Penyakit hati seperti sirosis hati, hepatitis alkoholik, dan hepatotoksisitas yang diinduksi obat dapat menyebabkan gangguan pada sistem pencernaan."

1. KELAINAN
GASTRO INTESTINAL TRUCT
(GIT)
SAYED RUSTIA
1307101070042
Diskusi Materi 2
Pembimbing : drg. Sri Rezeki, sp. PM

2. Anatomi
Sistem
Gastro-
intestinal

3. Fungsi
Sistem
Gastro
intestinal
' Menggerakkan makanan
' Mengumpulkan sekresi dari mulut hingga ke
anus
' Mengasimilasi kalori dan nutrisi yang penting
untuk pembentukan dan pemeliharaan
fungsi tubuh.
Pencernaan dan penyerapan nutrisi
bergantung pada (1) konsentrasi ion hidrogen
yang optimal (pH) di usus; (2) adanya garam
empedu terkonjugasi; (3) konsentrasi enzim
yang cukup untuk membagi lemak, protein,
dan karbohidrat; (4) mobilitas usus yang
memadai.
REF  Burket’s, 11 ed, p.345

4. Apa itu Kelainan Gastrointestinal ?
 Kelainan yang menyebabkan gangguan pada fungsi sistem
pencernaan individu.
Oral Health Care Professionals (OHCPs) bertujuan untuk
mengenali, mendiagnosis, dan mengobati kondisi oral yang
berhubungan dengan penyakit gastrointestinal. Peran drg. 
memperhatikan diagnosis manifestasi oral yang berhubungan
dengan gangguan saluran cerna, homeostasis, risiko infeksi,
tindakan dan interaksi obat, kemampuan pasien untuk menahan
stres dan trauma prosedur dental serta rujukan medis untuk
memberikan perawatan gigi yang aman dan tepat.
REF  Burket’s, 11 ed, p.345

5. KLASIFIKASI
UPPER GIT
- Peptic Ulcer Disease (stomach)
- Cancer of stomach (stomach)
 Accesory GIT
- Liver Cirrhosis (Liver)
- Alcoholic Hepatitis (Liver)
- Drug-Induced Hepatotoxicity
(Liver)
- Jaundice (Pankreas)
 LOWER GIT
- Duodenum Ulcer Disease (small
intestine)
- Coliac Disease (small intestine)
- Crohn’s Disease (small
intestine)
REF  Scully’s medprob in dentistry, 7 ed, p.199 Burket’s, 11 ed, p.345

6. KELAINAN
UPPER
GIT
Peptic Ulcer
Disease
Cancer Of
Stomach
1. 2.

7. Stomach
 Lambung  Organ sekretori dan tempat
penyimpanan makanan.
 Fungsi  Mengeluarkan asam, lendir,
pepsinogen, dan faktor intrinsik.
- Asam hidroklorida : membunuh bakteri yang
tertelan.
- Lendir : melapisi dan melumasi epitel lapisan
perut  mendorong makanan.
- Pepsinogen : enzim proteolitik yang membantu
mencerna protein.
- Faktor intrinsik : ex. glikoprotein, untuk
penyerapan vitamin B12.
 Di dalam perut, makanan dikumpulkan dan
perlahan dikosongkan - massa semifluid –
disalurkan ke duodenum.
REF  Burket’s, 11 ed, p.349

8. Peptic Ulcer Disease
“ Penyakit ulkus peptik berupa ulserasi jinak (nonmalignant) pada lapisan
epitel perut (gastric ulcer) atau duodenum (duodenum ulcer).”
 Penyakit maag ini mengacu pada lokasi perut atau duodenum. Sekitar
6% pasien dtg ke drg. menderita penyakit maag peptik.
 Peptic ulcer disease merupakan masalah medis yang serius karena
frekuensi penderita baru dan tingkat kekambuhan yang meningkat. Ex : di
Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 kasus baru dan 4.000.000
kekambuhan penyakit ulkus peptik setiap tahun.
 Lebih sering mengenai kelompok sosial ekonomi rendah. Penderita pada
usia > 50 tahun, rasio pria banding wanita  3: 1.
1.
REF  Burket’s, 11 ed, p.349

10. Etiologi
 Genetik
 Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (NSAID)  merusak mukosa gastro-
duodenal.
 Penderita ulkus duodenum meningkat pada perokok, pasien dengan
penyakit ginjal kronis, dan pecandu alkohol.
 Peningkatan kadar asam, pepsin, dan Helicobacter pylori menyebabkan
pertahanan mukosa berkurang. H. pylori sekitar 90-100% pada pasien
dengan ulkus duodenum dan 70-90% pasien dengan ulkus gaster.
Bakteri ini menyebabkan penurunan resistensi mukosa yang
menyebabkan pembentukan maag di perut.

