ADN VHB.
• Ac anti HBs reprezintă anticorpi protectori, markeri ai
vindecării şi ai imunităţii la reinfecţie. Pot fi induşi de
vaccinarea VHB.

Istoria naturală
Hepatita virală B este o boală heterogenă care se poate vindeca
spontan sau poate evolua către diferite forme de infecţie
cronică
Riscul cronicizării:
- 90% din copiii infectaţi în primul an de viaţă
- 30 – 50% din copiii infectaţi între 1 şi 4 ani
- 5% din adulţii sănătoşi
- 50% din adulţii imuncompromişi
Seroconversia spontană (pierderea Ag HBs): 0,5 – 1%/an
Infecţia cronică virală B:
- 10 – 20% în 5 ani
ciroză hepatică
- 5 – 10% HCC
•15% în 5 ani HCC
•15% în 5 ani decompensare hepatică
•15% în 5 ani deces

Fazele infecţiei cu VHB
• Faza de toleranţă imună: pacientul este AgHBe
pozitiv, cu un nivel crescut al AND VHB , transaminaze
normale şi histologie hepatică normală.
• Faza de activitate imună: nivel fluctuant al AND VHB
(scade progresiv); transaminaze şi activitate histologică
crescute.
• Faza non replicativă sau de purtător inactiv:
seroconversia AgHBe cu apariţia Ac anti HBe; scădere
importantă a AND VHB în sânge, transaminaze normale,
scăderea activităţii necroinflamatorii hepatice.
• Reactivarea replicării virale: creşterea AND VHB,
recrudescenţa bolii hepatice, spontan sau după întreruperea
tratamentului antiviral.
• Clearance-ul AgHBs: dispariţia AgHBs, apariţia Ac anti
HBs; ADN VHB poate rămâne în continuare detectabil prin
PCR în ser sau în specimenele de biopsie hepatică

Complicaţii şi mortalitate
• Carcinomul hepatocelular
- >10 ori în infecţia B faţă de populaţia generală
- risc inclusiv la purtătorii cronici inactivi sau la cei cu
clearance Ag HBs!!
• Ciroza hepatică
Mortalitatea (5 ani):
• în hepatita cronică B 0-1 %;
• în ciroza hepatică virală B compensată 14-20%;
• ciroza decompensată 65-85%.

Prognostic - negativ
Factori legaţi de virus:
• replicarea activă a VHB (“no virus, no disease!”)
• genotipul viral
• coinfecţia cu VHC, VHD sau HIV
Factori legaţi de gazdă
• vârsta diagnosticării (istoric lung de boală)
• sexul masculin
• episoadele recurente de reactivare a hepatitei
• severitatea bolii hepatice în momentul diagnosticării
Factori externi
• Alcoolul
• Fumatul
• Carcinogenii din dietă (aflatoxinele)

Evaluarea iniţială
• Anamneza şi examenul clinic: factorii de risc ai transmiterii
VHB, antecedentele familiale de infecţie virală B sau cancer
hepatic indus de VHB, consumul de alcool
• Diagnosticarea unor posibile coinfecţii: VHD, VHC, HIV (la
cei cu risc).
• Vaccinarea pentru hepatita A în ariile cu prevalenţă crescută
- la toţi pacienţii cu infecţie cronică VHB şi cu anticorpi anti
hepatită A absenţi.
• Testarea rudelor de gradul I în zonele cu transmitere
verticală sau orizontală în cursul copilăriei timpurii.

Testarea pacienţilor înaintea includerii în
tratament
• ALT, AST (nivelele pot fi fluctuante: se recomandă
repetare la 3 – 6 luni în cazul valorilor normale)
• Ag HBe, Ac anti-HBe
• Ac anti VHD, Ac anti VHC
• ADN VHB
• Evaluarea afectării hepatice: invaziv (PBH) sau non-
invaziv (FibroMax, Fibroscan)
• Hemogramă, funcţia hepatică
• Ecografie, EDS (criterii de HTP)
• Titrul Ag HBs, genotip

Obiectivele tratamentului
• Infecţia virală B nu poate fi complet vindecată (cccADN)!
• Supresia susţinută a replicării virale:
- Ameliorarea procesului hepatitic (normalizarea ALT)
-Ameliorarea sau reversibilitatea procesului inflamator
hepatic şi a fibrozei
- Ameliorarea prognosticului pe termen lung (prevenire CH,
HCC)

Indicaţii terapeutice (1 – 3)
1. Hepatita cronică virală B – în faza de activitate imună
şi reactivare a replicării virale (NU se tratează pacienţii
aflaţi în toleranţă imună sau purtătorii cronici inactivi –
conform ghidurilor actuale)
- Ag HBs pozitiv (6 luni), Ag Hbe + sau -
- ADN – VHB > 2 000 UI/ml
- ALT crescut sau ALT normal şi evidenţa prezenţei
activităţii necro-inflamatorii şi/sau fibrozei (PBH,
Fibroactitest, FibroMax, Fibroscan > 7 KPa)

Indicaţii terapeutice
2. Ciroza hepatică virală B
- ADN – VHB detectabil, indiferent de valoare
3. Pacienţi imunosupresaţi Ag HBs + sau Ag HBs neg,
cu Ac HBc poz si Ac HBs neg

