Sirosis Hepatis
Frizki Amalya Putri 1840312771
Nadia Rizki Shabrina 1940312112
Preseptor :
Dr. dr. Dwitya Elvira, Sp.PD-KAI, FINASIM
Clinical Science Session
Latar Belakang
Sirosis adalah suatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan kerusakan
parenkim hati
Sirosis hepatis menempati urutan ke-14 penyebab tersering
kematian pada orang dewasa di dunia.
Penyebab sirosis hepatis terbanyak adalah hepatitis B (13,7%) dan komplikasi paling
sering adalah hipertensi portal yang akan berkembang menjadi varises esophagus
(37,8%)
Pasien dengan sirosis hepatis tidak hanya memiliki risiko tinggi berkembang
menjadi kanker liver, namun juga dapat berkembang menjadi malignansi
extra hepatal
35,000
di Amerika Serikat setiap tahunnya
DEATHS
Mengetahui definisi
hingga prognosis
sirosis hepatis.
Menggunakan tinjauan
kepustakaan yang
merujuk kepada
berbagai literatur
Tujuan Penulisan Metode Penulisan Manfaat Penulisan
Agar dapat dijadikan acuan
dan menambah wawasan
bagi praktisi Kesehatan
dalam memahami sirosis
hepatis
Sirosis Hepatis
Penyakit hati kronik yang difus ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul.
Epidemiologi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr.
M. Djamil Padang periode 1 Januari 2011
sampai 31 Desember 2013, terdapat
304 kasus sirosis hepatis.
Bhattarai et al. di Nepal tahun 2017
menyatakan bahwa 72,5% adalah laki-
laki
Klasifikasi
belum terdapat
manifestasi klinis
ditandai dengan gejala
klinik yang jela
Sirosis hati kompensata Sirosis hati dekompensata
Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:
Klasifikasi
Ireguler,
multilobuler
Kombinasi antara
bentuk makronoduler
dan mikronoduler
Makronoduler Kombinasi
reguler,
monolobuler
Mikronoduler
Secara morfologi, Sherrlock membagi bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
Etiologi
Menurut penelitian Setiawan et al.
di Amerika tahun 2016,
menyatakan bahwa penyebab
utama sirosis hepatis di negara
barat adalah alcoholic liver disease,
nonalcoholic fatty liver disease dan
Hepatitis C
Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia,
disebutkan bahwa virus hepatitis B
menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan
virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-
20% penyebabnya tidak diketahui.
Alkohol sebagai penyebab sirosis di
Indonesia diduga frekuensinya sangat kecil
walaupun belum terdapat data yang
menunjukkan hal tersebut.
Etiologi
Patofisiologi
• Proses degenerasi dan nekrosis hepatosit
• Pembentukan jaringan fibrosis pada
parenkim liver
• Terbentuknya nodul regenerative
• Kehilangan fungsi normal.
Karakteristik patologikal yang umum
ditemukan pada pasien sirosis yakni:
Liver terbentuk dari sel parenkim
(hepatosit) dan sel non parenkim.
Dinding sinusoid hepatic terbentuk dari
tiga jenis sel non parenkim, yakni liver
sinusoidal endothelial cells (LSEC), Kupffer
cells (KC), dan hepatic stellate cells (HSC)
Sel parenkim dan sel non parenkim
memiliki peranan dalam inisiasi dan
progresivitas pembentukan fibrosis dan
sirosis.
terpapar sitokin inflamasi  aktivasi sel
stelata  berpoliferasi  membentuk
miofibroblas, kolagen dan matriks
ekstraselular  fibrosis
Hepatic Stellate Cells (HSC)
Makrofag khusus yang berlokasi di lapisan
sinusoid yang akan membentuk system
retikuloendotelial (RES).
Kupffer cells (KC)
Saat sel kupffer teraktivasi, maka akan
terjadi penghancuran hepatosit dan
menimbulkan reaksi inflamasi.
Selanjutnya sel Kupffer akan
mengaktivasi sel stelata dan membentuk
lapisan kolagen yang selanjutnya akan
menyebabkan fibrosis
Liver Sinusoidal Endothelial Cells (LSEC)
Karakteristik LSEC adalah adanya fenestrae di
permukaan endothelium.