11. Helicobacter pylori

12. NSAID  Golongan analgesik dan
antipiretik.
Ex. Aspirin, Ibuprofen, Diclofenak,
Naproxen.
Jika digunakan selama berminggu-
minggu atau berbulan-bulan, NSAID
dapat merusak lapisan saluran
pencernaan  menyebabkan maag
atau membuat ulkus yang ada
semakin memburuk.

13. Gejala
Klinis
Gejala penyakit ulkus lambung:
√ Nyeri epigastrik setelah makan
atau saat makan
√ Sindrom dyspeptic atas -
kehilangan nafsu makan, mual,
muntah, perut kembung
√ Kurang nutrisi
√ Kehilangan berat badan
√ Rasa sakit bisa menyebar ke
belakang jika sudah menembus
posterior.
√ Nyeri ulkus gastrik diperparah
oleh makanan.
Gejala penyakit ulkus duodenum:
√ Nyeri epigastrik 2 jam setelah
makan atau perut kosong atau
pada malam hari
√ Pyrosis
√ Nutrisi yang baik
√ Sembelit
√ Ulkus duodenum terbebas dari
rasa sakit bila ada makanan.

14. Komplikasi
Perdarahan  Pendarahan internal: paling umum, terjadi saat ulkus
berkembang di tempat pembuluh darah, dan bisa menyebabkan anemia
Perforasi  Langka (sekitar 1 dalam 350), menyebabkan peritonitis
Obstruksi  Obstruksi saluran keluar gaster: jarang terjadi, (sekitar 1 dari
1.000)

15. Bleeding
Perforation
Obstruction
Bleeding
Perforation
Obstruction

16. Medical Aspects
 Ulkus gastrik  sekitar 3-8% merupakan ulserasi ganas pada mukosa
lambung  Diagnosis yang akurat  biopsi, pemeriksaan sitologi
dengan sikat sel dan endoscopic diagnosis oleh gastroenterologist.
 Pastikan tingkat keasaman lambung pada ulkus gastrik  adanya
histamine-fast achlorhydria  kemungkinan sangat tinggi untuk menjadi
ulkus ganas dan bukan ulkus peptik.
Ulkus peptik  Pengobatan antimikroba spesifik
 Dokter gigi harus :
(1) Mengenali morbiditas dan gejala yang terkait dengan penyakit ulkus
peptik yang tidak terdiagnosis atau kurang ditangani.
(2) Membuat rujukan ke dokter perawatan primer atau gastroenterologist
saat gejala ini dikenali. Penting untuk mendiskusikan ulkus gastrik dan
ulkus duodenum secara terpisah karena masing-masing memiliki
implikasi.

17. Endoscopic Diagnosis
Tabung fleksibel dengan kamera
mungil di ujungnya. Pasien diberi
obat penenang ringan
kemudian tabung tersebut
dimasukan melalui mulut ke
dalam perut.

18. Cancer of Stomach
(adenocarcinoma)
 Kanker Gaster (Cancer of stomach) umum terjadi di seluruh dunia dan
di semua ras. Insidensinya dipengaruhi oleh perbedaan geografis dan
budaya yang tidak bisa dijelaskan. Contoh : Di amerika serikat insidensi
telah berkurang 50% selama 25 tahun terakhir. Berkurangnya insidensi
kanker gastrik dianggap berkaitan dengan berkurangnya makanan yang
di asini dan di asapi, pendinginan yang mengurangi jumlah bakteri
penghasil nitrat dalam makanan, dan tingginya asupan vitamin C.
 Insidensi kanker gaster paling tinggi pada pria yang berusia lebih dari
40 tahun. Prognosisnya tergantung pada stadium penyakit saat di
diagnosis. Tingkat ketahanan hidup selama 5 tahun adalah sekitar 15%.
 Etiologi kanker gaster tidak jelas.
1.
REF  Scully Medical Problem in Dentistry, ed, p.202

19. Gejala Klinis
' Gejala awal kanker gaster  Gejala ulkus peptik - gangguan pencernaan
atau nyeri perut bagian atas yang tidak jelas.
' Anoreksia, kehilangan berat badan, mual, muntah, hematemesis atau
melaena (kotoran hitam dan tinja dengan darah), anemia.
' Obstruksi intestine dikarenakan muntah, atau saluran empedu
menyebabkan penyakit kuning (Jaundice)
' Lokasi Kanker Gastrik  pilorus dan antrum (50%) - kurvatur yang lebih
kecil (25%) - kardia (10%), -badan lambung (10%) - dan kurvatur yang
lebih besar (2% sampai 3%).
' Kanker Gastrik bermetastasis cepat ke nodus limfa regional, omentum,
hati dan paru-paru dengan rute-rute : Dinding lambung – duodenum –
esofagus - sistem limfatik - organ yang berdekatan - aliran darah - dan
rongga peritoneal.