Opţiuni terapeutice actuale
în România
• INTERFERON PEGYLAT
• ANALOGI NUCLEOZ(T)IDICI (AN) (Lamivudină,
Entecavir, Adefovir, Tenofovir)

Interferon vs analogi
• Interferon
- Avantaje: durată finită a tratamentului, seroconversie >
Ag HBe, Ag HBs (efectul continuă şi după întreruperea
tratamentului), lipsa rezistenţei
- Dezavantaje: administrare subcutanată, efecte
secundare multiple
• Analogi
- Avantaje: efect antiviral puternic, administrare per os,
efecte secundare minime, se pot administra şi în ciroza
hepatică decompensată
- Dezavantaje: durată nedefinită a tratamentului (toată
viaţa?), apariţia rezistenţei ce poate limita terapiile
ulterioare, adaptarea dozelor in functie de cl de
creatinina

Interferonul pegylat α-2a
• Peginterferon alfa 2, 48 săptămâni
• Se preferă la pacienţii tineri, imunocompetenţi, fără
ciroză sau contraindicaţii la interferon şi la cei cu viremie
redusă (<107 UI/ml)
• Suprimă replicarea virală, stimulează răspunsul imun
• Nu induce rezistenţă
• Contraindicaţii, efecte secundare – la fel ca în
tratamentul HCV (depresia mai rară!)

Când iniţiem tratamentul cu AN?
• Hepatita cronică virală B Ag Hbe pozitiv sau negativ
(ADN-VHB, transaminaze, histologie) – optiune medic +
pacient; se preferă atunci când viremia este > 107 UI/ml
• CH virală B
- compensată, AND VHB pozitiv, indiferent de ALT
(atentie la intrerupere – risc de exacerbare sau
recadere)
- decompensata – tratament coordonat de centrele de
transplant, pe toata durata vieţii
• Chimioterapie sau imunsupresie
• Sarcina
• Eşec terapie anterioară interferon

Ce AN alegem?
• Se recomandă începerea terapiei cu analogi cu barieră
genetică înaltă şi potenţă antivirală mare:
– Entecavir 0,5 mg/zi
– Tenofovir 245 mg/zi
• Durata tratamentului: 6 luni dupa seroconversia in sistemul s!

Efecte secundare AN
• Rezistenţa virală
- ridicată la lamivudină (65-70% la 5 ani!)
- intermediară la telbivudină şi adefovir
- joasă pentru entecavir şi tenefovir
• În cazul apariţiei rezistenţei se preferă
– Strategii “add-on” cu clase diferite
– Preferabil vs. “switch”
• AN au eliminare renală, astfel încât se recomandă
ajustarea dozelor în caz de clearance de creatinină scăzut
• Profilul de siguranţă pe termen lung sau în cazul
asocierilor de AN nu este pe deplin cunoscut!

Lamivudina
• Analog nucleozidic ce inhibă AND polimeraza virală
• 100 mg/zi
• Avantajul terapiei cu lamivudină este profilul de
siguranţă şi costul relativ scăzut
• Principalul dezavantaj este apariţia rezistenţei virale
datorate mutaţiilor YMDD în regiunea C a genei
polimerazei VHB
• Apariţia virusului mutant duce la reactivarea hepatitei
cronice, având un efect negativ asupra biochimiei şi
histologiei hepatice
• Nu se foloseşte ca tratament de primă intenţie la naivi
• Da: sarcină, pacienţi în tratament cu imunsupresoare,
naivi > 70 de ani, CH care nu are indicatie de transplant
hepatic

Entecavir
• Induce rapid supresia virală
• 0,5 mg/zi la naivi, 1 mg/zi la cei pretrataţi cu lamivudină
• Ajustarea dozelor în caz de insuficienţă renală
• Acidoză lactică la cei cu CH
• Barieră genetică ↑, rezistenţă ↓
• Cel mai utilizat AN în prezent, atât la naivi cât şi la pretrataţi
Adefovir (10 mg/zi), tenofovir (245 mg/zi) – în special în caz de
rezistenţă sau non-răspuns primar la entecavir (add – on,
switch); tenofovirul – femei însărcinate

Transplantul hepatic
• Singura opţiune la pacienţii cu boală hepatică în stadii
terminale
• Pentru prevenirea recurenţei infecţiei HBV posttransplant
se administrează pre – şi perioperator imunoglobuline
specifice B (HBIG), asociat cu AN cu barieră crescută la
rezistenţă, pre – şi post - transplant

Viitor?
• Alţi agenţi terapeutici
- Telbivudina – inhibă replicarea virală, rezistenţă ↑,
miopatii, neuropatii – rol limitat
- Emtricitabină, Clevudine, Thymosin
- noi agenţi care să intervină în alte faze ale ciclului
replicării virale sau să restaureze răspunsul imun
• Combinaţii – până în prezent nici o asociere IFN/AN sau
mai mulţi AN nu şi-a dovedit superioritatea
• Selecţia adecvată a pacienţilor (polimorfismul IL28B – rol
controversat în hepatita cronică VHB), individualizarea
terapiei
• Vaccinare, prevenţie – eradicare infectiei – dispariţia
virusului B?