Fenestrae berfungsi sebagai barrier, hemeostasis dan
mekanisme pertahanan endothelial.
Liver Sinusoidal Endothelial Cells (LSEC)
Defenestrasi pada lapisan endothelium akan
mengaktivasi dan merubah sel stelata membentuk
myofibroblast dengan peningkatan produksi ekstra
selular matrik sehingga terbentuklah fibrosis
perisinusoidal dan menajdi sirosis.
Manifestasi Klinis
Stadium Kompensata
Stadium Dekompensata
Mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan
perut kembung atau begah,
mual, berat badan menurun.
Lebih terasa terutama bila
terdapat komplikasi kegagalan
hati dan hipertensi porta
Manifestasi Klinis
Sirosis Hepatis
Stadium
Dekompensata
Gambar Manifestasi Klinis Sirosis Hepatis
Manifestasi Gagal Hepatoselular
Gambar Manifestasi klinis kegagalan fungsi hati
Manifestasi Hipertensi Portal
Gambar Manifestasi klinis hipertensi portal
Diagnosis
• Riwayat penyakit terdahulu
• Konsumsi alkohol yang
berlebihan
• Tepapar oleh bahan-bahan yang
bersifat hepatotoksik
• Penggunaan obat-obatan yang
bersifat hepatotoksik
Anamnesis
Diagnosis
 Spider navy (atau spider
telangiektasi)
 Eritema Palmaris
 Muchrche pada kuku
 Jari gada
 Kontraktur Dupuytren
 Ginekomastia
 Atrofi testis hipogonadisme
 Perubahan ukuran hepar
 Splenomegali
 Ascites
 Foetor Hepaticum
 Ikterus
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
● Urine
● Tinja
● Darah
● Faal Hepar
● USG
● MRI
● CT-Scan
● Biopsi Hepar
Laboratorium Pencitraan
Tatalaksana
Mengobati penyakit pencetus
sirosis dan mencegah/diagnosa
dini komplikasi dari sirosis.
Mengobati atau
meminimaliasasi dari
komplikasi penyakit sirosis
Stadium Kompensata Stadium Dekompensata
Tatalaksana
Tirah baring
Diet rendah garam
Vasokontriktor
Band ligation
TIPSS dan Endoskopi
Ascites Varises Esofagus
Antibiotik IV 10-14 hari
Peritonitis bakteri
Diet rendah protein
Laktulosa
Neomisin
Ensefalopati hepatik
Infus albumin rendah
garam
Sindrom Hepatorenal
Hipertensi Portal
Komplikasi
Perdarahan Varises Esofagus
Splenomegali
Ascites
Peritonitis bakterial spontan
Sindrom Hepatorenal
Ensefalopati Hepatik
Nilai
Parameter 1 2 3
Ensefalopati Tidak ada Terkontrol dengan
terapi
Kurang
terkontrol
Asites Tidak ada Terkontrol dengan
terapi
Kurang
terkontrol
Bilirubin(mg/dl) < 2 2-3 >3
Albumin (gr/dl) > 3.5 1.8-3.5 < 2.8
INR < 1,7 1.7 – 2.2 > 2.2
Prognosis
Klasifikasi Child- Turcotte- Pugh (Garcia-Tsao G & Bosch J, 2010)
Kesimpulan
Sirosis Hepatis ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi,
dan regenerasi sel – sel hati sehingga susunan parenkim hati
terganggu (rusak). Etiologi penyakit Sirosis hepatis belum diketahui
secara jelas, namun terdapat faktor predisposisi yakni diantaranya
pasien dengan riwayat penyakit hepatitis, alkoholik, malnutrisi, dan
beberapa faktor risiko dan predisposisi lainnya. Diagnosa sirosis
hepatis ditegakkan melalui anamnesis gejala klinis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan darah maupun pemeriksaan
radiologis, pemeriksaan USG, dan pemeriksaan CT scan.
Penatalaksanaan Sirosis hepatis tergantung kondisi, komplikasi, dan
prognosisnya.