20. Dental Aspects
 Anemia/obstruktif jaundice  Faktor predisposisi perawatan gigi.
 Efek oral anemia (glossitis, ulkus, angular stomatitis)  Tanda awal.
 Kekurangan zat besi diakibatkan oleh perdarahan kronis  Sering
berasal dari saluran gastrointestinal. Terkadang karena ulkus atau
neoplasma di perut atau usus besar.
 Pembengkakan, nyeri, parestesi, LOA gigi, atau soket yang susah
sembuh;
 Metastase orofisial dari karsinoma gaster jarang terjadi
 Karsinoma gaster ditemukan  Radiolusen, kadang dengan resorpsi
akar gigi. Metastasis dapat dideteksi terlebih dahulu di kelenjar getah
bening serviks (superclavicular or virchow) di sisi kiri (tanda Troisier).

21. General management
Sebagian besar pasien diobati dengan operasi tapi seringkali ini hanya
bersifat paliatif.
 Diagnosis sastroskopi dengan endoskopi serat-optik membantu
menyingkirkan keabnormalan mukosal gastrik difusi lain dengan
menyediakan visualisasi langsung dan biopsi gastroskopis untuk
mengevaluasi lesi mukosal gastrik
 Endoskopi untuk biopsi dan pencucian sitologis dan fotografi dengan
endoskopi serat-optik memberikan catatan permanen mengenai lesi
gastrik yang nantinya bisa digunakan untuk menentukan
perkembangan penyakit dan efek penanganan
Prognosis  Buruk, dengan tingkat kelangsungan hidup 7-5 tahun.

22. General management
 Pembedahan umumnya merupakan pilihan penanganan. Eksisi lesi
dengan marjin yang sesuai bisa dilakukan pada lebih dari sepertiga
pasien. Walaupun penyakitnya dianggap tidak dapat disembuhkan
dengan pembedahan, pasien bisa menjalani reseksi yang
memungkinkan paliasi dan bisa lebih memanfaatkan kemoterapi dan
terapi radiasi. Prosedur pembedahan umum meliputi gastrektomi
subtotal dan gastrektomi total.

23. ENDOSCOPY DIAGNOSIS

24. LIVER
Liver
Cirrhosis
Alcoholic
Hepatitis
Drug-
Induced
Hepatotox
icity

25. Liver
 Hati  Organ vital yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut, dibawah
diafragma.
 Fungsi  Penawar racun, sintesis protein, merombak sel darah merah, dan
menghasilkan empedu yang bermanfaat bagi sistem pencernaan. Hati memiliki
empat lobus dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi.
 Bagian-bagian dari hati :
1. Gall-bladder (kantung empedu)  menyimpan empedu yang dihasilkan oleh
sel-sel hati.
2. Right lobe (lobus kanan), left lobe (lobus kiri), dan caudate lobe (lobus
kaudatus) adalah bagian-bagian utama hati.
3. Inferior vena cava (vena cava inferior) mengangkut darah yang miskin
oksigen, namun kaya nutrien (nutrisi) dari usus halus dan mengantarkannya ke
sel-sel hati untuk diolah.
4. Hepatic vein (vena hepatika) dan portal vein (vena porta) memiliki fungsi yang
sama dengan vena cava inferior.
5. Left triangular ligament (ligamen segitiga kiri) dan right triangular
ligament (ligamen segitiga kanan) berfungsi untuk memisahkan lobus.

27. Alcoholic
Hepatitis
“ Penyakit hati yang disebabkan oleh toksin yang memiliki
spektrum klinis yang luas dari penyakit subklinis sampai cirrhosis
dan fulminant hepatic failure.”
 Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah etio penyakit ini
dan penyebab kematian pada usia setengah baya, terutama di
negara Barat.
 Hepatitis alkoholik sangat tergantung dosis alkohol yang
digunakan untuk menentukan variabilitas dan tingkat cederanya.
 Kekurangan nutrisi juga dapat dikaitkan pada penyakit ini.
REF  Burket’s, 11 ed, p.357
1.

28. Gejala klinis
• Wanita > Pria. Wanita memiliki tingkat dehidrogenase alkohol yang
lebih rendah (penting untuk memetabolisme alkohol menjadi
asetaldehid) di usus; Akibatnya, alkohol akan lebih mudah mengenai
hati.
• Hepatitis alkohol sering berlanjut menjadi liver cirrhosis kronis.
Hepatitis alkoholik dianggap setidaknya reversibel sebagian.
• Indikasi awal alcoholic hepatitis adalah pembesaran hati. Pasien juga
dapat menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut (ikterus, demam,
anoreksia, dan malaise) dan penyakit hati yang lebih kronis, yang
mungkin termasuk spiders angioma, ginekomastia, ikterus, asites, dan
keracunan etanol.

