ผู้นิพนธ์ ทพญ.ชุติมา ไตรรัตน์วรกุล โดย คณะทันตแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

2. ทันตกรรมปองกัน
ใน
เด็กและวัยรุน
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บรรณาธิการ

3. ทันตกรรมปองกันในเด็กและวัยรุน
บรรณาธิการ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
ISBN 978-974-16-6230-2
พิมพครั้งที่ 3 มีนาคม 2553
จํานวนพิมพ 100 เลม
สงวนลิขสิทธิ์ตาม พ.ร.บ. ลิขสิทธิ์ พ.ศ. 2537
ขอมูลทางบรรณานุกรมของหอสมุดแหงชาติ
ทันตกรรมปองกันในเด็กและวัยรุน -- กรุงเทพฯ : ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก

คณะทันตแพทยศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย, 2551.
418 หนา
1. ทันตกรรมปองกัน -- เด็ก 2. ทันตกรรมปองกัน -- วัยรุน

I. ชื่อเรื่อง.
ISBN 978-974-16-6230-2
พิมพที่ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก
คณะทันตแพทยศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย

4. ผูนิพนธ
- รองศาสตราจารย ทันตแพทยหญิง ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
วท.บ. (เกียรตินิยม), ท.บ. (เกียรตินิยม), M.S.
Certificate in Pedodontics
อนุมัติบัตรสาขาทันตกรรมสําหรับเด็ก
ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย
- รองศาสตราจารย ทันตแพทยหญิง วัชราภรณ ทัศจันทร
วท.บ., ท.บ.
Cert of Fellowship in Pedodontics
อนุมัติบัตรสาขาทันตกรรมสําหรับเด็ก
ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย
- รองศาสตราจารย ทันตแพทยหญิง ดร. ทิพวรรณ ธราภิวัฒนานนท
ท.บ.
ประกาศนียบัตรบัณฑิตทางวิทยาศาสตรการแพทยคลินก (ป. บัณฑิต)
ิ
Doctor of Science in Dentistry
ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย
- ทันตแพทยหญิง ธนนันท เพ็ชรวิจิตร
ท.บ. (เกียรตินยม), วท.บ. (สาขาทันตกรรมสําหรับเด็ก)
ิ
โรงพยาบาลมหาราช จังหวัดนครศรีธรรมราช

5. คํานิยม
หนังสือเรื่อง “ทันตกรรมปองกันในเด็กและวัยรุน” นับเปนตําราเรียนที่มีคุณคาสําหรับ
วิชาชีพทันตแพทย โดยเฉพาะอยางยิ่งในดานทันตกรรมปองกัน ซึ่งในหนังสือนี้ทานผูเขียนและ
คณะไดจัดแบงขั้นตอนความรูไวทั้งสิ้น 10 บทดวยกัน โดยบรรจุความรูทางวิชาการเรื่องโรคฟนผุไว
อย า งหลากหลาย ตั้ง แต ส าเหตุ การควบคุ ม การป อ งกั น โรคฟ น ผุ ด ว ยกลวิ ธี ตา ง ๆ ตลอดจน
นําเสนอเกี่ยวกับอาหารและโภชนาการที่เปนประโยชน อีกทั้งการใหทันตสุขศึกษาแกมารดาใน
ระยะตั้งครรภและหลังคลอด และในแตละบทไดแบงจัดหัวขอไวอยางชัดเจนอันจะเปนการชวยให
การอานขอความเนื้อหาของบทใหเขาใจไดงายขึ้น เนื้อเรื่องแตละบททานผูเขียนไดรวบรวมจาก
ประสบการณการทํางานจากระยะเวลาอันยาวนานซึ่งถูกตองตามหลักฐานทางวิทยาศาสตรใน
ปจจุบัน และจากผลงานวิจัยเกี่ยวกับเรื่องทางทันตกรรมปองกันหลายเรื่อง นอกจากนี้ยังมีเนื้อหา
ทางวิชาการจากเอกสารอางอิงจํานวนมากเพื่อประกอบเนื้อหาในหนังสือเลมนี้ใหเปนตําราที่ผูอาน
จะได ใ ช เ ป น ข อ มู ล ประกอบการพิ จ ารณาในการทํ า งานด า นทั น ตกรรมป อ งกั น อย า งมั่ น ใจถึ ง
หลักฐานทางวิทยาศาสตรในปจจุบัน ตามที่ทานผูเขียนไดกลาวไวในคํานํา
ดิฉันขอแสดงความชื่นชมและแสดงความยินดีตอทานผูเขียนและคณะผูรวมงานที่ไดผลิต
หนังสือ “ทันตกรรมปองกันในเด็กและวัยรุน” อันมีคุณคายิ่งในครั้งนี้ซึ่งจะชวยใหเด็กไทยยุคใหม
ฟ น ไม ผุ ส มดั ง เจตนารมณ ข องท า นผู เ ขี ย นไว ใ นคํ า นํ า และแน น อนเป น เจตนารมณ ข องวงการ
ทันตแพทยของเราดวย
ดวยรักและปรารถนาดี
ผศ.ทญ. ถวัลยรัตน โหละสุต ดบ. (กิตติมศักดิ์)
นายกทันตแพทยสมาคมแหงประเทศไทย

6. กิตติกรรมประกาศ
สรรเสริญและขอบพระคุณพระเจาสําหรับ
- ความรักอันยิงใหญและพระเมตตาคุณของพระองคทมีตอชีวิตของขาพเจา
่ ี่ 
- คุณแมที่ประเสริฐสุดของขาพเจาที่ไดสนับสนุนขาพเจาในทุกดานเพื่อใหขาพเจาได
ทํางานในสาขาวิชาที่ขาพเจารักคือการเปนอาจารยและทันตแพทยสาหรับเด็ก คุณแม
ํ
ไดตระเตรียมปจจัยตางๆ ใหขาพเจามีความพรอมที่จะทํางานเปนอาจารย โดยไมตอง 
กังวลกับการแสวงหาความพอเพียงในการดํารงชีวิต พระคุณของทานใหญหลวงยาก
ที่จะทดแทนได
- สามีที่ใหความเขาใจ ความอดทน ความรักและกําลังใจแกขาพเจาเสมอมา
- ลูกทังสอง “พร และ แพร” ที่เปนลูกที่ดทาใหขาพเจาสามารถใชเวลากับงานในหนาที่
้ ี ํ
ไดอยางเต็มที่
- ศาสตราจารยกิตติคุณนายแพทยไพรัช ดีสดจิต ที่ไดสละเวลาอันมีคาของทานในการ
ุ
ใหคําแนะนํา เพื่อปรับปรุงตําราเลมนี้ใหมคุณคายิ่งขึ้นตามขอคิดเห็นที่มีคุณประโยชน
ี
ยิ่งจากผูทรงคุณวุฒิ 3 ทาน
- คณาจารยและบุคลากรทุกทานในภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก คณะทันตแพทย-
ศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย ซึ่งไดใหความเปนกัลยาณมิตร ความอบอุนและ
ความชวยเหลือขาพเจาเสมอมา ทําใหขาพเจารูสึกวาภาควิชาฯ เปรียบเสมือนบาน
ที่ 2 ของขาพเจา และสามารถใชชีวิตในการเปนอาจารยไดอยางมีความสุข
- นิสิตปจจุบันและนิสิตหลังปริญญาที่จบการศึกษาแลวทุกคนที่ไดใหความคิดเห็น
ขอแนะนํา และชวยเหลือในการจัดทําทางเทคนิค
- คุณอุษา ทองคํา ที่อนุเคราะหในการพิมพตนฉบับของตําราเลมนี้
- รศ. ทพญ. สุภาภรณ จงวิศาล ที่อนุเคราะหในการออกแบบงานศิลปและรูปเลมของ
หนังสือเลมนี้
ประโยชนอนใดอันเกิดจากหนังสือเลมนี้ ขาพเจาถือวาเกิดจากการสนับสนุนของทุกทานที่
ั
กลาวมาแลวนี้ หากมีขอผิดพลาดประการใดขาพเจาขออภัยมา ณ ทีนี้ ่
ขอใหทุกทานเต็มเปยมไปดวยพระพรอันอุดมของพระเจา

7. คํานํา
ในชวงชีวิตการทํางานดานทันตกรรมสําหรับเด็กของขาพเจา ซึ่งเนนงานปองกันเปนหลัก
ขาพเจาไดใชวิทยาการซึ่งไดมีการคนพบมาใชในการปฏิบัติงานและไดเรียนรูวาสิ่งเหลานี้มีผลทํา
ใหเด็กจํานวนหนึ่งที่ขาพเจาดูแลเติบโตมาเปนผูใหญที่มีสุขภาพชองปากสมบูรณ หลอหลอมให
ขาพเจาเชื่อมั่นในทันตกรรมปองกันมาก
การคนพบฟลูออไรดในชวง 60 ป ที่ผานมา และมีการใชอยางแพรหลายในหลายรูปแบบมี
ผลในการปองกันฟนผุบนดานผิวเรียบอยางเดนชัด ในยุคตอมา การคิดคนซีลแลนต เพื่อผนึก
หลุมรองฟนก็ทําใหอัตราผุบนดานบดเคี้ยวหรือบริเวณดานอื่นๆที่มีหลุมและรองฟนลดลงอยางมี
นัย สํ า คั ญ เช น กั น จนอาจพู ด ได ว า เมื่อ ใชทั้ ง 2 อย า งร ว มกั น เราสามารถปอ งกัน ฟ น ผุ ไ ดเ กื อ บ
สมบูรณแบบ
ปญหาที่ยงควบคุมไมไดสมบูรณคือการผุที่ดานประชิด แตการศึกษาในปจจุบนทําใหเรา
ั ั
ตระหนักวาเรากําลังจะไปถึงเปาหมายของการปองกันฟนผุไดอยางสมบูรณแบบในเวลาอันใกลนี้
ตําราเลมนี้เขียนขึ้นเพื่อใชในการเรียนการสอนวิชาทันตกรรมปองกันสําหรับเด็ก รหัส
3212-745 และ ทันตกรรมสําหรับเด็ก 1 รหัส 3212-401 และเพื่อแบงปนประสบการณ รวบรวม
งานวิจัยของผูอื่นและของขาพเจาเองเพื่อใหผูอานไดใชเปนขอมูลประกอบการพิจารณาในการ
ทํางานดานทันตกรรมปองกันอยางมั่นใจถึงหลักฐานทางวิทยาศาสตรในปจจุบันที่จะมีอิทธิพลตอ
การเลือกปฏิบัติงานและความสําเร็จ
การมีสวนรวมของทานในการสรางเด็กไทยยุคใหมฟนไมผุ จะมีอิทธิพลตอการเปลี่ยน
รูปแบบการทํางานของทันตแพทยไทยอยางที่ไมมีใครคาดถึง

8. สารบัญ
หนา
บทที่ 1 โรคฟนผุ 1
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 43
ธนนันท เพ็ชรวิจิตร ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด 125
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลนทรียโดยวิธีกล
ิ 149
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 5 การควบคุมคราบจุลนทรียโดยใชสารเคมี
ิ 175
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 6 ฟลูออไรด 213
วัชราภรณ ทัศจันทร ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 7 การผนึกหลุมและรองฟน 281
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 8 อาหาร โภชนาการและสุขภาพชองปาก 326
ทิพวรรณ ธราภิวัฒนานนท ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 9 การปองกันโรคในชองปากที่สัมพันธกบแผนชีวภาพในอนาคต
ั 373
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
บทที่ 10 เดนส อีแวจิเนตัส 383
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
ดัชนี / Index 399

9. 1
โรคฟนผุ
(Caries)
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

10. บทที่ 1 โรคฟนผุ
2
โรคฟนผุ
ปจจัยที่มีผลตอกระบวนการเกิดโรคฟนผุ
โรคฟนผุเปนโรคที่เกิดจากปจจัยหลายอยางรวมกัน ไดแก คราบจุลินทรีย อาหารที่เปน
คารโบไฮเดรตชนิดสลายตัวได และโฮสต (host) ซึ่งไดแก ฟน น้ําลาย แผนคราบน้ําลาย (acquired
pellicle) นอกจากนี้ยังเกิดจากปฏิกิริยาที่ซับซอนของปจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดลอม ไดแก
ปจจัยทางชีววิทยา สังคม พฤติกรรมและจิตวิทยา (Reisine และ Litt, 1993)
ในอดีตปจจัยทางพันธุกรรมไมไดรับความสนใจ เนื่องจากโรคนี้เกิดไดกับมนุษยทุกคน
ปจจัยทางพันธุกรรมที่อาจมีผลตอโรคฟนผุ ไดแก สวนประกอบและโครงสรางของฟน รูปรางของ
ฟน รูปแบบของขากรรไกร การเรียงตัวของฟน อัตราไหลและสวนประกอบของน้ําลาย สรีรวิทยา
ชองปาก การเลือกสรรเชื้อจุลินทรียบางชนิดในชองปาก อาหารบางประเภท และอุปนิสัยบางอยาง
ปจจัยตางๆที่มีผลตอกระบวนการเกิดโรคฟนผุ ไดแก
1. ปจจัยโฮสต
คือ ฟน น้าลายและคราบน้าลาย ซึงมีผลตอกระบวนการเกิดโรคฟนผุ ดังนี้
ํ ํ ่
1.1 ฟน
ไดแก ตําแหนง รูปราง สวนประกอบ โครงสราง และอายุของฟน ฟนจะมีความตานทาน
ตอการผุสูงขึ้นหลังจากที่ขึ้นมาในชองปาก ดังจะเห็นไดจากมนุษยยุคดึกดําบรรพที่มีอัตราผุต่ํา แต
มนุษยสมัยใหมจะไมมีความตานทานธรรมชาติตอการผุ เนื่องจากมีการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการ
บริโภคอาหารหรือลักษณะอาหารที่เปลี่ยนแปลงไป ถาสามารถลดการละลายของเคลือบฟนจาก
กรด จะสามารถลดโอกาสผุของฟนและเพิ่มความตานทานของฟน ซึ่งปจจัยที่เกี่ยวของไดแก
ปจจัยทางอนินทรียที่กําหนดการละลายของเคลือบฟน ขนาดและรูปรางของผลึกเคลือบฟน ความ

11. บทที่ 1 โรคฟนผุ
3
ชิดกันของผลึกเคลือบฟน ความแตกตางของสวนประกอบอนินทรียจะเปนตัวกําหนดความเสถียร
และการละลายของผลึก โดยผลึกที่มีฟลูออไรดซึ่งอยูในรูปแบบฟลูออรอะพาไทต (fluorapatite)
จะมี ค วามเสถี ย รมากกว า ไฮดรอกซี อ ะพาไทต (hydroxyapatite) ส ว นฟ น ที่ มี ค าร บ อเนต
(carbonate) เปนสวนประกอบจะทําใหความเสถียรของผลึกลดลง เคลือบฟนละลายงายขึ้น
(LeGeros และ Tung, 1983)
ขนาด รูปราง และความชิดกันของผลึก มีผลต อการละลายของเคลือบฟน เคลือบฟน
ประกอบดวยผลึกเล็ก ๆ ยาวบาง (ขนาดเสนผานศูนยกลางประมาณ 40 nm) ซึ่งรวมตัวกันเปนมัด
เพื่อสรางแทงเคลือบฟน (enamel rods) ขนาดเสนผานศูนยกลางประมาณ 4 μm จากเนื้อฟนไป
ยังผิวเคลือบฟนขางนอก (Featherstone, 1983) และมีเมทริกซอินทรีย (organic matrix) หอหุม
พริซึม (prism) เกิดเปนแผนหอพริซึม (prism sheath) ผลึกนี้มีรูปรางแบบเดียวกันหมด น้ําซึ่งอยู
ระหวางผลึกจะทําหนาที่เปนชองทางใหกรดซึมผานเขาไปละลายผลึกเหลานี้
ฟ น ซึ่ ง เคยอยู ใ นสิ่ ง แวดล อ มที่ เ ป น กรดอั น เกิ ด จากคราบจุ ลิ น ทรี ย จะมี ก ระบวนการ
ปรับเปลี่ยนใหฟนมีความตานทานการละลายตอกรดไดดีขึ้นในภายหลัง (Kotsanos และ Darling,
1991; Koulourides, 1986) เคลือบฟนของฟนที่เพิ่งขึ้นมาในชองปากจะมีโอกาสผุงาย แตเมื่ออายุ
มากขึ้ น ความเสี่ ย งต อ การผุ จ ะลดลง เนื่ อ งจากฟ น ผ า นกระบวนการสะสมแร ธ าตุ ม ากขึ้ น
(maturation process) ทําใหมีการเปลี่ยนแปลงสวนประกอบของผิวเคลือบฟนและมีการสะสม
สารอนินทรียในชองวางที่เกิดจากการการสูญเสียแรธาตุ ซึ่งชวยในการปองกันฟนผุ (Bibby, 1971)
เพราะแรธาตุที่สะสมใหมจะละลายยากกวาแรธาตุเดิม โดยในระหวางการสูญเสียแรธาตุจะมีการ
สูญเสียอะพาไทต (apatite) ที่มีคารบอเนตมากกอน และมีอะพาไทตอื่นที่มีคารบอเนตนอยแตมี
ฟลูออไรดสูงเขามาแทนที่ (LeGeros และ Tung, 1983) ผลึกซึ่งมีการตกตะกอนใหมนี้จะใหญขึ้น
กวาผลึกดั้งเดิม ทําใหมีบริเวณที่มีการสะสมแรธาตุของเคลือบฟนมาก การเปลี่ยนแปลงดังกลาว
จึงเปนเหตุใหฟนมีความเสี่ยงตอการผุนอยลงเมื่ออายุมากขึ้น
1.2 น้ําลาย
อัตราการไหลและสวนประกอบของน้ําลายเปนปจจัยสําคัญ ที่จะปรับเปลี่ยนกระบวนการ
โรคฟนผุ กลไกของน้ําลายในการปองกันฟน ไดแก การชะลางทําใหกรดเจือจางลง และบัฟเฟอร
(buffer) กรดจากคราบจุลินทรีย ตานเชื้อจุลินทรีย และมีสารประกอบอินทรียและอนินทรีย ซึ่ง
ยับยั้งการการสูญเสียแรธาตุ สงเสริมการคืนแรธาตุรวมทั้งชวยกระบวนการซอมแซมสภาวะฟนผุ
ลุกลาม (rampant caries) จะสัมพันธกับการสูญเสียการทํางานของน้ําลาย (Brown และคณะ,
1975)

12. บทที่ 1 โรคฟนผุ
4
1.3 แผนคราบน้ําลาย
เปนคราบอินทรียซึ่งไมมีเซลลและเชื้อจุลินทรีย อยูระหวางคราบจุลินทรียและผิวเคลือบฟน
แผ นคราบน้ําลายจะเกิดไดทั่ ว ไปและจะเกิดกอนแผนชี ว ภาพ (biofilm) ซึ่ง เปนพอลิเมอร
(polymer) ธรรมชาติบางๆที่ซับซอนหลายๆ ชั้น เกิดขึ้นไดเองบนผิวฟนที่อยูในของเหลวชีวภาพ
รวมทั้งในชองปาก มีสารอินทรียหลายชนิดที่เกี่ยวของในการสรางแผนคราบน้ําลาย ไดแก น้ําลาย
สวนประกอบหรือผลิตผลของเชื้อจุลินทรีย น้ําเหลืองเหงือก (gingival fluid) เลือด อาหาร และ
ของเหลวจากเคลือบฟน แผนคราบน้ําลายจะสรางขึ้นโดยการเกาะอยางเฉพาะเจาะจง (selective
adsorption) ของไกลโคโปรตีนและโปรตีนในน้ําลาย สวนประกอบอินทรียเหลานี้ในน้ําลายจะ
สามารถเกาะผิวเคลือบฟนและมักเกาะอยางรวดเร็วกับผิวเคลือบฟนที่ทําความสะอาดดวยผง
ขัดพัมมิซ (pumice) แลว
แผนคราบน้ําลายนี้จะตองใชเวลาแกตัว (Maturation) อยูชวงระยะหนึ่งกอนที่จะปองกัน
กรดไดสูงสุด (Zahradnik, Moreno และ Burke, 1976; Nieuw Amerongen, Oderkerk และ
Driessen, 1987) อาจตองใชเวลา 7 วัน หรือมากกวานั้น เมื่อทันตแพทยใชยาสีฟนที่มีผงขัดหยาบ
สารฟอกสีและขัดสีฟนบอย ๆ ในการทําความสะอาดฟนจะกําจัดแผนคราบน้ําลายและเกิดผลเสีย
ตอผิวฟน เพราะเคลือบฟนจะมีโอกาสการสูญเสียแรธาตุจากกรดเพิ่มขึ้น (Zero, 1996) การสราง
แผนคราบน้ําลายมีผลตอการซอมแซมผิวเคลือบฟน หลังจากที่ผิวฟนถูกกรดแกกัดหรือมีรอยขีด
ขวนเพียง 1-2 ชั่วโมง จะมีการสรางแผนคราบน้ําลายที่พื้นผิวฟนขึ้นเปนกระบวนการซอมแซมผิว
เคลือบฟน
2. อาหาร
ความถี่ของการรับประทานคารโบไฮเดรตที่ยอยสลายไดจะมีความสัมพันธสูงสุดกับการผุ
ของฟน นอกจากนี้ ยังมีปจจัยอื่นที่เกี่ยวของกับการผุ ไดแก ลักษณะอาหารที่เหนียวติดฟน การมี
ปจจัยปองกันฟนผุในฟน (แคลเซียม ฟอสเฟต และฟลูออไรด) และชนิดของคารโบไฮเดรต โดย
คารโบไฮเดรตที่ซับซอน (แปง) จะทําใหฟนผุยากกวาน้ําตาลที่ไมซับซอน (ซูโครส กลูโคส ฟรุกโตส)
ซึ่งซูโครสเปนน้ําตาลที่ทําใหฟนผุสูงสุด เนื่องจากแบคทีเรียสามารถนําซูโครสไปใชสรางกลูแคน
(glucan) นอกเซลลได ขณะที่แปงจะละลายยากในชองปากและมีอัตราการซึมผานในคราบจุลินท
รียต่ํา เพราะตองแตกตัวเปนมอลโตส โดยอาศัยเอนไซมแอมีเลส (amylase)ในน้ําลาย กอนที่
เชื้อจุลินทรียในคราบจุลินทรียจะนําไปใช ดวยเหตุนี้แปงสวนใหญจะถูกชะลางออกไปจากชองปาก
กอนที่จะมีการแตกตัว

13. บทที่ 1 โรคฟนผุ
5
การศึกษาในหนูพบวา ซูโครสทําใหเกิดฟนผุสูงสุด โดยมักเกิดเฉพาะกับบางสายพันธุของ
เชื้อจุลินทรีย และขึ้นกับชนิดของสัตวทดลองและดานของฟนที่ผุ (Van Houte, Russo และ
Prostak, 1989) ซูโครสและน้ําตาลไมซับซอนชนิดอื่นจะซึมเขาสูคราบจุลินทรีย และถูกยอยสลาย
โดยเชื้อจุลินทรียในชองปากไดงาย ทําใหเกิดกรดอินทรียมากพอที่จะลด pH ของคราบจุลินทรียให
ต่ําลงกวาจุดที่จะเกิดการสูญเสียแรธาตุ ซูโครสมีลักษณะพิเศษคือ เปนสารที่เกี่ยวของกับการสราง
กลู แ คนชนิ ด ละลายได และละลายไม ไ ด น อกเซลล เอนไซม ก ลู โ คซิ ล ทรานสเฟอเรส
(glucosyltransferase) และฟรุกโตซิลทรานสเฟอเรส (fructosyltransferase) จะสําคัญตอการ
สรางกลูแคนและฟรุกแทน (fructan) นอกเซลล ซึ่งเอนไซมทั้งสองชนิดนี้จะจับไดดีกับซูโครส
การที่ซูโครสทําใหฟนผุไดงายสวนหนึ่งเกิดเปนเพราะเชื้อจุลินทรียสามารถใชซูโครสไป
สรางพอลิแซ็กคาไรดนอกเซลล (extracellular polysaccharide) ซึ่งทําใหสเตร็ปโตค็อกคัสมิว
แทนส (Streptococcus mutans หรือ S. mutans) เกาะที่คราบจุลินทรียไดงาย (Gibbons, 1984)
ในการศึกษาฟนผุในปาก คราบจุลินทรียที่ประกอบดวย S. mutans ซึ่งสรางจากการเพาะเลี้ยง
ดวยซูโครสจะส งเสริมการสูญเสีย แรธาตุจากฟนดีกวาคราบจุลินทรียที่เพาะเลี้ยงด วยกลู โคส
เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงการซึมผานของคราบจุลินทรีย อันเปนผลจากซูโครสสรางกลูแคน ซึ่ง
เปนสารที่ไมละลายและอยูนอกเซลล (Dibdin และ Shellis, 1988; Van Houte, Russo และ
Prostak, 1989; Zero และคณะ, 1994) สารนี้จะทําใหการซึมผานของคารโบไฮเดรตในอาหารเขา
สูคราบจุลินทรียไดงายขึ้น
3. คราบจุลินทรีย
เชื้อจุลินทรียบางชนิดที่พบในคราบจุลินทรียเปนตัวสําคัญในกระบวนการเกิดฟนผุ ไดแก
มิวแทนสสเตร็ปโตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) เชน สเตร็ปโตค็อกคัสมิวแทนส
สเตร็ปโตค็อกคัสซอบรินัส (Streptococcus sobrinus หรือ S. sobrinus) สายพันธุแลกโตเบซิลไล
(Lactobacilli), แอ็ ค ทิ โ นไมซิ ส (Actinomysis) นอนมิ ว แทนส ส เตร็ ป โตค็ อ กไค (non-mutans
streptococci) และยีสต (Yeast) ความรุนแรงของเชื้อจุลินทรียจะสัมพันธกับความสามารถในการ
เกิดกรดและมีการสรางกรดอยางตอเนื่องที่ pH ต่ําๆ ทําใหฟนสูญเสียแรธาตุ โดยเมื่อมีการใช
คารโบไฮเดรตจากอาหารจนหมด เชื้อจุลินทรียจะสามารถสรางและใชพอลิแซ็กคาไรดนอกเซลล
และในเซลลมาสรางกรด การสรางกลูแคนซึ่งไมละลายน้ํา จะชวยในการเกาะของ MS ที่คราบจุลิ
นทรียและปรับเปลี่ยนการซึมผานของคราบจุลินทรีย ทําใหซับสเตรตอาหาร (dietary substrates)
ซึมเขาสูชั้นลึกลงไปของคราบจุลินทรียที่ใกลผิวฟน คุณสมบัติของ MS ดังกลาวนี้จึงมีบทบาทใน

14. บทที่ 1 โรคฟนผุ
6
การเกิดฟนผุมาก และจากการใหคําจํากัดความวา โรคฟนผุเปนโรคติดเชื้อจากเชื้อเฉพาะเจาะจง
ในคราบจุลินทรีย (specific plaque organisms) จึงไดมีความพยายามในการกําจัดเชื้อจุลินทรีย
บางชนิดนี้เพื่อหวังผลในการปองกันฟนผุ แตมีขอถกเถียงถึงสมมุติฐานนี้บนหลักฐานอางอิงคือ
1. แมวาศักยภาพของเชื้อ MS และแลกโตเบซิลไลในการทําใหเกิดฟนผุจะเปนที่ยอมรับ
ทั่วไป (Van Houte, 1980) การที่เชื้อนี้มีมากกวาเชื้ออื่นในคราบจุลินทรียจะพบไดใน
กรณีอนามัยในชองปากนอยแยมาก การหลั่งของน้ําลายลดลง รวมทั้งการกินน้ําตาล
ถี่ หลายกรณีเชื้อโรคเหลานี้ก็ไมสัมพันธกับโรคฟนผุ (Boyar และคณะ, 1989; Marsh
และคณะ, 1989)
2. พบ MS ในเชื้อจุลินทรียที่ชองปากมนุษยในประเทศตาง ๆ ทั่วโลก โดยไมสัมพันธกับ
ความชุกของโรคฟนผุ (van Palenstein Helderman และคณะ, 1996)
3. การใชสารเคมียับยั้งเชื้อจุลินทรียยังไมประสบผลสําเร็จ โดยพบวาหลังใชเปนเวลา
หลายเดือนจะพบการกลับมาของเชื้อในคราบจุลินทรียอีก
4. มีหลักฐานแสดงใหเห็นวาเชื้อนอนมิวแทนสสเตร็ปโตค็อกไคสามารถสรางกรดที่ pH
ต่ําๆ และพบวา สัมพันธกับอุบัติการณฟนผุที่เพิ่มขึ้น (Sansone, และคณะ, 1993)
โรคฟนผุเปนโรคที่เกิดเฉพาะเจาะจงบางตําแหนง
โรคฟนผุมีกระบวนการที่ซับซอนและเกิดเฉพาะที่โดยมักพบบริเวณที่มีการสะสมของคราบ
จุลินทรีย และไมถูกกําจัดออกไป ฟนแตละตําแหนงจะมีสิ่งแวดลอมที่มีอิทธิพลตอสวนประกอบ
ของคราบจุลินทรีย น้ําลาย การชะลางของอาหารและสารปองกันฟนผุ เชน ปริมาณฟลูออไรดจะ
แตกตางกันไปในบริเวณตางๆของชองปาก ขึ้นกับอัตราการไหลของน้ําลาย ความใกลกับรูเปดทอ
น้ําลาย และปจจัยทางกายวิภาค (Weatherell, และคณะ, 1986; Watanabe, 1992)
ความแตกตางของความหนาของคราบน้ําลายและความเร็วในการเกิดคราบน้ําลายใน
บริเวณตางๆ ของชองปากอาจมีผลตอความยากหรืองายของการผุในบริเวณตางๆ (McDonald
และ Sheiham, 1992) โดยดานบดเคี้ยวเปนดานที่เสี่ยงสูงสุด ในขณะที่ดานใกลลิ้นของฟนหนา
ลางจะเสี่ยงตอการผุต่ําสุด
ป จ จั ย โฮสต ที่ มี ผ ลต อ การเกิ ด โรคฟ น ผุ ที่ ตํ า แหน ง เฉพาะเจาะจง ได แ ก รู ป ทรงของ
ขากรรไกร ตําแหนงฟน และรูปรางฟน ในขากรรไกรที่โคงมน ลิ้นและแกมจะทําความสะอาดฟนได
งาย จึงมีโอกาสเสี่ยงตอฟนผุต่ํา สวนฟนซึ่งอยูนอกตําแหนงปกติหรือซอนกันจะเกิดการสะสมของ
คราบจุลินทรียในบริเวณนั้นเปนเวลานาน โดยไมถูกกําจัดออก ฟนที่มีชองวางระหวางกันมากจะ

15. บทที่ 1 โรคฟนผุ
7
ทําใหดานประชิดของฟนมีโอกาสผุต่ําเพราะน้ําลายเขาถึงไดงาย ดานบดเคี้ยวของฟนหลังซึ่ง
ประกอบดวยหลุมและรองฟนจะเปนที่สะสมคราบจุลินทรียจึงทําใหผุงายและลุกลามเร็ว ยิ่งหลุม
รองฟนยิ่งลึกจะมีโอกาสผุมากขึ้น หรือบริเวณคอดเวา เปนรูเล็ก ๆ หรือบนดานผิวเรียบของฟนที่
หยาบจะเปนที่สะสมคราบจุลินทรียจึงเพิ่มโอกาสที่จะเกิดฟนผุ เครื่องมือจัดฟน ฟนปลอม หรือวัสดุ
อุดฟนที่บกพรองทําใหเกิดการสะสมคราบจุลินทรียได ฟนซึ่งขึ้นใหมจะมีโอกาสผุมากขึ้นเพราะ
ขณะที่ฟนกําลังขึ้นจะไมสัมผัสกับฟนคูสบทําใหดานบดเคี้ยวไมสะอาดเหมือนเมื่อฟนเขาสูการสบ
แลว (Thystrup และคณะ, 1983) นอกจากนี้ฟนซึ่งขึ้นใหมจะผุงายเพราะยังไมไดผานกระบวนการ
สะสมแรธาตุที่สมบูรณ
ความหนาของคราบจุลินทรียและความสามารถในการซึมผานเปนปจจัยเสริมซึ่งจะมี
อิทธิพลตออาหาร สารประกอบในน้ําลาย สารตานฟนผุอื่นๆในการเขาสูคราบจุลินทรียในชั้นลึกสุด
ชิดกับผิวฟน ความหนาของคราบจุลินทรียที่ตําแหนงตาง ๆ ของฟนจะขึ้นกับความสามารถในการ
ยึดติดของเชื้อจุลินทรียและสารนอกเซลลของเชื้อรวมทั้งปจจัยทางกายวิภาค (เชน หลุมรองฟน
ดานประชิด และความผิดปกติของผิวฟน) การรักษาอนามัยชองปาก ปจจัยอื่น ๆ ไดแก การมี
เครื่องมือจัดฟน การบูรณะฟน เครื่องมือตาง ๆ และการเคลื่อนไหวของเนื้อเยื่อออน (Dawes และ
Dibdin,1986; Zero, 1993)
ความหนา ความสามารถในการซึมผาน และเมแทบอลิซึมของคราบจุลินทรีย จะมีผลตอ
การที่คารโบไฮเดรตซับสเตรตเขาไปถึงชั้นลึกสุดของคราบจุลินทรียชิดกับผิวฟน พบวา แผนชีวภาพ
ที่ห นาหรือบางเกิน ไป จะทํา ใหเ กิดกรดที่ฟ น นอยกวาคราบจุลิ นทรียที่มี ค วามหนาพอเหมาะ
ศักยภาพในการทําใหฟนสูญเสียแรธาตุสูงสุดจะขึ้นกับความเขมขนของน้ําตาลในน้ําลาย
พลวัตของโรคฟนผุ (Dynamic nature of caries)
ปจจุบันเปนที่ยอมรับกันทั่วไปแลววา โรคฟนผุเปนกระบวนการซึ่งมีการเปลี่ยนแปลง ผล
สุดทายไมจําเปนตองเกิดรูผุเสมอไป โรคนี้เกิดจากความไมสมดุลระหวางการการสูญเสียแรธาตุ
และการคืนแรธาตุ ซึ่งเมื่อเวลาผานไปจะมีการการสูญเสียแรธาตุมากขึ้นจนเกิดเปนรู แมในรอย
โรคจุดขาว (white spot lesion) ก็พบวา ในรอยโรคเดียวนี้มีทั้งบริเวณที่กําลังการสูญเสียแรธาตุ
และบริเวณที่ มีก ารคื น แร ธาตุ ที่ ผิวฟน จะมีการเพิ่ม แรธาตุในขณะที่ บริเ วณใตพื้น ผิวจะมีก าร
สูญเสี ยแร ธ าตุ ฟ น แต ล ะซี่จ ะมี ก ารสูญเสีย และคืน แรธ าตุเ กิดขึ้น ตลอดเวลา ผลลั พ ธข องการ
สูญเสียแรธาตุเปนตัวกําหนดวารอยโรคกําลังดําเนินไป ในชวงเวลาเปนเดือนหรือป การสูญเสียแร
ธาตุนี้จะมาถึงจุดที่ผิวนอกออนแอและเกิดเปนรู แมรอยโรคจะลุกลามตอไปจนสามารถตรวจพบ