HEPATITA CRONICĂ B +D
• VHD – virus satelit, dependent de HVB pentru producerea
proteinelor de înveliş
• Coinfecţie sau suprainfecţie VHD
- Coinfecţie B plus D: risc > de hepatită acută
fulminantă, cronicizare rară
- Suprainfecţie D (hepatită “acută” la un purtător VHB
asimptomatic sau exacerbarea unei hepatite cronice VHB)
– cronicizare 70 – 90%
- accelerarea evoluţiei spre CH, decompensare,
HCC

Markerii infecţiei active VHD
• Ig M anti – VHD (diferenţierea între
suprainfecţie/coinfecţie se face prin absenţa/prezenţa
IgM anti HBc)
• ARN – VHD
• Ag HVD prin imunohistochimie la nivelul ţesutului hepatic

Tratament
• La pacienţii Ag Hbs poz, Ac HVD poz - criterii de includere:
ALT crescut sau ALT normal cu ANI/Fibroza
• Se determină ARN-VHD:
- pozitiv – tratament
- negativ – se determină ADN – VHB:
> 2000 UI/ml – se tratează la fel ca HVB
< 2000 UI/ml - monitorizare
• Peginterferon α 2a 180 μg/săpt sau α 2b 1,5 μg/kgc/săpt ,
1 an; RVS 25 – 40%
• Se determina ARN VHD la 24 sapt (trebuie sa scada cu 2
log) si la 48 sapt (trebuie sa scada cu 1 log fata de 6 luni)
• AN – nu au eficacitate
• Transplant hepatic

Date generale
• Virusul C- familia flaviviridae, 55-65 nm
• 6 genotipuri şi peste 100 subtipuri
• Timp de înjumătăţire ~2,7 ore
• Producţia zilnică: 10 trilioane de virioni
• Infecţia cu virus C este responsabilă de ~40% din
patologia hepatică
• 180 milioane persoane, ~3% din populaţia globului -
infectată cronic cu virus C
• Prevalenţa în România 4,9% predomină genotipul 1b
(99%)
• Hepatita cronică C- cea mai frecventă indicaţie de
transplant

Factori de risc pentru transmiterea VHC
• Droguri intravenoase
• Antecedente de folosire a altor droguri (cocaină,
marijuana)
• Activitate sexuală cu risc crescut (parteneri sexuali
multipli, vârsta tânără de începere a vieţii sexuale)
• Transfuzii de sânge şi derivate de sânge (în particular
înainte de 1992)
• Transplant de organe
• Hemodializa
• Asistente, doctori- contaminare ace, seringi
• Expunere perinatală –sub 5%
• Stomatologie
• Manichiură, pedichiură, piercing, tatuaje
• Gradul de sărăcie, nivelul de educaţie
• Statusul marital: divorţaţi sau separaţi

Istoria naturală
• Infecţia acută se rezolvă spontan în 20 % din cazuri şi se
cronicizează în 80 %
• Evoluţia cronică a infecţiei poate fi stabilă ( 80%) sau
progresivă spre ciroză ( 20%)
• Ciroza hepatică, la rândul ei, poate progresa lent (75%)
sau rapid (25%) spre insuficienţă hepatică, HCC, deces
în absenţa transplantului, sub influenţa factorilor
precipitanţi (virus B, HIV, alcool, factori genetici etc)

Definiţie: inflamaţia acută a peretelui vezicii biliare
• în peste 90% din cazuri complică litiaza biliară
veziculară
• litiaza biliară veziculară este simptomatică numai în
15-20% din cazuri

Clasificare şi etiologie:
• Colecistita acută litiazică: în 90% din cazuri apare prin
suprainfecţia litiazei biliare veziculare
• Colecistita acută nelitiazică: factorul patogenic cel mai
important este ischemia
– stări septicemice, şoc chirurgical
– posttraumatic (factori precipitanţi: respiraţia
asistată, hipotensiunea, administrarea de opiacee)
– postparturic ( factor precipitant: travaliul laborios)
– vasculite (lupus eritematos diseminat, sindrom
Sjögren, periarterita nodoasă)
– parazitoze (foarte rar ascaris lumbricoides)
– idiopatice sau primitive, fără cauză decelabilă
evidentă

Colecistita acută litiazică
– apare preponderent la sexul feminin, cu vârsta între 20-50 de
ani
– este consecinţa fenomenelor inflamatorii localizate la nivelul
veziculei biliare („peritonită localizată”)
Tablou clinic
– Durerea tipică îmbracă aspectul de colică biliară
• durere cu intensitate mare, sediul în hipocondrul drept
• descrisă de bolnav variat: „crampă”, „ruptură”
• adoptare de poziţie antalgică (aplecat înainte) / poate fi intr-
o stare continua de agitatie psiho-motorie
• iradiază obişnuit posterior (semicentură), ascendent
(omoplat) şi regiunea interscapulovertebrală

• poate fi agravată de tuse sau mişcări bruşte
• poate fi precipitată de abuzuri alimentare,
colecistokinetice
• durează variabil (minute, ore) şi poate ceda
spontan sau la
administrarea de antispastice
• se poate însoţi de greaţă, vărsături (alimentare,
biliare), jenă în respiraţie, meteorism abdominal,
frisoane, febră