31. Medical Management
Memastikan diagnosis dan penilaian tingkat cedera  Biopsi hati untuk
melihat tingkat cedera reversibel.
Tidak ada tes biokimia yang terbukti cukup membantu dalam menegakkan
diagnosis cedera akibat alkohol.
Tingkat keparahan hepatitis alkoholik dapat diukur secara obyektif dengan
menggunakan kriteria laboratorium waktu protrombin dan bilirubin. Ukuran ini
disebut Maddrey discriminate function or Child-Pugh classification. Nilai> 32
 menunjukkan penyakit berat dan prognosis buruk dengan angka kematian
yang signifikan.
Obat-obatan yang dapat membantu  Kortikosteroid, anabolik steroid,
propylthiouracil, colchicine, dan insulin / glukagon.

32. Oral Health Consideration
 Lesi oral  Pigmentasi kuning pada mukosa disertai ikterus kutaneous dan
skleral. Penyakit kuning biasanya terjadi karna bilirubin. Total billirubin
mencapai kadar 3 mg/dL.
 Petechiae ekstraoral &/ intraoral serta eccyhmoses, gingival crevicular
hemorrage karena faktor kurangnya pembekuan darah terkait disfungsi
hepatosit dan trombositopenia yang terkait dengan alkohol.
 Mukosa pucat, angular cheilitis, dan glossitis. Selain itu, the sweet keton
breath menunjukkan glukoneogenesis hati  kecurigaan hepatotoksisitas.
 Obat-obatan yang digunakan  acetaminophen, aspirin, ibuprofen,
cephalosporins, erythromycin, metronidazole, tetracycline, ketoconazole,
pentobarbital, secobarbital, diazepam, lorazepam, chloral hydrate, and opiod
analgesics

33. Liver
Cirrhosis
Merupakan hasil akhir dari berbagai
kondisi, terutama alkoholisme, yang
menghasilkan perubahan inflamasi kronis
dan cedera sel hati.
Penyakit hati yang disebabkan alkohol
adalah salah satu indikasi spesifik
pertama atau kedua yang paling umum
dilakukan transplantasi hati di negara
Eropa dan Amerika Serikat.
REF  Burket’s, 11 ed, p.359
2.

34. Histologi
Jaringan parut progresif menyebabkan fibrosis abnormal dan regenerasi
nodular pada hati.

35. Disfungsi hepatoseluler
Hipertensi portal
Kombinasi disfungsi hepatoseluler
Malaise, kelemahan, dispepsia, anoreksia, dan mual.
Sepertiga pasien mengeluhkan sakit perut dan 30-78% pasien
menderita asites.
Sekitar 65% individu mengalami jaundice (penyakit kuning). Meningkat
pigmentasi, terutama pada permukaan overexposed, terlihat pada
hemochromatosis, sirosis empedu.
Gejala Klinis

36. Berkaitan dengan defisiensi vitamin dan anemia; seperti angular
cheilitis, glossitis, dan mukosa yang pucat. Pigmentasi kuning dapat
diamati pada mukosa oral dan dapat disertai dengan ikterus skleral
dan cutaneous.
Gejala klinis – Temuan Oral

37. Medical
Management
 Hilangkan etiologi yang mendasarinya.
Tujuan utamanya adalah mencegah luka
lebih lanjut pada hati. Penghentian alkohol
dan toksin lainnya sangat penting.
 Penggunan kortikosteroid dan agen
imunosupresif lainnya, seperti metotreksat.
 Phlebotomy untuk mengurangi iron dan
deferoxamine sebagai zat pengurang iron
pada pasien dengan hemochromatosis.
 Transplantasi hati dicadangkan untuk
penyakit hati progresif yang ireversibel.

38. Dental
Management
 Pasien dengan sirosis mungkin memiliki
cacat hemostatik yang signifikan, baik
karena ketidakmampuan untuk mensintesis
faktor pembekuan darah dan
trombositopenia sekunder. Hal ini bisa
diatasi dengan pemberian plasma beku
segar dan platelet.
 Evaluasi laboratorium sebelum prosedur
bedah atau periodontal harus diarahkan
pada parameter bleeding; hitung darah
lengkap, waktu protrombin atau INR, waktu
tromboplastin parsial, dan jumlah trombosit.

39. Liver
cirrhosis
Alcoholic
Hepatitis
Health Liver
Steatoza
hepatica

40. Drug-Induced Hepatotoxicity
 Drug-Induced Hepatotoxicity  menyerupai hepatitis akut atau kronis.
Pasien dapat mengalami kegagalan hati fulminan dari hepatotoksin intrinsik
seperti acetaminofen.
 Obat yang diserap ke dalam sirkulasi dan melewati hati dalam perjalanan
ke tempat yang jauh. Hati bertanggung jawab atas konversi obat terlarut
lipid, yang sulit dikeluarkan, menjadi metabolit larut polar yang mudah
diekskresikan melalui ginjal.
 Pelarutan dan detoksifikasi ini dapat secara paradoks menghasilkan
intermediet beracun. Peran dokter gigi harus mengenali potensi Drug-
Induced Hepatotoxicity terhadap obat yang diresepkan dan interaksi obat
sangat penting. Obat herbal dan alternatif lainnya (nontradisional)  juga
dapat menimbulkan toksisitas hepatoselular.
REF  Burket’s, 11 ed, p.358