CREDITS: This presentation template was created by
Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics
& images by Freepik and illustrations by Stories.
Thanks!

CSS sirosis hepatis.pptx

  • 1.
    Sirosis Hepatis Frizki AmalyaPutri 1840312771 Nadia Rizki Shabrina 1940312112 Preseptor : Dr. dr. Dwitya Elvira, Sp.PD-KAI, FINASIM Clinical Science Session
  • 2.
    Latar Belakang Sirosis adalahsuatu keadaan patologi yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan kerusakan parenkim hati Sirosis hepatis menempati urutan ke-14 penyebab tersering kematian pada orang dewasa di dunia. Penyebab sirosis hepatis terbanyak adalah hepatitis B (13,7%) dan komplikasi paling sering adalah hipertensi portal yang akan berkembang menjadi varises esophagus (37,8%) Pasien dengan sirosis hepatis tidak hanya memiliki risiko tinggi berkembang menjadi kanker liver, namun juga dapat berkembang menjadi malignansi extra hepatal
  • 3.
    35,000 di Amerika Serikatsetiap tahunnya DEATHS
  • 4.
    Mengetahui definisi hingga prognosis sirosishepatis. Menggunakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur Tujuan Penulisan Metode Penulisan Manfaat Penulisan Agar dapat dijadikan acuan dan menambah wawasan bagi praktisi Kesehatan dalam memahami sirosis hepatis
  • 5.
    Sirosis Hepatis Penyakit hatikronik yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
  • 6.
    Epidemiologi Bagian Ilmu PenyakitDalam RSUP Dr. M. Djamil Padang periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2013, terdapat 304 kasus sirosis hepatis. Bhattarai et al. di Nepal tahun 2017 menyatakan bahwa 72,5% adalah laki- laki
  • 7.
    Klasifikasi belum terdapat manifestasi klinis ditandaidengan gejala klinik yang jela Sirosis hati kompensata Sirosis hati dekompensata Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:
  • 8.
    Klasifikasi Ireguler, multilobuler Kombinasi antara bentuk makronoduler danmikronoduler Makronoduler Kombinasi reguler, monolobuler Mikronoduler Secara morfologi, Sherrlock membagi bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu:
  • 9.
    Etiologi Menurut penelitian Setiawanet al. di Amerika tahun 2016, menyatakan bahwa penyebab utama sirosis hepatis di negara barat adalah alcoholic liver disease, nonalcoholic fatty liver disease dan Hepatitis C
  • 10.
    Berdasarkan hasil penelitiandi Indonesia, disebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10- 20% penyebabnya tidak diketahui. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia diduga frekuensinya sangat kecil walaupun belum terdapat data yang menunjukkan hal tersebut. Etiologi
  • 11.
    Patofisiologi • Proses degenerasidan nekrosis hepatosit • Pembentukan jaringan fibrosis pada parenkim liver • Terbentuknya nodul regenerative • Kehilangan fungsi normal. Karakteristik patologikal yang umum ditemukan pada pasien sirosis yakni:
  • 12.
    Liver terbentuk darisel parenkim (hepatosit) dan sel non parenkim. Dinding sinusoid hepatic terbentuk dari tiga jenis sel non parenkim, yakni liver sinusoidal endothelial cells (LSEC), Kupffer cells (KC), dan hepatic stellate cells (HSC) Sel parenkim dan sel non parenkim memiliki peranan dalam inisiasi dan progresivitas pembentukan fibrosis dan sirosis.
  • 13.
    terpapar sitokin inflamasi aktivasi sel stelata  berpoliferasi  membentuk miofibroblas, kolagen dan matriks ekstraselular  fibrosis Hepatic Stellate Cells (HSC)
  • 14.
    Makrofag khusus yangberlokasi di lapisan sinusoid yang akan membentuk system retikuloendotelial (RES). Kupffer cells (KC) Saat sel kupffer teraktivasi, maka akan terjadi penghancuran hepatosit dan menimbulkan reaksi inflamasi. Selanjutnya sel Kupffer akan mengaktivasi sel stelata dan membentuk lapisan kolagen yang selanjutnya akan menyebabkan fibrosis
  • 15.