Examenul obiectiv
– Inspecţie:
• ± subicter sclerotegumentar
• stare generală influenţată
• tahipnee, tahicardie, febra
– Palpare:
• manevra Murphy pozitivă
- Se aplica presiune cu varful degetelor la nivelul
hipocondrului drept in timp ce pacientul este in
decubit dorsal
- Aplicarea presiunii la nivelul hipocondrului drept se
face sincron cu inspirul pacientului
- Daca pacientul se opreste din inspir in timpul
manevrei, putem suspiciona existenta unui proces
inflamator la nivelul peretelui vezicular

Biologice
• VSH accelerat
• leucocitoză cu neutrofilie
• sindrom moderat de citoliză
• sindrom de colestază (bilirubină, fosfatază alcalină,
gamaglutamiltranspeptidază crescute)

Explorare imagistică
– Radiografia abdominală simplă: poate pune în evidenţă în
10% din cazuri calculi radioopaci
– Echografia :
• metoda de elecţie pentru diagnostic
• colecist cu pereşi îngroşaţi > 3,5 mm
• în interior imagini hipereflectogene cu con de umbră
posterior
• semnul Murphy echografic este pozitiv
– Alte explorări:
• scintigramă hepatobiliară, tomografie computerizată
sau rezonanţă magnetică – doar în cazuri selecţionate
• MRCP, ERCP, ecoendoscopie – dacă suspectăm
litiază coledociană asociată

Diagnostic pozitiv
– este dat de coexistenţa semnelor clinice (colica biliară
şi/sau sindromul dispeptic biliar), biologice şi
imagistice
– ulcerul gastric sau duodenal în criză dureroasă sau
ulcerul perforat
– apendicita retrocecală
– pneumonia bazală dreaptă
– pancreatita acută - adesea poate complica evolutiv
colecistita litiazică
– infarctul de miocard
– colica nefretică dreaptă

Evoluţie. Complicaţii
– se poate însoţi de complicaţii grave, care necesită
recunoaştere şi atitudine terapeutică adecvată
Pancreatita acută
• este complicaţie evolutivă în colecistita acută
litiazică
• poate coexista cu litiaza biliară veziculară
Hidropsul vezicular
• complicaţie frecventă în litiaza biliară
• apare prin inclavarea unui calcul în infundibul sau
în canalul cistic
• formaţiune ovalară, mobilă cu respiraţia, elastică,
dureroasă la palpare

Piocolecistul şi gangrena veziculară
• complicaţii grave în colecistita acută litiazică
• alterarea severă a stării generale, febră septică,
contractură abdominală
• necesită administrarea imediată de antibiotice cu
spectru larg în doze mari şi intervenţie chirurgicală
Pneumocolecistul acut
• complicaţie rară, caracterizată prin prezenţa
aerului în colecist
• factori favorizanţi :
– obstrucţia cisticului
– calculii multipli
• dacă nu se intervine în urgenţă evoluează către
necroză şi coleperitoneu

Litiaza coledociană
• apare prin migrarea calculilor în coledoc cu
obstrucţia temporară sau permanentă a fluxului
biliar şi apariţia icterului (caractere clinice şi
biologice de icter obstructiv)
• ecografic: dilatarea căilor biliare intrahepatice şi a
coledocului; calculul coledocian poate fi vizualizat
ecografic în 50% din cazuri
• diagnosticul se precizează prin MRCP (metoda de
diagnostic preferată datorită caracterului non-
invaziv), ERCP, ecoendoscopie
• tratament: ERCP cu sfincterotomie şi extracţie de
calculi

Perforaţia
• localizată
– clinic se traduce prin plastron colecistic
– poate abceda
– abces subfrenic
• în cavitatea peritoneală
– determină coleperitoneul
– semne clinice de iritaţie peritoneală cu apărare
musculară, durere la tuşeul rectal, ileus paralitic
• în lumenul digestiv
- fistulă biliodigestivă (duoden, colon)

Tratament
Medical
- repaus la pat
- interzicerea alimentaţiei orale
- corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (apărute
după vărsături şi interzicerea alimentaţiei orale)
- asigurarea unui debit urinar normal
- sondă de aspiraţie gastrică
- administrarea de antibiotice (ampicilină, amoxicilină,
cefalosporine, ciprofloxacin, metronidazol)
Chirurgical – de elecţie colecistectomie laparoscopică
după remiterea puseului acut

Colecistita acută nelitiazică
• mai frecventă la bărbaţi, cu un raport B/F = 2/1
• vârsta medie de apariţie este peste 50 de ani
Factori favorizanţi:
- stări septicemice
- diabet zaharat
- pacienţi în vârstă, taraţi sau cu multiple comorbidităţi
Simptomatologia clinică
– febra (25%)
– + durere în hipocondrul drept
Biochimice: VSH accelerat, leucocitoză

Echografic: colecist destins, fără calculi, durere la
aplicarea transductorului (semn Murphy
echografic), grosimea peretelui vezicular > 3,5-4
mm , uneori colecţie lichidiană pericolecistică
(abces)
Complicaţii
– apar în special la persoane cu carenţe multiple, taraţi
• gangrenă
• perforaţie
Evoluţie
– poate evolua fatal în 10% din cazuri, la persoanele
tarate, cu multiple comorbidităţi sau atunci când
diagnosticul a fost pus cu întârziere
Tratament
– în majoritatea cazurilor se recomandă colecistectomie
„de urgenţă”