41. Pancreas
JAUNDICE
(Penyakit kuning)
REF  Burket’s, 11 ed, p.358

42. Jaundice/icterus  Tanda daripada penyakit, berawal dari kelebihan
bilirubin dalam sirkulasi dan akumulasi bilirubin di jaringan.
Penyakit kuning adalah perubahan warna kuning yang paling sering
terlihat pada kulit, selaput lendir, dan kelopak mata. Pigmen empedu
berlebih ini dapat disebabkan oleh
(1) Kelebihan produksi bilirubin oleh hemolisis sel darah merah (jaundice
hemolitik)
(2) Penyumbatan pada billiary tree  mencegah ekskresi bilirubin
(obstruktif jaundice)
(3) Penyakit parenkim hati ( hepatoseluler jaundice)

43. Jaundice
Hemolitic
Jaundice
Obstructive
Jaundice
(Cholestasis)
Hepatocellular
Jaundice

44. Hemolitic Jaundice
 Anemia hemolitik adalah penyebab paling umum dari gangguan ini.
 Penghancuran eritrosit yang berlebihan akan menyebabkan
hiperbilirubinemia ringan. Kehancuran berlebih ini seringkali disebabkan oleh
kelainan bawaan pada sel (ex. sickle cell disease, hereditary sphenocytosis,
thalassemia, and glucose-6-phosphate, dan dehydrogenase deficiency).
 Obat-obatan dan agen beracun (misalnya nitrobenzene, toluene, dan
phenacetin), penyakit immunologi (misalnya, sistemik lupus eritematosus) 
hemolitik jaundice.
 Riwayat dan pemeriksaan yang menyeluruh akan sulit bagi seorang dokter
gigi untuk membuat diagnosis hemolitik jaundice dengan tanda klinis saja 
Rujukan ke dokter umum diperlukan untuk menjelaskan sumber kelebihan
pigmentasi jaringan.

45.  Diagnosis penyakit kuning oleh proses hemolitik didasarkan  tes
laboratorium yang menunjukkan adanya anemia dengan jumlah
retikulosit yang tinggi, tingkat haptoglobin serum yang menurun, dan
peningkatan kadar bilirubin.
 Penyebab spesifik peningkatan hemolisis sel darah merah ditentukan
oleh penelitian seperti elektroforesis hemoglobin, studi kerapuhan
eritrosit, dan tes Coombs untuk antibodi terhadap sel darah merah.
Biasanya, setelah diagnosis yang tepat dilakukan dan kelainan yang
mendasarinya (hemolisis berlebihan) dikendalikan, penyakit kuning
sembuh saat fungsi hati normal.
 Karena hati memiliki kapasitas cadangan yang sangat besar, dokter
gigi harus mengantisipasi sedikit atau tidak ada kerusakan residual
pada hati.

46. Obstructive Jaundice (Cholestasis)
√ a/ Penyumbatan parsial atau lengkap dalam aliran empedu.
√ Etiologi  Obstruksi extrahepatic biliary dan yang terkait dengan
kelainan intrahepatic. Aliran empedu masuk melalui hati dan keluar dari
saluran empedu umum yang dapat terhambat, sehingga terjadi
peningkatan bilirubin dalam jaringan  penyakit kuning.
√ Batu empedu dan keganasan merupakan penyebab kebanyakan kasus
cholestasis ekstrahepatik. Tumor kepala pankreas adalah penyebab
keganasan yang paling umum dari kolestasis ekstrahepatik.
Sedangkan adenokarsinoma adalah yang paling sering terjadi.
√ Penyebab kolestasis intrahepatik meliputi neoplasma (misalnya
karsinoma metastatik, limfoma), obat-obatan beracun dan bahan kimia
(misalnya, phalloidin), hepatitis, IBD, dan gangguan metabolik.

47. Small
Intestine Duodenum
Ulcer Disease
Coliac
Disease
Crohn’s
Disease

48. Small
Intestine

49. Usus Kecil  Duodenum, jejunum, dan ileum.
Usus kecil adalah tempat utama pencernaan makanan, yang bergantung pada
enzim usus dan pamcreatic yang bekerja pada makanan yang sebelumnya
terpapar amilase saliva, asam lambung dan pepsin. Di sinilah penyerapan
makanan terutama terjadi.
Zat besi dan folat diserap dalam duodenum, sebagian besar zat lainnya di
jejunum. Garam empedu memudahkan penyerapan lemak dan lemak-larut (A, D,
E dan K). Faktor intrinsik lambung dari sel parsial lambung sangat dibutuhkan
untuk penyerapan vitamin B12, yang terjadi pada terminal ileum.
Penyakit usus kecil menyebabkan malabsorpsi, dengan diare atau steatorrhea
(tinja lemak), terkadang ketidaknyamanan perut dan defisiensi menyebabkan
kelewat, kelemahan, kehilangan berat badan atau kegagalan tumbuh subur dan
anemia.
Penyakit usus kecil yang paling penting adalah penyakit celiac dan penyakit
crohn. Penyebab masalah lainnya meliputi operasi, infestat dan obat-obatan
terlarang. Sebagai contoh, olmesartan dapat menyebabkan penyakit seperti
sariawan (diare, penurunan berat badan dan atrofi vili, yang sembuh setelah
penghentian obat) REF Scully medical problem in dentistry, 7 ed, p.202