16. บทที่ 1 โรคฟนผุ
8
ทางคลินิก รอยโรคก็จะสามารถหยุดยั้งไดและอยูอยางเสถียรในปากหลายๆป บริเวณรอยโรคที่
หยุดยั้งแลวนี้จะตานทานตอการผุไดดีกวาเคลือบฟนปกติ
เวลามีผลตอการเกิดลักษณะทางคลินิกของรอยโรค การสูญเสียแรธาตุในชวงตนจะ
เกิดขึ้นในเวลาสั้นๆ หลังจากฟนขึ้น แตการสูญเสียแรธาตุจะหยุดและไมลุกลามตอไปจนตองไดรับ
การบูรณะฟน (Backer Dirks, 1966; Ismail, 1997) ดังนั้นจึงมีความจําเปนที่จะตองคนหาวิธีที่
ดีกวาปจจุบันในการวินิจฉัยรอยผุเริ่มแรก การใชฟลูออไรดถี่ๆเปนประจําจะเปลี่ยนแปลงขีดระดับ
(threshold) ของปจจัยสาเหตุที่ทําใหเกิดรอยโรคที่ตรวจพบได
ปจจุบันไมแนะนําใหใชเครื่องมือตรวจฟน (explorer) ที่คม กดลงบนผิวฟนอยางแรงเพื่อ
วินิจฉัยรอยผุ เพราะอาจเกิดความเสียหายชนิดถาวรทีผิวฟน วิธีการจัดการรอยผุจะอนุรักษนิยม
่
มากขึ้นเพราะพบวาหากมีการเปลี่ยนแปลงหรือกําจัดสาเหตุปจจัย เชน อาหารหวานหรือคราบจุลิ
นทรีย หรือเพิมปจจัยปองกัน เชนฟลูออไรด เพิ่มอัตราการไหลของน้าลาย อาจจะทําใหมีการคืนแร
่ ํ
ธาตุของรอยผุได ในกรณีทไมมีปญหาเรืองความสวยงาม อาจทําการเฝาติดตามรอยโรคที่มีรูโดย
ี่ ่
ไมทําการบูรณะ หากพบวากระบวนการของโรคหยุดลง
ระยะตาง ๆ ของการผุของฟน
1. การเปลี่ยนแปลงระยะตน
ระยะเริ่มตนของการเกิดฟนผุคือ การสูญเสียแรธาตุครั้งแรกในเคลือบฟนหลังจากที่มีการ
ลด pH ของคราบจุลินทรียไปจนต่ํากวา pHวิกฤต (ต่ํากวา 5.2-5.5) ลักษณะดังกลาวไมสามารถ
ตรวจพบไดทางคลินิก ตองใชวิธีทางหองปฏิบัติการ ปจจุบันมีเครื่องมือที่ตรวจรอยโรคเริ่มแรกซึ่ง
ไมสามารถตรวจไดดวยตาหรือภาพถายรังสีมากอน (Eggertsson และคณะ, 1999) ทันตแพทย
มักพบปญหาในการพิจารณาวาระดับของการผุทางคลินิกนี้ควรจะทํางานปองกันหรือบูรณะ ทุก
คนที่ ไ ม มี ก ารผุ ดํ า เนิ น อยู อ าจมี ก ารการสู ญ เสี ย แร ธ าตุ บ า งหลั ง การรั บ ประทานอาหารที่ มี
คาร โ บไฮเดรตที่ ย อยสลายได ทั้ง ในมื้ อหรือ อาหารวา งระหวา งมื้ อ อยา งไรก็ต ามกระบวนการ
ซอมแซมจะรักษาความสมดุลของของเหลวในโครงสรางฟน ดังนั้นเครื่องมือที่ดีทางคลินิกที่จะ
ตรวจพบรอยผุเริ่มแรกไมควรทําใหทันตแพทยวินิจฉัยระยะการดําเนินไปของโรคสูงเกินไปจนทําให
เกิดการรักษาที่ไมจําเปน แตควรชวยใหทันตแพทยตรวจพบฟนผุในระดับที่ควรไดรับการปองกัน
ซึ่งตองพิจารณาเปนรายบุคคล เนื่องจากตองใชความเสี่ยงในการเกิดฟนผุของบุคคลนั้นมารวม
ประเมินดวย

17. บทที่ 1 โรคฟนผุ
9
2. รอยโรคจุดขาว
โรคฟนผุระยะเริ่มแรกซึ่งสังเกตเห็นไดทางคลินิกจะเปนรอยขุนขาว (รูปที่ 1-1 และ 1-2) ซึ่ง
ทันตแพทยหลายทานพิจารณาวาเปนรอยโรคระยะเริ่มแรก แตในความเปนจริงแลวเปนระยะหลัง
ของกระบวนการเกิดฟนผุ รอยโรคจะลุกลามไปที่ความลึก 300-500 μm แลวจึงจะเห็นทางคลินิก
ได ที่เห็นเปนรอยขุนขาวเพราะมีการสูญเสียเคลือบฟนขางใตไป ทําใหสูญเสียความโปรงแสงของ
เคลือบฟน หากผิวของเคลือบฟนตอเนื่องและเรียบแสดงวา รอยโรคไมมีการดําเนินไป (not active)
สวนรอยขุนขาวที่มีผิวหยาบ เนื่องจากมีรูพรุนเพิ่มขึ้น บงชี้วารอยโรคมีการดําเนินไปและลุกลาม
รูปที่ 1-1 รอยโรคจุดขาวบริเวณคอฟนหนาน้ํานมบน
รูปที่ 1-2 รอยโรคจุดขาวบริเวณคอฟนหนาถาวรบนและลาง

18. บทที่ 1 โรคฟนผุ
10
Backer Dirks (1966) ศึกษาพบวา รอยขุนขาวนี้จะไมลุกลามไปเปนรูผุและในบางกรณี
เมื่อเวลาผานไปจะมีลักษณะเหมือนเคลือบฟนปกติ ระยะขุนขาวนี้ รอยโรคอาจดําเนินไป หยุดยั้ง
หรือผันกลับ โดยเกิดจากการปรับเปลี่ยนปจจัยสาเหตุหรือเพิ่มวิธีการปองกัน รอยโรคที่หยุดยั้งอาจ
มีลักษณะเปนสีขาวหรือสีน้ําตาล การผันกลับของรอยโรคขุนขาวนี้อาจเกิดจากการสะสมแรธาตุ
กลับหรือมีการขัดสีรอยโรคพื้นผิวออกไป และการรักษาอนามัยชองปาก (Thylstrup, Bruun และ
Holmen, 1994)
3. รอยผุซึ่งซอนอยูขางใตหรือมองไมเห็นจากผิวเคลือบฟน (Hidden or
Occult Caries)
คื อ รอยผุ ที่ ลุ ก ลามจากผิ ว เคลื อ บฟ น สู ชั้ น เนื้ อ ฟ น โดยที่ ผิ ว เคลื อ บฟ น มี ลั ก ษณะปกติ
(รูปที่ 1-3) มีการพบความชุกของรอยผุชนิดนี้เพิ่มขึ้น การใชฟลูออไรดเฉพาะที่เพิ่มขึ้นอาจมีผลใน
การรั ก ษาผิว ของเคลื อ บฟ น ซึ่ ง อาจปกปด การลุ ก ลามของรอยผุ ใ นชั้น เนื้อฟน ขา งใต ผิว ฟ น ได
(Creanor และคณะ, 1990; Lussi, 1993)
รูปที่ 1-3 ภาพรังสีแสดงรอยผุที่มองไมเห็นจากผิวเคลือบฟน ในฟนกรามถาวรซี่ที่หนึ่ง
4. รอยผุที่เปนรู (Frank Cavity)
ขณะที่กระบวนการผุมีการดําเนินตอไป รอยโรคใตผิวเคลือบฟนจะเพิ่มขนาดขึ้น และ
สุดทายจะทําใหเกิดการทะลุของผิวฟนเกิดเปนรูผุ (รูปที่ 1-4) ซึ่งจําเปนตองบูรณะ การผุของฟน
ระยะนี้จะมีการทําลายฟนลุกลามเร็วขึ้น เพราะรูผุจะเปนที่ที่คราบจุลินทรียมาสะสมและการเขาถึง
ของน้ําลายจะลดลง

19. บทที่ 1 โรคฟนผุ
11
รูปที่ 1-4 รอยผุที่เปนรูบนฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งซาย และรอยผุที่หยุดยั้งบนฟนกรามน้ํานมซี่ที่สองและฟน
กรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งขวา
5. รอยผุที่หยุดยั้ง (Arrested Lesions)
รอยผุจะหยุดยั้งที่ระยะใดระยะหนึ่งในกระบวนการผุได หากมีการเปลี่ยนแปลงปจจัย
สาเหตุหรือเพิ่มปจจัยปองกัน เชนเมื่อมีการแตกหักของผนังฟนออกไปจะทําใหน้ําลายชะลางและ
บัฟเฟอรใหเกิดการคืนแรธาตุที่ฟนไดงายขึ้น ดังในฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งขวาและฟนกรามซี่ที่สอง
ในรูปที่ 1-4 ในบางกรณีอาจไมจําเปนตองบูรณะหากไมไดคํานึงถึงความสวยงาม
รูปแบบการผุของฟนในระยะตาง ๆ ของเด็ก
ฟนชุดน้ํานม ชุดผสมและชุดถาวรระยะตนจะมีการผุที่แตกตางกันตามสาเหตุและปจจัย
อื่นๆในชวงเวลาฟนซี่นั้นขึ้นมาในชองปาก ดังนี้
1. การผุในฟนชุดน้ํานม
1.1 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Early childhood caries)
ปญหาที่พบมากที่สุดและเปนปญหาทันตสุขภาพสําคัญของเด็กไทยกอนวัยเรียนคือ โรค
ฟ น ผุ ใ นเด็ ก ปฐมวั ย หรื อ โรคฟ น ผุ จ ากการเลี้ ย งด ว ยนมขวดหรื อ ของเหลวอย า งอื่ น ที่ ไ ม ถู ก วิ ธี
(Nursing caries) ลักษณะสําคัญคือ มีรอยผุเริ่มตนที่ฟนหนาบนและเขี้ยวลางที่ดานใกลแกมและ
ใกลลิ้น ฟนกรามซี่ที่หนึ่งบนและลาง แตโดยสวนใหญฟนหนาลางมักไมผุ สาเหตุเกิดจากการให
เด็กดูดนมขวดเขานอนหรือดูดนมในชวงนอนกลางคืน หรือดูดนมมารดาทุกเมื่อที่ตองการในขณะ
นอน โดยในชวงนอนน้ําลายจะหลั่งนอยจึงทําใหการชะลางของเหลวที่คางอยูในปากไมดี โรคนี้จะ
ปองกันไดถาใหคําปรึกษาแนะนําตั้งแตระยะแรกคือ เมื่อทารกอายุ 6-12 เดือน

20. บทที่ 1 โรคฟนผุ
12
1.2 โรคฟนผุชนิดอื่นในฟนน้ํานม
เมื่อแยกโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยออกไป จะสามารถแบงกลุมเด็กที่เหลือตามลักษณะการผุ
ของฟนเปน 3 ชนิด คือ ไมมีฟนผุเลย ผุที่หลุมรองฟน และผุดานประชิดในฟนกราม
ดานบดเคี้ยวของฟนกรามซี่ที่หนึ่งจะผุยากกวาฟนกรามซี่ที่สอง แมวาฟนกรามซี่ที่หนึ่งจะ
ขึ้นกอนก็ตามเนื่องจากฟนทั้งสองมีลักษณะทางกายวิภาคที่ตางกัน โดยฟนกรามซี่ที่สองมักจะมี
หลุมและรองฟนที่ลึกกวา
ดานประชิดของฟนน้ํานมจะผุเมื่อสัมผัสกัน การผุดานประชิดจะลุกลามเร็วกวาดานบด
เคี้ยวและเกิดการผุเผยเนื้อเยื่อใน (pulp exposure) ไดมากกวา ดังนั้นจึงตองถายภาพรังสีกัดปก
(bitewing) เปนระยะเมื่อฟนน้ํานมมาประชิดกัน Greenwell และคณะ (1990) ติดตามรูปแบบการ
ผุของเด็ก 317 คน อายุเฉลี่ย 7.8 ป ในคลินิกเอกชน พบวารอยละ 8 ของเด็กซึ่งไมมีฟนผุในชุดฟน
น้ํานมจะไมมีฟนผุในฟนชุดผสม เด็กที่มีฟนผุที่หลุมและรองฟนในฟนชุดน้ํานมจะมีโอกาสเกิดการ
ผุที่ดานผิวเรียบในฟนชุดน้ํานมมากกวาเด็กที่ไมมีฟนผุ รอยละ 57 ของเด็กที่มีฟนผุดานประชิด
ในฟนชุดน้ํานมจะผุดานประชิดเพิ่มขึ้นในฟนชุดผสม เด็กที่มีฟนผุดานใกลแกมและใกลลิ้น (ผุจาก
การเลี้ยงลูกดวยนมไมถูกวิธี) จะมีความเสี่ยงสูงสุดในการมีรอยผุเพิ่มขึ้น
2. การผุในฟนชุดผสม
ฟ น กรามถาวรล า งซี่ ที่ ห นึ่ ง จะผุ ก อ น และมี โ อกาสผุ สู ง กว า ฟ น กรามถาวรบน Gray,
Marchment และ Anderson (1991) พบวา ฟนกรามน้ํานมที่ผุตั้งแต 3 ซี่ขึ้นไป ที่อายุ 5 ป จะเปน
ตัวบงชี้ดีที่สุดในการบอกวาที่อายุ 7 ป ฟนกรามถาวรซี่ที่หนึ่งจะผุ
ฟนตัดกลางและฟนตัดขางบนถาวร โอกาสผุมักไมสูงมาก นอกจากเด็กที่มีฟนผุรุนแรง
เนื่องมาจากสุขอนามัยในชองปากไมดี รับประทานอาหารประเภทคารโบไฮเดรตมาก หายใจทาง
ปาก หรือน้ําลายนอย อยางไรก็ตามฟนตัดขางบนถาวร มีโอกาสผุดานใกลลิ้นสูง เพราะมีหลุมรอง
จึงควรใชสารผนึกหลุมและรองฟนปองกันไว
3. การผุในฟนชุดถาวรระยะตน
ในชวงที่มีฟนกรามถาวรซี่ที่สอง และฟนกรามนอยขึ้นมาจะมีโอกาสผุเพิ่มขึ้น ฟนกราม
ถาวรซี่ที่สองลาง มีโอกาสผุบนดานบดเคี้ยวมากกวาฟนกรามถาวรซี่ที่สองบน จึงควรทําการผนึก
หลุมและรองฟนเพื่อปองกันการผุลุกลามอยางรวดเร็ว

21. บทที่ 1 โรคฟนผุ
13
ฟนผุลุกลาม เปนการผุชนิดเฉียบพลัน กระจายอยางรวดเร็ว ทําใหเกิดการผุลุกลามของ
เนื้อเยื่อในและมีผลกระทบตอฟนบางซี่ซึ่งปกติมักจะตานทานตอการผุ
กลไกการเกิดฟนผุของโรคนี้ไมแตกตางจากฟนผุชนิดอื่น แตอาจเกิดในฟนที่ตานทานการ
ผุมาหลายป มีปจจัยซึ่งทําใหการผุลุกลามรวดเร็วจนควบคุมไมได เมื่อพบผูปวยที่ฟนผุมากตอง
พิจารณาวาเปนเพราะมีความเสี่ยงตอการเกิดฟนผุสูง และเกิดขึ้นอยางกะทันหัน (sudden onset)
หรือเปนเพราะละเลยไมไดดูแลอนามัยชองปากมาเปนเวลาหลายป ลักษณะที่โดดเดนของฟนผุ
ลุกลาม คือ มีรอยผุดานประชิดในฟนหนาลางและรอยผุท่คอฟน ี
มีหลักฐานพอเพียงที่แสดงวาปญหาทางอารมณอาจเปนสาเหตุที่ทําใหเกิดโรคนี้ เชน หดหู
กลัว ไมพอใจกับสิ่งที่ทํา ตอตานครอบครัว รูสึกต่ําตอยและมีประสบการณที่โรงเรียนที่มีผลกระทบ
ตอรางกายและจิตใจ มีความเครียดและวิตกกังวล ในชวงวัยรุนเปนเวลาที่ยุงยากตอการปรับตัว
และมีอุบัติการณของโรคนี้ในชวงวัยรุน จึงเปนสิ่งยืนยันทฤษฎีดังกลาว
การรบกวนทางอารมณและจิตใจ อาจทําใหรับประทานจุบจิบ น้ําลายหลั่งนอยลงเพราะ
เครียด ตื่นเตน ยาหลายชนิดที่รับประทานเพื่อแกปญหาเหลานี้ เชน ยากลอมประสาทและยา
คลายกังวล มีผลใหน้ําลายหลั่งนอยลง ทําใหฟนผุมากขึ้น และการคืนแรธาตุนอยลง
การประเมินความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ (Caries Risk Assessment)
คือ วิธีการทํานายการเกิดฟนผุกอนที่จะพบรอยผุทางคลินิก โดยใชขอมูลที่ดีที่สุดที่มีอยู
ในปจจุบัน อัตราผุของแตละบุคคลจะไมเหมือนกัน ดังนั้นเพื่อใหการพัฒนาสุขภาพชองปากของ
เด็ก วัยรุน เปนไปตามความตองการ และใชทรัพยากรใหมีประสิทธิผลสูงสุด จึงควรมีการประเมิน
ความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุเพื่อใชทั้งในแตละบุคคลและในชุมชน
วัตถุประสงคของการประเมินความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุคือ
1. ประเมินระดับความเสียงตอการเกิดฟนผุของผูปวย เพื่อวางแผนการรักษาและ
่
กําหนดความถี่ของระยะติดตาม
2. หาสาเหตุหลักที่ทาใหเกิดฟนผุเพื่อเลือกวิธการปองกันรักษา เชน ควบคุมคราบ
ํ ี
จุลินทรียควบคุมอาหาร
3. การกลับมาติดตามผลและประเมินซ้า ทําใหพิจารณาไดวาวิธีการที่ใชไปนั้นเกิดผล
ํ
สําเร็จ หรือตองมีการปรับเปลี่ยน
4. ในงานปองกันทางชุมชนจะสามารถเลือกวิธีการที่เหมาะสมกับเด็กทีมีความเสียงสูง
่ ่
เพื่อเปนการประหยัดทรัพยากร และแกปญหาไดตรงเปาหมาย


22. บทที่ 1 โรคฟนผุ
14
การประเมินความเสียงเกี่ยวของกับปจจัยตางๆทีทําใหบคคลหรือฟนซีนั้นๆมีโอกาสเสี่ยง
่ ่ ุ ่
ตอการเกิดโรคฟน หรือผุยากงายตางกัน จึงมีคํานิยามศัพทที่เกี่ยวของ ดังนี้
ความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ (Caries risk)
คือ ความเปนไปไดในการเกิดรอยผุ
การผุงายหรือยาก (Caries susceptibility)
คือ โอกาสที่ฟนจะผุงายหรือยากเมื่ออยูในสิ่งแวดลอมที่ทําใหเกิดฟนผุได ซึ่งจะแตกตาง
กันในแตละบุคคล ขึ้นกับรูปราง ตําแหนง และดานของฟน รวมทั้งประวัติการไดรับฟลูออไรด
การดําเนินไปของโรคฟนผุ (Caries activity)
เปนการประเมินรอยผุวากําลังลุกลามหรือหยุดยั้งลงโดยสังเกตลักษณะการผุ(หยาบหรือ
เรียบ มันหรือดาน)และสีของรอยโรค มีคราบจุลินทรียปกคลุมรอยโรค รวมทั้งเปรียบเทียบความลึก
จากภาพถายรังสีครั้งแรกและเมื่อมาติดตามผล
ปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุ (Risk factors)
คือ ปจจัยที่มีบทบาทสําคัญในสาเหตุและกระบวนการเกิดโรคฟนผุ หรือการลุกลาม ไดแก
คราบจุลินทรีย น้ําลาย อาหาร ฯลฯ
ตัวบงชี้ความเสี่ยง (Risk indicator)
คือ ปจจัยหรือสถานการณที่สัมพันธทางออมกับโรค ไดแก สถานะเศรษฐกิจสังคมต่ํา
การศึกษาต่ํา หรือการนับถือตนเองต่ํา หรือปจจัยสัมพันธกับสุขภาพทั่วไป (มีสภาวะของโรคพิการ)
และปจจัยทางระบาดวิทยา ไดแก อาศัยอยูในประเทศหรือพื้นที่ที่มีอัตราผุสูง มีอัตราผุในอดีตสูง
การประเมินความเสี่ยงตอการผุ รวมทั้งการประเมินรอยผุวามีการดําเนินไปของโรคหรือไม จะ
ขึ้นอยูกับปจจัยเสี่ยงซึ่งชัดเจนและพิจารณาเลือกมาใชในการประเมิน รวมทั้งตัวบงชี้ของความ
เสี่ยง ซึ่งใชพิจารณารวมกันเปนขอมูลเฉพาะบุคคล
ปจจัยเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ
โรคฟนผุไมใชโรคที่เกิดขึ้นในครั้งเดียว (เหมือนโรคติดเชื้อทั่วไป) แตเปนการเกิดที่ตอเนื่อง
เปนเวลานาน คนที่มีความเสี่ยงตอการผุอาจเปนคนที่ฟนไดสัมผัสกับปจจัยสาเหตุบอยหรือถี่กวา
คนอื่น ซึ่งปจจัยเสี่ยงไดแก
1. เชื้อจุลินทรีย
ทารกหลังจากคลอดไมนาน จะพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุซึ่งถูก
สงตอมาจากมารดา บิดา หรือผูดูแลทารก การสงตอของเชื้อขึ้นกับปริมาณเชื้อเหลานี้ของผูดูแล
ทารก เด็กอายุ 2-3 ป ที่มีปริมาณ MS มากจะมีความเสี่ยงสูงตอการเกิดโรคฟนผุในฟนน้ํานม

23. บทที่ 1 โรคฟนผุ
15
(Köhler และ Bratthall, 1978; Alaluusua และ Renkonen, 1983; Köhler, Bratthall และ Krasse,
1983; Zickert, Emilson และ Krasse, 1983; Köhler, Andreen และ Jonsson, 1984) ซึ่ง
ปริมาณรอยผุจะสัมพันธกับปริมาณ MS ทั้งในเด็กและผูใหญ (Newbrun และคณะ, 1984;
Beighton, 1991; Bratthall, 1991)
การวัดปริมาณ MS ในน้ําลายในประชากรทั้งหมดมีความแมนยําในการพยากรณโอกาส
ในการเกิดฟนผุต่ํากวารอยละ 50 (Sullivan, Granath และ Widenheim, 1989; Ravald และ
Birkhed, 1991) ในคนที่มีอัตราผุสูงจะพบความสัมพันธระหวางเชื้อโรคที่เปนสาเหตุกับอัตราฟนผุ
สวนในคนที่มีฟนผุต่ําหรือไมผุเลยจะพบปริมาณเชื้อนอย การตรวจเชื้อจะมีความสัมพันธสูงกับ
กลุมเสี่ยงสูงหรือกลุมเสี่ยงต่ํา แตการทํานายในกลุมเสี่ยงปานกลางจะไมคอยมีประสิทธิผลนัก
แมวา lactobacillus จะไมใชเชื้อที่เปนสาเหตุของการเกิดโรคแตจะพบในปริมาณสูงขึ้น
เมื่อรับประทานอาหารคารโบไฮเดรตเพิ่มขึ้น สวนการทดสอบเชื้อจุลินทรียอื่นๆ จะมีความแมนยํา
ในการทํานายโรคฟนผุนอยกวาเมื่อเทียบกับการทดสอบ MS (Pienihäkkinen, Scheinin,
Bánóczy, 1987) ในประเทศที่อัตราการผุของฟนต่ํา การทดสอบจุลชีววิทยาจะสามารถพยากรณ
โรคฟนผุไดนอยลง (Klock และคณะ, 1989)
2. น้ําลาย
น้ําลายจะบัฟเฟอรกรดซึ่งเกิดจากเชื้อในคราบจุลินทรียใหเปนกลางและชะลางอาหารออก
จากชองปาก การสรางน้ําลายและการชะลางของน้ําลายจะถูกกระตุนโดยการเคี้ยว
การไหลของน้ําลายจะเพิ่มในเด็กเล็กจนถึงอายุประมาณ 10 ป จากนั้นจะเพิ่มขึ้นเล็กนอย
จนเปนผูใหญ ในผูสูงอายุจะพบผูปวยที่มีน้ําลายลดลงจํานวนมากขึ้น ซึ่งการไหลของน้ําลายไมได
เกี่ยวของกับอายุโดยตรง แตเกิดจากผลขางเคียงของยาบางชนิดที่ทําใหการไหลของน้ําลายลดลง
ในกรณีที่ตอมน้ําลายทํางานลดลง การดําเนินไปของโรคฟนผุจะเพิ่มขึ้นอยางเดนชัด (Ravald
และ Hamp, 1981; Fure และ Zickert, 1990; Powell, Mancl และ Senft, 1991)
น้ําลายที่สามารถบัฟฟอรกรดใหเปนกลางไดดี จะลดความเสี่ยงของโรคฟนผุในตัวฟนและ
ราก (Ericsson และ Hardwick, 1978) อยางไรก็ตามความสามารถในการบัฟเฟอรจะสัมพันธกับ
อัตราการไหลของน้ําลาย แตปจจัยอื่นๆ ของน้ําลาย ไดแก ความเขมขนของโปรตีน ไอออนอื่นๆ
หรือการทํางานของเอนไซมจะมีความสัมพันธไมมากกับความเสี่ยงตอการผุ (Pearce, 1991;
Agus และ Schamschula, 1983)

24. บทที่ 1 โรคฟนผุ
16
3. พฤติกรรมการรับประทานอาหาร
การรับประทานอาหารที่ทําใหเกิดฟนผุขึ้นกับหลายปจจัย การศึกษาในสัตวทดลองพบวา
เมื่อแปงและน้ําตาลซูโครสอยูรวมกันจะมีโอกาสทําใหเกิดฟนผุสูงมาก ซึ่งเปนผลมาจากอัตราการ
ชะลางที่ชา (Bowen และคณะ, 1980; Lingstrom และคณะ, 1989) ผิวรากฟนจะสูญเสียแรธาตุ
ไดงายจากอาหารประเภทแปง (Lingstrom และคณะ, 1994)
นอกจากปจจัยภายในของอาหารแลว วิธีการรับประทานอาหารยังเปนปจจัยหนึ่งที่มีผล
ตอการผุมาก (Gustafsson และคณะ, 1954; Bowen และคณะ, 1983) เปนที่ทราบกันวาปริมาณ
ของคารโบไฮเดรต โดยเฉพาะอยางยิ่งน้ําตาลเพียงอยางเดียวไมใชปจจัยเดียวที่จะทําใหเกิดฟนผุ
แตสําคัญที่ความถี่ของการรับประทาน (Newbrun, 1979; Newbrun 1982) ดังนั้นทันตแพทย
จําเปนตองประเมินคําบอกเลาเกี่ยวกับพฤติกรรมการรับประทานอาหารจากผูปวยอยางละเอียด
รอบคอบ ปริมาณของน้ําตาลที่รับประทานมีผลตอโรคฟนผุที่หลุมและรองฟน (Rugg-Gunn และ
คณะ, 1984) ปริมาณการใชน้ําตาลตอประชากรในประเทศอุตสาหกรรมที่มีอุบัติการณผุต่ํา มีผล
ตอความชุกของโรคเพียงเล็กนอยเทานั้น (Burt และคณะ, 1988) ในเด็กที่มีอนามัยชองปากดีจะมี
ฟนผุเพิ่มขึ้นนอย (Schroder และ Granath, 1983) และการรับประทานน้ําตาลปริมาณมากจะ
เพิ่มความชุกของโรคฟนผุเฉพาะในกลุมที่มีอนามัยชองปากไมดี (Kleemola-Kujala, และ
Rasanen, 1982)
ตัวบงชี้ความเสี่ยง
ปจจัยหรือสถานการณที่สัมพันธกับโรคฟนผุทางออม ไดแก
1. สุขอนามัยชองปาก
โรคฟนผุสามารถลดไดโดยการกําจัดคราบจุลินทรียจากผิวฟน แตประชากรสวนใหญ
แปรงฟนอยางไมมีประสิทธิภาพ (Granath และคณะ, 1979; Bjertness, 1991; Chesters และ
คณะ, 1992; Ogaard, Seppa และ Rølla,1994) การประเมินประสิทธิผลของการแปรงฟนอยาง
เดียวทําไดยาก เพราะการแปรงฟนมักใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดรวมดวย นอกจากนั้นดัชนีคราบจุลิ
นทรียสวนใหญอยูที่ผิวฟนดานเรียบในขณะที่การผุสวนใหญเกิดที่หลุมรองฟนและดานประชิด
2. ฟลูออไรด
หลังฟนขึ้นมาในชองปากผลของฟลูออไรดในการตอตานฟนผุจะสัมพันธกับความเขมขน
ของฟลูออไรดในปาก ดังนั้นการใชฟลูออไรดอยางสม่ําเสมอจึงเปนปจจัยสําคัญในการลดฟนผุ

25. บทที่ 1 โรคฟนผุ
17
(Kalsbeck และคณะ, 1993; Stookey และคณะ, 1993; Karjalainen และคณะ, 1994) ปริมาณ
ฟลูออไรดในน้ําลายสัมพันธกับโอกาสเกิดฟนผุแตน้ําหนักในการทํานายหรือวินิจฉัยโรคฟนผุยังไม
เปนที่ยอมรับ (Tenovuo, 1997)
3. อายุ
การศึกษาทางระบาดวิทยาพบวาความชุกของโรคฟนผุเพิ่มขึ้นตามอายุ ฟนขึ้นใหมจะผุ
งายกวา โดยเฉพาะที่หลุมและรองฟน ซึ่งเปนผลมาจากการแปรงฟนโดยเฉพาะบริเวณหลุมและ
รองฟนทําไดยาก โอกาสผุจะเพิ่มขึ้นในฟนที่ขึ้นใหมจนกระทั่งฟนเขาสูการสบฟนกับฟนคูสบ เมื่อ
เคลือบฟนมีการสะสมแรธาตุสมบูรณจะผุยากขึ้น ดังนั้นเด็กจะมีโอกาสเสี่ยงตอการผุในชวงอายุที่
มีฟนกําลังขึ้น
4. พฤติกรรม
ทัศนคติของผูปวยตอสุขภาพของตนเองจะมีผลชัดเจนตอโอกาสผุยากหรืองาย พฤติกรรม
ที่ใสใจตอสุขภาพซึ่งสะทอนถึงนิสัยการรับประทานที่เหมาะสม และการดูแลอนามัยชองปากโดย
ใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดจะลดอุบัติการณโรคฟนผุ รูปแบบของพฤติกรรม โดยเฉพาะอยางยิ่งการ
รับประทานอาหาร จะมีผลตอการเกิดฟนผุงายหรือยากและความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ
5. ปจจัยทางสังคม
สถานะทางเศรษฐกิจสังคมจะสัมพันธกับความชุกในการเกิดฟนผุ (Beck, Kohout และ
Hunt, 1988) โรคฟนผุจะต่ําในคนที่มีระดับสังคมสูง (Truin และคณะ, 1998) ปจจัยสําคัญทาง
สังคม ไดแก การศึกษาและอาชีพ (Sgan-Cohen, Lipsky และ Behar, 1984; Holan, Iyad และ
Chosack, 1991) สุขภาพชองปากของเด็กจะบงบอกถึงการดูแลของผูปกครอง ผูอพยพจะมีฟนผุ
สูงขึ้นเพราะนิสัยการรับประทาน โดยเฉพาะอยางยิ่งการเพิ่มอาหารวางระหวางมือทีเ่ ปนน้าตาล ใน
้ ํ
สถานการณเหลานี้กลุมผูอพยพจะมีความเสี่ยงตอการผุสูงขึ้น (Bradnock, Jadoua และ
Hamburger, 1988; Bedi, 1989)
บุคลากรที่ทํางานในโรงงานขนมปง ลูกกวาด ช็อคโกแลต จะมีความชุกของโรคฟนผุสูง
กวาคนที่ทํางานประเภทอื่น (Anaise, 1978; Petersen, 1983)
6. ปจจัยทางการแพทย
เด็กที่รับประทานยาผสมน้ําตาลจะพบความชุกของการผุเพิ่มขึ้น(Hobson,1985; Hobson
และ Fuller, 1987) ยาอื่นๆ เชน ยาที่ใชรักษาโรคทางจิตเวช (psycho-pharmaceutical) จะลด

26. บทที่ 1 โรคฟนผุ
18
อัตราการไหลของน้ําลายและเพิ่มความเสียงตอการผุ (Rundegren และคณะ, 1985) เคมีบําบัด
่
เพื่อรักษาโรคมะเร็งอาจขัดขวางการสะสมแรธาตุของฟนและทําใหความชุกตอการผุสูงขึ้น
(Purdell-Lewis, Stalmann และ Leeuw, 1988)
7. การผุของฟน
การศึกษาระบาดวิทยาแสดงถึงความสัมพันธในเชิงบวกระหวางอัตราเกิดฟนผุในอดีตและ
การเกิดฟนผุในอนาคต (Demers, Brodeur และ Simard,1990; Steiner, Helfenstein และ
Marthaler, 1992; Sheiham, 1997) โดยตัววัดนี้มีความไวเปนรอยละ 60 (Wilson และ Ashley,
1989; Alaluusa และคณะ, 1990; Russel, และคณะ, 1991) รอยผุเริ่มแรกจะใชทํานายไดดีกวา
คาของดานที่อุดหรือดานที่ผุแลว (Klock และ Krasse, 1979; Seppa และ Hausen, 1989)
ในทางตรงขามหากรวมเอารอยผุเริ่มแรกเขาไปในอัตราผุ ถอน อุด หรืออัตราผุเปนดานจะไมเพิ่ม
ความแมนยําในการทํานาย
ในเด็กอัตราผุ ถอน อุดจะใชทํานายรอยผุที่ตัวฟนในอนาคตไดดีกวาในผูใหญ สวนอัตราผุ
ถอน อุดในผูใหญจะมีความสัมฟนธสูงกับความเสี่ยงในการเกิดฟนผุที่ราก (Ravald, Hamp และ
Birkhed, 1986; Vehkalahti, 1987; DePaola และคณะ, 1989; Leske และ Ripa, 1989;
Locker, Slade และ Leake, 1989) ความชุกของโรคฟนผุในฟนน้ํานมจะสามารถทํานายการผุใน
ฟนถาวรไดในอนาคต (Seppa และคณะ, 1989; Helm และ Helm, 1990) อยางไรก็ตาม ความไว
ของการทํานายจะเพิ่มขึ้นหากรวมฟนน้ํานมและฟนกรามถาวรเขาไปในการประเมิน (Helfenstein,
Steiner และ Marthaler, 1991)
วิธีการใชเทคโนโลยีอื่น นอกเหนือจากการตรวจทางคลินิกและซักประวัติ
โดยทั่วไปการตรวจเพิ่มเติมนี้จะไมทําในผูปวยทุกราย เนื่องจากตองคิดถึงความคุมทุน
เพราะผูปวยที่มีอัตราผุต่ําหรือมาพบทันตแพทยสม่ําเสมอก็ไมจําเปนตองใชเทคโนโลยีเหลานี้
ทันตแพทยควรทําการทดสอบตอเมื่อมีความจําเปนที่จะหาขอมูลเกี่ยวกับปจจัยเหตุของโรคฟนผุ
ทั้งในดานปริมาณและคุณภาพ เพื่อ
1. หาสาเหตุของการดําเนินไปของโรคและจัดทําแผนปองกันและกระตุนผูปวย