• Totalitatea simptomelor şi semnelor apărute la pacienţi după
colecistectomie
• Prevalenţă: 20 – 40% din pacienţii colecistectomizaţi
• De obicei se datorează unor afecţiuni concomitente: BRGE, ulcer,
pancreatită, sindrom de intestin iritabil etc, cel mai adesea existente
premergător colecistectomiei
• Mai frecvent la femei, în asociere cu tulburări psihice (depresie,
anxietate, insomnii)
• Clinic – simptomatologie polimorfă: durere abdominală, greţuri, vărsături,
meteorism abdominal, saţietate precoce, pirozis, tulburări de tranzit, rar
icter, episoade recurente de angiocolită
• Explorări:
- biologic: normal sau sindrom de colestază
- ecografic – normal sau dilatarea căii biliare principale, bont cistic lung
- MRCP, ERCP, scintigrafie biliară, manometrie sfincter Oddi în cazuri
selecţionate

Manifestările determinate de modificările morfologice şi
funcţionale ale tractului biliar postcolecistectomie:
• Litiaza coledociană (poate fi reziduală sau recidivată;
tratament – extracţia calculilor prin ERCP)
• Bontul cistic restant lung - > 5 mm (simptomatologie
asemănătoare cu cea a colecistului, cu posibilitatea de
apariţie a litiazei, tratament chirurgical)
• Coledococelul (chist coledocian)
• Stenozele biliare postoperatorii
• Stenoza Oddiană
• Disfuncţiile sfincterului Oddi
diagnostic şi tratament
prin ERCP
(sfincterotomie,
proteze biliare)

TUMORI MALIGNE ALE
CĂILOR BILIARE

• Cancerul veziculei biliare şi colangiocarcinomul sunt
entităţi tumorale distincte care au în comun originea
embrionară şi parte din factorii etiologici
• Prognosticul este rezervat
• Diagnosticul se face de obicei tardiv - prin lipsa
simptomatologiei în stadiile incipiente şi a strategiilor
eficiente de screening

CANCERUL DE VEZICULĂ
BILIARĂ

Date generale
• Incidenţă în creştere datorită îmbătrânirii populaţiei
• Apare de obicei la 60-70 de ani
• Preponderent la sexul feminin (2-3/1) – probabil şi datorită
incidenţei crescute a litiazei biliare la femei
• Nu are incidenţă uniformă pe glob:
- arii cu incidenţă crescută: Asia de sud est, nordul Indiei,
Pakistanul, Europa de est
- arii cu incidenţă scăzută: SUA (nativii americani şi
hispanicii au incidenţă uşor mai mare)
• Tipul histologic în peste 90% din cazuri este adenocarcinom
(90% schiros, 5% coloid, 5% papilar)
• Este rapid metastazant (locoregional, limfatic sau sanguin)
datorită particularităţilor anatomice ale colecistului (absenţa
muscularis mucosei şi submucoasei)

Factori de risc
• Litiaza biliară veziculară, simptomatică, cu calculi mari,
indiferent de compoziţia lor (secvenţa probabilă:
inflamaţie-displazie-neoplazie)
• Vezica de porţelan (risc de 5%)
• Polipii veziculari şi adenomiomatoza veziculară – entităţi
cunoscute cu potenţial malign
• Anomaliile joncţiunii pancreatico-biliare (efect iritativ al
sucului pancreatic în căile biliare, cu stază)
• Expunere prelungită la factori de mediu toxici (industria
cauciucului, automobile, minieră etc)

Tablou clinic
• Simptomatologie nespecifică, adesea subevaluată,
mascată de cea a litiazei biliare cunoscute
• Durere de tip colicativ biliar sau difuză abdominală, rebelă
la tratament convenţional
• Sindrom dispeptic bilio-gazos trenant
• Sindrom de impregnaţie neoplazică (anorexie, inapetenţă,
scădere ponderală)
• Examenul obiectiv poate evidenţia, funcţie de momentul
evolutiv:
- icter tegumentar
- hepatomegalie tumorală (prin invazie sau MTS)
- masă tumorală în hipocondrul drept
- ascită (carcinomatoză peritoneală)

Diagnostic pozitiv
• Umoral-biochimic
- modificarea testelor de citoliză şi colestază
- markerii tumorali: CA19-9 şi ACE crescuţi, dar nespecifici
• Explorări imagistice
- Ecografia: sensibilitate de peste 80% - decelează masă
intraveziculară (polipodă de cele mai multe ori), cu
îngroşarea peretelui vezicular (suferinţă veche) ± calculi ±
invazie loco-regională ± MTS hepatice, ganglionare şi
vasculare
- MRCP - superior CT în diagnostic şi aprecierea extensiei
tumorale
- ERCP – în prezent folosită numai terapeutic (plasare de
stent)
- EUS – utilizat pentru confirmarea diagnosticului (examen
histopatologic) şi stadializare