50. Duodenum  Duodenum  Bagian utama pencernaan dan
penyerapan.
 Chyme memasuki duodenum, ia merangsang
pankreas untuk mengeluarkan sodium
bicarbonate (untuk menetralkan asam
lambung) dan mensekresikan enzim
pencernaan untuk pencernaan makanan yang
normal. Selain itu, chyme dalam duodenum
merangsang kandung empedu untuk
melepaskan cairan empedu melalui saluran
empedu yang umum. Vitamin B12 dengan
adanya faktor intrinsik diserap di dalam usus
kecil distal (ileum). Asam empedu yang
meningkatkan penyerapan lemak di duodenum
sendiri juga diserap kembali ke dalam usus
kecil, kembali ke hati, dan resecret ke empedu.
Aktivitas motorik dari usus halus mendorong
chyme ke depan ke usus besar. Peran utama
usus besar adalah untuk menerima efluen
ileum, menyerap sebagian besar air dan
garam, dan dengan demikian menghasilkan
kotoran padat. REF  Burket’s, 11 ed, p.349

51. Duodenum Ulcer
Disease
“ Penyakit ulkus duodenum dikaitkan dengan peningkatan produksi asam
(hiperacidity).
 H. pylori diamati pada mukosa lambung pada 90 sampai 100% pasien
dengan ulkus duodenum  Faktor dominan dalam perkembangan
penyakit maag.
 Ulkus duodenum  Menembus mukosa ke submukosa atau lebih
dalam. Dasar ulkus adalah jaringan nekrotik yang terdiri dari nanah dan
fibrin. Bila ulkus terkikis menjadi pembuluh darah yang berdekatan,
terjadi perdarahan. Jika erosi berlanjut melalui lapisan luar duodenum
serosa, organ atau perforasi yang berdekatan ke dalam rongga
peritoneum terjadi. Bila kondisinya menguntungkan, ulkus sembuh,
dengan jaringan granulasi dan epitel baru.
1.
REF  Burket’s, 11 ed, p.350

53. Medical Aspect
 Kejadian ulkus duodenum diperkirakan menurun, namun masih merupakan
kelainan umum yang berkembang pada sekitar 10% populasi AS. Dari semua
ulkus peptik, 80 sampai 85% bersifat duodenum, dan ulkus duodenum terjadi
pada rasio pria terhadap wanita 4: 1.
Penyebab utama yang paling umum adalah infeksi H. pylori, namun
pemakaian NSAID juga dapat dikaitkan dengan faktor etiologi.
Faktor etiologi lain  Stres, lucocorticosteroids eksogen, penyakit paratiroid,
karsinoid ganas, sirosis, gastrinoma pankreas (penyakit Zollinger-Ellison),
polisitemia, dan penyakit paru kronis telah dikaitkan dengan ulkus duodenum.
Ulserasi biasanya terletak di bagian pertama duodenum karena chyme asam
menjadi basa setelah sekresi pankreas masuk ke usus pada bagian kedua
duodenum.

54.  Nyeri Epigastrik.
Nyeri sering  Sensasi terbakar yang kadang berhubungan dengan
mual dan muntah dan terjadi saat perut kosong atau bila tidak ada makanan di
perut untuk cukup menyangga asam yang dirangsang oleh makanan.
Rasa sakit sering dimulai 1 jam atau lebih setelah makan dan saat
pasien sedang tidur. Rasa sakit lega dalam beberapa menit dengan cara
menyangga atau menipiskan asam lambung dengan makanan, susu atau
bahkan air. Ulkus duodenum, kemungkinan kambuh tinggi. Seringkali, terjadi
dengan perubahan musim, terutama di musim semi/musim gugur.
 Bila ulkus berlubang dan berdarah, pasien akan mengalami muntah darah.
 Tinja tampak hitam atau seperti tar atau terkadang mengandung darah kotor.
Kehilangan darah bisa menyebabkan anemia defisiensi zat besi, dan jika
kehilangan darah akut, penderita mungkin lemah, ringan kepala, dan sesak
napas.
Gejala Klinis

55. Oral Health Consideration
 Manifestasi oral penyakit ulkus peptik jarang terjadi kecuali ada anemia berat
akibat pendarahan gastrointestinal atau regurgitasi asam lambung yang
persisten akibat stenosis pilorus yang menyebabkan erosi pada gigi,
biasanya pada aspek palatal gigi rahang atas.
Malformasi vaskular pada bibir berupa makula yang sangat kecil. H. pylori
telah diisolasi dari plak gigi yang melibatkan rongga mulut sebagai sumber
potensial organisme atas penyakit tukak lambung dan kanker lambung.
Status kesehatan oral dapat berperan dalam penyakit tukak lambung pada
perut karena sekresi ludah yang rendah dapat menyebabkan penurunan
keampuhan pemberantasan H. pylori dari lambung pada beberapa pasien
yang diobati dengan rejimen obat tertentu.