2. ติดตามผล ประเมินประสิทธิภาพของการจัดการที่สาเหตุที่ไดทําไปในครั้งที่แลว
3. ทํานายการเกิดโรคฟนผุในอนาคต เมื่อผูปวยกลับมาตรวจติดตามซ้ํา


27. บทที่ 1 โรคฟนผุ
19
สําหรับผูปวยบางคนอาจจําเปนตองทําการทดสอบซ้ําๆ เพื่อหาคาปกติและเพื่อประเมิน
วามีการเปลี่ยนแปลงไปจากคาปกติหรือไม เชน ถาหากอัตราการไหลของน้ําลายที่ไมถูกกระตุน
ลดลงทันทีทันใดซึ่งเปนเหตุใหความเสี่ยงตอการผุสูงขึ้นเพราะมีการเปลี่ยนแปลงนิเวศวิทยาในชอง
ปาก ทันตแพทยควรประเมินสภาวะทางรางกายหรือจิตใจ รวมทั้งการรับประทานยาบางชนิด การ
ตรวจที่นิยมใชกันทั่วไป ไดแก
1. การวัดปริมาณ MS
ตรวจหาปริมาณ MS เพื่อเปนตัวบงชี้ของความเสี่ยง เพราะเชื้อมีความสัมพันธกับการทํา
ใหเกิดฟนผุ (MacPherson, MacFarlane และ Stephen, 1990; Thibodeau และ O’ Sullivan,
1995) เชื้อนี้จะสามารถเติบโตในชองปากผูปวยได โดยที่ฟนบางซี่มีเชื้อนี้ตั้งถิ่นฐานอยู ในขณะที่
ฟนซี่อื่นอาจไมมีเชื้อนี้ ระดับเชื้อในน้ําลายและคราบจุลินทรียจะบอกถึงจํานวนแหลงตั้งถิ่นฐาน
ของเชื้อในชองปาก (Kristoffersson, Grondahl และ Bratthall, 1985; Lindquist, Emilson และ
Wennerholm, 1989) ปริมาณเชื้อสูงจะสัมพันธกับการเกิดโรคฟนผุสูง เชื้อที่พบบอยที่สุดคือ
S.mutans และ S.sobrinus ประมาณรอยละ 10-30 ของประชากรจะมีระดับเชื้อต่ํา ขณะที่รอยละ
10-50 มีระดับเชื้อสูง
การวัดปริมาณ MS ในน้ําลายและคราบจุลินทรีย ทําโดยการเพาะเชื้อในวุนเลี้ยงเชื้อ ซึ่งมี
mitis-salivarius-bacitracin agar จากนั้นเจือจางตัวอยางและเพาะสวนแบงของเหลวบนผิววุน
เลี้ยงเชื้อ เปนเวลา 4 วัน ในสภาวะไมมีออกซิเจน ทําการนับกลุม MS มีหนวยเปน colony forming
units หรือ CFU
ปจจุบันมีวิธีการวัดปริมาณเชื้องายๆ เรียกวา Strip mutans technique (Dentocult-SM)
ซึ่งคิดคนโดย Jensen และ Bratthall (1989) มีลักษณะเปนแผนพลาสติกซึ่งจะมีผิวหยาบดานหนึ่ง
เพื่อใหเชื้อจุลินทรียเกาะไดดี หลังเคี้ยวพาราฟน 2 นาที ใชแผนพลาสติกนี้กวาดไปมา 2-3 ครั้ง ที่
ดานหลังของลิ้น และเมมริมฝปากแลวจึงดึงแผนนี้ออกมา นําแผนนี้ไปติดกับฝาจุกซึ่งหมุนเปน
เกลียวปดไปบนหลอดแกว และเพาะเลี้ยงเชื้อที่ 37°C เปนเวลา 48 ชั่วโมง จากนั้นจะพบกลุม MS
บนแผนพลาสติกนี้เปนจุดสีฟาเล็ก แลวเทียบความหนาแนนของแบบตัวอยางจากบริษัทมีคะแนน
ตั้งแต 0-3 คาคะแนน 2 และ 3 นี้จะใกลเคียงกับ 1x105 กลุม และมากกวา 1x106 กลุมตามลําดับ
ขอดีของวิธีนี้คือแผนพลาสติกนี้สามารถเก็บไวไดหลายปในพลาสติกใสที่ใชหอผนึก แลวใชเปรียบ
เทียบกับคาที่ไดในอนาคต

28. บทที่ 1 โรคฟนผุ
20
2. การวัดปริมาณเชื้อแลกโตเบซิลไล
เชื้ อ ชนิ ด นี้ ส ามารถสร า งกรดและอยู ใ นกรดได ใช เ ป น ตั ว ชี้ วั ด ของการมี น้ํ า ตาลเป น
สวนประกอบในอาหาร เชื้อนี้มักอาศัยอยูในบริเวณที่เกาะกับผิวฟนไดงาย เชน รองฟน ชองวาง
ระหวางวัสดุอุดกับฟน สวนเกินของวัสดุอุด มักพบเชื้อนี้ในสวนลึกที่สุดของรอยผุ จึงจัดวาเปนเชื้อ
ที่ทําใหเกิดการลุกลามของรอยโรคที่เกิดขึ้นแลว (Van Houte, 1980)
การรับประทานอาหารคารโบไฮเดรตจะมีอิทธิพลตอระดับของแลกโตเบซิลไล โดยจะ
แสดงถึงปริมาณซับสเตรตและสภาวะแวดลอมที่เปนกรดในชองปาก ความชุกของเชื้อนี้จะนอย
กวาเมื่อเทียบกับ MS โดยพบวา ประมาณรอยละ 50 ของประชากรมีปริมาณแลกโตเบซิลไลต่ํา
และรอยละ 10-20 ที่มีปริมาณสูง (Klock และ Krasse, 1977)
วิธีการวัดแลกโตเบซิลไลโดยใชสไลดจุม
สามารถวัดแลกโตเบซิลไลไดโดยใชวิธี Dentocult-LB โดยมีภาชนะพลาสติกที่มีวุนเลี้ยง
เชื้อแลกโตเบซิลไลชนิดเฉพาะเจาะจง หลังเคี้ยวพาราฟนแลว บวนน้ําลายลงในถวยหรือหลอด
ทดลอง จากนั้นเทน้ําลายลงทั้งสองขางของสไลด ปลอยสวนเกินใหไหลออกแลววางสไลดนี้เขาไป
ในภาชนะพลาสติกและเพาะเลี้ยงเชื้อแลกโตเบซิลไลที่ 30°C เปนเวลา 4 วัน หลังจากนั้นจะเห็น
เชื้อเปนจุดสีขาวเล็กๆ และนับจํานวนเชื้อแลกโตเบซิลไล โดยเปรียบเทียบกับภาพมาตรฐานที่
บริษัทไดทําไว วิธีการนี้สามารถแสดงผลใหผูปวยดูได แตไมสามารถเก็บไดนาน นอกจากจะใช
กลองดิจิตัลถายภาพเก็บไวในคอมพิวเตอร
ขอมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับเชื้อ MS และแลกโตเบซิลไล
ในการพิจารณาความเสี่ยงตอการเกิดฟนผุ ทันตแพทยไมควรจะใชปริมาณเชื้อทั้ง แลก
โตไบซิลไลคาใดคาหนึ่งเพียงอยางเดียวในการบอกถึงความเสี่ยง เพราะยังมีสิ่งแวดลอมอื่นๆ ที่
เกี่ยวของ เชนเมื่อมีระดับเชื้อ MS หรือแลกโตเบซิลไลเทากันแตอยูในบริเวณที่มีฟลูออไรดกับไมมี
ฟลูออไรดผลของการเกิดฟนผุจะตางกัน หรือหากมีปริมาณเชื้อ 2 ชนิดนี้สูงแตเมื่อรับประทาน
อาหารที่เหมาะสมและใชฟลูออไรด ความเสี่ยงตอการผุจะลดลง โดยทั่วไปการใชยาปฏิชีวนะ
อาหารที่รับประทาน การสูบบุหรี่ การแปรงฟน การหลั่งของน้ําลาย และบริเวณที่เชื้อทั้ง 2 ชนิดยึด
เกาะจะมีผลตอปริมาณเชื้อจุลินทรียในชองปาก (Bratthal และ Carlsson, 1986) ในชวงเชากอน
แปรงฟนจะมีระดับปริมาณเชื้อทั้ง 2 ชนิดสูงสุด จากนั้นเชื้อทั้ง 2 ชนิดจะคอนขางคงที่ตลอดวัน
นอกจากจะไดรับประทานอาหารเขาไป ดังนั้นควรซักประวัติผูปวยวาไดรับประทานยาปฏิชีวนะ
ภายใน 1 เดือนหรือไม และงดการเก็บเชื้อทั้ง 2 ชนิดในชวงหลังแปรงฟนหรือหลังรับประทาน
อาหาร

29. บทที่ 1 โรคฟนผุ
21
3. การวัดอัตราการไหลของน้ําลาย
มักใชน้ําลายจากการกระตุน (stimulated whole saliva) โดยใหเคี้ยวพาราฟนหรือน้ํา
มะนาวเปรี้ยว 2-3 หยด โดยอัตราการไหล คือ ปริมาณของน้ําลายหารดวยเวลาที่ใชเก็บน้ําลาย
เปนมิลลิลิตร/นาที หรือ มิลลิลิตร/5 นาที
ในผูใหญอัตราการไหลของน้ําลายชนิดกระตุนจะเปน 1 ถึง 1.5 มิลลิลิตร/นาที ถาคาต่ํา
กวา 0.7 มิลลิลิตร/นาที ถือวามีอัตราไหลของน้ําลายต่ําและบงชี้วามีความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟน
ผุสูง ผูหญิงจะมีอัตราการไหลทั้งชนิดกระตุนและไมกระตุนต่ํากวาผูชาย ในเด็กอัตราการไหลของ
น้ําลายจะสัมพันธกับอายุและความรวมมือ โดยอัตราการไหลของน้ําลายของเด็กกอนวัยเรียนที่
รวมมือชนิดกระตุนและไมกระตุนเปน 0.5 และ 0.3 มิลลิลิตร/นาที ตามลําดับ
ในการเก็บน้ําลายชนิดไมกระตุน ใหผูปวยนั่งตรงในทาที่ผอนคลายโดยใหศีรษะกมมา
ขางหนา ใหน้ําลายหยดออกมาเองลงในหลอด วัดปริมาตรที่ไดในเวลา 5-15 นาที การหลั่งน้ําลาย
ชนิดไมกระตุนที่นอยกวา 0.1 มิลลิลิตร/นาที จะเปนความเสี่ยง ในกรณีน้ําลายไหลนอย น้ําลาย
มักจะขนและเปนฟอง วัดปริมาตรยาก ใหใชวิธีชั่งหลอดกอนและหลังบวนน้ําลาย โดยน้ําลายหนัก
1 กรัม จะเทากับ 1 มิลลิลิตร โดยประมาณ
4. วิธีวัดการบัฟเฟอรของน้ําลาย
วิธีที่ใชคือ Dentobuff strip ซึ่งคิดคนโดย Ericsson และ Bratthal (1989) โดยมีกรด
ปริมาณนอยๆ ฝงอยูในแผนที่จะบงบอกถึง pH ใสน้ําลายจากการกระตุน 1 หยด ลงบนบริเวณ
หนึ่งของแผนที่ใชตรวจโดยวางในแนวราบ เพื่อละลายกรด เมื่อเวลาผานไป 5 นาที ทําการเทียบสี
ของแผนที่ใชตรวจกับแบบมาตรฐานที่บริษัททําไวก็จะบอกถึง pH ของน้ําลาย วิธีนี้จะบอกถึงการ
บัฟเฟอรของไบคารบอเนตและบงบอกวาน้ําลายจะมีคาบัฟเฟอรที่ต่ํา (สีเหลือง) ปานกลาง (สี
เขียว) และปกติ (สีน้ําเงิน) การอานผลตองอานทันทีหลังทดสอบครบ 5 นาที โดยสีเหลืองจะบอก
ถึง pH ที่ 4 หรือต่ํากวา ซึ่งแสดงวาน้ําลายไมสามารถทําให pH สูงขึ้นแสดงถึงคาที่มีความเสี่ยง
5. วิธีทดสอบน้ําลายและเชื้อจุลินทรียในครั้งเดียว
1) เตรียมชุดเครื่องมือที่จะใชใหพรอม
2) ใหผูปวยนังตัวตรง เคี้ยวพาราฟนและใหผปวยกลืนน้ําลายหลังเคี้ยว 1 นาที
่ ู
3) เริ่มจับเวลา ใหผูปวยบวนน้าลายลงในภาชนะที่ใชทดสอบ
ํ
4) หยุดบวนหลัง 5 นาที และใชแผนตรวจเชื้อ MS ไปทดสอบที่ลิ้น
5) วัดปริมาณน้าลายและคํานวณอัตราการไหล
ํ
6) ใชปเปตตดูดน้ําลายขึ้นมาและหยดไปบน Dentobuff strip กําหนดเวลาไว 5 นาที

30. บทที่ 1 โรคฟนผุ
22
7) เทน้าลายทีเ่ หลือบนทังสองดานของ Dentocult LB agar และปลอยใหสวนเกิน
ํ ้
ไหลออก
8) เพาะเลี้ยง MS และแลกโตเบซิลไลจากแผนทั้ง 2 ชนิด
9) ประเมิน buffer strip หลัง 5 นาที MS หลัง 2 วัน และแลกโตเบซิลไลหลัง 4 วัน
การดูแลผูปวยหลังการประเมินความเสี่ยงของการเกิดโรคฟนผุ

การใช ค วามเสี่ ย งและการดํ า เนิ น ไปของโรคมาใช ใ นการวางแผนการป อ งกั น โรคให
ประสิทธิผลดีในประชากรกลุมตางๆ (van Palenstein Helderman และคณะ, 2001;
Pienihäkkinen และ Jokela, 2002) อยางไรก็ตามผลการประเมินชนิดหลายปจจัย
(multifactorial) ของประชากรกลุมหนึ่งเมื่อนําไปใชกับกลุมอื่นอาจไดประโยชนนอยกวา ไดมีการ
ใชการทดสอบแลกโตเบซิลไล ในกลุมเด็กกอนวัยเรียนเพื่อลดการรับประทานน้ําตาล พบวาลด
อัตราผุเพิ่ม (caries increment) รอยละ 50 (Crossner และ Unell, 1986) แตเมื่อมาใช 20 ป
หลังจากนั้นในประชากรกลุมเดิม ประสิทธิผลในการลดอัตราการผุกลับนอยลง (Nylander และ
คณะ, 2001)
การหาปจจัยที่เปนสาเหตุของความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุและการดําเนินไปของโรคจะ
เปนหลักการสําคัญในการจัดการผูปวยที่มีเปาหมายเฉพาะเจาะจง (targeted action) ในเหตุ
ปจจัยที่เกี่ยวของ เมื่อรูถึงปจจัยสาเหตุ ผูปวยสามารถรับผิดชอบตอสุขภาพชองปากของตนเองใน
อนาคตได แมวาจะมีขอโตแยงวาการที่ผูปวยไดรับความรูไมเพียงพอที่จะเปลี่ยนพฤติกรรมที่ไม
เหมาะสมตอสุขภาพ (Kay และ Locker, 1996) ซึ่งอาจเปนจริงไดสําหรับขอมูลทั่วไปที่ไม
เฉพาะเจาะจง ผูปวยจึงไมเห็นความสําคัญ ดังนั้นการใหขอมูลเฉพาะเจาะจงที่สัมพันธกับผูปวยจึง
มีความสําคัญมากที่จะชวยใหผูปวยกับทันตแพทยมุงไปที่วิธีการเฉพาะมากกวาที่จะใหความรู
ทั้งหมด เพื่อใชเปนแนวทางในการดูแลผูปวยไดถูกตองและคุมคาใชจาย เปนตนวา ผูปวยจัดฟนที่
มีรอยผุเริ่มแรกซึ่งมีสาเหตุจากสุขอนามัยในชองปากไมดี การมุงไปที่เรื่องอาหารอาจไมเหมาะสม
ในกรณีที่มีหลายปจจัยรวมกัน ทันตแพทยอาจเริ่มใชวิธีเปลี่ยนปจจัยใดปจจัยหนึ่งกอน เมื่อไดผล
แลวอาจทําใหผูปวยมีกําลังใจที่จะจัดการกับปจจัยอื่นตอไปได
เมื่อประเมินพบผูปวยความเสี่ยงต่ําอาจเรียกมาตรวจซ้ําที่ระยะเวลาหางออกไป ผูปวยก็
จะประหยัดเวลาและมีการใชทรัพยากรอยางคุมคา แตความเสี่ยงของผูปวยมีการเปลี่ยนแปลง
ดังนั้นจึงควรประเมินความเสี่ยงทุกครั้งที่ผูปวยมาติดตามผล

31. บทที่ 1 โรคฟนผุ
23
สมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กของประเทศสหรัฐอเมริกาไดทําเครื่องมือสําหรับประเมิน
ความเสี่ยงตอการเกิดโรคผุของเด็ก (AAPD, 2009/2010) โดยใชลักษณะจากการตรวจพบทาง
คลินิก ปจจัยสิ่งแวดลอมและสภาวะของสุขภาพทั่วไปมาใชรวมกันในการประเมิน โดยมีเกณฑวา
หากมีขอใดขอหนึ่งตกอยูในกลุมเสี่ยงใดที่รุนแรงกวาจะถือวาผูปวยจัดเปนกลุมเสี่ยงนั้น ภาควิชา
ทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาฯ ไดใชแบบประเมินความเสี่ยง (ดังแสดงในตารางที่ 1-1) และแนวทาง
ปฏิบัติในการดูแลสงเสริมสุขภาพชองปากเด็ก (ดังแสดงในตารางที่ 1-2) ซึ่งดัดแปลงมาจากแบบ
ประเมินความเสี่ยงของสมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กของประเทศสหรัฐอเมริกา
สําหรับผูปวยเด็กที่มาติดตามผล ความถี่ของการถายภาพรังสี ในผูปวยที่มีความเสี่ยงสูง
และต่ําก็จะแตกตางกัน ตามที่แนะนําโดย US Department of Health and Human Services
และไดมีการรับรองการใชแนวทางนี้โดยสมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กของประเทศสหรัฐอเมริกา
(ฉบับปรับปรุง ค.ศ. 2005) ซึ่งภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬา ฯ ไดจัดแปลเปนภาษาไทย ดัง
ตารางที่ 1-3
นอกจากนี้ยังมีการแนะนําใหใชฟลูออไรดโดยคํานึงถึงความเสี่ยงของผูปวย ในกลุมเสี่ยง
สูงที่อายุสูงกวา 6 ป แนะนําใหใชฟลูออไรดชนิดเฉพาะที่เพิ่มเติมที่บานอาจเปนชนิดบวนปากหรือ
เจล หากผู ป ว ยกลุ ม เสี่ ย งสู ง ไม ส ามารถให ค วามร ว มมื อ ในการใช ฟ ลู อ อไรด ที่ บ า น อาจให ใ ช
ฟลูออไรดที่เคลือบโดยทันตแพทยแทน การสั่งจายฟลูออไรดชนิดรับประทาน ทันตแพทยก็ยัง
จําเปนตองพิจารณาถึงความเสี่ยงตอการผุหากไมไดรับฟลูออไรด การปองกันฟนผุที่จะไดรับจาก
ฟลูออไรด และโอกาสเกิดฟนตกกระ (Fluorosis) (รายละเอียดในบทที่ 6)

32. บทที่ 1 โรคฟนผุ
24
ตารางที่ 1-1 แบบประเมินความเสี่ยงฟนผุ (ดัดแปลงจาก AAPD 2009/2010: 30)
แบบประเมินความเสี่ยงฟนผุ
ชื่อ-นามสกุล .............................................................................................................. HN .....................................................
ว / ด / ป เกิด ......................................................... อายุ ................ ป ......................... เดือน
สูง ปานกลาง ต่ํา หมายเหตุ
สวนที่ 1 – สภาวะสุขภาพ
เด็กมีโรคประจําตัว/ความบกพรองที่ตองการดูแลเปนพิเศษโดย ใช ไมใช
บุคลากรทางการแพทยหรือผูปกครองหรือไม
เด็กมีภาวะน้ําลายนอยหรือไม (Radiation, Siogren’s, medication, ใช ไมใช
surgery)
โปรดระบุสาเหตุ ..........................................................
ยาที่ใช โปรดระบุ ........................................................
สวนที่ 2 – ปจจัยเสี่ยงและการปองกันฟนผุ
ความถี่ของการไปตรวจสุขภาพชองปาก ไมเคยหรือ
นอยกวา 1 1 ครั้งตอป อยางนอย
ครั้งตอป 2 ครั้งตอป
ผูดูแลเด็กและ/หรือพี่นองเด็กปจจุบันมีฟนผุหรือไม มี ไมมี
การแปรงฟน นอยกวา มากกวา 1 ครั้ง
[ ] ผูปกครองแปรงให [ ] เด็กแปรงเอง [ ] ผูปกครองและเด็ก 1 ครั้งตอวัน 1 ครั้งตอวัน ตอวัน
ใชยาสีฟนชนิดผสมฟลูออไรดหรือไม ไมไดใช ใช ไมทราบ
ยี่หอยาสีฟนที่ใชประจํา .................................................................
เด็กไดรับฟลูออไรดสม่ําเสมอหรือไม (F mouthrinse, F ไมไดรับ ไดรับ
Supplement, water fluoridation, etc.)
ความถี่ของการทานอาหารประเภทแปง/น้ําตาลระหวางมื้อ มากกวา 3 1-2 ครั้งตอ เฉพาะในมื้อ
ครั้งตอวัน วัน อาหาร
สวนที่ 3 – การตรวจชองปาก
เด็กมีฟนผุในชองปากหรือไม มี ไมมี
การตรวจพบคราบจุลินทรียที่เห็นชัดเจน (ลักษณะหนา) มี ไมมี
มีเหงือกอักเสบที่เห็นชัดเจน มี ไมมี
พบรอยโรคขุนขาวบนผิวเคลือบฟน มากกวา ไมมี
1 ตําแหนง 1 ตําแหนง
ความผิดปกติของผิวฟน, หลุมรองฟนลึก มี ไมมี
ผูปวยใสเครื่องมือในชองปาก (orthodontic appliance, space มี ไมมี
maintainer, denture, etc.)
สวนที่ 4 – การตรวจเพิ่มเติมอื่น ๆ
พบฟนผุในชั้นเคลือบฟนจากภาพรังสี มี ไมมี
สรุประดับความเสี่ยง .................................................................
หมายเหตุ ความเสี่ยงโดยรวมหลังจากถูกประเมินของแตละคนขึ้นอยูกับตัวบงชี้ความเสี่ยงที่มีระดับสูงสุด หากมีวงกลม
อยูที่ความเสี่ยงสูงแมแตปจจัยเดียว ก็ใหนับวาเปนความเสี่ยงสูง

33. บทที่ 1 โรคฟนผุ
25
ตารางที่ 1-2 แนวทางปฏิบัติในการดูแลสงเสริมสุขภาพชองปากเด็ก ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก
จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย
แนวทางปฏิบัติในการดูแลสงเสริมสุขภาพชองปากเด็ก
ชื่อ-นามสกุล ...................................................................................................... HN ......................................................
ว / ด / ป เกิด ......................................................... อายุ ................ ป ......................... เดือน
สวนที่ 1 – สภาวะสุขภาพ แนวทางปฏิบัติ หรือการแนะนํา
แนะนําการใชหมากฝรังผสม xylitol
่ [ ] แนะนํา
สั่งจายน้ําลายเทียม [ ] แนะนํา
สวนที่ 2 – ปจจัยเสี่ยงและการปองกันฟนผุ
ความถี่ทแนะนําใหไปตรวจสุขภาพชองปาก
ี่ [ ] 3-4 เดือน [ ] 6 เดือน [ ] 1 ป
ผูดูแลเด็กและ/หรือพีนองควรพบทันตแพทยเพื่อไดรับคําแนะนํา
่  [ ] ควร
และการรักษา
แนะนําการทําความสะอาดชองปาก [ ] เด็กแปรงเอง [ ] ผูปกครองแปรงให [ ] เด็กแปรงและ
การแปรงฟน ผูปกครองแปรงซ้ํา
วิธีแปรงฟนที่แนะนํา .........................................
การใชไหมขัดฟน [ ] เด็กทําเอง [ ] ผูปกครองทําให
(ภายใตการดูแลของ ผปค.) (เด็กต่ํากวา 12 ป)
ปริมาณยาสีฟนชนิดผสมฟลูออไรดที่แนะนําใหใช [ ] พอเปยก แปรงหนึงจุด
่ [ ] เม็ดถั่วเขียว [ ] เทากับหนาตัดแปรง
ฟลูออไรดเสริมโดยการรับประทาน (ดูตารางคําแนะนํา AAPD) [ ] ไมแนะนํา [ ] แนะนํา ขนาดที่ให .......... mg/d
น้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรด (0.05% F) หรือ home use fluoride [ ] 1 ครั้งตอวัน [ ] 2 ครั้งตอวัน
gel (เฉพาะเด็กอายุ 6 ปขึ้นไป)
ความถี่ของการทานอาหารประเภทแปง/น้ําตาลระหวางมื้อ [ ] แนะนํา ใหปรับเปลี่ยน ดังนี้
: ไมควรเกิน 2 ครั้งตอวัน ....................................... ................................ ....................................
....................................... …………………….. ....................................
....................................... …………………….. ………………………..
สวนที่ 3 – การตรวจชองปาก
เด็กควรพบทันตแพทยเพื่อไดรับการรักษา [ ] แนะนํา
สอนการทําความสะอาดชองปาก (แปรงฟนและใชเสนใยขัดฟน) [ ] แนะนํา
เหงือกอักเสบที่เห็นชัดเจน (เหงือกอักเสบโดยทัวไป และเด็ก
่ [ ] 0.12% Chlorhexidine mouthwash
อายุ 6 ปขึ้นไป) 5-10 cc. at bedtime 1/day for 2 wks.
รอยโรคขุนขาวบนผิวเคลือบฟน [ ] Professional fluoride varnish
[ ] Fluoride mouthrinse 2 ครั้งตอวัน/Home use fluoride gel 1.1% NaF (เด็กอายุ 3 ปขึ้นไป)
[ ] Sealant (ในกรณีหลุมรองฟน)
ผิวฟนที่ผดปกติ, ฟนทีมีหลุมรองฟนลึก
ิ ่ [ ] Sealant
[ ] Fluoride mouthrinse 2 ครั้งตอวัน/Home use fluoride gel 1.1% NaF (เด็กอายุ 6 ปขึ้นไป)
ผูปวยที่ใสเครื่องมือในชองปาก (orthodontic appliance, space [ ] Fluoride mouthrinse 2 ครั้งตอวัน/Home use fluoride gel 1.1% NaF (เด็กอายุ 6 ปขึ้นไป)
maintainer, denture, etc.)
สวนที่ 4 – การตรวจเพิ่มเติมอื่น ๆ
ฟนผุในชันเคลือบฟนจากภาพถายรังสี
้ [ ] สอนการใช Dental floss
[ ] Fluoride mouthrinse 2 ครั้งตอวัน/Home use
[ ] Professinal fluoride varnish
ความรวมมือของผูปกครองในการปฏิบัติและการปรับเปลี่ยนตามความเปนไปไดของสภาวะแวดลอมของครอบครัว
....................................................................................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................................................................................

34. ประเภทผูปวย เด็ก วัยรุน
ชุดฟนน้ํานม (ตั้งแตกอนจนถึงเมื่อฟนแทซี่แรกขึ้น) ชุดฟนผสม (ตั้งแตฟนแทซี่แรกขึ้นเปนตนไป) ชุดฟนแท (ตั้งแตกอนจนถึงเมื่อฟนกรามถาวรซี่ที่สามขึ้น
ผูปวยใหม 1.ถายภาพรังสีกัดปก ถาดานประชิด สัมผัสกันแนน ถายภาพรังสีกัดปก และแพโนรามา หรือ ถายภาพรังสีกัดปกและแพโนรามา หรือ ถายภาพรังสีกัดปกและ
(ถายในผูปวยใหมทุกราย เพื่อ 2. ถายภาพรังสีรอบปลายราก เพิ่มในฟนหลัง หรือ ภาพรังสีรอบปลายราก กรณีตําแหนง รอบปลายรากในตําแหนงที่จําเปนตองวินิจฉัยดวยภาพรังสี
ประเมินภาวะโรคฟน การ ออคคลูซัลในฟนหนากรณีทมีขอบงชี้
ี่ ที่มีขอบงชี้ (การถายภาพรังสีทั้งปาก ทําในกรณีที่ผูปวยมีโรคฟนโดยทั่วไป
เจริญเติบโตและพัฒนาการ) ทางคลินิก หรือมีประวัติการรักษากวางขวาง
ผูปวยเรียกกลับมาตรวจซ้ํา ถายภาพรังสีกัดปกทุก 6-12 เดือน จนกวาจะตรวจไมพบฟนผุ ถายภาพรังสีกัดปกทุก 6-18 เดือน จนกวาจะตรวจไมพบฟนผุ
กรณีมีฟนผุทางคลินิก และ/
หรือ มีความเสี่ยงตอการเกิด
ฟนผุ*
กรณีไมมีฟนผุทางคลินิก และ/ ถายภาพรังสีกัดปกทุก1-2 ป ถายภาพรังสีกัดปกทุก 18-36 เดือน
26
หรือ ไมมีความเสี่ยงตอการ
บทที่ 1 โรคฟนผุ
เกิดฟนผุ*
การประเมินการเจริญเติบโต ใชดุลยพินิจทางคลินิกวาจําเปนตองถายภาพรังสี เพื่อ ถายภาพรังสีรอบปลายราก หรือแพโนรามา เพื่อดูการพัฒนาของฟนกรามถาวรซี่ที่สาม
และพัฒนาการ ประเมิน และ/หรือเฝาระวังการเจริญเติบโตและพัฒนาการ
ของใบหนาและฟน
มีโรคปริทันตหรือเคยไดรับการ ถายภาพรังสีกัดปก และ/หรือ รอบปลายรากในบริเวณที่พบโรคปริทันต (โรคอื่น ๆ นอกเหนือจากเหงือกอักเสบ) ในทางคลินิก
รักษาปริทันต
หมายเหตุ – ฟนน้ํานมที่เคยไดรับการรักษาเนื้อเยื่อใน ใหถายภาพรังสีรอบปลายรากทุก 6 เดือน – 1 ป โดยดูอาการทาง
คลินิกรวมดวย
*ปจจัยที่ทําใหเสียงตอการเกิดฟนผุ
่
1. มีประสบการณของการเกิดฟนผุสูง และมีการสูญเสียแรธาตุ 2. มีประวัติของ recurrent caries
3. มีวัสดุอุดที่คุณภาพไมดี 4. มีอนามัยชองปากไมดี

35. บทที่ 1 โรคฟนผุ
27
ทันตกรรมปองกันในกลุมเสี่ยงตอโรคฟนผุ
หลังจากประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุลว ทันตแพทยควรวางแนวทางที่จะให
ทันตกรรมปองกันในกลุมที่มีความเสี่ยง ดังนี้
1. การใหทันตสุขศึกษาและเรียกกลับมาตรวจซ้ําในกลุมเสี่ยงปานกลางและสูง โดยให
เฉพาะเจาะจง เชน ผูปวยที่มีอนามัยชองปากไมดีก็ตองสอนการควบคุมคราบจุลินทรีย
หรือใหคําแนะนําในเรื่องการสงตอเชื้อ MS จากมารดาไปยังทารก หรือเรื่องการเลียงนมลูก ้
เพื่อปองกันโรคฟนผุจากการรับประทานนมขวดไมเหมาะสม เปนตน และเรียกกลับมา
ตรวจซ้ําตามระยะเวลาที่เหมาะสมขึ้นกับความสําเร็จของการใหทันตสุขศึกษาวาจะทําให
กระบวนการผุชาลงหรือไม
2. แนะนําการใชสารผนึกหลุมและรองฟนในผูปวยที่มีความเสี่ยงตอโรคฟนผุปานกลาง
หรื อสู ง (ไม ใช พิจ ารณาจากอายุ) และมีลั ก ษณะหลุมและรอ งฟนที่มี โ อกาสผุงา ย
นอกจากนี้ยังแนะนําใหผนึกหลุมและรองฟนบนฟนซึ่งไมแนใจวาผุหรือฟนซึ่งมีรอยผุ
จํากัดอยูเพียงชั้นเคลือบฟน เพื่อปองกันการลุกลามตอไป
3. การเคลือบฟลูออไรดโดยทันตแพทยในผูปวยที่มีความเสี่ยงตอโรคฟนผุปานกลางหรือ
สู ง ที่ มี ก ารดํ า เนิ น ไปของรอยผุ ที่ ด า นเรี ย บของฟ น หรื อ ที่ ร ากฟ น หรื อ ผู ป ว ยที่ ใ ส
เครื่องมือจัดฟน ผูปวยที่ไดรับรังสีที่บริเวณศีรษะและลําคอ ผูปวยซึ่งการหลั่งน้ําลาย
ลดลง ไมแนะนําใหทําในผูปวยที่มีความเสี่ยงตอโรคฟนผุต่ําที่มีระดับฟลูออไรดในน้ํา
เพียงพอ โดยแนะนําชนิดและความถี่ในการเคลือบหรือทาฟลูออไรด (รายละเอียดใน
บทที่ 6 ตารางที่ 6-3 ถึง 6-6)
4. แนะนําใหใชฟลูออไรดชนิดเจลหรือบวนปากที่บานในเด็กอายุสูงกวา 6 ป กลุมวัยรุน
หรือผูใหญซึ่งเสี่ยงปานกลางหรือสูง
- ผลิตภัณฑทซื้อไดทั่วไป ไดแก น้ายาบวนปากโซเดียมฟลูออไรด รอยละ 0.05 (225
ี่ ํ
สวนในลานสวน)
- ผลิตภัณฑทตองสั่งจายโดยทันตแพทย ไดแก เจลสแตนนัสฟลูออไรด รอยละ 0.4
ี่
(1,000 สวนในลานสวน) และเจลโซเดียมฟลูออไรด รอยละ 1.1 (5,000 สวนในลาน
สวน)
5. แนะนําการใชคลอรเฮ็กซิดีนบวนปากในผูปวยเสี่ยงสูง ซึ่งมีปริมาณเชื้อจุลินทรียสูง
หรือมีอัตราผุใหมเกิดขึ้น โดยใชรวมกับการบูรณะรอยผุ การผนึกหลุมและรองฟน และ
ใชซีลแลนตปดทับหรือซอมขอบที่แตกหักมีรอยรั่วของอมัลกัม โดยใชน้ํายาบวนปาก