Stadializare
• Stadiul 0 – carcinom in situ
• Stadiul I (T1N0M0) – tumora invadează lamina propria (T1a) sau inelul
muscular (T1b)
• Stadiul II (T2N0M0) – tumora invadează ţesutul conjunctiv
perimuscular fără extensie subseroasă sau în ficat (T2)
• Stadiul IIIA (T3N0M0) – tumora penetrează seroasa (peritoneul
visceral) şi/sau invadează direct ficatul şi/sau alte organe adiacente
(stomac, duoden, colon, pancreas, căi biliare extrahepatice)(T3) fără
cointeresare ganglionară
• Stadiul IIIB(T1-3N1M0) – indiferent de extensia tumorii, afectarea
ganglionilor din hil precum şi a celor de-a lungul căii biliare, arterei
hepatice, venei porte şi canalului cistic (N1)
• Stadiul IVA (T4N0M0) – tumora invadează ramul principal al venei
porte sau arterei hepatice + 2 sau mai multe organe extrahepatice (T4),
fără cointeresare ganglionară
• Stadiul IVB (orice T, orice N, M1 sau orice T,N2M0 sau T4N1M0 (orice
T cu metastaze la distanţă – M1, orice T cu interesarea ganglionilor
celiaci, periduodenali, peripancreatici şi/sau mezenterici superiori (N2)
sau T4N1M0

• Litiaza biliară veziculară
• Tumorile benigne veziculare
• Colangiocarcinomul
• HCC
Prognostic
- Rezervat (tumoră rapid metastazantă cu simptomatologie
necaracteristică)!

Tratament
• Profilactic
- nu se recomandă colecistectomie profilactică pentru
litiaza biliară veziculară asimptomatică (risc de cancer ↓)
- colecistectomie: vezica de porţelan, polipi > 1cm,
adenomiomatoză, litiază simptomatică
• Tratament chirurgical
- clasic – dacă diagnosticul este stabilit preoperator sau
prin convertirea laparoscopiei dacă diagnosticul a fost
stabilit intraoperator
• Radioterapie: externă, intraoperatorie sau brahiterapie,
indiferent de stadiul evolutiv, fără rezultate încurajatoare
• Chimioterapia adjuvantă foloseşte 5 fluorouracilul şi
mitomicina C, iar cea paliativă gemcitabina şi agenţi pe
bază de platinium

Date generale
• 25% din cancerele hepato-biliare
• Incidenţă mai mică comparativ cu cancerul de veziculă biliară
• Preponderenţă uşoară pentru sexul masculin (1,3/1)
• Vârsta medie de apariţie 50 – 70 de ani
• Histopatologic – 95% din cazuri adenocarcinom
• Clasificarea se face funcţie de localizare:
- carcinom de cale biliară intrahepatică (colangiocarcinom periferic)
- carcinom de confluenţă canal hepatic drept + stâng (tumoră Klatskin–
cea mai frecventă)
- carcinom de cale biliară principală – la distanţă de confluenţă
• Diseminarea - cel mai frecvent pe cale directă, în organele din jur (ficat,
portă, arteră hepatică, pancreas, duoden), dar şi limfatic, vascular,
perineuronal

Factori de risc
• Anomaliile tractului biliar (boala Caroli, chistul coledocian)
• Litiaza biliară intrahepatică
• Infecţiile (Clonorchis sinensis – frecventă în Asia)
• Expunere la torotrast
• Colangita sclerozantă primitivă – asociază frecvent cancer
de cale biliară, este afecţiune prioritizată pe lista de
transplant
• RCUH – formele pancolice cu istoric îndelungat – risc de
40 de ori mai mare de colangiocarcinom comparativ cu
populaţia generală

Tablou clinic
• simptome clinice în general nespecifice
• prurit (datorat icterului obstructiv)
• durere abdominală – necaracteristică, adesea singurul
simptom
• ± semne de impregnare neoplazică (scădere ponderală,
anorexie, etc)
Examenul obiectiv:
- icter ± leziuni de grataj
- hepatomegalie
- veziculă biliară palpabilă în localizarea distală a
colangiocarcinomului

Diagnostic pozitiv
• Umoral-biochimic
- sindrom de colestază
- sindrom de citoliză (afectare hepatică prin colangită)
- markeri tumorali: CA19-9, ACE – pot fi crescuţi fără a
avea specificitate pentru diagnostic
• Imagistic
- Ecografia abdominală
- examen de primă intenţie
- poate preciza localizarea tumorii, diseminarea
ganglionară şi în alte organe
- CT este superioară ecografiei pentru stadializare
- RMN şi MRCP - superioare CT, aduc un plus de precizie
în decizia terapeutică
- PET este folosit pentru detectarea tumorilor mici periferice
sau a MTS la distanţă pre- şi postoperator

Stadializare
• Stadiul 0: carcinom in situ
• Stadiul I (T1N0M0) – tumoră limitată la peretele tractului biliar
• Stadiul II (T2a sau 2bN0M0): tumora depăşeşte peretele tractului biliar
(T2a) sau invadează parenchimul hepatic (T2b)
• Stadiul IIIA(T3N0M0): tumora invadează unilateral ramuri din portă sau
arteră hepatică (T3), fără interesare ganglionară
• Stadiul IIIB(T1-3N1M0): T1-3 cu interesarea ganglionilor regionali (N1)
• Stadiul IVA (T4N0-1M0): tumora invadează trunchiul venei porte, sau
ambele ramuri, sau artera hepatică comună sau căi biliare secundare
bilateral sau unilateral cu invazie vasculară controlaterală
• Stadiul IVB: orice TN2M0 sau oriceToriceNM1: interesarea ganglionilor
la distanţă (N2): periaortici, pericavi, mezenterici superiori, celiaci sau
metastaze la distanţă (M1)