56.  Obat untuk menghilangkan H. pylori,
 Obat penenang  mengurangi tekanan mental jika kecemasan dianggap
etiologis
 Antasida  menetralkan asam (terapi utama)
 Obat yang bekerja dengan cara menutupi dan melindungi ulkus
 Obat antikolinergik  menurunkan produksi asam oleh mukosa lambung
 Antagonis reseptor histamin H2 (simetidin, famotidin, nizatidin, atau ranitidin)
 menghambat aksi histamin pada sel parietal lambung, sehingga
mengurangi sekresi asam yang terstimulasi makanan hingga 75%.
Ameprazol  menekan sekresi asam lambung tetapi memiliki mekanisme
tindakan yang berbeda dari antolinolinergik atau antagonis reseptor H2.
Perubahan pola makan ( terapi utama)
Rasa sakit dikendalikan dalam waktu 1 minggu, dan kebanyakan ulser
sembuh pada minggu keenam. Gejala yang sulit diobati atau rumit memerlukan
pembedahan.
Perawatan

57. Jika dilakukan prosedur bedah atau periodontal oral yang ekstensif,
dokter harus memastikan serologi pasien, terutama jika pasien memiliki riwayat
perforasi ulkus dan perdarahan selanjutnya yang mengakibatkan anemia.
Tertunda penyembuhan dan risiko infeksi bakteri, terutama infeksi bakteri
anaerob karena hipoksia jaringan, dan efek samping depresi akibat pernafasan
yang diinduksi oleh analgesik narkotika adalah contoh risiko bedah mulut yang
terkait pada pasien gastrointestinal anemia kronis. Simetidin dan rantidin, obat
yang biasa diresepkan untuk pasien maag duodenum, kadang dikaitkan
dengan trombositopenia dan mungkin bersaing dengan antibiotik atau obat
antijamur.

58. Coeliac Disease
Pasien Penyakit celiac (CD; Enteropahy yang bebas gluten; saripati
celiac, sariawan non-tropis) adalah penyakit genetik yang paling umum di eropa,
dimana sampai 1 dari 250 orang memilikinya. Hal ini jarang terjadi di Afrika,
Cina atau Jepang. CD sangat terkait dengan gen pada kromosom 6 pada latar
belakang genetik HLA-DQw2 atau DRW3, dan genetik.
 CD adalah reaksi hipersensitifitas atau toksik mukosa usus halus terhadap
komponen gliadin gluten (prolamin), sekelompok protein yang ditemukan
dalam semua bentuk gandum (termasuk durum, semolina, dieja, kamut,
einkom dan faro), biji-bijian terkait ( Gandum hitam, jelai, triticale) dan tepung
gandum. Penyerapan gluten menyebabkan kerusakan jejunum villi (villous
atrophy) dan peradangan, yang menyebabkan malabsorpsi. Penyakit seliaka
dikaitkan dengan gangguan autoimun. Sensitivitas makanan atau laktosa
lainnya juga dapat dikaitkan.
2.
REF Scully medical problem in dentistry, 7 ed, p.202-203

59. Gejala klinis
Hal ini dapat terjadi pada usia berapapun dan dapat mempengaruhi
indivduals secara simtomatik, namun CD dapat menyebabkan
malabsorpsi (menyebabkan retardasi pertumbuhan, kekurangan vitamin
dan mineral, yang pada gilirannya dapat menyebabkan anemia,
osteomalacia, kecenderungan berdarah dan gangguan neurologis), sakit
perut, Steatorrhoea dan perubahan perilaku. Limfoma usus aria pada
sekitar 6% individu.