36. บทที่ 1 โรคฟนผุ
28
คลอรเฮ็กซิดีน รอยละ 0.2 บวน 30 วินาที 2 ครั้งตอวันเปนเวลา 30 วัน หลังบวนตอง
ทิ้งชวง 30 นาที กอนแปรงฟนเพื่อปองกันการทําปฏิกิริยาของน้ํายาบวนปากกับยาสี
ฟน
แนวทางการจัดการโรคฟนผุในปจจุบัน
ในอดีต วิธีการรักษาโรคฟนผุจะเปนวิธีการกรอฟนและบูรณะซึ่งเปนวิธีการคลาย surgical
model ปจจุบันเนื่องจากเปนที่ทราบแนชัดวา โรคฟนผุมีสาเหตุมาจากการติดเชื้อ และสามารถผัน
กลับได (reversible) ดังนั้นแนวทางการรักษาในปจจุบัน จึงเปนวิธีใชยาหรือ medical model ไม
วาจะเปนยาตานจุลชีพ เชน คลอรเฮ็กซิดีน ในกรณีที่มีปจจัยเสี่ยงคือ มีเชื้อจุลินทรียปริมาณสูงใน
ชองปาก หรือการใชหมากฝรั่งไซลิทอล เพื่อลดปริมาณเชื้อจุลินทรียที่จะสงตอจากมารดาไปยังลูก
เพื่อลดระดับเชื้อสเตร็ปโตคอคคัส มิวแทนสและอัตราผุในลูกหรือใชฟลูออไรดเฉพาะที่รูปแบบตาง
ๆ เชน วารนิชฟลูออไรด เพื่อสงเสริมการคืนแรธาตุ ดังนั้นการวินิจฉัยรอยผุระยะเริ่มแรกกอนที่จะมี
รู ผุ เ ข า ไปจึ ง เป น ขั้ น ตอนที่ สํ า คั ญ มาก หากพบรอยผุ ที่ เ ป น รู แ ล ว ก็ จํ า เป น ต อ งบู ร ณะ ในอดี ต
ทันตแพทยทําการตรวจเพื่อจะหารอยผุที่เปนรู ซึ่งเปนขั้นตอนสุดทายของกระบวนการเกิดฟนผุ
ขั้นตอนของการผุเกิดขึ้นกอนหนานี้แลว เมื่อมีความไมสมดุลของการการสูญเสียแรธาตุ และการ
คืนแรธาตุ จะพบรอยโรคจุดขาว หากวินิจฉัยไดเร็วการคืนแรธาตุก็จะสามารถเกิดขึ้นได
ทันตแพทยจําเปนที่จะตองทราบถึงระดับความเสี่ยงของผูปวย และการดําเนินไปของโรค
ที่รอยผุนั้น ๆ วาอยูในระยะใด เปนระยะที่มีการดําเนินไปของโรคอยู หรือเปนระยะที่มีการคืนแร
ธาตุแลว
วิธีการที่เสนอแนะในการจัดการรอยผุทั่วไป (Steinberg, 2002) คือ
1. กลุมเสี่ยงต่ํามีรอยผุที่ยังไมเปนรู ไมจําเปนตองทําอะไรเพราะจะเปนรอยผุที่ไมมีการ
ดําเนินไปของโรคควรใหการปองกันทั่วไปและเรียกกลับมาตรวจติดตามผลเปนระยะๆ
2. กลุมเสี่ยงปานกลาง
2.1 กลุมเสี่ยงปานกลางที่มีรอยผุที่ยังไมเปนรู และมีการดําเนินไปของโรค ควรใช
สารเคมียับยั้งเชื้อจุลินทรีย ตามดวยการลดความเสี่ยง สงเสริมการคืนแรธาตุดวย
ฟลูออไรด และติดตามผล

37. บทที่ 1 โรคฟนผุ
29
2.2 กลุมเสี่ยงปานกลาง มีรอยโรคจุดขาว และไมมีการดําเนินไปของโรค เริ่มจากลด
ปจจัยเสี่ยง แลวตามดวยการเรียกกลับมาติดตามผล
3. กลุมเสี่ยงสูง มีรูผุและรอยโรคจุดขาวที่มีการดําเนินไปของโรค ควรเริ่มบูรณะรอยผุที่
เปนรู รวมกับการใชสารควบคุมเชื้อจุลินทรีย ลดปจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ใชสารสงเสริมการ
คืนแรธาตุ และเรียกกลับมาติดตามผล
4. กลุมเสี่ยงสูง มีรูผุ ที่มีการดําเนินไปของโรค แตไมมีรอยโรคจุดขาว ที่มีการดําเนินไป
ของโรค ทําการบูรณะรูผุ ใชขั้นตอนควบคุมเชื้อจุลินทรีย ลดความเสี่ยงและเรีย ก
กลับมาติดตามผล ไมจําเปนตองใชวิธีสงเสริมการคืนแรธาตุ เพราะไมมีรอยโรคจุด
ขาว
การจัดการรอยผุดานประชิด
บริเวณดานประชิดของฟนเปนบริเวณที่ยากแกการทําความสะอาด มีการไหลเวียนของ
น้ําลายนอยกวาผิวฟนบริเวณอื่น และ มีลักษณะตําแหนงจุดสัมผัส (contact point) ของฟน
เอื้ออํานวยตอการสะสมของคราบจุลินทรีย ทําใหเชื้อจุลินทรียในบริเวณนี้มีโอกาสเกาะติดอยูได
นานกวาบริเวณอื่น และยังไมมีวิธีการใดที่สามารถปองกันฟนผุบริเวณนี้ไดอยางสมบูรณ อยางไรก็
ตามบริเวณดานประชิดของฟนนั้นเปนบริเวณที่ไมไดรับแรงจากการบดเคี้ยวโดยตรง รอยโรคฟนผุ
ระยะแรกเริ่มในบริเวณนี้จึงอาจไมเกิดเปนโพรงรอยผุถึงแมจะมีการการสูญเสียแรธาตุในชันเนือฟน ้ ้
แลวก็ตาม ดังนั้นจึงมีโอกาสเกิดการคืนแรธาตุในบริเวณนี้ ทําใหรอยโรคหยุดลุกลามได (Mount
และ Ngo, 2000)
ปจจุบันไดมีการศึกษาในหองทดลองที่จะหาวัสดุที่มีประสิทธิผลสูงสุดในการคืนแรธาตุ หรือ
ยับยั้งรอยผุดานประชิดระยะเริ่มแรก โดยใชสารกลาสไอโอโนเมอร ซีลแลนตชนิดผสมและไมผสม
ฟลูออไรด วารนิชฟลูออไรดและสารยึดติด Paris และคณะ (2006) ใชสารยึดติดและซีลแลนต ใน
การผนึกรอยผุพื้นผิว และพบวา ความลึกรอยผุจะลดลงเมื่อเทียบกับกลุมควบคุม การยืดเวลาให
สารทั้ง 2 ชนิดแทรกซึมเขาสูแทงเคลือบฟนจาก 15 เปน 30 วินาที จะลดความลึกของรอยผุเพิ่มขึ้น
Trairatvorakul, Kladkaew และ Songsiripradabboon (2008) ศึกษาสารกลาสไอโอโนเมอร
วารนิชฟลูออไรด ซีลแลนตผสมและไมผสมฟลูออไรดบนรอยผุดานประชิดระยะแรกเริ่ม พบวา
กลาสไอโอโนเมอร ใหผลดีที่สุดในการลดพื้นที่รอยผุลงรอยละ 52 ตามดวยวารนิชฟลูออไรด และ
ซี ล แลนต ที่ มี ฟ ลู อ อไรด ไ ด ผ ลไม ต า งกั น คื อ ร อ ยละ 35 และ 32 ในขณะที่ ซี ล แลนต ที่ ไ ม ผ สม
ฟลูออไรดลดพื้นที่รอยผุเพียงรอยละ 15 ผูวิจัยสรุปวาหากการศึกษาในคลินิกยืนยันผลดังกลาว
เมื่อทันตแพทยพบรอยผุดานประชิดระยะแรกเริ่ม ไมควรเฝาสังเกตดูเปนระยะ ๆ แตควรแยกฟน

38. บทที่ 1 โรคฟนผุ
30
และทาดวยสารเหลานี้ จะสงเสริมการคืนแรธาตุได Lenon และคณะ (2007) ใชคอมโพเมอรทาบน
รอยผุด า นประชิ ดจํ า ลองในชองปากเปรี ยบเทีย บกั บรอยผุที่ไมไดท าสารใด พบรอยผุที่ติดกับ
คอมโพเมอรลดขนาดลงเมื่อเทียบกับคอมโพสิต การศึกษาของ Salar และคณะ (2007) ใชสาร
กลาสไอโอโนเมอร ซีลแลนตชนิดเรซินโมดิฟายดไอโอโนเมอร และซีลแลนตที่ไมมีฟลูออไรดใสบน
โพรงฟนลึกขนาด 1.5 มิลลิเมตร เมื่อเขาสูกระบวนการทําใหเกิดฟนผุ พบวากลาสไอโอโนเมอร
ยับยั้งรอยผุไดดีที่สุด
สวนการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับผลของวารนิชฟลูออไรดตอรอยผุดานประชิดในฟนถาวร
นั้นมีเพียงการศึกษาของ Modeer และคณะ (1984) ที่ติดตามผลของ Duraphat® ตอการลุกลาม
ของรอยผุดานประชิดในฟนกรามนอยและฟนกรามถาวรในกลุมเด็กวัยรุนเปนเวลา 3 ป พบวาการ
ทาDuraphat® ทุก 3 เดือน จะใหผลในการลดการลุกลามของรอยผุดานประชิดไดอยางมีนัยสําคัญ
ทางสถิติ (p<0.05) แตในกลุมตัวอยางที่มีฟนผุสูง (มีดานประชิดผุมากกวา 9 ดาน) พบวาการใช
Duraphat® จะไมไดผลในการปองกันการลุกลามของฟนผุ
วัสดุเคลือบหลุมและรองฟนชนิดเรซิน หรือซีลแลนตชนิดเรซิน เปนสารอีกชนิดหนึ่งที่มีผู
นํามาเคลือบเพื่อปองกันการลุกลามของรอยผุดานประชิดในฟนกรามถาวร โดยซีลแลนตชนิด
เรซินปองกันฟนผุโดยเปนสิ่งกีดขวางทางกายภาพ (physical barrier) ขัดขวางไมใหเกิดการการ
สูญเสียแรธาตุออกจากผิวฟน
มีการศึกษาทางคลินิกดวยวิธีสปลิทเมาท (split mouth technic) เกี่ยวกับประสิทธิภาพ
ของการใชวัสดุเคลือบหลุมรองฟน 2 ชนิด คือ Concise® (3M_ESPE-Norrishtown, PA, USA)
และ Gluma One Bond adhesive® (Heraeus Kulzer-Dormagen, Germany) เคลือบรอยผุ
ระยะแรกเริ่ม ดา นประชิ ดของฟ น กรามถาวรของผูปว ยที่ม ารั บ การรัก ษาที่คณะทั น ตแพทย ใน
ประเทศเดนมารกและอังกฤษ ที่มีอายุระหวาง 15 ถึง 39 ป จํานวน 82 คน โดยติดตามผลจาก
ภาพรังสีกัดปกเปนเวลา 18 เดือน ซึ่งผูปวยทุกคนไดรับคําแนะนําใหใชเสนใยขัดฟนบริเวณดาน
ประชิดที่ผุ ทั้งดานควบคุมและดานทดลองสัปดาหละ 3 ครั้ง และใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดเปน
ประจํา กลุมผูปวยชาวเดนมารกไมไดรับฟลูออไรดเสริมจากแหลงอื่น แตกลุมผูปวยชาวอังกฤษ
ไดรับฟลูออไรดจากการบริโภคเกลือฟลูออไรด มีการประเมินผล 3 วิธี คือ อานผลดวยตาเปลาทีละ
ฟล มอย า งเป น อิสระตอ กั น , อ า นผลจากฟล ม ที ล ะคูด ว ยตาเปลา และอานผลโดยใชวิธีดิจิตั ล
สับแทรกชัน (digital subtraction radiography technique) พบวากลุมทดลองและกลุมควบคุมมี
การลุกลามตอของรอยผุแตกตางกันอยางมีนัยสําคัญทางสถิติเมื่อประเมินผลดวยวิธีอานผลจาก
ฟ ล ม ที ล ะคู ด ว ยตาเปล า (กลุ ม ทดลองและกลุ ม ควบคุ ม มี ก ารลุ ก ลามต อ ร อ ยละ 22 และ 47

39. บทที่ 1 โรคฟนผุ
31
ตามลําดับ ที่ p<0.01) และอานผลโดยใชวิธีดิจิตัลสับแทรกชัน (กลุมทดลองและกลุมควบคุมมี
การลุกลามตอรอยละ 44 และ 88 ตามลําดับ ที่ p<0.001) (Martignon และคณะ, 2006) อยางไร
ก็ตามการศึกษานี้ไมไดระบุวาฟนที่ใชเปนตัวอยางในกลุมทดลองและกลุมควบคุมตองมีความลึก
ของรอยผุในระดับเดียวกันและไมไดเปนฟนซี่เดียวกันในขากรรไกรเดียวกัน Trairatvorakul และ
คณะ (2009) ไดศึกษาทางคลินิก โดยเปรียบเทียบรอยผุจําลองในชองปากอาสาสมัครที่ทาดวย
กลาสไอโอโนเมอร กั บ วานิ ช ฟลู อ อไรด พบว า กลาสไอโอโนเมอร ล ดพื้ น ที่ ร อยผุ ไ ด ม ากกว า
วานิชฟลูออไรดอยางมีนัยสําคัญ
ปจจุบันทันตแพทยสามารถแยกฟนที่มีรอยผุดานประชิด หากพบวายังไมเปนรู สามารถ
เลือกใชกลาสไอโอโนเมอร เรซินดัดแปลงไอโอโนเมอร หรือซีลแลนตเพื่อสงเสริมการคืนแรธาตุ
ดังรูปที่ 1-5 ถึง 1-10
รูปที่ 1-5 ใสยางแยกฟนที่มีรอยผุดานประชิด รูปที่ 1-6 เมื่อดานประชิดแยกออกหลังจากหนึ่ง
สัปดาห เริ่มทําโดยทา conditioner แลว
ลางเปาใหแหง
รูปที่ 1-7 ผสมกลาสไอโอโนเมอรปายใส รูปที่1-8 ผาน matrix band เขาดานประชิด
matrix band โอบแนบฟนดานที่มีรอยผุ

40. บทที่ 1 โรคฟนผุ
32
รูปที่ 1-9 ฉายแสงที่เห็นดวยตาเปลา รูปที่ 1-10 กําจัดสวนเกินแลวทาวารนิช
จะเห็นไดวาแนวโนมในการจัดการรอยผุดานประชิดในปจจุบันจะทําใหรอยผุมีโอกาสผัน
กลับ หรือชะลอการลุกลามได หากสามารถคนพบวิธีคืนแรธาตุกลับไดสมบูรณแบบ ประชากร
ยุคใหมอาจจะปลอดฟนผุได
สรุปและเสนอแนะ
เนื่ อ งจากกระบวนการเกิ ด ฟ น ผุ มี ก ารสู ญ เสี ย และคื น แร ธ าตุ ต ลอดเวลา หลั ก ฐานทาง
วิทยาศาสตรในปจจุบันแสดงวา รอยโรคที่ยังไมมีการแตกหักของผิวเคลือบสามารถสงเสริมใหเกิด
การคืนแรธาตุไดโดยการใชฟลูออไรดเฉพาะที่ ดังนั้นบทบาทสําคัญของทันตแพทยในปจจุบัน คือ
การตรวจหารอยผุระยะเริ่มแรกหรือรอยโรคจุดขาว และประเมินวารอยโรคดังกลาวมีการดําเนินไป
ของโรคหรือหยุดยั้งแลว เพื่อจะไดใชวิธีการจัดการที่เหมาะสมรวมกับการประเมินความเสี่ยงตอ
การเกิดโรคฟนผุของผูปวยและคนหาปจจัยสาเหตุของความเสี่ยง เพื่อจัดการกับปจจัยเสี่ยงอยาง
เฉพาะเจาะจงเปนรายบุคคล โดยการใหทันตสุขศึกษา ใหคําปรึกษาในเรื่องการรับประทานอาหาร
รวมทั้งการสั่งจายฟลูออไรดเฉพาะที่ไปใหผูปวยใชหรือใชฟลูออไรดเฉพาะที่โดยทันตแพทยตาม
ความเหมาะสม หากทันตแพทยไดตระหนักถึงบทบาทที่เปลี่ยนแปลงไปและปฏิบัติงานในลักษณะ
ที่กลาวมาแลวนี้ สุขภาพชองปากของประชากรจะไดรับการพัฒนาใหดีขึ้นอันจะสงผลตอสุขภาพ
องครวม

41. บทที่ 1 โรคฟนผุ
33
เอกสารอางอิง factors and disease. Int Dent J 1988; 38:
AAPD. Policy on use of a Caries-risk 231-8.
Assessment Tool (CAT) for infants, children Bedi R. Ethnic indicators of dental health for
and adolescents (revised 2006). Reference young Asian schoolchildren resident in
manual 2009/2010; 31: 29-33. areas of multiple deprivation. Br Dent J
ADA Us Dept of Health and Humans 1989; 166: 331-4.
Services. The selection of patients for Beighton D. The value of salivary bacterial
dental radiographic examinations-2004. counts in the prediction of caries activity.
Available at http://www.ada.org/prof/ In: Johnson NW editor. Risk markers for
resources/topics/topics_radiography_chart oral for oral diseases, Vol. 1 Dental caries.
pdf. Accessed February 14, 2010. Markers of high and low risk groups and
Agus HM, Schamschula RG. Lithium content, individuals. Cambridge, Cambridge
buffering capacity and flow rate of saliva University Press, 1991; p313.
and caries experience of Australian Bibby BG. Organic enamel material and
children. Caries Res 1983; 17: 139-44. caries. Caries Res 1971; 5: 305-22.
Alaluusua S, Kleemola-Kujala E, Gronros L, Bjertness E. The importance of oral hygiene
et al. Salivary caries-related tests as on variation of dental caries in adults. Acta
predictors of future caries increment in Odontol Scand 1991; 49: 97-102.
teenagers. A three-year longitudinal study. Bowen WH, Amsbaugh SM, Monell-Torrens
Oral Microbiol Immunol 1990; 5: 77-81. S, et al. A method to assess cariogenic
Alaluusua S, Renkonen OV. Streptococcus potential of foodstuffs. J Am Dent Assoc
mutans establishment and dental caries 1980; 100: 677-81.
experience in children from 2 to 4 years Bowen WH, Amsbaugh SM, Monell-Torrens
old. Scand J Dent Res 1983; 91: 453-7. S, et al. Effects of varying intervals between
Anaise JZ. Prevalence of dental caries meals on dental caries in rats. Caries Res
among workers in the sweets industry in 1983; 17: 466-71.
Israel. Community Dent Oral Epidemiol Boyar RM, Thylstrup A, Holmen L, et al. The
1978; 6: 286-9. microflora associated with the development
Backer Dirks O. Posteruptive changes in of initial enamel decalcification below
dental enamel. J Dent Res 1966; 45:503- orthodontic bands in vivo in children living
11. in a fluoridate-water area. J Dent Res 1989;
Beck JD, Kohout F, Hunt RJ. Identification of 68: 1734-8.
high caries risk adults: attitudes, social Bradnock G, Jadoua SI, Hamburger R. The
dental health of indigenous and non-

42. บทที่ 1 โรคฟนผุ
34
indigenous infant school children in west Chesters RK Huntington E, Burchell CK, et
Birmingham. Community Dent Health 1988; al. Effect of oral care habits on caries in
5: 139-50. adolescents. Caries Res 1992; 26: 299-
Bratthall D. The global epidemiolgy of 304.
mutans streptococci. In: Johnson NW Creanor SL, Russell JL, Strang DM, et al. The
editor. Risk markers for oral diseases, Vol. prevalence of clinically undetected
1. Dental caries. Markers of high and low occlusal dentine caries in Scottish
risk groups and individuals. Cambridge, adolescents. Br Dent 1990; 169: 126-9.
Cambridge University Press, 1991; p287. Crossner CG, Unell L. Salivary lactobacillus
Bratthall D, Carlsson J. Current status of counts as a diagnostic and didactic tool in
caries activity tests. In: Thylstrup A, caries prevention. Community Dent Oral
Fejerskov O, Editors. Textbook of cariology. Epidemiol 1986; 14: 156-60.
Copenhagen, Munksgaard, 1986; p149- Dawes C, Dibdin GH. A theoretical analysis
265. of the effects of plaque thickness and initial
Bratthall D, Tynelius-Bratthall G. Diagnosis salivary sucrose concentration on the
as basis of causal treatment: Tools and diffusion of sucrose into dental plaque and
tests for evaluation of caries and its conversion to acid during salivary
periodontal diseases. In: Illig V, editor. clearance. J Dent Res 1986; 65: 89-94.
Professional prevention in dentistry. Demers M, Brodeur JM, Simard PL, et al.
Advances in dentistry I. Munich, Williams & Caries predictors suitable for mass-
Wilkins,1994; p29-68. screenings in children: a literature review.
Brown LR, Dreizen S, Handler S, et al. Effect Community Dent Health 1990; 7: 11-21.
of radiation-induced xerostomia on human DePaola PF, Soparkar PM, Tavares M, et al.
oral microflora. J Dent Res 1975; 54: 740- Clinical profiles of individuals with and
50. without root surface caries. Gerodontology
Burt BA, Eklund SA, Morgan KJ, et al. The 1989; 8: 9-15.
effects of sugar intake and frequency of Dibdin GH, Shellis RP: Physical and
ingestion on dental caries increment in a biochemical studies of Streptococcus
three-year longitudinal study. J Dent Res mutans sediments suggest new factors
1988; 67: 1422-9. linking the cariogenicity of plaque with its
CDC. Recommendations for using fluoride to extracellular polysaccharide content. J
prevent and control dental caries in the Dent Res 1988; 67: 890-5.
United States. MMWR 2001; 50 (RR-14): 1- Eggertsson H, Analoui M, van de Veen MH,
42. Gonz′aLez-Cabezas C, Eckert GJ, Stooky

43. บทที่ 1 โรคฟนผุ
35
GK. Detection of early interproximal caries Gustafsson BE, Quensel CE, Lanke LS, et al.
in vitro using laser fluorescence, dye The Vipeholm dental caries study;the effect
enchanced laser fluorescence and direct of different levels of carbohydrate intake on
visual examination. Caries Res 1999; caries activity in 436 individuals observed
33:227-33 for five years. Acta Odontol Scand 1954;
Ericsson D, Bratthall D. A simplified method 11: 232-64.
to estimate the salivary buffer capacity. Helfenstein U, Steiner M, Marthaler TM.
Scand J Dent Res 1989; 97: 405-7. Caries Prediction on the basis of past
Ericsson Y, Hardwick L. Individual diagnosis caries including precavity lesions. Caries
prognosis and counselling for caries Res 1991; 25: 372-6.
prevention. Caries Res 1978; 12: 94-102. Helm S, Helm T. Correlation between caries
Featherstone JD. Diffusion phenomena and experience in primary and permanent
enamel caries development. In: dentition in birth-cohorts 1950-70. Scand J
Guggenheim B editor. Cariology Today. Dent Res 1990; 98: 225-7.
Zurich, Karger, 1983, p259-268. Hobson P. Sugar-based medicines and
Fure S, Zickert I. Root surface caries and dental disease. Community Dent Health
associated factors. Scan J Dent Res 1990; 1985; 2: 57-62.
98: 391-400. Hobson P, Fuller S. Sugar-based medicines
Granath LE, Martinsson T, Mattsson L, et al. and dental disease-progress report.
Intra-individual effect of daily supervised Community Dent Health 1987; 4: 169-76.
flossing on caries in schoolchildren. Comm Holan G, Iyad N, Chosack A. Dental caries
Dent Oral Epidemiol 1979; 7: 147-50. experience of 5-year-old children related to
Gray MM, Marchment MD, Anderson RJ. The their parents' education levels. A study in
relationship between caries experience in an Arab community in Israel. Int J Pediatr
the deciuoces molars at 5 years and in first Dent 1991; 1: 83-7.
permanent molars of the same child at 7 Ismail AI. Clinical diagnosis of precavitated
years. Community Dent Health 1991; 8: 3-7. carious lesions. Community Dent Oral
Greenwell AL, Johnsen D, DiSantis TA, et al. Epidemiol. 1997; 25: 13-23.
Longitudinal evaluation of caries patterns Jensen B, Bratthall D. A new method for the
from the primary to the mixed dentition. estimation of mutans streptococci in saliva
Pediatr Dent 1990; 12: 278-82. J Dent Res 1989; 68: 468-71.
Gibbons RJ. Adherent interactions which Kalsbeck H, Kwant GW, Groeneveld A, et al.
may affect microbial ecology in the mouth. Caries Experience of 15-Year Old Children
J Dent Res 1984; 63: 378-85. in The Netherlands after discontinuation of

44. บทที่ 1 โรคฟนผุ
36
water fluoridation. Caries Res 1993; 27: mothers on dental caries and the oral
201-5. presence of the bacteria Streptococcus
Karjalainen S, Eriksson AL, Ruokola M, et al. mutans and lactobacilli in their children.
Caries development after substitution of Arch Oral Biol 1984; 29: 879-83.
supervised fluoride rinses and Köhler B, Bratthall D. Intrafamilial levels of
toothbrushings by unsupervised use of Streptococcus mutans and some aspects
fluoride toothpaste. Community Dent Oral of the bacterial transmission. Scand J Dent
Epidemiol 1994; 22: 421-4. Res 1978; 86: 35-42.
Kay EJ, Locker D. Is dental health education Köhler B, Bratthall D, Krasse B. Preventive
effective? A systematic review of current measures in mothers influence the
evidence. Community Dent Oral Epidemiol establishment of the bacterium
1996; 24: 231-5. Streptococcus mutans in their infants. Arch
Kingman A. Statistical issues in risk models Oral Biol 1983; 28: 225-31.
for caries. In: Bader JD, Editor. Risk Kotsanos N, Darling AI. Influence of
assessment in dentistry. Chapel Hill, NC: posteruptive age of enamel on its
University of North Carolina Dental susceptibility to artificial caries. Caries Res
Ecology, 1990, p 193-200. 1991; 25: 241-50.
Kleemola-Kujala E, Rasanen L. Relationship Koulourides T. Implications of
of oral hygiene and sugar consumption to remineralization in the treatment of dental
risk of caries in children. Community Dent caries. Higashi Nippon Shigaku Zasshi.
Oral Epidemiol 1982; 10: 224-33. 1986; 5: 1-20.
Klock B, Emilson CG, Lind SO, et al. Kristoffersson K, Gröndahl HG, Bratthall D.
Prediction of caries activity in children with The more Streptococcus mutans, the more
today's low caries incidence. Community caries on approximal surfaces. J Dent Res
Dent Oral Epdemiol 1989; 17: 285-8. 1985; 64: 58-61.
Klock B, Krasse B. Microbral and salivary LeGeros RZ, Tung MS. Chemical stability of
conditions in 9-to 12-year-old children. carbonate-and fluoride-containing apatites.
Scand J Dent Res. 1977; 85: 56-63. Caries Res 1983; 17: 419-29.
Klock B, Krasse B. A comparison between Lennon AM, Wiegand A, Buchalla W, et al.
different methods for prediction of caries Approximal caries development in surfaces
activity. Scand J Dent Res 1979; 87: 129- in contact with fluoride-releasing and non-
39. fluoride-releasing restorative materials: an
Köhler B, Andréen I, Jonsson B, et al. The in situ study. Eur J Oral Sci. 2007; 115: 497-
effect of caries-preventive measures in 501.

45. บทที่ 1 โรคฟนผุ
37
Leske GS, Ripa LW. Three-year root caries Martignon S, Ekstrand KR, Ellowood R.
increments: an analysis of teeth and Efficacy of sealing proximal early active
surfaces at risk. Gerodontology 1989; 8: lesions: an 18-month clinical study
17-21. evaluated by conventional and subtraction
Lindquist B, Emilson CG, Wennerholm K. radiography. Caries Res. 2006; 40: 382-8.
Relationship between mutans streptococci McDonald SP, Sheiham A. The distribution of
in saliva and their colonization of tooth caries on different tooth surfaces at varying
surfaces. Oral Microbiol Immunol 1989; 4: levels of caries--a compilation of data from
71-6. 18 previous studies. Community Dent
Lingstrom P, Birkhed D, Ruben J, et al. Effect Health. 1992; 9: 39-48.
of frequent consumption of starchy food Modeer T, Twetman S, Bergstrand F. Three-
items on enamel and dentin year study of the effect of fluoride varnish
demineralization and on plaque pH in situ. (Duraphat) on proximal caries progression
J Dent Res 1994; 73: 652-60. in teenagers. Scand J dent Res. 1984; 92:
Lingstrom P, Holm J, Birkhed D, et al. Effects 400-7.
of variously processed starch on pH of Mount GJ, Ngo H. Minimal intervention: a
human dental plaque. Scand J Dent Res new concept for operative dentistry.
1989; 97: 392-400. Quintessence Int. 2000; 31: 527-33.
Locker D, Slade GD, Leake JL. Prevalence of Newbrun E, Matsukubo T. Hoover CI, et al.
and factors associated with root decay in Comparison of two screening tests for
older adults in Canada. J Dent Res 1989; Streptococcus mutans and evaluation of
68: 768-72. their suitability for mass screenings and
Lussi A. Comparison of different methods for private practice. Community Dent Oral
the diagnosis of fissure caries without Epidemiol 1984; 25: 325-31.
cavitation. Caries Res 1993; 27: 409-16. Newbrun E. Dietary carbohydrates: their role
MacPherson LM, MacFarlane TW, Stephen in cariogenicity. Med Clin North Am 1979;
KW. An intra-oral appliance study of the 63: 1069-88.
plaque microflora associated with early Newbrun E. Sucrose in the dynamics of the
enamel demineralization. J Dent Res 1990; carious process. Int Dent J 1982; 32: 13-23.
69: 1712-16. Nieuw Amerongen AV, Oderkerk CH,
Marsh PD, Featherstone A, McKee AS, et al. Driessen AA. Role of mucins from human
A microbiological study of early caries of whole saliva in the protection of tooth
approximal surfaces in schoolchildren. J enamel against demineralization in vitro.
Dent Res 1989; 68: 1151-4. Caries Res 1987; 21: 297-309.

46. บทที่ 1 โรคฟนผุ
38
Nylander A, Kumlin I, Martinsson M, et al. Powell LV. Caries prediction: a review of the
Effect of a school-based preventing literature. Community Dent Oral Epidemiol
program with salivary lactobacillus counsts 1998; 26: 361-71.
as sugar-motivating tool on caries Powell LV, Mancl LA, Senft GD. Exploration
increment in adolescents. Acta Odontol of prediction models for caries risk
Scand 2001; 59: 88-92. assessment of the geriatric population.
Ogaard B, Seppä L, Rølla G. Relationship Community dent Oral Epidemiol 1991; 19:
between Oral Hygiene and Approximal 291-5.
Caries in 15-year-old Norwegians. Caries Purdell-Lewis DJ, Stalmann MS, Leeuw JA,
Res 1994; 28: 297-300. et al. Long term results of chemotherapy on
Paris S, Meyer-Lueckel H, Mueller J. et al. the developing dentition: caries risk and
Progression of sealed initial bovine enamel development aspects. Community Dent
lesions under demineralizing conditions in Oral Epidemiol 1988; 16: 68-71.
vitro. Caries Res. 2006; 40: 124-9. Ravald N, Birkhed D. Factors associated with
Pearce EIF. Salivary inorganic and physical active and inactive root caries in patients
factors in the aetiology of dental caries, and with periodontal disease. Caries Res 1991;
their role in prediction. In: Johnson NW, 25: 377-84.
editor. Risk Markers for Oral Disease. Ravald N, Hamp SE. Prediction of root
Volume 1: Dental Caries. Cambridge, surface caries in patients treated for
Cambridge University, 1991; p358. advanced periodontal disease. J Clin
Petersen PE. Dental health among workers in Periodontol 1981; 8: 400-14.
a Danish chocolate factory. Community Ravald N, Hamp SE, Birkhed D. Long-term
Dent Oral Epidemiol 1983; 11: 337-41. evalution of root surface caries in
Petersson HG, Bratthall D. The caries periodontally treated patients. J Clin
decline: A review of reviews. Eur J Oral Sci Periodontol 1986; 13: 758-67.
1996; 104: 436-43. Reisine S, Litt M. Social and psychological
Pienihäkkinen K, Scheinin A, Bánóczy J. theories and their use for dental practice.
Screening of caries in children through Int Dent J. 1993; 3: 279-87.
salivary lactobacilli and yeasts. Scand J Rugg-Gunn AJ, Hackett AF, Appleton DR, et
Dent Res 1987; 95: 397-404. al. Relationship between dietary habits and
Pienihäkkinen K, Jokela J. Clinical outcomes caries increment assessed over two years
of risk-based caries prevention in pre- in 405 English adolescent school children.
school aged children. Community Dent Arch Oral Biol 1984; 29: 12: 983-92.
Oral Epidemiol 2002; 30: 143-50.

47. บทที่ 1 โรคฟนผุ
39
Rundegren J, van Dijken J, Mörnstad H, et Sheiham A. Impact of dental treatment on the
al. Oral conditions in patients reveiving incidence of dental caries in children and
long-term treatment with cyclic adults. Community Dent Oral Epidemiol
antidepressant drugs. Swed Dent J 1985; 1997; 25: 104-12.
9: 55-64. Steiner M, Helfenstein U, Marthaler TM.
Russell JI, MacFarlane TW, Aitchison TC, et Dental predictors of high caries increment
al. Prediction of dental caries increment in in children. J Dent Res 1992; 71: 1926-33.
Scottish adolescents. Community Dent Oral Steinberg S. A paradigm shift in the
Epidemiol 1991; 19: 74-7. treatment of caries. General Dentistry 2002;
Sansone C, Van Houte J, Joshipura K, et al. 50: 333-8.
The association of mutans streptococci and Stookey GK, DePaola PF, Featherstone JD,
non-mutans streptococci capable of et al. A critical review of the relative
acidogenesis at a low pH with dental caries anticaries efficacy of sodium fluoride and
on enamel and root surfaces. J Dent Res sodium monofluorophosphate dentifrices.
1993; 72: 508-16. Caries Res 1993; 27: 337-60.
Salar DV, Garcia-Godoy F, Elaitz CM, et al. Sullivan A, Granath L, Widenheim J.
Potential inhibition of demineralization in Correlation between child caries incidence
vitro by fluoride-releasing sealants. J Am and S. mutans/lactobacilli in saliva after
Dent Assoc. 2007; 138: 502-6. correlation for confounding factors.
Schröder U, Granath L. Dietary habits and Community Dent Oral Epidemiol 1989; 17:
oral hygiene as predictors of caries in 3- 240-4.
year-old children. Community Dent Oral Tenovuo J. Salivary parameters of relevance
Epidemiol 1983; 11: 308-11. for assessing caries activity in individuals
Seppä L, Hausen H, Pöllänen L, et al. Past and populations. Community Dent Oral
caries recordings made in Public Dental Epidemiol 1997; 25: 82-6.
Clinics as predictors of caries experience The American Dental Association. Caries
in early adolescence. Community Dent Oral diagnosis and risk assessment: a review of
Epidemiol 1989; 17: 277-81. preventive strategies and management. J
Sgan-Cohen HD, Lipsky R, Behar R. Caries, Am Dent Assoc. 1995; 126 (suppl): 1S-24S.
diet, dental knowledge and socioeconomic Thibodeau EA, O'Sullivan DM. Salivary
varibles in a population of 15-year-old mutans streptococci and incidence of
Israeli schoolchildren. Community Dent caries in preschool children. Caries Res
Oral Epidemiol 1984; 12: 332-6. 1995; 29: 148-53.