    Liver Sinusoidal EndothelialCells (LSEC) Karakteristik LSEC adalah adanya fenestrae di permukaan endothelium. Fenestrae berfungsi sebagai barrier, hemeostasis dan mekanisme pertahanan endothelial.
  • 16.
    Liver Sinusoidal EndothelialCells (LSEC) Defenestrasi pada lapisan endothelium akan mengaktivasi dan merubah sel stelata membentuk myofibroblast dengan peningkatan produksi ekstra selular matrik sehingga terbentuklah fibrosis perisinusoidal dan menajdi sirosis.
  • 17.
    Manifestasi Klinis Stadium Kompensata StadiumDekompensata Mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung atau begah, mual, berat badan menurun. Lebih terasa terutama bila terdapat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta
  • 18.
  • 19.
    Manifestasi Gagal Hepatoselular GambarManifestasi klinis kegagalan fungsi hati
  • 20.
    Manifestasi Hipertensi Portal GambarManifestasi klinis hipertensi portal
  • 21.
    Diagnosis • Riwayat penyakitterdahulu • Konsumsi alkohol yang berlebihan • Tepapar oleh bahan-bahan yang bersifat hepatotoksik • Penggunaan obat-obatan yang bersifat hepatotoksik Anamnesis
  • 22.
    Diagnosis  Spider navy(atau spider telangiektasi)  Eritema Palmaris  Muchrche pada kuku  Jari gada  Kontraktur Dupuytren  Ginekomastia  Atrofi testis hipogonadisme  Perubahan ukuran hepar  Splenomegali  Ascites  Foetor Hepaticum  Ikterus Pemeriksaan Fisik
  • 23.
    Pemeriksaan Penunjang ● Urine ●Tinja ● Darah ● Faal Hepar ● USG ● MRI ● CT-Scan ● Biopsi Hepar Laboratorium Pencitraan
  • 24.
    Tatalaksana Mengobati penyakit pencetus sirosisdan mencegah/diagnosa dini komplikasi dari sirosis. Mengobati atau meminimaliasasi dari komplikasi penyakit sirosis Stadium Kompensata Stadium Dekompensata
  • 25.
    Tatalaksana Tirah baring Diet rendahgaram Vasokontriktor Band ligation TIPSS dan Endoskopi Ascites Varises Esofagus Antibiotik IV 10-14 hari Peritonitis bakteri Diet rendah protein Laktulosa Neomisin Ensefalopati hepatik Infus albumin rendah garam Sindrom Hepatorenal
  • 26.
    Hipertensi Portal Komplikasi Perdarahan VarisesEsofagus Splenomegali Ascites Peritonitis bakterial spontan Sindrom Hepatorenal Ensefalopati Hepatik
  • 27.
    Nilai Parameter 1 23 Ensefalopati Tidak ada Terkontrol dengan terapi Kurang terkontrol Asites Tidak ada Terkontrol dengan terapi Kurang terkontrol Bilirubin(mg/dl) < 2 2-3 >3 Albumin (gr/dl) > 3.5 1.8-3.5 < 2.8 INR < 1,7 1.7 – 2.2 > 2.2 Prognosis Klasifikasi Child- Turcotte- Pugh (Garcia-Tsao G & Bosch J, 2010)
  • 28.
    Kesimpulan Sirosis Hepatis ditandaioleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel – sel hati sehingga susunan parenkim hati terganggu (rusak). Etiologi penyakit Sirosis hepatis belum diketahui secara jelas, namun terdapat faktor predisposisi yakni diantaranya pasien dengan riwayat penyakit hepatitis, alkoholik, malnutrisi, dan beberapa faktor risiko dan predisposisi lainnya. Diagnosa sirosis hepatis ditegakkan melalui anamnesis gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan darah maupun pemeriksaan radiologis, pemeriksaan USG, dan pemeriksaan CT scan. Penatalaksanaan Sirosis hepatis tergantung kondisi, komplikasi, dan prognosisnya.
  • 29.
    CREDITS: This presentationtemplate was created by Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik and illustrations by Stories. Thanks!