60. General management
 Diagnosa CD dan melakukan diet bebas gluten sedini mungkin, 
mencegah komplikasi jangka panjang (terutama limfoma usus).
Pemeriksaan tinja (24 jam berat tinja - abnormal jika lebih dari 300 g - dan
adanya kelebihan lemak - lebih dari 6% dari lemak yang dikonsumsi). T
 Toleransi atau pengukuran-pencernaan / investigasi penyerapan meliputi
toleransi laktosa dan uji D-sylose. Skrining antibodi serum diindikasikan. B
 Biopsi endoskopi mukosa jejunum menunjukkan athropy vili jika positif dan
diulang setelah diet bebas gluten telah dipelihara selama 3 bulan.
 Pada anak-anak prosedur yang sama digunakan, kecuali bahwa biopsi
tambahan dilakukan setelah uji coba gluten, karena sangat penting
diagnosisnya dengan pasti sejak awal, untuk menyerap pertumbuhan normal
dan untuk menghilangkan kondisi seperti pasca infeksi

61. Cont’d
Pengobatan CD termasuk memperbaiki kekurangan nutrisi, dan
mengikuti diet bebas gluten seumur hidup. Alih-alih tepung terigu,
kentang, beras, kedelai atau tepung kacang dan roti bebas gluten, pasta
dan produk lainnya digunakan. Pasien memerlukan pengawasan
lanjutan, karena seringkali sulit untuk mematuhi arahan diet.

62. Dental aspects
Anemia dapat menjadi predisposisi lesi oral, terutama glossitis, mulut
terbakar, stomatitis sudut dan borok. CD dapat ditemukan pada 5%
pasien dengan ulkus seperti apeks dan harus dicurigai jika ada gejala
lain yang menunjukkan penyakit usus kecil. Beberapa pasien yang tidak
diobati mungkin memiliki kecenderungan berdarah. Anemia dapat
merusak anastesi umum (GA)

63. Crohn’s Disease
Penyakit Crohn  Penyakit radang pada usus kecil atau besar.
Peradangan melibatkan semua lapisan usus. Pemeriksaan dapat
menunukkan ulserasi mukosa (ulkus aphthous di dalam mukosa yang
tampak normal, ulkus dalam di daerah mukosa bengkak, atau ulkus
serpiginus linier yang panjang).
Penyakit Crohn mempengaruhi semua umur dan kedua jenis kelamin dan
paling sering terjadi pada wanita perkotaan berusia 20 sampai 39 tahun.
Prevalensi penyakit Crohn di antara famili pertahun adalah 21 kali lebih
tinggi daripada di kalangan non kerabat. Bukti untuk hubungan keluarga
dalam penyakit Crohn mencakup peningkatan kejadian agregasi keluarga
yang kuat, dan peningkatan konkordansi antara kembar monozigot atau
kembar tiga
3.
REF  Burket’s, 11 ed, p.354

64. Medical Aspect
Bukti epidemiologis terbaru menunjukkan bahwa ada dua bentuk
penyakit Crohn: bentuk nonperforasi yang cenderung berulang secara
perlahan dan bentuk perforasi atau agresif yang berkembang lebih
cepat.
Pasien dengan tipe perforasi agresif lebih rentan terbentuk fistula
dan abses, sedangkan tipe nonperforasi cenderung menyebabkan
obstruksi stenotik. Dengan keterlibatan kolon atau usus kecil,
pemeriksaan mikroskopis menunjukkan infiltrasi inflamasi di semua
lapisan usus yang terkena, dengan sel plasma dan limfosit mendominasi
di lamina propria.

65. Penyebab dan evolusi penyakit Crohn tidak diketahui. Faktor risiko
terkuat tunggal untuk penyakit Crohn, yang mempengaruhi pengaruh
diet, merokok, stres, atau kebersihan, memiliki kerabat dengan penyakit
ini.
Apapun prosesnya, erosi kecil pada jaringan limfoid mukosa normal di
atas akhirnya bersatu membentuk ulkus aphthous kecil atau ulserasi
mukosa yang lebih menyebar. Dengan perkembangan, ada hiperplasia
yang ditandai pada jaringan limfoid yang membentang melalui dinding,
fibrosis dan hipertrofi otot yang menyebabkan konstriksi, dan saluran
inflamasi. Granuloma hadir pada sekitar 50% pasien.
Etiologi
Dental Aspect

66. Oral Health Consideration
Superinfeksi dengan Candida albicans sering dikaitkan dengan penyakit ini dan
mungkin merupakan manifestasi utama dari kelainan ini, reaksi terhadap efek
bakteriostatik sulfasalazine, atau kemampuan gangguan neutrofil untuk membunuh
organisme pembentuk granuloma ini.
Kemungkinan lesi oral dapat mendahului perubahan radiologis penyakit hingga 1
tahun. Tanda dan gejala penyakit Crohn yang kadang kala dan kemungkinan dokter gigi
menghadapi pasien dengan penyakit Crohn yang tidak terdiagnosis. Seringkali, pasien
akan mengeluhkan nyeri yang berhubungan dengan lesi ulseratif di rongga mulut.
Pemberian paliatif, salep, dan steroid topikal bisa membantu. Tampaknya ada
peningkatan risiko karies gigi yang mungkin terkait dengan perubahan pola makan
pada pasien ini. Penyebab karies gigi dan peningkatan kejadian infeksi bakteri dan
jamur bersifat multifaktorial namun terkait dengan status kekebalan atau diet yang
diubah oleh pasien.

67. Thanks