• Cancerul de cap de pancreas
• Ampulomul Vaterian (icter ondulant, melenă, anemie)
• Cancerul de veziculă biliară – stadii avansate
• Hepatocarcinomul
• Alte cauze de icter obstructiv (litiază, parazitoze etc)
Prognostic
- rezervat
- în tumorile nerezecabile indiferent de localizare, media
de supravieţuire este de 8 – 12 luni

Tratament
• Chirurgical
- curativ – cu extirpare tumorală, datorită extensiei este
rar posibil
- paliativ – funcţie de sediul tumorii (de obicei drenaj
biliar chirurgical – anastomoză bilio-digestivă)
• Endoscopic – drenaj biliar endoscopic transtumoral,
proteze tumorale plasate endoscopic sau percutan
• Radio şi chimioterapia singure sau combinate reduc
recurenţa loco-regională
• Transplantul hepatic – nu se recomandă; recidivă
tumorală în peste 50% din cazuri

Definiţie – afecţiune plurifactorială , cu evoluţie cronică
ondulantă. Se caracterizează histopatologic printr-o pierdere de
substanţă care depaşeşte în profunzime musculara mucoasei,
înconjurată de un infiltrat inflamator, la nivelul mucoasei gastrice
şi/sau duodenale
Epidemiologie
- prevalenţa globală - 10%
- tendinţă de scădere a frecvenţei în ultimele decade, probabil
legat de eradicarea Hp; creşterea ulcerelor AINS
- incidenţa maximă - decada a 4-a (20-45 ani)- UD
- decada a 5-a şi a 6-a - UG
- UD - de 2-3 ori mai frecvent decât UG
- UD/ CG - de 2-3 ori mai frecvent la bărbaţi
- UG – bărbaţi/femei = 1,5/1
-CG> 50 ani
- mortalitatea – 1%

Etiopatogenie (1 – 9)
1. Agresiunea clorhidro – peptică “ no acid- no ulcer”
2. Infecţia Helicobacter pylori:
- ulcerogeneza: ” no Hp – no ulcer”
- recădere
UD - infecţia Hp 80-90 %
UG – infecţia Hp 60-70 %
3. Antiinflamatoarele
- actiune iritativ locală
- reducerea sintezei de prostaglandine
- influenteaza negativ secretia de mucus şi bicarbonat
- >50% consumatorii de AINS - ulceraţii superficiale
- apar mai frecvent la vârstnici
- favorizează complicaţiile
4. Alimentatia
- anumite alimente (condimentate excesiv) pot favoriza dispepsia dar
nu există relaţie directă dietă – ulcer, inclusiv pentru alcool şi cafea

5. Stress - ul
- relatie între peptidele cerebrale şi tubul digestiv prin
influenţarea secreţiei şi motilităţii gastrice
- stress - ul acut - ulcere de stress
- gastrita hemoragică acută
- stress - ul cronic – factor ulcerogen
6. Boli asociate
- asociere certă: mastocitoza sistemică, boli pulmonare
cronice, IRC, CH, litiaza renală, deficitul de alfa-1 antitripsină
- asociere probabilă: hiperparatiroidismul, bolile coronariene,
policitemia vera, pancreatita cronică
7. Factorul genetic
- Rudele de grd I ale pacienţilor cu UD – risc de 3 x >
- grupul sanguin O(I) , nesecretor - risc 1,5 x >
Rol HP?

8. Fumatul creşte incidenţa, frecvenţa recăderilor şi apariţia
complicaţiilor în ulcerul peptic
– stimulează secreţia acidă
– interferează cu antagoniştii H2
– creşte evacuarea gastrică a lichidelor
– creşte refluxul duodenogastric
– diminuă secreţia pancreatică de bicarbonat
– diminuă fluxul sanguin mucos
– inhibă producerea prostaglandinelor la nivelul mucoasei
9. Cauze rare
- infecţii: citomegalovirus, herpes simplex
- medicamente: bisfosfonaţii, chimioterapia, clopidogrel,
glucocorticoizii, clorura de potasiu
- alte afecţiuni: boli mieloproliferative, obstrucţie duodenală
(ex. pancreas inelar), ischemie, radioterapie, sarcoidoză,
boală Crohn

Fiziopatologie
Factori de agresiune Factori de apărare
Acidul clorhidric Preepitelial
- masa celulelor parietale - mucus
- tonusul vagal - bicarbonat
- hipersecreţia şi sensibilitatea la gastrină
- eliberare crescută de histamină Epitelial
Pepsina - refacerea ţesuturilor
- pepsinogenul I - celule epiteliale
Refluxul duodeno – gastric - prostaglandine
- factor epidermal de creştere
- săruri biliare
- secreţia pancreatică
- secreţia intestinală Subepitelial
- flux sanguin(microcirculatie)
- aport nutritiv
- oxigenare

Morfopatologie
Macroscopic
- majoritatea – unice; 5% - 10% - ulcere duble/multiple
- localizarea – UD - peretele anterior sau posterior duodenal
- UG - mica curbura verticala (cel mai frecvent)
- forma - rotundă / ovalară; pot fi - triunghiulare, în “halteră”,
în “rachetă de tenis”
- dimensiuni – minime – gigante (3-4 cm)
- pliuri – convergente spre craterul ulceros
Microscopic
- pierdere de substanţă care depăşeşte musculara mucoasei,
asociată cu infiltrat inflamator acut (neutrofile – fază de
activitate) sau cronic (infiltrat limfo-plasmocitar – cicatrizare) ±
gastrită antrală ± duodenită

Anamneza- esentiala
Tablou clinic
- Durerea (simptom cardinal) epigastrică cu iradiere retrosternal/ in spate/ precordial,
Intensitatea durerii este variabila, sub forma de crampa, arsura sau distensie dureroasa
epigastrica, in criza < aspect de colica>
- ritmicitatea - UD - tardiv post alimentar (90 min – 3 h), UD: ameliorate
postprandial, character foame dureroasa
- trezeşte pacientul noaptea (0 – 3 am), <foame dureroasa>
- UG – la 30 min – 1h postprandial
- mica si marea periodicitate (sezonier) – primăvara , toamna
- calmată de alimente în UD, poate fi accentuată în UG; ameliorate dupa
varsatura (UD)
- extrem de intense in ulcer duodenal perforat
- ore/ zile/ saptamani – perioade de acalmie
- Greţuri , vărsături acide, pirozis, regurgitatii
- Scăderea în greutate şi anorexia – UG, tulburari pofta alimentatie (N/crescuta)
- Nu există corelaţie clinico – lezională
- Pot debuta printr-o complicaţie
Examen obiectiv
- facies “ulceros” – “supt”, cu pomeţi proeminenţi
- complicaţii – paloare, tahicardie, abdomen de lemn, clapotaj
- palpare – sensibilitate epigastrică sau paraombilical drept

Diagnostic
• Anamneză: simptomatologie, AHC, fumat, AINS,
afecţiuni asociate
• Evidenţierea infecţiei Hp: metode invazive/non-invazive
• EDS
• Examen radiologic baritat

Endoscopia digestivă superioară
- evidenţiază leziunea ulceroasă
- acoperită cu o membrană alb - sidefie de fibrină
- aspectul mucoasei din jur
- permite identificarea infecţiei Hp (test rapid ureazic,
examen histologic, culturi)
- la toate UG – biopsii multiple din marginea ulcerului
- UD – de regulă nu se analizează histopatologic

Examenul radiologic baritat
• Nişa - plus de substanţă de contrast
- iese din conturul gastric
- pliuri convergente
- contur (linie Hampton), colet , gura (edem
periulceros)
• Nişa malignă - nişa nu iese din contur
- pliuri ingroşate, se opresc la distanţă
- margini neregulate - “nişa în lacună”
• Semne indirecte
UD - bulb deformat “în trifoi” UG - incizura
- recese modificate - pliu contralateral
- stenoza

• Sindromul Zollinger – Ellison
- 75% - ulcere solitare , localizate în bulb
- greu de diferenţiat
- ulcere multiple, gigante, refractare la terapie
- localizări predilecte postbulbare
- simptome asociate: diaree, esofagită
- hipergastrinemie > 1000 pg/ml
- hiperclorhidrie bazală > 15 mEq/h
- răspuns slab la stimularea cu histamină
- secreţie bazală/secreţie stimulată < 0,6

• Dispepsia de tip ulceros
- simptome identice
- diagnostic - endoscopic - absenţa leziunilor ulceroase
• Esofagita de reflux
- formele cu pirozis
- accentuarea simptomelor în clinostatism
- cedarea rapidă la antiacide
- endoscopie - prezenţa esofagitei
- absenţa ulcerului
• Afecţiuni biliare, pancreatice – ecografie, EDS

• Duodenita
- poate avea simptomatologie ulceroasă
- endoscopic - modificări de duodenită (edem, congestie,
eroziuni)
- tratament antiulceros – eficient
• Colonul iritabil
- în formele cu predominenţa durerilor epigastrice
- asociază tulburări de tranzit
- lipsa modificărilor endoscopice

• Cancerul gastric
- clinic - scădere ponderală
- anemie
- inapetenţă
- radiologic - aspectul nişei
- endoscopic - aspectul ulcerului
- evolutiv - lipsa de cicatrizare la tratament corect condus
- biopsie - singurul criteriu cert
- multiple şi repetate

Evoluţie. Complicaţii
• "once ulcer , allways ulcer" - boală cronică cu acutizări
Complicaţii
- hemoragia digestivă superioară
- insuficienţa evacuatorie gastrică
- perforaţia
- penetraţia: UD – pancreas, UG – lob hepatic stg; fistule
gastro – colice
- malignizare: UG?

medicinainternatest.pdf

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to medicinainternatest.pdf

Similar to medicinainternatest.pdf (20)

medicinainternatest.pdf