48. บทที่ 1 โรคฟนผุ
40
Thylstrup A, Bruun C, Holmen L. In vivo Van Houte J, Russo J, Prostak KS. Increased
caries models--mechanisms for caries pH-lowering ablity of Streptococcus nutans
initiation and arrestment. Adv Dent Res cell masses associated with extracellular
1994; 8: 144-57. glucan-rich matrix material and the
Thylstrup A, Featherstone JD, Fu J, et al. mechanisms involved. J Dent Res 1989; 68:
Surface morphology and dynamics of early 451-9.
enamel caries development. In: Leach SA, Van Houte J. Role of micro-organism in
Edgar WM editors. Demineralization and caries etiology. J Dent Res 1994; 73: 672-
Remineralization of the Teeth. Oxford, IRL 81.
Press, 1983, p211-222. Van Houte J. Bacterial specificity in the
Trairatvorakul C, Kladkaew S, Songsiripra- etiology of dental caries. Int Dent J 1980;
dabboon S. Active management of incipient 30: 305-26.
caries and choice of materials. J Dent Res. van Palenstein Helderman WH, Matee MI,
2008; 87: 228-32. van der Hoeven JS, et al. Cariogenicity
Trairatvorakul C, Techalertpaisarn P, Siwawut depends more on diet than the prevailing
S, et al. Effect of glass ionomer cement and mutans streptococcal species. J Dent Res
fluoride varnish on the remineralization of 1996; 75: 535-45.
artificial proximal caries in situ. J Clin van Palenstein Helderman WH, Mikx FH,
Pediatr Dent 2009; 34: 131-4. Van't Hof MA, et al. The value of salivary
Truin GJ, König KG, Bronkhorst EM, et al. bacterial counts as a supplement to past
Time trends in caries experience of 6-and caries experience as caries predictor in
12-year-old children of different children. Eur J Oral Sci 2001; 109: 312-5.
socioeconomic status in The Hague. Caries Vehkalahti MM. Relationship between root
Res; 1998; 32: 1-4. caries and coronal decay. J Dent Res 1987;
Tukia-Kulmala H, Tenovuo J. Intra- and inter- 66: 1608-10.
individual variation in salivary flow rate, Watanabe S. Salivary clearance from
buffer effect, lactobacilli, and mutans different regions of the mouth in children.
streptococci among 11-to 12-year-old Caries Res 1992; 26: 423-7.
schoolchildren. Acta Odontol Scand 1993; Weatherell JA, Strong M, Robinson C, et al.
51: 31-3. Fluoride distribution in the mouth after
Twetman S, Petersson LG. Prediction of fluoride rinsing. Caries Res 1986; 20: 111-9.
caries in pre-school children in relation to Wilson RF, Ashley FP. Identification of caries
fluoride exposure. Eur J Oral Sci 1996; 104: risk in schoolchildren: salivary buffering
523-8. capacity and bacterial counts, sugar intake

49. บทที่ 1 โรคฟนผุ
41
and caries experience as predictors of 2- the Nineties. Rochester, University of
year and 3-year caries increment. Br Dent J Rochester Press, 1993, p334-349.
1989; 167: 99-102. Zero DT. Etiology of dental erosion--extrinsic
Zahradnik RT, Moreno EC, Burke EJ. Effect factors. Eur J Oral Sci 1996; 104: 162-77.
of salivary pellicle on enamel subsurface Zickert I, Emilson CG, Krasse B. Prediction of
demineralization in vitro. J Dent Res 1976; caries incidence based on salivary S.
55: 664-70. mutans and lactobacilli counts. J Dent Res
Zero D, Fu J, Scott-Anne K, et al. Evaluation 1985; 64: 347.
of fluoride dentifrices using a short-term Zickert I, Emilson CG, Krasse B. Correlation
intraoral remineralization model [abstr of level and duration of Streptococcus
1363]. J Dent Res 1994; 73: 272. mtuans infection with incidence of dental
Zero DT. Adaptations in dental plaque. In: caries. Inf Immun 1983; 39: 982-5.
Bowen WH, Tabak LA editors. Cariology for

50. 2
โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
(Early Childhood Caries)
ธนนันท เพ็ชรวิจิตร
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

51. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
44
โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยจัดเปนปญหาสําคัญของประเทศไทย เนื่องจากในเด็กไทย
อายุ 3 ป มีอั ตราการเกิ ดโรคฟน ผุใ นฟน น้ํ า นมสูง ถึง ร อยละ 65.7 จากการสํ ารวจสภาวะทัน ต
สุขภาพแหงชาติครั้งที่ 6 พ.ศ. 2550 (กระทรวงสาธารณสุข, กองทันตสาธารณสุข, 2551) แมวามี
แนวโน ม ที่ จ ะลดลง แต ก็ เ พี ย งเล็ ก น อ ยเท า นั้ น ดั ง นั้ น โรคนี้ จึ ง ยั ง จั ด เป น ป ญ หาสํ า คั ญ ทาง
สาธารณสุข จึงเปนความจําเปนอยางยิ่งที่ทันตแพทยควรจะมีความรูเกี่ยวกับโรคนี้อยางกวางขวาง
เพื่อจะมีสวนรวมในการลดปญหาดังกลาว
คํานิยาม
มีการศึกษาเกียวกับการเกิดฟนผุในเด็กปฐมวัยจํานวนมาก โดย Fass (1962) เปนคนแรก
่
ที่อธิบายลักษณะการผุในเด็กทารก โดยใชชื่อวา “nursing bottle mouth” รูปแบบการผุจะเริ่มที่
ฟนหนาน้ํานมบน ตามมาดวยฟนกรามน้ํานมบนและลาง สวนฟนหนาน้ํานมลางมักจะไมผุ
จากนั้นมามีคาที่ใชเรียกลักษณะการผุดังกลาว เชน maxillary anterior caries, rampant caries,
ํ
labial caries, nursing bottle caries, nursing caries, baby bottle caries, baby bottle tooth
decay (Ismail, 2003) ซึ่งคําจํากัดความบางคําขางตนนี้จะเจาะจงถึงพฤติกรรมการเลี้ยงดูทารกที่
เพิ่มความเสียงในการเกิดฟนผุเชน พฤติกรรมการเลี้ยงทารกดวยนมที่ไมเหมาะสม การดูดนมหรือ
่
ของเหลวหวานจากขวด ตอมาพบวาฟนผุในเด็กวัยนีไมไดเกิดจากการเลี้ยงทารกดวยนม หรือ
้
พฤติกรรมการใชขวดแตเพียงอยางเดียว ดังนันในป ค.ศ.1994 การประชุมที่ The Center for
้
Disease Control and Prevention (CDC) ประเทศสหรัฐอเมริกาไดเสนอคําจํากัดความทีมี ่
ความหมายครอบคลุมมากขึ้น คือ “Early Childhood Caries (ECC)” สําหรับภาษาไทยจะใช
คําวา “โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย” แทนคําวา “Early Childhood Caries”
การวินิจฉัยโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
การวินิจฉัยรอยผุในการศึกษาที่ผานมามีเกณฑแตกตางกันไป ซึ่งเกณฑการวินิจฉัยสวน

ใหญจะพิจารณารอยผุจากลักษณะการผุที่เห็นเปนรูชัดเจน (cavitation) เชน เกณฑขององคการ
อนามัยโลก (WHO Criteria) และคํานิยามกรณีผูปวย (case definition) ก็มีความแตกตางกันใน

52. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
45
แตละการศึกษา เชน จัดวาเปนโรคฟนผุเมื่อมีฟนหนาน้ํานมบนผุตั้งแต 1, 2 หรือ 3 ซี่ขึ้นไป การมี

ฟนหนาน้ํานมบนผุรวมกับฟนกรามน้านม หรือการมีฟนน้ํานมซี่ใดๆในปากผุ รวมทั้งอาจระบุดานที่
ํ
ผุ เชน ตองเปนการผุที่ดานใกลแกมหรือใกลลิ้นของฟนหนาน้ํานมบน เปนตน ดังนั้นในป ค.ศ.
1999 The National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) จึงไดจัดประชุม
เพื่อกําหนดเกณฑการวินิจฉัยและคํานิยามผูปวย (Drury และคณะ, 1999) เพื่อใหเกิดความ
ชัดเจนและเปนมาตรฐานเดียวกันตอผูวิจยมากขึน โดยใหนยามดังนี้ “โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย”
ั ้ ิ
หมายถึง การมีฟนผุทงที่เปนรูผุชัดเจนและยังไมเปนรูผุ การสูญเสียฟนไปเนื่องจากฟนผุ หรือมีการ
ั้
บูรณะฟนในฟนน้านมซี่ใด ๆ ตั้งแต 1 ดานขึ้นไปในเด็กอายุตั้งแตแรกเกิดจนถึง 71 เดือน และใช
ํ
คําวา “โรคฟนผุรุนแรงในเด็กปฐมวัย (severe early childhood caries)” หมายถึง การมีฟนผุทมี ี่
รูปแบบแตกตางจากปกติ มีการลุกลามรุนแรงรวดเร็ว หรือเปนการผุบนดานของฟนที่ไมพบการผุ
ตามปกติ โดยใหคําจํากัดความของ “โรคฟนผุรุนแรงในเด็กปฐมวัย” ดังนี้ คือผูปวยที่พบฟนน้านม ํ
ผุที่ดานเรียบตังแต 1 ดานขึนไปในกลุมอายุต่ํากวา 3 ป หรือในเด็ก 3-5 ป มีรอยผุเปนรูหรือสูญเสีย
้ ้
ฟนไปเนื่องจากการผุหรืออุด 1 ดานหรือมากกวาในฟนหนาน้านมบน หรือมีอัตราผุ ถอน อุดเปน
ํ
ดาน > 4 (อายุ 3 ป) > 5 (อายุ 4 ป) หรือ > 6 (อายุ 5 ป) (Ismail และ Sohn, 1999) ตอมาในป
ค.ศ.2003 The American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD) ไดใหคํานิยามของ “โรค
ฟนผุในเด็กปฐมวัย” ตามขอตกลงของ NIDCR โดยเกณฑการวินิจฉัยรอยผุของ NIDCR จะรวมทั้ง
ที่เปนรูผุชัดเจน และยังไมเปนรูผุ โดยกําหนดเกณฑการวินิจฉัยทียังไมเปนรูผุไวดังนี้
่
รูปที่ 2-1 โรคฟนผุรุนแรงในเด็กปฐมวัย (severe early childhood caries) ในเด็กอายุ 4 ป
ซึ่งมีรอยผุมาก

53. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
46
รอยผุที่หลุมและรองฟน (pits and fissures)
จะเห็นเคลือบฟนเปนสีขาวขุนอยูบริเวณขางๆหรือลงไปในบริเวณหลุมและรองฟน หรืออาจ
มีสีน้ําตาลออนจนถึงสีน้ําตาลเขมไมเกินกวาขนาดปกติของหลุมและรองฟน ไมมีการสูญเสียชั้น
เคลือบฟนที่เห็นไดชัดเจนทางคลินิก ไมมีการผุขางใต (undermining caries) ซึ่งเห็นเปนสีเขมขาง
ใตเมื่อมองผานชั้นเคลือบฟน ควรจะวินิจฉัยรอยผุหลังจากทําความสะอาดฟนและทําใหฟนแหง
แลว ไมจําเปนตองใชเครื่องมือตรวจหารอยผุ แตอาจใชเครื่องมือเพื่อทําความสะอาดเศษคราบ
ตางๆในหลุมและรองฟน หรือชวยเขี่ยหารูผุ โดยไมออกแรงกดที่เครื่องมือมากเกินไป ถาเปนการ
ติดสีภายนอก (extrinsic stain) มักจะมีสีน้ําตาลเขมและขูดออกไดดวยเครื่องมือตรวจหารอยผุ
รอยผุที่ดานเรียบ (smooth surfaces)
มักจะมีสีขาวขุน อยูใกลกับขอบเหงือก โดยจะเกิดรอยผุในบริเวณที่มีคราบจุลินทรียสะสม
และรอยผุจะขนานกับขอบเหงือก ไมมีการสูญเสียชั้นเคลือบฟนที่เห็นไดชัดเจนทางคลินิกหรือมี
การแตกหักของชั้นเคลือบฟน ไมจําเปนตองตรวจหารอยผุที่ดานนี้โดยการเขี่ย การวินิจฉัยรอยผุ
ทางด า นข า งจะดู โ ดยตรงจากด า นใกล แ ก ม หรื อ ด า นใกล ลิ้ น ถ า มี ก ารผุ ข า งใต ข องสั น ริ ม ฟ น
(marginal ridge) หรือเคลือบฟนรอบๆรอยผุที่ยังไมเปนรู แสดงวามีการผุในชั้นเนื้อฟนแลว และจะ
วินิจฉัยวารอยผุนั้นเปนรอยผุชนิดเปนรู
แตทั้งนี้ยังไมมีการทดสอบความเที่ยงตรงของเกณฑวินิจฉัย NIDCR ในทางระบาดวิทยา
สาเหตุที่ NIDCR ตองกําหนดเกณฑฟนผุชนิดที่ไมเปนรู เนื่องจากในเด็กปฐมวัย มีรายงานการเกิด
รอยโรคจุดขาว (white spot lesion) ในฟนหนาน้ํานมบนสูงถึงรอยละ 30.4 (Domoto และคณะ,
1994) โดยรอยผุจะลุกลามจากชั้นเคลือบฟนมายังชั้นเนื้อฟน ใชระยะเวลาเฉลี่ยเพียง 3.4 สัปดาห
และลุกลามมายังเนื้อเยื่อในใน 7.2 สัปดาห (Erickson และคณะ, 1998) และพบวาในเด็กอายุต่ํา
กวา 18 เดือน จะมีการเกิดรอยผุที่ยังไมเปนรูมากกวารอยผุที่เห็นเปนรูชัดเจน (Mattos-Graner
และคณะ, 1996; Milgrom และคณะ, 2000) เรวดี ตอประดิษฐ และคณะ (2542) ไดเปรียบเทียบ
ความแตกตางของความชุกและคาเฉลี่ยฟนผุในการสํารวจทางระบาดวิทยา เมื่อวัดดวยเกณฑที่
แนะนําโดยองคการอนามัยโลก และเกณฑฟนผุกอนเปนรู (Precavitated carious lesion) พบวา
ความชุกของผูมีฟนน้ํานมผุเมื่อวินิจฉัยดวยเกณฑฟนผุกอนเปนรู มากกวาเมื่อวัดดวยเกณฑของ
องคการอนามัยโลกอยูรอยละ 7.5 โดยความแตกตางจะพบมากในชวงอายุต่ํากวา 5 ป ซึ่งเปนชวง
เริ่มตนของการเกิดฟนผุ ดังนั้นแมวาการวินิจฉัยตามเกณฑขององคการอนามัยโลก จะใหผลการ
ตรวจที่มีความเที่ยงตรงสูง แตผลการวินิจฉัยทําใหเห็นขนาดของโรคต่ํากวาความเปนจริงได

54. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
47
Warren, Levy และ Kanellis (2002) ไดทําการทดสอบเกณฑการวินิจฉัยรอยผุในฟน
น้ํานม ซึ่งกําหนดเกณฑใหสอดคลองกับ NIDCR คือ วินิจฉัยรอยผุทั้งชนิดที่ไมเปนรู (d1) และรอยผุ
ที่เปนรูชัดเจนในเคลือบฟนและในเนื้อฟน (d2 และ d3 ) พบวา ในระดับบุคคลมีคาความสอดคลอง
ระหวางผูตรวจสูงถึงรอยละ 100 แตในระดับซี่ฟน เกณฑวินิจฉัยรอยผุชนิดไมเปนรู (d1) มีคาแค
ปปาอยูในระดับต่ําเพียง 0.24 จึงอาจมีปญหาความเที่ยงตรงของผลการตรวจได อยางไรก็ตาม
เกณฑวินิจฉัยนี้ก็มีประโยชนหลายประการ เชน ใชประเมินความตองการในการรักษาหรือวาง
มาตรการป อ งกั น โรคได ดี ก ว า เป น เกณฑ ที่ มี ค วามไวในการประเมิ น การเปลี่ ย นแปลงของ
สถานภาพโรคฟนผุ และสามารถทํานายการเกิดโรคฟนผุในอนาคตไดดีกวาเกณฑเดิม
รูปแบบการผุของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
Ripa (1988) และ Milnes (1996) ไดอธิบายรูปแบบการผุของโรคฟนผุที่เกิดจากการเลี้ยง
ทารกดวยนมที่ไมเหมาะสม (nursing caries) วา รอยผุจะเริ่มเกิดในบริเวณผิวเรียบของฟนหนา
น้ํานมบนทั้ง 4 ซี่ โดยมีลักษณะเปนแถบสีขาวทึบที่แสดงถึงการสูญเสียแรธาตุ เห็นเปนบริเวณ
กวางหรือมีรอยจุดขาวที่บริเวณขอบเหงือก ซึ่งรอยผุจะลุกลามไปอยางรวดเร็ว เกิดเปนรูผุสีน้ําตาล
หรือสีดํารอบคอฟนซึ่งเปนบริเวณที่มีเคลือบฟนบางที่สุด ถาปลอยใหลุกลามตอไปตัวฟนจะถูก
ทําลายไปหมด จนเหลือเพียงแตสวนตอของรากฟนสีน้ําตาล-ดําเทานั้น การที่ฟนหนาน้ํานมบนมี
ลักษณะการผุที่รุนแรงกวาฟนซี่อื่นๆ เนื่องจากเปนฟนที่ขึ้นมาในชองปากกอนเปนซี่แรกๆ คือ ขึ้น
กอนอายุประมาณ 1 ปแรก ทําใหมีโอกาสสัมผัสกับภาวะที่ทําใหเกิดฟนผุไดเปนเวลานาน สําหรับ
การผุในฟนซี่อื่นๆ ตอมา คือ ฟนเขี้ยวและฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่ง ตามมาดวยฟนกรามน้ํานมซี่ที่
สอง ซึ่งขึ้นมาชากวา โดยในฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งจะขึ้นตอนอายุ 12-18 เดือน มักพบรอยผุที่ดาน
บดเคี้ยวของฟน ตามมาดวยบริเวณผิวเรียบของฟนดานแกมและดานเพดาน ดังนั้นถาเด็กเลิก
พฤติกรรมดูดนมมารดาหรือนมขวดไดกอนอายุหนึ่งปครึ่งถึงสองป จะทําใหฟนเขี้ยวและฟนกราม
น้ํานมซี่ที่หนึ่งมีโอกาสผุนอยลง และฟนกรามน้ํานมซี่ที่สองไมผุ ลักษณะการผุที่เกิดจากการเลี้ยง
ดูที่ไมเหมาะสมจะมีความสมมาตรกันทั้งซายและขวา ทั้งในขากรรไกรบนและลาง ฟนหนาน้ํานม
ลางมักจะไมผุ เนื่องจากระหวางการดูดนม หัวนมจะวางอยูชิดกับเพดานปาก สวนลิ้นของเด็กจะ
วางปกคลุมฟนหนาน้ํานมลาง ทําใหของเหลวไหลอาบฟนทุกซี่ในปากยกเวนฟนหนาน้ํานมลาง
นอกจากนี้ฟนยังอยูใกลตอมน้ําลายใตลิ้นและตอมน้ําลายใตขากรรไกรลาง ทําใหบริเวณนี้มี

55. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
48
น้ําลายมาชวยชะลางและชวยลดความเปนกรดของแผนคราบจุลินทรียอีกดวย Ripa (1988) ได
สรุปถึงรูปแบบของการเกิดฟนผุที่เกิดจากการเลี้ยงลูกดวยนมที่ไมเหมาะสมวา เกิดเนื่องจากปจจัย
3 ประการ คือ ลําดับการขึ้นของฟนน้ํานมในชองปาก ระยะเวลาที่เด็กมีพฤติกรรมที่ไมเหมาะสม
และรูปแบบการเคลื่อนไหวของกลามเนื้อในชองปากขณะที่เด็กดูด
Douglass และคณะ (2001) ไดทําการศึกษาทางระบาดวิทยาเพื่อศึกษารูปแบบของการผุ
ในเด็กอายุ 6-36 เดือน พบวา เด็กเริ่มมีฟนหนาน้ํานมบนผุตั้งแตอายุ 10-12 เดือน ฟนกรามน้ํานม

ซี่ที่หนึงผุตั้งแต 13-15 เดือน และฟนกรามน้านมซี่ทสองผุตั้งแต 25-27 เดือน โดยเริ่มพบการผุ
่ ํ ี่
ทางดานประชิดของฟนหลังในชวงอายุ 19-21 เดือน ซึ่งความชุกในการเกิดฟนผุจะเพิ่มขึนตาม ้
อายุ สอดคลองกับการศึกษาของ Mattos-Graner และคณะ (1996) ซึ่งพบอีกดวยวา การผุระยะ
เริ่มแรกเกิดขึ้นตั้งแตเด็กอายุ 6-12 เดือน และพบการผุชนิดเปนรูไดตั้งแต 13-18 เดือน
การศึกษาถึงรูปแบบการเกิดโรคฟนผุของเด็กไทยจากขอมูลการสํารวจสภาวะทันตสุขภาพ
แหงชาติ ครั้งที่ 5 พ.ศ. 2544 พบวาลักษณะการผุของเด็กวัยนี้จะเกิดที่ฟนตัดน้ํานมบนมากที่สุด
รองลงมาคื อ ฟ น กรามน้ํ า นมล า งและฟ น กรามน้ํ า นมบน (กระทรวงสาธารณสุ ข , กองทั น ต-
สาธารณสุข, 2545) ระวีวรรณ ปญญางาม และ ยุทธนา ปญญางาม (2535) ศึกษาในเด็กอายุ
7-60 เดือน พบวารอยผุจะปรากฏที่ฟนตัดกลางน้ํานมบนเปนซี่แรกโดยเกิดไดตั้งแตฟนขึ้นมาใหมๆ
หรือเมื่อเด็กมีอายุระหวาง 7–12 เดือน และแนวโนมการผุของฟนตัดบนสูงขึ้นอยางรวดเร็วในชวง
อายุ 13–36 เดือน หลังจากนั้นอัตราการผุคอนขางคงที่ ศรีสุดา ลีละศิธร และคณะ (2545 อางถึง
ใน ปยะดา ประเสริฐสม, 2545) พบวา การผุของฟนหนาน้ํานมบนเริ่มพบไดตั้งแตเด็กอายุเพียง 9
เดือน ในชวงอายุ 1-2 ป จะพบการผุบริเวณฟนหนามากที่สุด ระหวางอายุ 2-3 ป การผุในฟนกราม
น้ํานมจะสูงขึ้นอยางรวดเร็ว เริ่มพบการผุที่ฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งกอน ฟนกรามน้ํานมซี่ที่สอง ซึ่ง
ขึ้นหลังกวาจะผุชากวา แตจะผุมากกวาเมื่ออายุเพิ่มขึ้น ฟนกรามลางผุมากกวาฟนกรามบน
เปนทีนาสนใจวาแบบแผนการอธิบายโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ทางชาวบานอีสานจะแตก
่ 
ตางจากรูปแบบสากล กลาวคือ ชาวบานจะเรียกชื่อฟนผุในระยะตางๆหรือชนิดตางๆ ขึ้นกับ
ลักษณะของรอยโรค เชน แขวเหลิงคือฟนผุเปนสีเหลือง แขวกรอนและแขวเหียนหมายถึงฟนผุ
้
กรอนหรือผุจนเตียน ซึ่งชาวบานเขาใจวาลักษณะของโรคเหลานี้จะไมทําใหเด็กมีอาการเจ็บปวด
แตจะทราบวาแขวแมงซึ่งผุเปนโพรงถึงกลางฟนทําใหเจ็บปวด ชาวบานจะมีความเห็นวาโรคฟนผุ
จนมีอาการเจ็บปวดแลวจึงมีผลกระทบตอชีวิตประจําวัน ดังนันการใหการปองกันตั้งแตระยะ
้
เริ่มแรกอาจตองพิจารณาวิธีคิดและวิถีชีวตของชาวบาน เพื่อปรับเปลี่ยนวิธีการใหเหมาะสมจึงจะ
ิ
เกิดผล (วิภาพร ลอมสิริอุดม ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และปยฉัตร พัชรานุฉัตร, 2547)

56. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
49
ความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
มีรายงานความชุกของการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยแตกตางกันไป ตั้งแตรอยละ0.5
จนถึงรอยละ 82 โดยศึกษาจากประชากรในประเทศตางๆ แสดงในตารางที่ 2-1 และ 2-2 (Ismail
และ Sohn, 1999) รายงานสวนใหญเปนการศึกษา ณ ชวงเวลาใดเวลาหนึง (cross-sectional
่
study) กลุมตัวอยางมีเชื้อชาติและวัฒนธรรมตางกัน เนื่องจากมีกลุมตัวอยางนอย ชวงอายุที่
ทําการศึกษากวาง ตลอดจนเกณฑการวินิจฉัยและคําจํากัดความผูปวยมีความแตกตางกัน ทําให

ทราบถึงความชุกที่แทจริงไดยาก และไมสามารถเปรียบเทียบความชุกในแตละการศึกษาได
โดยตรง แตพบวาการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยในกลุมประเทศพัฒนาแลวมีแนวโนมลดลง โดยมี

อัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ย ลดลงดวย ยกเวนในบางประเทศ เชน ประเทศญี่ปุน พบความชุกในการเกิด
โรคฟนผุในเด็กอายุ 36 เดือน สูงถึงรอยละ 66.7 (Tsubouchi และคณะ, 1994) จากการทบทวน
วรรณกรรมของ Milnes (1996) พบวาประเทศในทวีปแอฟริกาและเอเชียตะวันออกเฉียงใตมี
รายงานความชุกของโรคฟนผุในฟนหนาน้านมบนสูงสุด
ํ
สําหรับการศึกษาในประเทศไทย แสดงในตารางที่ 2-3 พบวาอัตราการเกิดโรคฟนผุในฟน
น้ํานมคอนขางสูง คือ มากกวารอยละ 60 ของเด็กอายุ 3 ป เปนโรคฟนผุ และความชุกของโรค
สูงขึ้นในเด็กอายุ 6 ป แนวโนมการเกิดโรคนี้คอยๆเพิ่มขึ้น นับตั้งแตการสํารวจระดับประเทศป พ.ศ.
2532 เปนตนมา โดยภาคตะวันออกเฉียงเหนือมีการเพิ่มขึ้นของโรคมากกวาภาคอื่นๆ (ปยะดา
ประเสริฐสม และ ศรีสุดา ลีละศิธร, 2542) การสํารวจในระดับจังหวัด (ตารางที่ 2-4) พบมีความ
ชุกกระจายตั้งแตรอยละ 27.5-88.7 โดยเด็กแตละคนจะเปนโรคฟนผุประมาณ 4 ซี่ ใกลเคียงกันใน
แตละภาค (ศรีสุดา ลีละศิธร และคณะ, 2544) จากขอมูลการสํารวจสภาวะทันตสุขภาพแหงชาติ
ครั้งที่ 5 พ.ศ. 2544 พบวา อัตราการเกิดโรคฟนผุในฟนน้ํานมของเด็กอายุ 3 ป พบสูงถึงรอยละ
65.7 โดยมีอตราผุ ถอน อุดเฉลี่ย 3.61 ซี่ตอคน (กระทรวงสาธารณสุข, กองทันตสาธารณสุข,
ั
2545) โดยใชเกณฑการวินิจฉัยรอยผุขององคการอนามัยโลก ซึ่งจะนับวาผุเมื่อเห็นเปนรูผุชัดเจน
และเขี่ยนิ่มเทานัน ไมนับรวมรอยผุระยะแรกที่เปนรอยขาวขุนหรือรอยผุที่ยงไมเปนรู ทําใหความชุก
้ ั
ในการเกิดโรคต่ํากวาที่เปนจริงได (เรวดี ตอประดิษฐ และคณะ, 2542)
รายงานความชุกในภาคตางๆของประเทศไทยก็มีความแตกตางกัน จากผลการสํารวจ
สภาวะทันตสุขภาพแหงชาติ ครั้งที่ 5 พ.ศ. 2544 พบวาภาคใตมีความชุกในการเกิดโรคสูงสุด คือ
รอยละ 71.2 และมีผูทยังไมไดรับการรักษาสูงถึงรอยละ 70.4 (กระทรวงสาธารณสุข, กองทันต-
ี่
สาธารณสุข, 2545) สอดคลองกับการศึกษาทีจังหวัดสงขลาและปตตานี ซึงพบวาในเด็กกลุมอายุ
่ ่
ต่ํากวา 3 ป (29-35 เดือน) เด็กไทยพุทธมีความชุกของโรคฟนผุรอยละ 70.6 อัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ย

57. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
50
4.6 ซี่ตอคน แตเด็กไทยมุสลิมมีความชุกในการเกิดโรคฟนผุสงถึงรอยละ 90.9 อัตราผุ ถอน อุด
ู
เฉลี่ย 6.3 ซีตอคน ดังนันจะเห็นไดวา เด็กไทยมุสลิมมีความชุกในการเกิดโรคฟนผุและมีอัตราผุ
่ ้
ถอน อุดเฉลียมากกวาเด็กไทยพุทธอยางมีนัยสําคัญ (Thitasomakul, 2001) ซึ่งแสดงใหเห็นวา
่
ปญหาโรคฟนผุในภาคใตมีความรุนแรงเมื่อเปรียบเทียบกับผลการศึกษาในภาคอืน ๆ โดย
่
การศึกษาในเด็กไทยชาวกะเหรี่ยงจังหวัดลําพูน อายุ 13-48 เดือน พบวามีฟนผุรอยละ 32.3 มี

จํานวนฟนผุเฉลี่ยเพียง 1.1 ซี่ตอคน (Kanchanakamol และคณะ, 1996) การศึกษาเมื่อไมนาน
มานี้ของ Vachirarojpisan และคณะ (2004) ในอําเภออูทอง จังหวัดสุพรรณบุรี ซึ่งใชเกณฑ
วินิจฉัยรอยผุชนิดไมมีรู พบวาในเด็กอายุ 15-19 เดือน มีความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยสูงถึง
รอยละ 82.8 ทั้งนี้ความชุกของโรคฟนผุทแตกตางกัน อาจเกิดจากผลกระทบของสังคม วัฒนธรรม
ี่
และสิ่งแวดลอมของชาวไทยในภาคตางๆ ดวย

58. ตารางที่ 2-1 ความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยที่มีรายงานในประเทศทวีปเอเชีย คัดมาบางสวนจาก Ismail และ Sohn (1991)
ชนิดการ ฟนที่ใช ดานของฟนที่ จํานวน ความชุก ความ
ป ผูเขียน สภาวะ ประชาการ อายุ
ศึกษา ศึกษา ศึกษา ซี่ฟน รอยละ นาเชื่อถือ
Li ชุมชนชนบท
คาแคปปา=
1996 Navia และ ตัดขวาง โรคฟนผุ ประเทศจีน ทุกซี่ ทุกดาน 1+ 78.6-85.5 3-5 ป
0.86-0.88
Bian 2 ชุมชน
โรคฟนผุ โรงเรียนอนุบาล ฟนตัดบนและ
Douglass ฟนตัด 43 ในเด็ก
1995 ตัดขวาง ในฟนน้ํานม ปกกิ่ง ดานใกลกลาง 2+ - 3-6 ป
และคณะ ฟนเขี้ยว 3 ป
บน ประเทศจีน ของฟนเขี้ยวบน
โรคฟนผุ คณะทันต
Wyne ดานใกลริม
1995 ตัดขวาง จากการดูด แพทยศาสตร ฟนตัด 1+ 14.7 - < 6 ป
และคณะ ฝปาก
นม ซาอุดิอาระเบีย
51
โรคฟนผุ ดานใกลริมฝปาก
Yagot, โรงเรียนอนุบาล
จากการดูด ใกลลิ้น 12-53
บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
1990 Nazhat และ ตัดขวาง 39 แหงใน ฟนตัด 1+ 15.6 r=0.97
นมเปน ดานใกลกลาง เดือน
Kuder แบกแดด อิรัค
เวลานาน ไกลกลาง
โรคฟนผุ
Babeely คลินิกทันตกรรม ดานใกลริฝปาก 17-52
1998 ตัดขวาง จากการดูด ฟนตัด 1+ 28.9
และคณะ เด็กในคูเวต ดานใกลลิ้น เดือน
นมจากขวด

59. ตารางที่ 2-2 ความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยที่มีรายงานในทวีปอเมริกาและยุโรป คัดมาบางสวนจาก Ismail และ Sohn (1991)
ป ผูเขียน ชนิดการ สภาวะ ประชากร ฟนทีใช
่ ดานที่ศึกษา จํานวน คารอยละ ความ อายุ
ศึกษา ศึกษา ซี่ ของความชุก นาเชื่อถือ
1998 Lopez ตัดขวาง โรคฟนผุ ศูนยดูแลสุขภาพผูปกครองและเด็ก ฟนตัด ทุกดาน 1+ 53.9 - 3 ป
และคณะ ในเด็กปฐมวัย ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของ
เปอรโตริโก
1998 Weerheijm ตัดขวาง โรคฟนผุจาก เด็กที่ผูปกครองเขารวมโครงการ La- ฟนตัด 2+ 9.3 1-3.5
และคณะ การเลี้ยงนม Leche ประเทศเนเธอรแลนด ป
1995 Tsubouchi ตัดขวาง โรคฟนผุจาก โปรแกรม WIC เมืองแมรี่สวิว ไมไดระบุไว - - ฟนที่มีรอยขุนขาว - 1-3 ป
และคณะ การดูดนม (Marysville) รัฐวอชิงตัน และรอยผุ=46.8
ขวด
52
1994 Alaluusua ตัดขวาง โรคฟนผุ เด็กจากเมืองออริแมททิลา ฟนตัด ฟน ดานใกลแกม 1+ ที่ 19 เดือน=8 r = 0.97 19-36
และ (Orimattila) ตอนใตของประเทศ กราม (ที่อายุ หรือใกล ที่ 38 เดือน=14 เดือน
บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
Malmivirta ฟนแลนด 36 เดือน) เพดานหรือ
ดานบดเคี้ยว
1994 Domoto ตัดขวาง โรคฟนผุจาก โปรแกรม WIC เขตยากิมาแวลลีย ฟนตัด 1+ ฟนตัดบนผุ 1 0-3 ป
และคณะ การดูดนม วอชิงตัน เด็กอเมริกันเชื้อสายแม็กซิกัน ซี่=7 อยางนอยมี
ขวด ฟนหนาที่มีรอย
จุดขาว=30.4
1993 Grindefjord ตัดขวาง โรคฟนผุ เด็กจากชุมชนชานเมือง 8 แหงในส ทั้งหมด ทั้งหมด 1+ รอยผุเริ่มตน=5.3 2.5 ป
และคณะ ตอกโฮลม สวีเด็น รอยผุที่เปน
โพรง=6.4

60. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
53
ตารางที่ 2-3 สภาวะโรคฟนผุในเด็กอายุ 3 ป จากการสํารวจระดับประเทศ พ.ศ.2532 2537
2543-44และ2550 ในประเทศไทย (ปยะดา ประเสริฐสม 2545: 73 และ กระทรวง
สาธารณสุข กองทันตสาธารณสุข 2551: 41)
ความชุกของโรค อัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ย
พื้นที่ (เขต/ภาค) 2532 2537 2543- 2550 2532 2537 2543- 2550
2544 2544
เขตเมือง 62.6 59.4 64.0 55.1 3.9 3.2 3.6 2.7
เขตชนบท 66.8 67.8 70.3 67.2 3.9 3.8 4.0 3.6
กรุงเทพฯ 66.7 48.5 37.5 39.3 4.3 2.3 1.5 2.0
กลาง 82.6 70.4 67.7 69.8 5.2 4.2 3.8 3.6
เหนือ 66.4 60.4 67.0 56.5 3.8 3.1 3.8 3.1
ตะวันออกเฉียงเหนือ 56.7 58.1 70.1 61.6 3.2 3.0 3.9 2.9
ใต 73.6 66.8 71.2 64.0 4.4 3.9 4.0 4.0
ทั้งประเทศ 66.5 61.7 65.7 61.4 4.0 3.4 3.6 3.2
ตารางที่ 2-4 ความชุกของโรคฟนผุในฟนน้ํานมเด็กอายุ 3 ป จากการสํารวจระดับจังหวัด ระหวาง
ป พ.ศ. 2534 – 2541 (ศรีสุดา ลีละศิธร และคณะ 2544: 9)
ภาค (จํานวนจังหวัด) ชวงความชุกของโรคฟนผุ (รอยละ)
กลาง (4) 57.3 – 80.8
เหนือ (10) 27.5 – 81.3
ตะวันออกเฉียงเหนือ (14) 40.0 – 88.7
ใต (4) 72.4 – 80.4

61. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
54
ผลกระทบที่เกิดจากโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
การเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยมีผลตอสุขภาพโดยรวมของเด็ก Acs และคณะ (1992)
พบว า ในกลุม เด็ ก ซึ่ ง มี อายุ เ ฉลี่ ย 3.2 ป เด็ก ที่เ ปน โรคฟ น ผุ ที่เ กิ ด จากการเลี้ ย งลู ก ด ว ยนมที่ ไ ม
เหมาะสม และมีการผุทะลุเนื้อเยื่อในอยางนอย 1 ซี่ จะมีน้ําหนักตัวนอยกวาเด็กในกลุมควบคุม
อยางมีนัยสําคัญ ซึ่งสอดคลองกับการศึกษาของ Ayhan, Suskan และYildrim (1996) ที่พบวาเด็ก
ที่มีโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยจะมีน้ําหนักและสวนสูงต่ํากวาเด็กในกลุมควบคุมอยางมีนัยสําคัญ
เนื่องจากในภาวะที่เด็กมีความเจ็บปวดและอยูในระหวางการติดเชื้อของฟน เด็กจะรับประทาน
อาหารไดนอยลง ความเจ็บปวดที่รบกวนการนอนของเด็กจะทําใหมีการหลั่งฮอรโมนที่ควบคุมการ
เจริญเติบโตของรางกาย (growth hormone) ลดลง รางกายจะเพิ่มการสรางสารกลูโคคอรติคอยด
(glucocorticoid) เพื่อตอบสนองตอความเจ็บปวด และขณะที่รางกายมีการติดเชื้อ อัตราการเผา
ผลาญพลั ง งานโดยรวมในร า งกายเพิ่ ม ขึ้ น ซึ่ ง ผลที่ เ กิ ด ขึ้ น จะรบกวนต อ การเจริ ญ เติ บ โตและ
พัฒนาการตามปกติของเด็ก นอกจากนี้ยังมีการศึกษาพบวา โรคฟนผุสงผลตอคุณภาพชีวิตของ
เด็ก เชน ความเจ็บปวด การบดเคี้ยวอาหาร ปริมาณอาหารที่รับประทาน และการนอนหลับ โดย
ภายหลังจากการบูรณะฟนภายใตการดมยาสลบในเด็กที่มีฟนผุลุกลาม จะทําใหเด็กมีคุณภาพ
ชีวิตดีขึ้น (Low, Tan และ Schwartz, 1999; Thomas และ Primosch, 2002) ในเด็กที่มีการ
สูญเสียฟนหนาน้ํานมบนไปตั้งแตอายุนอยๆ จะสงผลตอพัฒนาการในการพูด และความเชื่อมั่นใน
ตนเองของเด็กอีกดวย (Davies, 1998)
มีการศึกษามากมายที่พบวาการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ทําใหเด็กมีความเสี่ยงในการ
เกิดฟนผุที่ฟนน้ํานมและฟนแทซี่อื่นๆในอนาคต โดยการศึกษาของ Johnsen และคณะ (1986) ใน
กลุมเด็กอายุต่ํากวา 40 เดือน พบวาเด็กที่มีฟนผุที่เกิดจากการเลี้ยงลูกดวยนมที่ไมเหมาะสมจะมี
โอกาสผุบริเวณดานประชิดในฟนหลังน้ํานมมากกวากลุมเด็กที่ไมมีฟนผุชนิดนี้ เมื่อติดตามผลดวย
ภาพถายรังสีอยางนอย 18 เดือน ถึงแมวาเด็กที่มีฟนผุจะไดรับการบูรณะฟนในชองปากทั้งหมดไป
แลวกอนถึงระยะติดตามผลก็ตาม ซึ่งสอดคลองกับการศึกษาของคนอื่นๆ เชน Greenwell และ
คณะ (1990) ที่พบวาเด็กที่มีฟนผุในชุดฟนน้ํานม จะมีแนวโนมสูงในการเกิดฟนผุบริเวณดาน
ประชิดของฟนหลังน้ํานมในระยะชุดฟนผสมและจะมีความสัมพันธกับการผุบริเวณหลุมและรอง
ฟนของฟนแทอีกดวย Kaste และคณะ (1992) ทําการศึกษายอนหลังจากประวัติการตรวจสภาพ
ชองปากของเด็ก พบวาเด็กอายุ 5 ป ที่มีฟนหนาน้ํานมบนผุอยางนอย 2 ซี่ จะมีโอกาสเสี่ยงตอการ
มีอัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ยในฟนแทตั้งแต 5 ซี่ ขึ้นไปเมื่อเด็กอายุ 15 ป ถึง 1.6 เทา และถาเด็กมีอัตรา

62. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
55
ผุ ถอน อุดเฉลี่ยในฟนน้ํานมตั้งแต 5 ซี่ ขึ้นไปเมื่ออายุ 5 ป จะมีโอกาสเสี่ยงเพิ่มขึ้นเปน 2.4 เทา
O’Sullivan และ Tinanoff (1993a, 1996) พบวา เด็กที่มีการผุบริเวณฟนหนาน้ํานมบน หรือ
บริเวณหลุมและรองฟนของฟนกรามน้ํานม จะมีโอกาสเสี่ยงตอการเกิดฟนผุในบริเวณอื่นๆ คือ
หลุ ม และร อ งฟ น ด า นประชิ ด ของฟ น และผิ ว เรี ย บด า นแก ม และด า นลิ้ น ของฟ น น้ํ า นมซี่ อื่ น ๆ
มากกวาเด็กที่ไมมีฟนผุอยางมีนัยสําคัญ และพบวาการผุที่ฟนหนาน้ํานมบนนั้นเปนตัวบงชี้ที่
สําคัญในการเกิดฟนผุในอนาคต ระวีวรรณ ปญญางามและ ยุทธนา ปญญางาม (2535) ยังได
รายงานความสัมพันธระหวางการผุของฟนหนาน้ํานมบนกับการผุในฟนกรามน้ํานม โดยพบวา
เด็กที่มีฟนหนาน้ํานมบนผุจะมีโอกาสเกิดฟนผุในฟนกรามน้ํานม (relative odds) ตั้งแต 4.94-
13.38 เทา Al-Shalan, Erickson และ Hardie (1997) ทําการศึกษายอนหลังจากแฟมประวัติ
ผูปวยเด็ก พบวาเด็กที่มีฟนหนาน้ํานมผุจะเปนปจจัยเสี่ยงที่สําคัญตอการเพิ่มอัตราผุ ถอน อุดใน
ฟนน้ํานมและฟนแท รวมทั้งอัตราผุ ถอน อุดในฟนกรามแทซี่ที่หนึ่งในอนาคตดวย นอกจากนี้
Grindefjord , Dahllöf และ Modéer (1995) ไดศึกษาระยะยาวไปขางหนา 1 ป เพื่อดูการลุกลาม
ของรอยผุในเด็กจากชวงอายุ 2.5 ป จนถึง 3.5 ป พบวากลุมที่ไมมีฟนผุที่อายุ 2.5 ป มีการเกิดรูผุ
ใหมรอยละ 29 และมีฟนผุเฉลี่ย 0.9 ดานตอคน แตกลุมที่มีการผุที่อายุ 2.5 ป จะมีรูผุใหมสูงถึง
รอยละ 92 และมีฟนผุเฉลี่ย 6.4 ดานตอคน แสดงใหเห็นวา เด็กที่มีฟนผุตั้งแตเล็กๆ จะมีการผุ
ลุกลามของโรคไดมากกวา และมีจํานวนรอยผุเกิดใหมสูงกวาเด็กที่ไมผุดวย
การรักษาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยโดยเฉพาะในเด็กเล็กที่ไมใหความรวมมือทําไดยาก และ
หากไมสามารถหยุดการดําเนินของโรคได ทําใหตองรักษาดวยวิธีการที่ยุงยากมากขึ้น เชน การ
รักษาเนื้อเยื่อใน และการทําครอบฟน ซึ่งถาโรคลุกลามไปมาก อาจตองทําการรักษาภายใตการดม
ยาสลบ ทําใหเด็กเกิดความเสี่ยงมากขึ้น และคาใชจายในการรักษาสูงขึ้นอีกดวย ทําใหผูปกครอง
สวนหนึ่งไมสามารถพาเด็กมารับการรักษาจนเสร็จสมบูรณได โรคจึงยังคงมีการดําเนินตอไปและ
รุนแรงมากขึ้น (Ramos-Gomez และคณะ, 1996; Tinanoff และ O’Sullivan, 1997; Tinanoff,
1998) โดยเฉพาะอยางยิ่งฟนน้ํานมที่รากยังสรางไมเสร็จสมบูรณและติดเชื้อจนฟนตาย ซึ่งในอดีต
จําเปนตองถอนออก เพราะรักษาคลองรากฟนไมได Trairatvorakul (1998) ไดรายงานวิธี
เหนี่ยวนําใหปลายรากฟนน้ํานมปดเปนรายแรก ทําใหสามารถรักษาคลองรากฟนไดและสามารถ
อนุรักษฟนดังกลาวจนหลุดไปเองตามธรรมชาติไดและมีฟนแทขึ้นมาปกติ โดยติดตามผลเปน
ระยะเวลา 6 ป
Almeida และคณะ (2000) พบวาในเด็กที่มีโรคฟนผุในชวงปฐมวัย หลังจากที่ไดทําการ
บูรณะฟนภายใตการดมยาสลบแลว แมจะไดมีการใหคําแนะนําทันตกรรมปองกันอยางกวางขวาง

63. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
56
แตยังคงพบวาเมื่อมาติดตามผลที่ 6-9 เดือน เด็กกลุมนี้จะพบรอยโรคผุใหมสูงกวาเด็กกลุมที่
ปราศจากฟนผุอยางมีนัยสําคัญ และยังพบวารอยละ 17 ของเด็กกลุมนี้ ตองทําการบูรณะฟน
ภายใตการดมยาสลบ
Filstrup และคณะ (2003) ศึกษาถึงผลกระทบของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยตอคุณภาพชีวิต
ที่สัมพันธกับสุขภาพชองปาก โดยทําการสอบถามเด็กและบิดามารดากอนการรักษา และหลังจาก
การรักษาเสร็จสิ้นแลว 4 สัปดาห พบวาในครั้งแรกที่มาพบทันตแพทย คุณภาพชีวิตของเด็กที่เปน
โรคนี้จะต่ํากวาเด็กที่ไมมีฟนผุอยางมีนัยสําคัญ และหลังการรักษาเด็กกลุมที่เปนโรคฟนผุในเด็ก
ปฐมวัยจะมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับกอนการรักษาอยางมีนัยสําคัญ
ในสวนของภาครัฐบาล แมวาจะมีพระราชบัญญัติประกันสุขภาพถวนหนาเพื่อใหเกิด
ความเทาเทียมในการเขาถึงบริการทางสุขภาพของประชากรไทย แตในกรณีที่โรคลุกลามไปมาก
โดยเฉพาะในเด็กเล็ก การรักษาจะยุงยากมากขึ้น ถึงแมการรักษาเนื้อเยื่อในฟนน้ํานมจะระบุไววา
เปนสิทธิประโยชนของการประกันสุขภาพถวนหนา ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, พิมพา จันทร และวรา-
พรรณ ตันพัฒนอนันต (2548) พบวารอยละ 51 และ 46 ของทันตแพทยไมสามารถใหบริการพัล-
เพคโตมี และพั ล โพโตมี ได ต ามข อ บ ง ชี้ เนื่ อ งจากปริ ม าณผู ป ว ยมากและไม ส ามารถจั ด การ
พฤติกรรมเด็กได รวมทั้งหลังการรักษาเนื้อเยื่อในฟนน้ํานมเหลานี้จําเปนตองบูรณะดวยครอบฟน
เหล็กไรสนิม ซึ่งไมรวมอยูในชุดสิทธิประโยชน และผูปกครองก็ไมสามารถจายคารักษาเองได
ทันตแพทยจึงมักเลือกถอนฟนน้ํานมเหลานี้ซึ่งจะกอใหเกิดผลกระทบตามมา คือ มีการสูญเสีย
พื้นที่ในขากรรไกรซึ่งตองใสเครื่องกันที่ โดยงานชนิดนี้ก็ไม รวมอยูในชุดสิทธิประโยชนเชนกัน
(สํานักงานประกันสุขภาพ, 2544) ทําใหเด็กไทยในครอบครัวที่มีรายไดนอยยังขาดการเขาถึง
บริการทางทันตกรรมอยางสมบูรณ จึงจําเปนอยางยิ่งที่จะตองหามาตรการปองกันไมใหเกิดโรคขึ้น
เพราะนอกจากคาใชจายในการปองกันโรคจะต่ํากวาคาใชจายในการรักษาแลว การที่เด็กไทยมี
สุขภาพชองปากดี ยังสงผลตอคุณภาพชีวิตของประชากรของประเทศในอนาคตอีกดวย
สาเหตุและปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
Davies (1998) ไดสรุปสาเหตุของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย วาเกิดจากปจจัยหลัก 2 สวน
คือ ปจจัยจากตัวบุคคลเอง ไดแก ฟนและน้ําลาย และปจจัยทางสิงแวดลอม ไดแก ปจจัยทั่วๆไป
่
ปจจัยเฉพาะที่ และปจจัยทางสังคม ดังตารางที่ 2-5

64. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
57
ตารางที่ 2-5 ปจจัยที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Davies 1998: 111)
ปจจัยโฮสต ปจจัยสิ่งแวดลอม
น้ําลาย เคลือบฟน ทั่วไป เฉพาะที่ สังคม
การไหล ไฮโปเพลเซีย พันธุกรรม อาหาร การศึกษา
การปรับกรดดาง การซึมผาน ชาติพันธุ อนามัยชองปาก สถานะเศรษฐกิจ
ไลโซไซม ปริมาณฟลูออไรด อายุ พฤติกรรม
แลกโตเฟอรริน สวนประกอบเคมี โภชนาการ การดูแลสุขภาพ
เพอรออกซิเดส โภชนาการมารดา ประเพณีและ
มิวซินส โรค นิสัย
ไกลโคโปรตีน ฟลูออไรด
ไซแอลิน
ไลปดส
IgA
สวนประกอบเคมี
IgG
โดยทัวไปแลวเมื่อพิจารณาถึงสาเหตุที่ทาใหเกิดฟนผุ สามารถพิจารณาได 2 ทางหลัก
่ ํ
ไดแก ปจจัยทางชีววิทยาและปจจัยเสี่ยงอืนๆ
่
1. ปจจัยทางชีววิทยา
โรคฟนผุเปนโรคติดเชื้อที่สามารถสงผานจากบุคคลหนึ่งไปยังอีกบุคคลหนึงได โดยสาเหตุ
่
หลักเกิดจากปจจัย 3 ประการ คือ แบคทีเรียที่ทาใหเกิดฟนผุ อาหารประเภทคารโบไฮเดรต และ
ํ
ฟน รวมทั้งตองอาศัยระยะเวลาในการเกิดโรคขึ้น (รูปที่ 2-2) การเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยซึ่งเปน
รูปแบบที่รุนแรงของโรคฟนผุ ก็สามารถอธิบายไดดวยปจจัยดังกลาวเชนกัน (Seow, 1998)

65. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
58
เวลา
อาหาร เชื้อแบคทีเรียที่
ทําใหเกิดฟนผุ
โรคฟนผุ
ฟนและโฮสตที่งายตอ
การเกิดฟนผุ
รูปที่ 2-2 ปจจัยซึ่งเปนสวนประกอบของกระบวนการเกิดโรคฟนผุ (Keyes และ Jordan,
1963: 5)
การเกิดฟนผุจะเริ่มขึ้นเมื่อมีการสรางกรดอินทรีย เชน กรดแลกติก (lactic acid) กรดอะ-
ซิติค (acetic acid) เปนตน โดยกระบวนการไกลโคลิสิส (glycolysis) ของแบคทีเรียซึ่งอาศัย
อาหารประเภทคารโบไฮเดรตเปนแหลงพลังงาน กรดที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยานี้จะทําใหคา pH ใน
ชองปากลดลง โดยปกติแลวกรดที่เกิดขึ้นนี้จะถูกทําใหเปนกลางโดยระบบบัฟเฟอร (buffer) ที่
สําคัญ ไดแก ระบบบัฟเฟอรในน้ําลาย เชน สารประกอบไบคารบอเนต เพื่อใหเกิดความสมดุลของ
สภาวะความเปนกรดดาง แตถากรดถูกผลิตมากจนคา pH ในชองปากลดลงต่ํากวา คา pH วิกฤต
(critical pH) คือ 5.2 - 5.5 จะทําใหเกิดการสูญเสียแรธาตุ (demineralization) ของผิวเคลือบฟน
ได ดั ง นั้ น การเกิ ด ฟ น ผุ จึ ง เป น การเสี ย สมดุ ล ระหว า งการสู ญ เสี ย แร ธ าตุ กั บ การคื น แร ธ าตุ
(remineralization) (Seow, 1998) ซึ่งสามารถเขียนเปนแผนภูมิไดดังนี้ (รูปที่ 2-3)

66. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
59
น้ําตาลทีทําใหฟนผุยากหรืองาย
่ 
ความถี่ในการกิน
การชะลางออกจากชองปาก น้ํารองเหงือก
การตานเชื้อแบคทีเรีย
คารโบไฮเดรตที่ + เชื้อแบคทีเรียที่
หมักเปนกรดได ทําใหฟนผุ
กรด การตานเชื้อแบคทีเรีย
การบัฟเฟอร น้ําลาย
การชะลาง
การสูญเสียแรธาตุ การคืนแรธาตุ
ผิวฟน
ไฮโปเพลเชีย
ของเคลือบฟน
โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
รูปที่ 2-3 แผนภูมิกระบวนการเกิดโรคฟนผุ (Seow, 1998: 9)
1.1 แบคทีเรียที่ทําใหเกิดฟนผุ
ปจจุบันเปนที่ยอมรับกันแลววาแบคทีเรียที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุ คือ กลุมมิวแทนส
สเตร็ปโตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) โดยชนิดที่พบไดบอยที่สุดในมนุษย คือ สเตร็ป
โตค็อกคัสมิวแทนส (Streptococcus mutans หรือ S. mutans) และ สเตร็ปโตค็อกคัสซอบรินัส
(Streptococcus sobrinus หรือ S. sobrinus) (Van Houte, 1994) มีการศึกษา พบวา MS เปน
เชื้อหลักที่แยกไดในเด็กที่มีโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Van Houte, Gibbs และ Butera, 1982;

67. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
60
Berkowitz, Turner และ Hughes, 1984; Alaluusua และคณะ,1996) โดยพบสัดสวนของเชื้อ
S.mutans ในคราบจุลินทรียของเด็กที่มีประวัติการดูดนมขวดขณะหลับถึงรอยละ 30 (Berkowitz
และคณะ, 1984) จนถึงมากกวารอยละ 50 ของจํานวนเชื้อในคราบจุลินทรียทั้งหมดที่เพาะเลี้ยงได
และพบวาเชื้อ S.mutans มีปริมาณสูงมากในคราบจุลินทรียบริเวณรอยผุ ขอบของรอยโรคจุดขาว
และผิวฟนปกติของฟนหนาน้ํานมบนในเด็กที่มีโรคฟนผุ (Van Houte และคณะ, 1982) Köhler,
Andréen และ Jonsson (1984) พบวาในเด็กอายุ 3 ป ที่ตรวจพบเชื้อ S.mutans จะมีฟนผุรอยละ
52 แตถาตรวจไมพบเชื้อ จะมีฟนผุเพียงรอยละ 3 สอดคลองกับการศึกษาของคนอื่นๆที่พบวา
ความชุกในการเกิดฟนผุมีความสัมพันธกับการตั้งถิ่นฐานของเชื้อ S.mutans (Van Houte,
Yanover และ Brecher, 1981; Thorild, Lindau-Jonson และ Twetman, 2002) ในเด็กที่เลี้ยง
ดวยนมมารดาและมีฟนผุลุกลาม พบวามีเชื้อ S.mutans ในคราบจุลินทรียมากกวาเด็กที่ไมมีฟนผุ
ถึง 100 เทา (Matee และคณะ, 1992) และพบวาระดับของเชื้อ S.mutans ในน้ําลายของเด็ก มี
ความสัมพันธเชิงบวกกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Grindefjord และคณะ, 1995a;
Milgrom และคณะ, 2000) Ramos-Gomez และคณะ (2002) พบวาปริมาณเชื้อแบคทีเรียใน
น้ําลายมีความสัมพันธกับโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยเด็กที่มีโรคฟนผุจะพบเชื้อมากกวาเด็กที่มีฟน
ผุระยะเริ่มแรกและเด็กที่ไมมีฟนผุตามลําดับ โดยในเด็กเล็กจะมีระดับของเชื้อในการกอโรคฟนผุ
(cariogenic bacterial threshold) ต่ําสุดซึ่งจะต่ํากวาของเด็กโตและผูใหญอยางมีนัยสําคัญ
เชื้อ MS มีความรุนแรงมากกวาเชื้ออื่นๆในการกอโรคฟนผุ เนื่องจากเชื้อชนิดนีมคณสมบัติ
้ ี ุ
เหนือกวาเชื้ออื่นๆ ในชองปาก ไดแก สามารถยึดติดกับผิวเคลือบฟน โดยการสรางสารพอลิแซ็กคา
ไรดนอกเซลล (extracellular polysaccharide) ที่เรียกวากลูแคนที่ไมละลายในน้ํา (water-
insoluble glucan) จากน้ําตาลซูโครส ซึ่งทําใหเกิดการยึดติดของเชื้อกับผิวฟนที่แข็งแรงและผัน
กลับไมได และในสภาวะที่มีน้ําตาลซูโครสมากเกินพอ S.mutans จะสามารถสรางพอลิแซ็กคาไรด
ในเซลล (intracellular polysaccharide) เก็บไวได ทําให S.mutans สามารถผลิตกรดไดอยาง
ตอเนื่อง แมในเวลาที่มีแหลงอาหารภายนอกเซลล (exogenous substrate) นอย เชน ชวงที่ไมมี
อาหารประเภทคารโบไฮเดรต หรือ ในระหวางนอนหลับ ทําใหมีการสูญเสียแรธาตุของผิวเคลือบ
ฟนตอไปได นอกจากนี้ MS ยังสามารถผลิตกรดไดเปนจํานวนมาก โดยเฉพาะกรดแลกติก ซึ่งมี
ความสําคัญทําใหเกิดการละลายของผิวเคลือบฟน และเชื้อสามารถทนตอสภาวะที่เปนกรดไดสูง
ทําใหสามารถตั้งถิ่นฐานและคงสภาพอยูในสภาวะที่เปนกรดได (Seow, 1998)
สําหรับการตั้งถิ่นฐานของเชื้อ MS การศึกษาที่ผานมาสวนใหญจะไมพบ MS ในเด็กทารก
ที่ฟนน้ํานมยังไมขึ้น (Berkowitz, Jordan และ White, 1975; Berkowitz, Turner และ Green,

68. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
61
1980; Caufield, Cutter และ Dasanayake, 1993; Li และ Caufield, 1995; Karn, O’Sullivan
และ Tinanoff, 1998) เนื่องจากเชื้อ MS ตองการพื้นผิวที่ไมสามารถหลุดออกไดในการตั้งถิ่นฐาน
ดังนั้นจะเริ่มพบ MS ไดในทารกที่มีฟนน้ํานมขึ้นในชองปาก หรือในทารกเพดานโหวที่ใสเพดาน
เทียมอะคริลิก (Berkowitz และคณะ, 1975) แตการศึกษาในระยะหลัง มักจะพบเชื้อ S.mutans
ในเด็กที่ยังไมมีฟนขึ้น (Milgrom และคณะ, 2000; Ramos-Gomez และคณะ, 2002) Wan,
Seow และPurdie (2001, 2003) ทําการศึกษาระยะยาวในเด็กตั้งแตแรกเกิดจนถึง 2 ป พบวาใน
เด็กอายุ 6 เดือน กอนฟนน้ํานมขึ้น จะพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อ S.mutans ในชองปากมากกวา
รอยละ 50 และเมื่อเด็กอายุ 24 เดือน จะตรวจพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อ S.mutans ในชองปากสูง
ถึงรอยละ 84 สอดคลองกับการศึกษาจํานวนมากที่พบวา อัตราการติดเชื้อ S.mutans ในเด็ก
ทารกจะเพิ่มขึ้นตามอายุและจํานวนฟนที่ขึ้นในชองปาก เนื่องจากมีพื้นที่ในการยึดเกาะของเชื้อ
มากขึ้น ชวงอายุที่มีการติดเชื้อ MS แตกตางกันไปในแตละการศึกษา การศึกษาสวนใหญจะพบ
การตั้งถิ่นฐานของเชื้อตั้งแตกอนอายุ 1 ป โดยสอดคลองกับการขึ้นของฟนหนาน้ํานม (Berkowitz
และคณะ, 1975; Grindefjord และคณะ, 1995b; Karn, O’Sullivan และTinanoff, 1998; Mohan
และคณะ, 1998) ซึ่งขัดแยงกับการศึกษาของ Caufield, Cutter และDasanayake (1993) ที่
พบวาชวงเวลาจําเพาะในการติดเชื้อ คือเมื่อเด็กอยูในชวงอายุ 19-31 เดือน (อายุเฉลี่ย 26 เดือน)
ซึ่งเปนชวงที่ฟนกรามน้ํานมเริ่มขึ้น ถาพนระยะเวลานี้ การติดเชื้อ MS จะนอยลงและการเกิดโรค
ฟนผุจะนอยลงดวย Köhler, Andrèen และ Jonsson (1988) พบวาอายุที่ตรวจพบ MS สัมพันธ
กับการเกิดฟนผุ โดยถาพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อเร็ว เด็กจะมีโอกาสผุมากขึ้น โดยเด็กที่ตรวจพบ
เชื้อเมื่ออายุ 2 ปจะมีฟนผุ รอยละ 89 และอัตราผุ อุดเฉลี่ยเทากับ 5 ดานตอคน แตเด็กที่ตรวจพบ
เชื้อเมื่ออายุ 4 ปมีฟนผุเพียงรอยละ 25 และมีอัตราผุ อุดเฉลี่ยเทากับ 0.3 ดานตอคน ซึ่งผล
สอดคลองกับการศึกษาของ Karn และคณะ (1998) ในขณะที่ Wan และคณะ (2001) ไมพบ
ความสัมพันธระหวางอายุที่ตรวจพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อกับการเกิดฟนผุของเด็ก เนื่องจากมี
ปจจัยอื่นๆที่เกี่ยวของอีก เชน การบริโภคอาหารหวาน การทําความสะอาดชองปาก เปนตน
เชื้อ MS จะถายทอดไปสูเด็กทางน้ําลาย โดยแหลงที่มาที่สําคัญที่สุด คือ มารดาของเด็ก
ทารก ซึ่งจากการศึกษาพบวา มารดาและทารกจะตรวจพบ MS ที่เหมือนกันทั้งรูปแบบพันธุกรรม
(genotype) และรูปแบบปรากฏ (phenotype) (Kohler และ Bratthall, 1978; Berkowitz และ
Jones, 1985; Li และ Caufield, 1995) เนื่องจากมารดาเปนบุคคลที่ใกลชิดกับเด็กทารกมากที่สุด
โดยการสงผานเชื้ออาจเปนทางตรง เชน การกอดจูบเด็ก หรือ ทางออมโดยผานทางภาชนะที่มีการ
ปนเปอนของน้ําลายที่มีเชื้ออยู เชน การใชชอนรับประทานอาหารรวมกัน การใชแปรงสีฟน ยาสีฟน 

69. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
62
รวมกัน รวมทั้งพฤติกรรมที่มีการสัมผัสใกลชิด เชน การใหนมมารดา การหลับของทารกขาง ๆ
มารดา (Wan และคณะ, 2003) วิภาพร ลอมศิริอุดม และชุติมา ไตรรัตนวรกุล (2551) พบวา ผู
เลี้ยงดูเด็กในภาคอีสานจะเคี้ยวขาวเหนียวปอนเด็กตั้งแตเด็กยังไมมีฟนหนาขึ้นโดยนําขาวที่เคี้ยว
ปอนเด็กโดยตรงหรือบางคนนํา ไปหอใบตองอัง ไฟ การเคี้ยวข าวเหนียวปอนเด็กนี้อาจเปนวิธี
สงผานเชื้อ MS จากชองปากผูเลี้ยงดูไปยังชองปากเด็กตั้งแตชวงตนของระยะปฐมวัยได
จํานวนเชื้อ MS ในน้ําลายของเด็กทารกมีความสัมพันธกับระดับเชื้อ MS ในน้ําลายมารดา
กลาวคือ มารดาที่มีปริมาณ MS น้ําลายสูง มีแนวโนมที่ลูกจะมี MS ในน้ําลายสูงดวย (Van Houte
และคณะ, 1981; Thorild และคณะ, 2002) นอกจากนี้ระดับ MS ในน้ําลายมารดาจะมีผลตอ
อัตราการติดเชื้อในลูก โดยการศึกษาในเด็กอายุ 8-18 เดือน พบวา ถามารดามีความเขมขนของ
เชื้อ S.mutans ในน้ําลายมากกวา 105 โคโลนี ลูกจะมีอัตราการติดเชื้อรอยละ 58 แตถามารดามี
ความเขมขนของเชื้อ S.mutans ในน้ําลายต่ํากวาหรือเทากับ 103 โคโลนี ลูกจะมีอัตราการติดเชื้อ
ลดลงเหลือรอยละ 6 (Berkowitz, Turner และGreen, 1981)
นอกจากนี้ยังพบวามีการสงผานเชื้อ MS จากเด็กกอนวัยเรียนไปยังเพื่อน Mattos-Graner
และคณะ (2001) พบวาเด็กหลายคนมีรูปแบบพันธุกรรมสายพันธุ MS เดียวกัน นอกจากนี้ van
Loveren, Buijs และ ten Cate (2000) แสดงใหเห็นวาเมื่อเด็กไดรับเชื้อนี้หลังอายุ 5 ป อาจมีเชื้อ
สายพันธุเดียวกัน ทั้งบิดา มารดา และเด็ก แสดงถึงการสงผานเชื้อระหวางสมาชิกในครอบครัว
การตั้งถิ่นฐานของเชื้อ S.mutans ยังมีความสัมพันธกับปจจัยทางพฤติกรรมอื่นๆ เชน การ
รับประทานอาหารหวาน การดูดของเหลวหวานจากขวด (Mohan และคณะ, 1998; Thorild ,
Lindau และ Twetman, 2003; Wan และคณะ, 2003) การรับประทานขนมและการทําความ
สะอาดชองปาก (Seow, Cheng and Wan, 2003; Wan และคณะ, 2003) โดย Seow และคณะ
(2003) ศึกษาผลของการใหทันตสุขศึกษาและสอนแปรงฟนตอระดับเชื้อ MS พบวาเด็กที่ตรวจไม
พบเชื้อ MS ในครั้งแรก จะมีความถี่ในการแปรงฟนสูงกวาและรับประทานขนมนอยกวาเด็กที่ตรวจ
พบเชื้อ เมื่อติดตามผลใน 4 สัปดาห ภายหลังจากการสอนทันตสุขศึกษาและสอนแปรงฟน พบวา
รอยละ 25 ของเด็กที่ตรวจพบเชื้อครั้งแรก กลับไมพบเชื้อในการตรวจครั้งที่สอง โดยเกิดจากการให
ทันตสุข-ศึกษาแกมารดาและความถี่ในการแปรงฟนเด็กสูงขึ้น แมวาการรับประทานขนมของเด็ก
ยังเหมือนเดิม
นอกจากเชื้อ MS แลว ยังมีเชื้อแลกโตเบซิลไล (lactobacilli) ที่พบวามีบทบาทในการเกิด
โรคฟนผุ โดยพบเชื้อจํานวนนอยในคราบจุลินทรียที่เก็บจากบริเวณรอยโรคจุดขาวหรือผิวฟนปกติ

70. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
63
แตพบมากในฟนที่มีรูผุ แสดงวาเชื้อนี้มีบทบาทในการลุกลามของโรคมากกวาการกอโรค (Van
Houte และคณะ, 1982; Matee และคณะ, 1992)
1.2 ฟนและสภาวะแวดลอมในชองปาก
ปจจัยดานสภาวะแวดลอมในชองปาก
น้ําลายมีบทบาทสําคัญในการปองกันโรคฟนผุ คือ ชวยชะลางอาหาร ปรับสภาพความ
เป น กรดด า งในช อ งปากให ส มดุ ล และยั บ ยั้ ง การเจริ ญ เติ บ โตของแบคที เ รี ย ในน้ํ า ลายมี
สวนประกอบของโปรตีน ที่ ยับยั้งแบคทีเ รียได เชน ไลโซไซม (lysozyme) แล็ก โตเฟอรริน
(lactoferrin) เพอรออกซิเดส (peroxidase) แอกกลูทินิน (agglutinin) และโปรตีนที่มีฮิสทิดีนเปน
องคประกอบสูง (histidine-rich protein) สารประกอบตางๆ เชน ระบบกรดคารบอนิกไบ
คารบอเนต (carbonic acid-bicarbonate system) และระบบฟอสเฟต (phosphate system) ใน
น้ําลายชวยบัฟเฟอรในชองปากใหสมดุลได นอกจากนี้ยังมีระบบภูมิคุมกัน เชน ซีครีทอรี อิมมูโน
กลอบูลิน เอ (secretory immunoglobulin A) ที่ผลิตออกมาจากตอมน้ําลายจะชวยยับยั้งการยึด
เกาะและชวยสลายฤทธิ์เอนไซมของแบคทีเรีย อิมมูโนกลอบูลิน จี (immunoglobulin G) จากรอง
เหงือกจะชวยเม็ดเลือดขาวในการดักจับเชื้อตางๆ มีการศึกษาพบวา ระดับการทํางานของไลโซ
ไซมและความเขมขนของอิมมูโนกลอบูลิน เอ ในเด็กกอนวัยเรียนที่ไมมีฟนผุจะสูงกวากลุมที่มีฟนผุ
(Twetman, Lindner และ Modeer, 1981) ดังนั้นเด็กที่มีความบกพรองของระบบภูมิคุมกันจึงมี
ความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุไดมากกวาเด็กปกติ(Davenport, 1990) คุณสมบัติดานการชะลาง
อาหาร การบัฟเฟอรของน้ําลาย และการยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียจะขึ้นกับอัตราไหล
ของน้ําลาย โดยพบวาในชวงเวลาที่นอนหลับ จะมีอัตราไหลของน้ําลายลดลง (Scheneyer และ
คณะ, 1956) ซึ่งตามปกติแลวเด็กมีการนอนหลับมากกวาผูใหญ หากเด็กไดรับอาหารที่มีน้ําตาล
ในชวงนี้หรือมีน้ําตาลตกคางในชองปากจะทําใหมีความเสี่ยงตอการเกิดฟนผุสูงขึ้น (Seow, 1998)
นอกจากนี้ยังพบวา อัตราไหลของน้ําลายในเด็กจะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยพบปริมาณโซเดียม โปแต
สเซี ย ม คลอไรด แ ละโปรตี น มี จํ า นวนน อย ในชว ง 1 ป แ รก ซึ่ ง อาจเป น สาเหตุ ข องโรคฟ น ผุ
เนื่องจากสภาวะในชองปากเอื้อตอการสูญเสียแรธาตุบนผิวฟนมากกวาการคืนแรธาตุบนผิวฟน
(Davenport, 1990)
ตําแหนงของฟนในชองปากก็มีผลตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยพบวาตําแหนง
การผุจะพบบริเวณฟนหนาน้ํานมบนมากที่สุด โดยมีผลตอฟนหนาน้านมลางนอยที่สุด เนื่องจาก
ํ

71. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
64
ฟนหนาลางอยูใกลกับรูเปดของตอมน้ําลาย มีลนคอยชวยในการทําความสะอาดและปองกันไมให
ิ้
คราบน้ํานมมาจับบริเวณตัวฟน (Gardner, Norwood และ Eisenson, 1977; Dilley, Dilley และ
Machen, 1980; Johnsen และคณะ, 1984) Hanaki และคณะ (1993) พบวาการชะลางกลูโคส
บนผิวฟนของน้ําลาย จะต่าสุดที่บริเวณดานริมฝปากของฟนตัดบนและดานใกลแกมของฟนกราม
ํ
ลาง ทําใหสารอาหารตกคางในบริเวณนี้ไดมากกวาบริเวณอื่นๆในชองปาก
Moss (1996) เสนอวา ปริมาณและคุณภาพของน้ําลายบริเวณฟนตัดน้ํานมบนนาจะเปน
สาเหตุสําคัญในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย เนื่องจากลักษณะของน้ําลายในบริเวณนี้จะมี
ความสามารถในการบัฟเฟอรต่ํา มีปริมาณของสารประกอบบัฟเฟอรและปริมาณฟอสฟอรัสต่ํา จึง
ลดการคืนแรธาตุบนผิวฟน และมีความหนืดสูง รวมทั้งการทํางานของกลามเนื้อบริเวณริมฝปาก
ของทารกยังไมสมบูรณ เมื่อมีการเปดของริมฝปาก ทําใหบริเวณฟนหนาบนแหง จึงสงเสริมการยึด
เกาะของเชื้อแบคทีเรียบนผิวฟนมากขึ้น
ปจจัยที่เกี่ยวกับตัวฟน
ในฟนที่เพิ่งขึ้นมาใหมในชองปาก จะอยูในระยะสุดทายของการสะสมแรธาตุ(maturation)
ซึ่งชวงเวลากอนที่จะเกิดการพัฒนาอยางสมบูรณ ฟนที่เพิ่งขึ้นมีโอกาสเสี่ยงตอการผุมากที่สุด
โดยเฉพาะถามีแบคทีเรียและน้ําตาลเปนปจจัยหลักรวมดวย (Seow, 1998)
ในฟนน้านมจะพบความผิดปกติของชั้นเคลือบฟนไดบอยกวาในฟนถาวร เชน อีนาเมล ไฮ
ํ
โปเพลเซีย (enamel hypoplasia) เคลือบฟนที่มีความทึบกวาปกติ (enamel opacity) โดยมี
รายงานความชุกตั้งแตรอยละ 4-60 ขึ้นกับลักษณะตัวอยางที่ศึกษา ชุดของฟนที่ตรวจ และเกณฑ
ที่ใชในการวินจฉัย (Seow, 1991) โดย Seow, Humphrys และ Tudehope (1987) พบวาความ
ิ
ชุกของอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย จะเพิ่มขึนถาน้าหนักแรกคลอดของเด็กต่ํา โดยในเด็กที่มีนาหนักแรก
้ ํ ้ํ
คลอดต่ํากวา 1500 กรัม ความชุกจะสูงถึงรอยละ 62.3
มีการศึกษาถึงความสัมพันธของฟนที่มีอนาเมล ไฮโปเพลเซีย กับการเกิดโรคฟนผุใน
ี
ประเทศตางๆ เชน การศึกษาในเด็กไทยชนบทภาคเหนืออายุ 1-4 ป พบความชุกของอีนาเมล ไฮโป
เพลเซียรอยละ 22.7 ทังสองเพศไมแตกตางกัน โดยในฟนทีมีอีนาเมล ไฮโปเพลเซียจะมีฟนผุถึง
้ ่
รอยละ 41.1 ฟนที่มีผวเคลือบฟนทึบกวาปกติจะมีฟนผุรอยละ 20.2 ในขณะทีฟนปกติจะมีฟนผุ
ิ  ่  
เพียงรอยละ 10.5 เทานัน (Kanchanakamol และคณะ, 1996) เชนเดียวกับการศึกษาในประเทศ
้
จีนพบวา เด็กอายุ 3-5 ป ทีมีอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย จะมีโอกาสเสียงตอการเกิดฟนผุมากกวาเด็กที่
่ ่
ไมมีความผิดปกติของผิวเคลือบฟน โดยอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย อาจเปนปจจัยนําในการเริ่มตนและ

72. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
65
ลุกลามของโรคฟนผุ (Li, Navia และ Bian, 1996) เด็กทีมีอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย จะมีความเสียงใน
่ ่
การเกิดรอยโรคจุดขาวหรือฟนผุเปนรูสูงกวาเด็กปกติถึง 9.6 เทา (Milgrom และคณะ, 2000)
Matee และคณะ (1994) ศึกษาในเด็กแทนซาเนีย พบวาเด็กจะมีความเสียงสูงตอโรคฟนผุ ถา
่
ตรวจพบลิเนียรอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย(linear enamel hypoplasia)เนื่องจากอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย
จะทําใหฟนมีความตานทานตอกรดนอยลง และความขรุขระของผิวเคลือบฟนทําใหเชื้อ MS ยึด
เกาะไดงาย ความผิดปกติชนิดนี้จะมีลักษณะเปนเสนตามแนวขวางบนตัวฟนใกลขอบเหงือก ซึ่ง

เกิดขึ้นตามแนวของการสรางผิวเคลือบฟน โดยตําแหนงของการเกิดลิเนียรอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย
มักพบที่ดานริมฝปากของฟนตัดน้ํานมบน ซึ่งเปนตําแหนงเดียวกับรอยผุที่พบมากในเด็กปฐมวัย
(Seow, 1998) การศึกษาของ Montero, Douglass และ Mathieu (2003) ซึ่งศึกษาในเด็กอายุ
2.7 – 4.9 ป พบวาความผิดปกติของผิวเคลือบฟนสวนใหญจะพบบริเวณฟนตัดน้ํานมบนและดาน
ริมฝปากของฟนเขี้ยวน้ํานม โดยในฟนตัดน้ํานมบนนัน ความผิดปกติสวนใหญที่พบ คือ เคลือบ
้
ฟนที่มีความทึบกวาปกติและลิเนียรอนาเมล ไฮโปเพลเซีย
ี
รูปที่ 2-4 ฟนกรามถาวรซีทหนึงมีลักษณะอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย
่ ี่ ่
ทําใหมีโอกาสเสียงตอการเกิดโรคฟนผุ
่

73. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
66
สาเหตุ ข องอี น าเมล ไฮโปเพลเซี ย อาจเกิ ด จากโรคพั น ธุ ก รรมบางอย า ง การได รั บ
ภยันตรายระหวางคลอด การติดเชื้อ ภาวะทุพโภชนาการ การคลอดกอนกําหนดและมีน้ําหนักแรก
คลอดต่ํากวาปกติ โรคที่เกี่ยวกับระบบเผาผลาญพลังงานของรางกาย (metabolic disease) การ
ไดรับยาบางชนิด เชน เททระไซคลิน (Seow, 1991) ซึ่งสภาวะเชนนี้จะพบในประเทศกําลังพัฒนา
ที่ยากจน ประชาชนมีความเปนอยูและฐานะทางเศรษฐกิจไมดี ดังนั้นสาเหตุของโรคฟนผุในเด็ก
ปฐมวัยในประเทศเหลานี้รวมทั้งประเทศไทย จึงมีความซับซอนกวาประเทศอื่นๆที่พัฒนาแลว
1.3 อาหารที่ทําใหเกิดฟนผุ
อาหารประเภทนม
นมเปนอาหารสําคัญสําหรับเด็กปฐมวัย โดยเปนอาหารหลักในเด็กอายุต่ํากวา 1 ป ในเด็ก
อายุมากขึ้นนมจะเปนเพียงอาหารเสริม โดยเด็กอาจจะไดรับนมมารดา นมผงดัดแปลงซึ่งสวน
ใหญดัดแปลงมาจากนมวัว เชน นมดัดแปลงสําหรับทารก (infant formula) นมสูตรตอเนื่อง
(follow up formula) เปนตน ซึ่งนมแตละชนิดจะมีปริมาณสารอาหารตางกัน แสดงในตารางที่ 2-6
ตารางที่ 2-6 ปริมาณสารอาหารในนมชนิดตาง ๆ (Ripa 1988: 271)
สวนประกอบตอ 100 มล.
ชนิดของนม โปรตีน ไขมัน แลกโตส แคลเซียม ฟอสฟอรัส
กรัม กรัม กรัม มิลลิกรัม มิลลิกรัม
มนุษย 1.2 3.8 7.0 36 18
วัว 3.3 3.7 4.0 120 95
นมผงดัดแปลง 1.8 3.6 7.0 40 20
(นมวัว)
นมผงดัดแปลง 2.0 3.5 0.0 60 50
(ถั่วเหลือง)
นมสวนใหญจะมีน้ําตาลแลกโตสเปนสวนประกอบ ซึ่งแบคทีเรียนําไปสรางเปนกรดได
เชนเดียวกับน้ําตาลชนิดอื่นๆ แตนมยังมีสารประกอบที่ชวยในการปองกันฟนผุ ไดแก โปรตีนและ
ฟอสเฟต ชวยปรับสภาพกรดที่เกิดขึ้น แคลเซียมและฟอสเฟตจะสงเสริมใหเกิดการคืนแรธาตุบน
ผิ ว ฟ น โปรตี น ในนมที่ เ คลื อ บบนผิ ว เคลื อ บฟ น ช ว ยลดการละลายของผิ ว เคลื อ บฟ น จากกรด
Bowen และ Pearson (1993) พบวานมทําใหเกิดฟนผุในหนูไมแตกตางจากน้ํากลั่น ถาเติมซูโครส

74. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
67
ในนมจะทํ าใหมี ฟน ผุมากขึ้น แตจะผุนอยกวา เติม ซูโครสในน้ํากลั่น อยางมีนัย สํา คัญ จากการ
ทบทวนวรรณกรรมของ Seow (1998) พบวาการศึกษาสวนใหญแสดงวานมวัวไมใชอาหารที่ทําให
เกิดฟนผุ แตมีคุณสมบัติยับยั้งการเกิดฟนผุอีกดวย สําหรับนมมารดาพบวา จะมีแรธาตุและโปรตีน
นอยกวา แตมีแลกโตสมากกวาเมื่อเทียบกับนมวัว โดยมีรายงานผูปวยจํานวนมาก แสดงถึงการ
เกิดฟนผุลุกลามในเด็กที่รับประทานนมมารดาอยางไมเหมาะสม เชน ดูดหลายชั่วโมงขณะหลับ
และดูดทุกเวลาตามความตองการ (Gardner และคณะ, 1977; Kotlow, 1977; Dilley และคณะ,
1980) สําหรับนมดัดแปลงสําหรับทารก มักจะมีสวนประกอบใกลเคียงกับนมมารดา จากการ
ทดลองในหองปฏิบัติการ Erickson และคณะ (1998) พบวานมผสมสวนใหญมีคุณสมบัติทําให
เกิดฟนผุได โดยนมบางชนิดมีคุณสมบัติใกลเคียงกับน้ําตาลซูโครส คือ ทําใหคา pH ลดต่ําลง เพิ่ม
การเจริญเติบโตของแบคทีเรีย และทําใหเกิดการละลายของผิวเคลือบฟน ตางจาก Bowen และ
Pearson (1993) ซึ่งพบวานมผสมทําใหฟนผุนอยกวาน้ําตาลซูโครส จึงไมอาจสรุปไดวานมเปน
อาหารที่ทําใหเกิดฟนผุ แตพฤติกรรมการใหนมเด็กไมถูกวิธี เชน การใหเด็กดูดนมคาปากขณะ
หลับ จะทําใหเกิดความไมสมดุลระหวางกระบวนการสูญเสียแรธาตุและการคืนแรธาตุบนผิวฟน
เนื่องจากขณะนอนหลับ อัตราไหลของน้ําลายจะชาลง การชะลางอาหารนอยลง ความสามารถใน
การบัฟเฟอรของน้ําลายลดลง จึงสงเสริมใหเกิดฟนผุงายขึ้น นอกจากนี้การเติมน้ําตาลชนิดตางๆ
ลงในนม ซึ่งมักพบในนมสูตรตอเนื่อง จะทําใหฟนผุไดมากขึ้น (Bowen และ Pearson, 1993)
อาหารประเภทคารโบไฮเดรตอื่นๆ
อาหารคารโบไฮเดรตที่จะทําใหเกิดฟนผุไดตองพิจารณาถึงปจจัยตอไปนี้
ชนิดของน้ําตาลในอาหาร
น้ําตาลซูโครส เปนน้ําตาลที่มีบทบาทสูงมากตอการเกิดโรคฟนผุในทุกกลุมอายุ เนื่องจาก
เป น น้ํ า ตาลที่ ใ ช กั น อย า งกว า งขวางในทุ ก ครั ว เรื อ น และมี ค วามสามารถในการก อ โรคฟ น ผุ
(cariogenicity) สูงกวาน้ําตาลชนิดอื่นๆ เนื่องจากเปนสารชนิดเดียวที่แบคทีเรียใชในการสราง
เด็กซแทรน (dextran) ซึ่งเปนสารที่ชวยในการยึดเกาะของแบคทีเรียและทําใหแบคทีเรียเพิ่ม
จํานวนตอไป อยางไรก็ตามน้ําตาลกลูโคสและฟรุกโตสซึ่งพบในผลไมและน้ําผึ้ง ก็ทําใหเกิดภาวะ
กรดและละลายผิวเคลือบฟนไดใกลเคียงกับน้ําตาลซูโครส สวนแปงพบวาทําใหคา pH ลดลง
เล็กนอย แตถาเปนแปงที่ละลายได หรือแปงละเอียดในอาหาร เชน ขนมปง คุกกี้ ขนมเคก ก็
สามารถทําใหคา pH ลดลงไดใกลเคียงกับน้ําตาล (Seow, 1998) จึงอาจกลาวไดวาน้ําตาลและ
แปงที่ผานกระบวนการทําใหโมเลกุลเล็กลงแลว มีความสามารถในการทําใหเกิดฟนผุไดทั้งสิ้น

75. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
68
ความถี่ในการรับประทานอาหาร
พบวามีความสําคัญอยางมากตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยการรับประทาน
น้ําตาลบอยครั้ง ทังในสวนของนม ของเหลวและอาหารแข็งที่มีรสหวาน จะเพิมสภาพความเปน
้ ่
กรดของคราบจุลินทรีย ทําใหเชื้อ MS มีจํานวนมากขึน เมื่อเกิดสภาพความเปนกรดอยางตอเนื่อง
้
เปนเวลานาน ทําใหเกิดการสูญเสียแรธาตุของผิวเคลือบฟนมากขึน และการคืนแรธาตุจากน้ําลาย
้
ไมเพียงพอ จึงเกิดโรคฟนผุขน (Seow, 1998)
ึ้
ลักษณะของอาหารที่บริโภค
อาหารที่มีลักษณะหยาบ หรือมีลักษณะเปนเสนใย เชน ผลไม จะชวยใหมีการทําความ
สะอาดตามธรรมชาติ (self cleansing) และกระตุนการไหลของน้าลายไดดี สวนอาหารที่มี
ํ
ลักษณะเหนียวติดฟนจะคางอยูในชองปากนาน โดยเฉพาะอยางยิงถามีน้ําตาลเปนสวนประกอบ
่
ทําใหเกิดกรดคางในชองปากเปนเวลานาน (Seow, 1998)
2. ปจจัยเสี่ยงอื่นๆที่มีความสัมพันธกับโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
นอกจากปจจัยหลักทางชีววิทยาที่เปนสาเหตุของการเกิดโรคฟนผุแลว ยังมีปจจัยทาง
พฤติกรรมและปจจัยทางสังคมและสิ่งแวดลอมอื่นๆ ทีมีความสัมพันธตอการเกิดโรคฟนผุในเด็ก
่
ปฐมวัย โดยแสดงในรูปที่ 2-5 ดังนี้
สภาวะแวดลอม
สถานะทางเศรษฐกิจ
ความเครียด
และสังคม
ความจน
ชาติพนธุ
ั โฮสต อาหาร
โรคฟนผุ
การเขาถึงระบบ
วัฒนธรรม สุขภาพ
เชื้อแบคทีเรีย
รูปที่ 2-5 ปจจัยที่มีความสําคัญในการเกิดโรคฟนผุและอิทธิพลของสังคมและสิ่งแวดลอม
(Reisine และ Douglass, 1998: 36)
2.1 พฤติกรรมการดูดนมจากขวดหรือดูดนมมารดา
การใชขวดนมในการเลี้ยงเด็ก และการใหเด็กนอนหลับไปพรอมขวดนม เปนพฤติกรรมที่
ทํากันโดยทั่วไปโดยเฉพาะในชวงอายุ 2 ปแรก (Kaste และ Gift, 1995; Weinstein และคณะ,

76. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
69
1996; Harrison และคณะ, 1997; Lopez Del Valle และคณะ, 1998) สําหรับในประเทศไทย
จากการสอบถามมารดาหรือผูที่ดูแลเด็กอายุระหวางแรกเกิดถึง 2 ป พบวารอยละ 48 ปลอยใหเด็ก
หลับคาขวดนม และพบวาเด็กมากกวารอยละ 80 ยังดูดขวดนมจนอายุ 2-3 ป (ปยะดา ประเสริฐ
สม และ ศรีสุดา ลีละศิธร, 2542) ทั้งนี้อาจเนื่องมาจากวิธีการแนะนําการเลิกใชขวดนม โดย
เปลี่ยนมาใชแกวทันทีเมื่อเด็กมีอายุ 12 เดือน เปนวิธีการที่ไมไดรับการยอมรับจากบิดามารดาหรือ
ผูเลี้ยงดูเด็ก ไมสอดคลองกับวัฒนธรรมการดําเนินชีวิตในสังคม โดยเฉพาะอยางยิ่ง ในครอบครัวที่
มีบิ ด าหรื อ มารดาเพี ย งผู เ ดี ย วที่ ดู แ ลเด็ ก จึ ง ทํ า ให เ กิ ด ข อ จํ า กั ด ในการเปลี่ ย นแปลงพฤติ ก รรม
(Weinstein, 1998)
แตเดิมเชื่อวา สาเหตุหลักของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยเกิดจากการใชขวดนมในการเลี้ยง
เด็กอยางไมเหมาะสม มีการศึกษาพบวา เด็กที่มีโรคฟนผุ จะมีพฤติกรรมการใชขวดนมเพื่อกลอม
ใหเด็กนอนมากกวากลุมที่ไมมีโรคฟนผุ โดยเฉพาะการใชขวดนมตอนกลางคืน (Tsubouchi และ
คณะ, 1995; Shantinath และคณะ, 1996; Van Everdingen, Eijkman และ Hoogstraten,
1996; Harrison และคณะ, 1997) สอดคลองกับการศึกษาในเด็กไทย พบวา เด็กกลุมที่หลับคา
ขวดนมเปนประจํามีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคน สูงกวาเด็กกลุมที่ไมหลับคาขวดนม และพบวา
เด็กกลุมที่ไมไดดูดน้ําตามหลังดูดนม มีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคน สูงกวาเด็กกลุมที่ดูดน้ํา
ตามหลังดูดนม (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย, 2541; วรางคณา อินทโลหิต,
นิภา สุวัณณกีฏะ และ สลิตา อุประ, 2546) และพบวาเด็กที่นอนหลับคาขวดนมในปาก จะมีฟนผุ
มากกวาเด็กที่ดูดนมเสร็จและทิ้งขวดกอนหลับอยางมีนัยสําคัญ (Derkson และ Ponti, 1982;
Schwartz, Rosivack และ Michelotti, 1993) Douglass และคณะ (2001) ศึกษาปจจัยเสี่ยงและ
รูปแบบการเกิดโรคฟน ผุในเด็กปฐมวัย โดยแบงเป นชวงอายุต างๆ พบวา การใชขวดนมตอน
กลางคืน สัมพันธกับการผุของฟนหนาน้ํานมบนในชวงอายุ 25-36 เดือน แตไมพบความสัมพันธใน
กลุมอายุต่ํากวานั้น และไมพบความสัมพันธระหวางการใชขวดนมของเด็กกับการผุของฟนหลัง
น้ํานมดวย ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และรพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวาเด็กที่ตื่นมาดูดนม
กลางคืนมีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคนสูงกวาเด็กที่ไมมีพฤติกรรมดังกลาวอยางมีนัยสําคัญ
อยางไรก็ตามพฤติกรรมการใชขวดนมขณะหลับพบไดทั้งในเด็กที่มีโรคฟนผุและเด็กที่ไมมี
ฟนผุมากพอๆกัน โดยมีรายงานวา รอยละ 86-91 ของเด็กที่มีฟนหนาน้ํานมบนผุ มีการใชขวด
ขณะหลับ และรอยละ 69-84 ของเด็กที่ไมมีการผุของฟนหนาน้ํานมบน ก็มีการใชขวดขณะหลับ
เชนกัน (O’Sullivan และ Tinanoff, 1993b; Serwint และคณะ, 1993) Milgrom และคณะ (2000)
พบวา เด็กในกลุมที่มีฟนผุและไมมีฟนผุ มีพฤติกรรมการใชขวดนมนานเกินอายุ 1 ป และการใช

77. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
70
ขวดนมตอนกลางคืนไมแตกตางกัน Tsubouchi และคณะ (1994) ศึกษาในเด็กชาวญี่ปุน พบวา
อัตราความชุกของโรคฟนผุในเด็กที่มีการดูดขวดนมและเด็กที่ไมมีการดูดขวดนมไมแตกตางกัน
Douglass และคณะ (2001) พบวาการที่เด็กนอนพรอมขวดนม จะสามารถทํานายการเกิดฟนหนา
น้ํานมบนผุไดเพียงรอยละ19 เทานั้น แสดงใหเห็นวาการใชขวดนมไมทําใหเกิดฟนผุเสมอไป
สําหรับการศึกษาเกี่ยวกับอายุที่เลิกนมขวดของเด็ก พบวาในเด็กที่ฟนไมผุจะเลิกขวดนม
เร็วกวาเด็กที่มีฟนผุประมาณ 6-7 เดือน (Shantinath และคณะ, 1996; Chan, Tsai และ King,
2002) โดยในกลุมเด็กที่มีฟนผุจะมีการใชขวดนมหลังอายุ 1 ป สูงกวาเด็กที่ฟนไมผุ (Tsubouchi
และคณะ, 1995; Febres, Echeverri และ Keene, 1997) และพบวาผูปกครองของเด็กที่มีโรคฟน
ผุจะมีปญหาในการเลิกพฤติกรรมการดูดขวดของเด็กมากกวา (Van Everdingen และคณะ,
1996) King, Pitter และ Edwards (1983) ศึกษาความสัมพันธของอัตราผุ ถอน อุด กับอายุเด็ก
ขณะหยุดพฤติกรรมการดูดนม โดยรายงานวา เด็กอายุ 6 ปกลุมที่หยุดพฤติกรรมการดูดนมเมื่อ
อายุนอย มีอัตราความรุนแรงของฟนผุต่ํากวากลุมที่หยุดพฤติกรรมการดูดนมเมื่ออายุมาก แต
ในทางตรงขาม Schwartz และคณะ (1993) พบวา อายุเฉลี่ยที่เด็กเลิกใชขวดนมในกลุมเด็กที่มี
และไมมีฟนหนาน้ํานมบนผุไมมีความแตกตางกัน Williams และ Hargreaves (1990) ไมพบ
ความแตกตางในการเกิดโรคฟนผุ ระหวางเด็กที่มีการเลิกนมขวดกอนและหลังอายุ 24 เดือน
สอดคลองกับการศึกษาอื่นๆ (Serwint และคณะ, 1993; Milgrom และคณะ, 2000) ซึ่งไมพบ
ความสัมพันธระหวางการดูดนมขวดนานๆกับการเกิดฟนผุเชนกัน ผลการศึกษาที่แตกตางกันนี้
อาจเนื่ อ งจากเป น การศึ ก ษาย อ นหลั ง ถึ ง อายุ ที่ เ ลิ ก ใช ข วดนม ซึ่ ง สอบถามจากความจํ า ของ
ผูปกครอง จึงมีผลตอความนาเชื่อถือของการศึกษา และยังมีความแตกตางกันของของเหลวทีใสใน ่
ขวด หรือวิธีการที่เด็กใชขวดนมในชวงกลางวัน ดังนั้นจึงไมสามารถบงบอกถึงความสัมพันธของ
อายุที่เด็กเลิกใชขวดนมกับการเกิดโรคฟน ผุในเด็กปฐมวัยไดอยางชัดเจน (Reisine และ
Douglass, 1998)
ในเด็กที่เลี้ยงดวยนมมารดา มีรายงานผูปวยจํานวนมากแสดงใหเห็นวา การดูดนมมารดา
เปนสาเหตุทําใหเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยได ถามีการดูดนมอยางไมเหมาะสม (Gardner และ
คณะ, 1977; Kotlow, 1977; Dilley, Dilleyและ Machen, 1980) อยางไรก็ตาม การศึกษาทาง
ระบาดวิทยาในเด็กที่รับประทานนมมารดามากกวา 1000 คน นาน 1-4 ป พบวา เด็กที่รับประทาน
นมมารดาบอยๆ จะเกิดฟนหนาน้ํานมบนผุเพียงรอยละ 5 เทานั้น โดยเด็กที่รับประทานนมมารดา
นานกวา 3 ป จะมีอุบัติการณของโรคฟนผุมากกวารอยละ 50 แตเด็กที่รับประทานนมมารดานอย
กวา 2 ป จะมีอุบัติการณของโรคฟนผุต่ําเพียงรอยละ 1.5 (Duperon, 1995) Silver (1992) ศึกษา

78. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
71
สถานการณโรคฟนผุในเด็กอายุ 3 ป ในชวง 16 ป ของประเทศอังกฤษ พบวา เด็กมีแนวโนมจะ
ไดรับประทานนมมารดาเพิ่มขึ้น และเด็กที่รับประทานนมมารดาจะมีสภาวะปราศจากโรคฟนผุ
เพิ่มขึ้นดวย Al-Dashti, Williams และ Curzon (1995) พบวาเด็กที่รับประทานนมมารดาจะมี
สภาวะปราศจากโรคฟนผุสูงกวาเด็กที่รับประทานนมขวด แตพบความสัมพันธระหวางฟนผุกบการ ั
เลี้ยงดวยนมมารดาชวงกลางคืนหลังเด็กอายุ 6 เดือน สอดคลองกับการศึกษาอื่นๆที่พบวา การ
เลี้ยงดวยนมมารดาเปนระยะเวลานาน มีความสัมพันธกับการเกิดโรคฟนผุ (Derkson และ Ponti,
1982; Williams และ Hargreaves, 1990; Serwint และคณะ, 1993; Tsubouchi และคณะ,
1994; Matee และคณะ, 1994; Al-Malik, Holt และ Bedi, 2001) Matee และคณะ (1992)
พบวาการเลี้ยงดวยนมมารดาอยางไมเหมาะสม จะทําใหผิวฟนของเด็กทั้งในกลุมที่มีฟนผุและไมมี
ฟนผุ เกิดการกอตัวและเพิ่มจํานวนของเชื้อMS ซึ่งเชื้อชนิดนี้เปนเชื้อหลักในการกอโรคฟนผุในเด็ก
ปฐมวัย สอดคลองกับการศึกษาของ Vachirarojpisan และคณะ (2004) ที่พบวาการรับประทาน
นมมารดามีความสัมพันธกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ในขณะที่ Roberts และคณะ (1993,
1994) ไมพบความแตกตางกันในการเกิดโรคฟนผุ ในเด็กที่เลิกดูดนมมารดากอนและหลังอายุ 1 ป
โดยความชุกในการเกิดโรคฟนผุระหวางกลุมที่เลี้ยงดวยนมมารดาเพียงอยางเดียว กลุมที่เลี้ยงดวย
นมมารดาและนมขวด และกลุมที่เลี้ยงดวยนมขวดเพียงอยางเดียวไมแตกตางกันอยางมีนัยสําคัญ
แสดงให เ ห็ น ว า ระยะเวลาในการดู ด นมหรื อ ชนิ ด ของนมไม สั ม พั น ธ กั บ การเกิ ด ฟ น ผุ
Thitasomakul (2001) ศึกษาในเด็กไทยพุทธและไทยมุสลิมอายุ 2-6 ป ไมพบ
ความสัมพันธระหวางพฤติกรรมการเลี้ยงลูกดวยนมกับการเกิดฟนผุเชนกัน
จากการทบทวนวรรณกรรมอยางเปนระบบของ Reisine และ Psoter (2001) พบวา
งานวิจัยที่ผานมาเกี่ยวกับการใชขวดนม เชน การใชขวดนมนานๆ การใชขวดนมขณะหลับ หรือ
ชนิดของของเหลวในขวดนมกับความเสี่ยงในการเกิดฟนผุ ยังมีผลไมสอดคลองกัน เชนเดียวกับ
Valaitis และคณะ (2000) พบวา งานวิจัยสวนใหญที่ศึกษาความสัมพันธระหวางการรับประทาน
นมมารดากับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยมีความนาเชื่อถือต่ํา และผลการศึกษาไมสอดคลอง
กัน ดังนั้นจากการศึกษาที่ผานมาจึงยังไมสามารถสรุปไดวา การใหนมที่ไมเหมาะสมทั้งการใชขวด
นมหรือนมมารดาเปนสาเหตุหลักในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แตควรพิจารณาปจจัยอื่นๆ
รวมดวย เชน การดูแลอนามัยชองปาก ลักษณะการรับประทานอาหาร เปนตน
2.2 พฤติกรรมการรับประทานอาหาร
ดังที่ไดกลาวแลววา น้ําตาลเปนสาเหตุสําคัญในกระบวนการเกิดโรคฟนผุ จึงมีการศึกษา
เพื่อวัดการบริโภคน้ําตาลกับอุบัติการณการเกิดโรคฟนผุ ในแงของปริมาณการบริโภคน้ําตาลกับ

79. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
72
การเกิดโรคฟนผุ พบวา เด็กในศูนยเด็กเล็กที่มีการบริโภคน้ําตาลมากกวาวันละ 32.6 กรัม จะมี
อัตราเพิ่มของโรคฟนผุสูงกวาเด็กที่บริโภคน้ําตาลนอยกวาถึง 3 เทา (Rodrigues และ Sheiham,
2000) Karjalainen และคณะ (2001) ไดทําการติดตามเด็กเปนเวลา 3 ป พบวา เด็กที่เปนโรคฟนผุ
เมื่ อ อายุ 6 ป จะมี ก ารบริ โ ภคน้ํ า ตาลซู โ ครสเมื่ อ อายุ 3 ป สู ง กว า เด็ ก ที่ ไ ม มี โ รคฟ น ผุ อ ย า งมี
นัยสําคัญทางสถิติ และพฤติกรรมการบริโภคน้ําตาลในกลุมที่เปนโรคฟนผุยังคงสูงกวากลุมที่ไม
เปนโรคฟนผุเมื่อเด็กอายุ 6 ป Eronat และ Eden (1992) ศึกษาในเด็กอายุ 2-6 ป พบวาเด็กที่มี
ฟนผุสวนใหญจะมีการบริโภคอาหารที่มีปริมาณน้ําตาลสูง เมื่อเทียบกับกลุมควบคุมซึ่งสวนใหญ
จะมีลักษณะการรับประทานอาหารในสัดสวนที่เหมาะสม โดยปริมาณน้ําตาลที่บริโภคอยูในเกณฑ
ปกติ รวมทั้งมีการแปรงฟนที่สม่ําเสมอมากกวากลุมที่มีฟนผุ ตางจากการศึกษาของ Marques
และ Messer (1992) ซึ่งไมพบความแตกตางของปริมาณการบริโภคน้ําตาลและสารอาหารตางๆ
ในเด็กกอนวัยเรียนอายุ 2-6 ป ระหวางกลุมที่มีฟนผุและกลุมที่ไมมีฟนผุ สําหรับในประเทศไทย
จากการสอบถามมารดาหรือผูดูแลเด็กอายุ 0-2 ป พบวา เด็กรอยละ 30 ยังรับประทานขนมหวาน
ทุกวัน (ปยะดา ประเสริฐสม และ ศรีสุดา ลีละศิธร, 2542) และอัตราการบริโภคน้ําตาลเพิ่มขึ้นทุก
ปนับตั้งแตป พ.ศ. 2534 ซึ่งการบริโภคน้ําตาลของคนไทย มีปริมาณเฉลี่ยสูงกวาระดับที่ปลอดภัย
จากโรคฟนผุที่ไดมีการเสนอไว (ปยะดา ประเสริฐสม, 2545)
ความถี่ในการบริโภคเปนปจจัยที่มีความสําคัญในการเกิดโรคฟนผุ โดยมีการศึกษาพบวา
การบริโภคน้ําตาลบอยๆมีความสัมพันธกับการเกิดฟนผุ Paunio และคณะ (1993) พบวา การ
บริโภคอาหารที่เติมน้ําตาลของเด็กอายุ 3 ป เพียงสัปดาหละ 1 ครั้ง จะเพิ่มการผุของฟนอยางมี
นัยสําคัญทางสถิติ อยางไรก็ตาม ความสัมพันธนี้ไมสามารถแสดงใหเห็นไดเมื่อวิเคราะหรวมกับ
ตัวแปรอื่นๆ และเด็กที่มีการรับประทานอาหารระหวางมื้อสูง จะมีอัตราการเกิดฟนผุสูงกวาเด็กทีมี ่
การรับประทานอาหารระหวางมื้อต่ํา (Winter และคณะ, 1971; Stecksen-Blicks และ Holm,
1995; Chan และคณะ, 2002) Tsubouchi และคณะ (1995) ทําการศึกษาในคลินิกเด็กดี โดยการ
ตรวจชองปากเด็กอายุ 12-36 เดือน รวมกับใหผูเลี้ยงดูเด็กตอบแบบสอบถาม พบวาเด็กที่มีฟนผุ
จะมีพฤติ กรรมการรับประทานอาหารว างระหวางมื้อเกิน 3 ครั้ง ตอวัน มากกว า เด็ก ที่ฟน ไมผุ
สอดคลองกับการศึกษาในเด็กบราซิลอายุ 3 ป ที่มีการติดตามการบริโภคอาหารเปนระยะเวลา 1
ป พบวาเด็กที่บริโภคอาหารที่มีสวนผสมของน้ําตาลบอยๆ (4-5 ครั้งตอวัน) จะมีอัตราเพิ่มของโรค
ฟนผุสูงกวาเด็กที่บริโภคน้ําตาลดวยความถี่ต่ํา (1-2.9 ครั้งตอวัน) ถึง 4.7 เทา (Rodrigues และ
Sheiham, 2000) วรางคณา อินทโลหิต และคณะ (2546) ศึกษาในเด็กอายุ 2 ป พบวา การ
รับประทานขนมถุงกรุบกรอบ ลูกอมและน้ําอัดลมทุกวัน การรับประทานขนมหรือของวางที่มี

80. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
73
ความถี่มากกวา 3 ครั้งตอวัน และการที่เด็กซื้อขนมมากกวาวันละ 10 บาท เปนปจจัยที่ทําใหเด็กมี
คาเฉลี่ยฟนผุมากอยางมีนัยสําคัญ Gustafsson และคณะ (1954) พบวา ความถี่ของการ
รับประทานอาหารหวาน โดยเฉพาะการรับประทานระหวางมื้อ จะมีผลตอการเกิดฟนผุมากกวา
รูปแบบของอาหารวาเปนอาหารเหนียวหรือของเหลว
Williams และ Hargreaves (1990) พบวาความชุกในการเกิดโรคฟนผุมีความสัมพันธกับ
การเติมสารที่มีความหวานลงในนมอยางมีนัยสําคัญ โดยในกลุมเด็กที่ผูปกครองเติมธัญพืช น้ําผึ้ง
หรือน้ําตาลในขวดนม จะมีฟนผุสูงถึงรอยละ 52 ในขณะที่กลุมเด็กที่ไมมีการเติมสารใดๆลงในนม
จะมีฟนผุเพียงรอยละ 22 สอดคลองกับการศึกษาในเด็กไทยอายุ 3 ป ในเขตกรุงเทพมหานคร
พบวาเด็กที่มีการบริโภคนมปรุงแตงรสหวานจะมีอัตราความชุกของโรคฟนผุสูงกวาเด็กที่บริโภคนม
รสธรรมชาติอยางมีนัยสําคัญทางสถิติ โดยความแตกตางจะพบไดทั้งในกลุมที่มีการแปรงฟนและ
ไมมีการแปรงฟนกอนนอน (ทรงธรรม สุคนธาภิรมย ณ พัทลุง และ ระวีวรรณ ปญญางาม, 2539)
นอกจากนี้ การเติมน้ําผลไมซึ่งผสมน้ําตาลใสขวดใหเด็กรับประทานเปนประจํา จะมีผลใหเกิดฟนผุ
ไดเชนกัน เนื่องจากในน้ําผลไมจะมีน้ําตาลฟรุกโตส ซึ่งทําใหเกิดกรดไดใกลเคียงกับน้ําตาลซูโครส
โดย Paunio และคณะ (1993) พบวา รอยละ 50 ของเด็กที่มีการรับประทานน้ําผลไมใสขวดขณะ
หลับจะมีโรคฟนผุ และพฤติกรรมการรับประทานน้ําผลไมตอนกลางคืนของเด็กเปนปจจัยที่มี
ความสัมพันธกับการเกิดฟนผุมากที่สุด สอดคลองกับการศึกษาในเด็กกอนวัยเรียนอายุ 2-5 ป ที่
พบอัตราการเกิดโรคฟนผุลุกลามสูงสุดในกลุมที่มีการบริโภคเครื่องดื่มหวานและน้ําผลไมตอน
กลางคื น นอกจากนี้ ในเด็ ก ที่ มี ก ารดู ด น้ํ า ผลไม จ ากขวดขณะหลั บ จะมี ก ารสึ ก กร อ นของฟ น
มากกวาเด็กที่ไมไดรับประทานน้ําผลไมขณะหลับอยางมีนัยสําคัญ (Al-Malik และคณะ, 2001)
เด็กที่รับประทานยาที่มีสวนผสมของน้ําตาลเปนเวลานานหรือรับประทานยาบอยๆ ก็สามารถเกิด
โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยไดเชนกัน (Feigal และคณะ, 1984; Holbrook, 1993)
การศึกษาเกี่ยวกับนิสัยการบริโภคของเด็ก Habibian และคณะ (2001) ทําการศึกษา
ระยะยาวในเด็ก โดยเก็บขอมูลการบริโภคอาหาร พฤติกรรมการแปรงฟน ในชวงอายุ 6, 12 และ
18 เดือน พบวาความถี่ของการบริโภคอาหารและเครื่องดื่มที่มีน้ําตาลจะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยมี
สหสัมพันธระหวางจํานวนครั้งในการรับประทานอาหารกับจํานวนครั้งในการบริโภคอาหารและ
เครื่องดื่มที่มีน้ําตาลที่อายุ 12 และ 18 เดือน จึงอาจกลาวไดวา แบบแผนในการบริโภคอาหาร
หวานของเด็กไดสรางขึ้นตั้งแตอายุนอยๆ โดยรสนิยมในการบริโภคอาหารของเด็กจะเกิดจาก
มารดาและผูเลี้ยงดูเปนหลัก และพบวาเด็กที่ไดรับของเหลวหวานเพื่อกลอมใหหลับ จะมีการ
บริโภคระหวางมื้ออาหารสูงกวาเด็กที่ไมเคยไดรับของเหลวหวานอยางมีนัยสําคัญ (Winter และ

81. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
74
คณะ, 1971) นอกจากนี้ ปริมาณและความถี่ในการบริโภคน้ําตาลของเด็กก็มีความสัมพันธกัน
โดยพบวา เด็กที่มีความถี่ในการบริโภคน้ําตาลที่อายุ 3 ป สูง จะมีปริมาณน้ําตาลที่บริโภคตอวันสูง
กวาเด็กที่มีความถี่ในการบริโภคน้ําตาลที่อายุ 3 ป ต่ํา ในชวงอายุ 3 ปและ 6 ป เด็กกลุมที่บริโภค
น้ําตาลสูงจะบริโภคน้ําตาลมากกวา 3 กรัม และ 6 กรัม ตามลําดับ (Karjalainen และคณะ, 2001)
Burt และ Pai (2001) ทําการทบทวนวรรณกรรมอยางเปนระบบ พบวาความสัมพันธระหวางการ
บริโภคน้ํา ตาลกับการเกิดโรคฟนผุมี แนวโนมลดลง เนื่องจากปจจุบันมีการใชฟ ลูออไรดอยา ง
กวางขวาง อยางไรก็ตาม การควบคุมการบริโภคน้ําตาลยังเปนวิธีหนึ่งในการปองกันฟนผุ แม
ความสําคัญจะนอยลงกวาในอดีตก็ตาม
2.3 พฤติกรรมการแปรงฟน
การแปรงฟนมีผลในการลดฟนผุในเด็กปฐมวัย เนื่องจากการแปรงฟนจะชวยปองกันการ
กอตัวของเชื้อ อีกทั้งสามารถหยุดและชะลอการเกิดฟนผุในระยะเริ่มแรกได (Moss, 1996) จาก
การที่โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยเริ่มเกิดจากบริเวณฟนหนาน้ํานมบน ซึ่งเปนตําแหนงที่งายตอการ
แปรงฟนอยูแลว พฤติกรรมการแปรงฟนจึงนาจะมีอิทธิพลสําคัญตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
การศึกษาถึงความถี่ในการแปรงฟน พบวาการแปรงฟนบอยๆ และการที่บิดาและมารดามีสวนชวย 
ในการแปรงฟน จะสามารถลดการเกิดฟนผุในบริเวณผิวเรียบของฟนได (Paunio และคณะ, 1993;
Wendt และคณะ, 1994; Stecksen-Blicks และ Holm, 1995; Tsubouchi และคณะ, 1995;
Douglass และคณะ, 2001) ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และรพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวาเด็ก
กลุมที่ทําความสะอาดชองปากทุกวันมีอัตราผุ ถอน อุดต่ํากวาเด็กกลุมที่ทําความสะอาดชองปาก
บางวันหรือไมทําเลย ซึ่งทั้งหมดนี้ขัดแยงกับการศึกษาจํานวนหนึ่ง ซึ่งไมพบความสัมพันธระหวาง
ความถี่ในการแปรงฟนกับการเกิดฟนผุ (Winter และคณะ, 1971; Silver, 1992; Febres, และ
คณะ, 1997) นอกจากนี้ Reisine และคณะ (1994) ยังพบวา ความถี่ในการแปรงฟนแปรผันตรง
กับการเกิดฟนผุอีกดวย
สําหรับการศึกษาถึงอายุที่เริ่มตนในการแปรงฟน Chan และคณะ (2002) พบวาการแปรง
ฟนตั้งแตอายุนอยจะสัมพันธกับการไมเปนโรคฟนผุอยางมีนัยสําคัญ Wendt และคณะ (1994)
พบวาเด็กที่เริ่มแปรงฟนกอนอายุ 1 ป จะมีสภาวะปราศจากโรคฟนผุเมื่ออายุ 3 ป สูงกวาเด็กที่
ไมไดแปรง และเด็กที่มีการแปรงฟนตั้งแตอายุนอยๆ จะมีอัตราผุ ถอน อุดตอคนต่ํากวาเด็กที่แปรง
ฟนเมื่ออายุมากอยางมีนัยสําคัญ นอกจากนี้ เด็กที่มีโรคฟนผุจะเริ่มแปรงฟนชากวาและผูปกครอง
มีปญหาในการแปรงฟนมากกวาเด็กที่ไมมีฟนผุ (Al-Dashti และคณะ, 1995; Tsubouchi และ

82. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
75
คณะ,1995) แตบางการศึกษาก็ไมพบความสัมพันธของอายุที่เด็กเริ่มแปรงฟนกับสภาวะโรคฟนผุ
(Williams และ Hargreaves, 1990; Silver, 1992; Serwint และคณะ, 1993)
การแปรงฟนจะปรับเปลี่ยนผลของอาหารในการทําใหเกิดฟนผุ ในเด็กที่รับประทานอาหาร
วางบอย แตมีการแปรงฟนสม่ําเสมอ จะมีฟนผุนอยกวาเด็กที่ไมคอยรับประทานอาหารวาง แตมี
การทําความสะอาดชองปากไดไมดี แสดงใหเห็นวาการแปรงฟนมีผลในการลดฟนผุมากกวาการ
จํากัดการรับประทานอาหารที่เสี่ยงตอการผุ (Paunio และคณะ, 1993; Stecksen-Blicks และ
Holm, 1995; Gibson และ Williams, 1999) ทรงธรรม สุคนธาภิรมย ณ พัทลุง และ ระวีวรรณ
ปญญางาม (2539) ยังพบวา ในเด็กที่มีการบริโภคนมปรุงแตงรสหวาน กลุมที่มีพฤติกรรมการ
แปรงฟนกอนนอนอยางสม่ําเสมอ จะมีอัตราความรุนแรงของฟนผุนอยกวากลุมที่ไมแปรงฟนกอน
นอนอยางมีนัยสําคัญ แสดงวาการแปรงฟนสามารถลดอัตราความรุนแรงของโรคฟนผุได
นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาความสัมพันธของอนามัยชองปากกับการเกิดฟนผุ โดย Wendt
และคณะ (1994) พบวาเด็กที่ตรวจพบคราบจุลินทรียบนผิวฟนในชวงอายุ 1-2 ป จะมีโอกาสเกิด
ฟนผุในอีก 1-2 ปตอมาไดสูง Alaluusua และ Malmivirta (1994) ทําการศึกษายอนหลังเพื่อ
ประเมินวิธีการตางๆในการทํานายฟนผุ พบวาการตรวจพบคราบจุลินทรียบนฟนตัดน้ํานมบน
สามารถทํานายการเกิดฟนผุเมื่อเด็กอายุ 36 เดือนไดอยางแมนยําถึงรอยละ 91
วิธีทําความสะอาดชองปากเด็กอยางถูกตอง สัมพันธกับอัตราผุ ถอน อุดที่ต่ํากวาอยางมี
นัยสําคัญ (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และรพีพรรณ โชคสมบัติชัย, 2541) โดยผูวิจัยทั้งสองไดแบง
ขั้นตอนการทําความสะอาดเปน 3 ขั้นตอนคือ 1) เช็ดปากหลังคลอด 2) เช็ดฟนหลังฟนขึ้น และ 3)
แปรงฟนใหเด็กเมื่อมีฟนหลายซี่ขึ้นมาในชองปาก สวนวิธีที่ไมถูกตองคือใหเด็กแปรงฟนเอง พบวา
ในกลุมที่ทํา 2-3 ขั้นตอนนี้จะมีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคนต่ํากวากลุมที่ทําไมถูกวิธี
อยางไรก็ตาม การศึกษาถึงการแปรงฟนกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ตองพิจารณา
ถึงวิธีการประเมินความถี่ในการแปรงฟน คุณภาพในการขจัดคราบจุลินทรีย และอนามัยชองปาก
ของเด็กรวมดวย ซึ่งขอมูลสวนใหญจะไดจากการสอบถามผูปกครองยอนหลัง ทําใหขาดความ
นา เชื่อถื อของขอมู ลได จึง ต อ งมี การกํ า หนดวิธีก ารประเมิ น ที่มีความแมน ยํ า และเที่ ย งตรงใน
การศึกษาตอไป (Reisine และ Douglass, 1998)
2.4 เชื้อชาติและกลุมชาติพันธุ
มีการศึกษาพบวา เชื้อชาติและกลุมชาติพันธุมีผลตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดย
Kaste และคณะ (1996) ศึกษาจากผลสํารวจของประเทศสหรัฐอเมริกา พบวาอัตราความชุกของ

83. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
76
โรคฟนผุในเด็ก 2-4 ป มีความแตกตางกันในแตละเชื้อชาติ โดยชนผิวขาวจะมีสภาวะปราศจากโรค
ฟนผุมากกวาชนผิวดําและชนเม็กซิกัน-อเมริกันตามลําดับ Grindefjord, Dahllöf และ Modéer
(1993) พบวาเด็กที่มีประวัติการยายถิ่นฐาน คือ บิดาหรือมารดาเกิดนอกประเทศสวีเดน จะมี
อัตราการเกิดโรคฟนผุมากกวาเด็กที่มีบิดาและมารดาเกิดในประเทศสวีเดนถึง 3 เทา แมวาจะ
ควบคุมปจจัยอื่นๆที่เกี่ยวของ เชน ปริมาณเชื้อ การบริโภคน้ําตาล ชนชั้นทางสังคมใหเหมือนกันก็
ตาม
นอกจากนี้ ป จ จั ย ทางเชื้ อ ชาติ แ ละวั ฒ นธรรมยั ง มี อิ ท ธิ พ ลต อ รู ป แบบการเลี้ ย งดู เ ด็ ก
Weinstein และคณะ (1996) พบวามารดาที่มีเชื้อชาติและวัฒนธรรมตางกัน จะมีพฤติกรรมการ
เลี้ยงลูกดวยนมและอาหาร รวมทั้งความถี่ในการทําความสะอาดชองปากลูกตางกัน โดยคนเอเชีย
จะมีพฤติกรรมเลี้ยงนมมารดาและใหเด็กดื่มนมจากถวยต่ําสุด แตมีพฤติกรรมเลี้ยงดวยนมขวด
สูงสุดเมื่อเทียบกับชนชาติอื่นๆในสหรัฐอเมริกา โดยรอยละ 70 ของเด็กเอเชีย ที่อายุ 12 เดือน ยังมี
การใชขวดนมเกือบตลอดเวลา และมีการแปรงฟนนอยกวากลุมอื่นๆ
Grindefjord และคณะ (1993) พบวาเด็กชาวสวีเดนที่มีประวัติการยายถิ่นฐาน นอกจาก
จะมีความชุกของโรคฟนผุมากกวาแลว ยังมีความแตกตางในพฤติกรรมดานอื่นๆ เชน มีการบริโภค
อาหารหวานมากกวา ความถี่ในการแปรงฟนและการใชฟลูออไรดต่ํากวา และอัตราความชุกใน
การตรวจพบเชื้อ MS และ lactobacilli สูงกวาเด็กที่ไมมีประวัติการยายถิ่นฐานอยางมีนัยสําคัญ
สําหรับการศึกษาในประเทศไทย ยังไมมีการศึกษาเปรียบเทียบในเรื่องพฤติกรรมการดูแล
ทันตสุขภาพกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยระหวางชาวไทยในภาคตางๆ สวนใหญจะเปน
การศึกษาเฉพาะกลุมในภาคใดภาคหนึ่งของประเทศไทยเทานั้น โดยรูปแบบการเลี้ยงดูเด็ก ไดรับ
อิทธิพลจากวัฒนธรรมของคนในทองถิ่น เชน ในภาคอีสาน ทารกจะไดรับอาหารโดยการใหขาวย้ํา
จากมารดา โดยผูเลี้ยงดูเด็กจะเคี้ยวขาวจนละเอียดแลวจึงนํามาปอนบุตรหลานของตน ซึ่งรูปแบบ
การเลี้ยงดูเชนนี้ มีโอกาสสูงตอการสงผานเชื้อจากผูเลี้ยงดูไปยังเด็ก (ปยะฉัตร พัชรานุฉัตร, 2543)
มีการศึกษาเปรียบเทียบพฤติกรรมการเลี้ยงดูเด็กและใหอาหารเสริมของคนไทยในภาคตางๆ พบ
วา ในภาคใต มารดามีอัตราการเลี้ยงลูกดวยนมมารดานอยที่สุด คือ รอยละ 69.8 เมื่อเปรียบเทียบ
กับในภาคเหนือ ที่มีอัตราการเลี้ยงลูกดวยนมมารดาสูงมากกวารอยละ 85 นอกจากนี้ รอยละ
82.4 ของมารดาในภาคใต มีการใหอาหารเสริมจําพวกแปงกวนแกทารกเมื่อมีอายุเพียง 1 เดือน
(มหาวิทยาลัยมหิดล, สถาบันวิจัยโภชนาการ, 2532 อางถึงใน ทัศนีย วุฒิภักดี และ ษากุล สินไชย,
2539: 27-28)

84. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
77
Thitasomakul (2001) ทําการศึกษาเปรียบเทียบการเกิดฟนผุ พฤติกรรมการทําความ
สะอาดชองปากและการบริโภคอาหาร ระหวางเด็กไทยพุทธและเด็กไทยมุสลิม อายุ 2-6 ป พบวา
มารดาชาวไทยพุทธและไทยมุสลิมจะมีพฤติกรรมการเลี้ยงดูเด็กแตกตางกัน เชน พฤติกรรมการ
เลี้ยงลูกดวยนม เด็กชาวไทยพุทธรอยละ 70 มีการรับประทานนมมารดารวมกับนมขวด ในขณะที่
เด็กไทยมุสลิมรอยละ 65 รับประทานนมมารดาเพียงอยางเดียว นอกจากนี้เด็กชาวไทยมุสลิมจะมี
พฤติกรรมทันตสุขภาพที่ไมเหมาะสมมากกวา เชน มีความถี่ในการบริโภคอาหารวางมากกวากลุม
ไทยพุทธ
2.5 ลักษณะโครงสรางครอบครัว
มีการศึกษาเกี่ยวกับลักษณะโครงสรางของครอบครัวกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
โดย Lopez Del Valle และคณะ (1998) ศึกษาปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุในเด็กอายุ 6-48
เดือน ชาวเปอรโตริโก พบวา เด็กที่มาจากครอบครัวที่มีผูใหญตั้งแต 3 คนขึ้นไป หรือครอบครัวที่มี
เด็กตั้งแต 2 คนขึ้นไปจะมีการเกิดโรคฟนผุไดมากกวา Dilley, Dilley และ Machen (1980) สังเกต
ว า ลู ก คนที่ 1 และ 2 ของครอบครั ว มั ก จะมี ฟ น ผุ เนื่ อ งจากบิ ด ามารดายั ง ขาดความรู แ ละ
ประสบการณในการเลี้ยงดูบุตร ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวา
เด็กที่มารดาเปนผูเลี้ยงดู จะมีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคนต่ํากวาเด็กที่พี่เลี้ยง ญาติ หรือฝาก
คนอื่นเลี้ยงดูอยางมีนัยสําคัญทางสถิติ ในขณะที่ Johnsen (1982) ไมพบความสัมพันธของ
โครงสรางครอบครัว เชน สถานภาพสมรส ลําดับบุตร การเลี้ยงดูเด็กโดยบุคคลอื่นกับการเกิดฟนผุ
นอกจากนี้ลักษณะครอบครัวยังมีอิทธิพลตอพฤติกรรมการเลี้ยงดูเด็ก โดย Weinstein
และคณะ (1996) พบวา ครอบครัว ที่มีมารดาหรือบิ ดาเปน ผูเ ลี้ยงดูเด็กเพียงคนเดีย ว (single
parent) จะมีการเลี้ยงเด็กดวยนมมารดานอยกวาและมีการใชขวดนมมากกวาเมื่อเด็กอายุ 6
เดือน แตเมื่อเด็กอายุ 12 เดือน พบวา ครอบครัวที่มีมารดาหรือบิดาเปนผูเลี้ยงดูเด็กเพียงคนเดียว
จะใหเด็กดื่มนมจากแกวมากกวาและเลี้ยงดวยนมมารดานอยกวากลุมเด็กที่มีทั้งบิดาและมารดา
เปนผูเลี้ยงดู แตพฤติกรรมการแปรงฟนไมแตกตางกัน Marino และคณะ (1989) พบวา เด็กที่มีผู
เลี้ยงดูเพียงคนเดียวจะมีโอกาสเกิดโรคฟนผุมากกวาอยางมีนัยสําคัญ ขัดแยงกับการศึกษาของ
Mattila และคณะ (2000) ที่พบวาเด็กที่มีมารดาเปนผูเลี้ยงดูเพียงคนเดียวจะมีการผุนอยกวาเด็กที่
มีบิดามารดาอยูดวยกัน การศึกษาของปยะฉัตร พัชรานุฉัตร (2543) พบวาเด็กจากครอบครัว
เดี่ ย วมั ก ได รั บ การดู แ ลใกล ชิ ด มี แ นวโน ม ได รั บ การสนั บ สนุ น เชิ ง บวก และมี ก ารเอาใจใส ต อ

85. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
78
พฤติกรรมเด็กในเรื่องอาหาร การดูแลรักษาอนามัยชองปาก ขณะที่เด็กจากครอบครัวขยายถูก
ละเลยบางสวน ขาดการควบคุมดูแลพฤติกรรมเสี่ยง และการสงเสริมพฤติกรรมสุขภาพชองปาก
มีรายงานวาลําดับที่ของลูกจะมีความสัมพันธกับโรคฟนผุจากการเลี้ยงนมขวด ไดแกลูก
คนสุดทาย (Muller, 1996) เนื่องจากมารดาไมมีเวลาดูแลเอาใจใส และบิดามารดามักจะตามใจ
ลูกคนสุดทาย การศึกษาของ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวาลูก
คนที่สามมีอัตราผุ ถอน อุดสูงสุด อาจเนื่องจากเปนคนเกือบสุดทายบิดามารดาตองดูแลลูกคน
อื่ น ๆด ว ย ในขณะเดี ย วกั น ก็ ไ ม ไ ด รับ การเอาใจใส ม ากเหมื อ นลู ก คนสุ ด ท า ย ทั้ ง นี้อ าจมี ค วาม
แตกตางในเรื่องนี้ระหวางเชื้อชาติ จึงทําใหสองการศึกษานี้ไดผลตางกัน
2.6 ลักษณะทางเศรษฐกิจและสังคม
การศึ ก ษาเกี่ย วกับ สถานะทางเศรษฐกิจ และสัง คม โดยทั่ ว ไปจะวัด จากคุณภาพของ
ทรัพยากรมนุษย เชน รายได การศึกษา อาชีพ Chen (1995) ไดกลาวถึงอิทธิพลของชนชั้นทาง
สังคมกับความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุวา คนที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํา จะมีความ
ดอยโอกาสทางการเงิน สังคม และทรัพยากรตางๆ สงผลกระทบตอความสามารถในการดูแล
ตนเอง การเขาถึงบริการทางการแพทย ตลอดจนการอาศัยอยูในสิ่งแวดลอมที่ดี นอกจากนี้คนที่มี
สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํา มักจะมีความเชื่อวาสุขภาพเกี่ยวของกับโชคชะตา มีการรับรู
ความจําเปนในการรักษานอยกวา จึงทําใหดูแลสุขภาพดวยตนเองและรับบริการทันตกรรมปองกัน
นอยกวาคนที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูง
มีการศึกษาจํานวนมากพบวา ระดับการศึกษาและรายไดของผูปกครอง โดยเฉพาะของ
มารดา มี ค วามสั ม พั น ธ กั บ การเกิ ด โรคฟ น ผุ ใ นเด็ ก ปฐมวั ย โดยในเด็ ก ที่ มี ฟ น ผุ มั ก จะมาจาก
ครอบครัวที่มีรายไดต่ํา (Petersen, 1992; Li และคณะ, 1996; Rodrigues และ Sheiham, 2000)
และผูปกครองมีการศึกษาต่ํากวากลุมที่ไมมีฟนผุ (Johnsen และคณะ, 1984; Petersen, 1992;
Chan และคณะ, 2002) Schou และ Uitenbroek (1995) พบวาอาชีพของผูปกครองสัมพันธกับ
ประสบการณฟนผุของเด็ก โดยอาชีพที่ตองใชแรงงานมาก ก็จะพบการผุมากยิ่งขึ้น สอดคลองกับ
การศึกษาอื่นๆที่พบวา อาชีพของหัวหนาครอบครัวมีความสัมพันธกับการผุของเด็ก (King, Pitter
และ Edwards, 1983; Gibson และ Williams, 1999) Al-Dashti และคณะ (1995) พบวา ชนชั้น
ทางสังคมระดับสูงจะมีอัตราผุ ถอน อุดต่ํากวา และมีอัตราการปราศจากโรคฟนผุสูงกวาชนชั้นทาง
สังคมระดับต่ํา

86. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
79
นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาพบวา สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมยังมีผลตอพฤติกรรมทันต
สุขภาพ Chen (1986) พบวา รายไดของครอบครัวและอาชีพของมารดา มีความสัมพันธเชิงบวก
กับการแปรงฟนของลูก และระดับการศึกษาของมารดามีความสัมพันธเชิงลบกับการแปรงฟนของ
ลูก Silver(1992)พบวาชนชั้นทางสังคมที่สูงกวา จะมีพฤติกรรมการเลี้ยงดูทารกและการ
รับประทานอาหารที่เหมาะสมกวาชนชั้นทางสังคมที่ต่ํากวา สอดคลองกับWinterและคณะ (1971)
ที่ศึกษาในเด็กอายุ 12-60 เดือน ในประเทศอังกฤษ พบวาเด็กที่มาจากชนชั้นทางสังคมที่สูงกวา
จะมีความถี่ในการแปรงฟนตอวันมากกวาอยางมีนัยสําคัญ พฤติกรรมการเลี้ยงดวยอาหารที่ไม
เหมาะสมแกเด็ก จะพบมากในกลุมประชากรที่มีการศึกษาต่ํากวาชั้นมัธยมปลาย และรายไดต่ํา
กวาระดับความยากจนของประเทศสหรัฐอเมริกา (Kaste และ Gift, 1995)
Reisine และ Psoter (2001) ได ท บทวนวรรณกรรมอย า งเป น ระบบ เพื่อ ศึก ษา
ความสัมพันธของอุบัติการณ และอัตราความชุกในการเกิดโรคฟนผุกับสถานะทางเศรษฐกิจและ
สังคม พบวา ในกลุมเด็กอายุต่ํากวา 6 ป มีงานวิจัยที่ไดผลสอดคลองกันวา สถานะทางเศรษฐกิจ
และสังคมที่ต่ํา จะเปนปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แมจะวิเคราะหโดยใชตัวแปร
พหุปจจัยรวมดวย ผลที่ไดก็ยังมีนัยสําคัญเชนเดิม
สําหรับการศึกษาในประเทศไทย พบแนวโนมเชนเดียวกับการศึกษาในตางประเทศ โดย
นาถนริน ทร หอสั จ จกุ ล (2539) ศึ ก ษาในเด็ก อายุ 3 ป ในเขตกรุ ง เทพมหานคร พบวา ระดั บ
การศึกษาและรายไดตอเดือนของมารดามีผลตอการเกิดโรคฟนผุอยางมีนัยสําคัญทางสถิติ โดยใน
กลุมเด็กที่มีฟนผุมากกวา 5 ซี่ มารดาสวนใหญจะมีการศึกษาต่ํากวาปริญญาตรี และมีรายไดต่ํา
กวาหนึ่งหมื่นบาทตอเดือน Vachirarojpisan และคณะ (2004) พบวาเด็กที่มาจากครอบครัวที่มี
รายไดต่ําและการศึกษาต่ําจะมีการผุมากกวาเด็กที่มาจากครอบครัวที่รายไดและการศึกษาสูง
อยางมีนัยสําคัญ ในขณะที่ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) ไมพบความ
แตกตางของอัตราผุ ถอน อุดของลูก ระหวางกลุมมารดาที่มีระดับการศึกษาแตกตางกัน
Poomviset, Petersen และ Hoerup (2002) ศึกษาในเด็กระดับประถมศึกษาภาคใต
พบว า มารดาที่ มีการศึ ก ษาสู ง เด็ก จะมีค วามถี่ใ นการแปรงฟ น มากกวา ทิน กร จงกิตติน ฤกร
(2538) ศึ ก ษาวิ ธี ก ารปฏิ บั ติ ต นของมารดาในการดู แลฟ น น้ํา นมลู ก วัย 9-18 เดื อน ในจั ง หวั ด
ประจวบคีรีขันธและปจจัยที่มีผลตอการปฏิบัติ พบวา ระดับการศึกษาและประสบการณการไดรับ
ทันตสุขศึกษาของมารดายิ่งสูง จะทําใหมีการปฏิบัติตนในการดูแลฟนลูกไดดีกวา
แต ข อ จํ า กั ด ของการศึ ก ษาเกื อ บทั้ ง หมดในประเทศไทย คื อ เป น การศึ ก ษาในกลุ ม
ประชากรที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ําอยูแลว รวมทั้งพบความขัดแยงที่วา ในขณะที่

87. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
80
ประชากรในภาคใตมีระดับการศึกษาและเศรษฐกิจดีกวาประชากรในภาคอื่นๆ กลับมีอัตราความ
ชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยสูงกวาภาคอื่นๆ ซึ่งสอดคลองกับการศึกษาโดยวิธีการสัมภาษณ
เชิงลึกและสนทนากลุม ในอําเภอเมือง จังหวัดหนองบัวลําภู พบวา ภาวะเศรษฐกิจของผูเลี้ยงดู มี
ผลตอพฤติกรรมในการเลี้ยงดูเด็ก โดยการที่ผูเลี้ยงดูมีฐานะทางเศรษฐกิจไมดี ไมคอยมีเงินซื้อขนม
ใหเด็กรับประทาน เด็กจึงไดรับประทานขาวเปนอาหารหลักเต็มที่ จึงไมคอยหิวขนมหรือนม สงผล
ใหเด็กฟนไมผุ (วรางคณา อินทโลหิต, สลิตา อุประ และ รสสุคนธ พานศรี, 2545)
2.7 ความรู ความเชื่อ และทัศนคติของมารดาเกี่ยวกับทันตสุขภาพ
ความรูเปนปจจัยสําคัญในการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย การศึกษาที่ผานมามักจะวัด
ความรูของผูปกครองเกี่ยวกับพฤติกรรมเสี่ยงตางๆ พบวาผูปกครองสวนใหญ ทั้งในเด็กกลุมที่มี
โรคฟนผุและไมมีโรคฟนผุ ทราบวาพฤติกรรมการใชขวดที่ไมเหมาะสมและการบริโภคน้ําตาลจะ
เพิ่มความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ (O’Sullivan และ Tinanoff, 1993b; Reisine และ Litt, 1993;
Febres และคณะ, 1997; Harrison และคณะ, 1997) นอกจากนี้ บางการศึกษายังพบวา ความรูมี
ความสัมพันธเชิงบวกกับการเกิดฟนผุ คือยิ่งผูปกครองมีความรูมากขึ้น เด็กจะมีการผุของฟนสูงขึน ้
ดวย (Reisine และ Litt, 1993) นาถนรินทร หอสัจจกุล (2539) ไมพบความสัมพันธของความรูและ
การปฏิบัติดานทันตสุขภาพของมารดากับสภาวะโรคฟนผุของลูก แสดงวาความรูเพียงอยางเดียว
อาจไมเพียงพอในการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม แตการศึกษาในมารดาและเด็กอายุ 9–18 เดือน ที่
คลินิกเด็กดี โรงพยาบาลทับสะแก จังหวัดประจวบคีรีขันธ พบวา มารดาที่เคยไดรับทันตสุขศึกษา
ในการดูแลฟนน้ํานมลูก จะมีการปฏิบัติไดดีกวามารดาที่ไมเคยไดรับทันตสุขศึกษา (ทินกร จง
กิตตินฤกร, 2538) นอกจากนี้ยังมีการศึกษาจากแบบสอบถามพบวา ผูปกครองที่ไดรับทันตสุข-
ศึกษาและมีการปฏิบัติตามอยางเหมาะสม เด็กจะมีการเกิดโรคฟนผุต่ํากวากลุมที่ไมเคยไดรับ
ทันตสุขศึกษาหรือไมไดปฏิบัติตามคําแนะนําอยางมีนัยสําคัญ (Thitasomakul, 2001) ชุติมา ไตร
รัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวา มารดาที่มีความรูถึงวิธีการเลี้ยงลูกโดยใช
ขวดนมซึ่งมีผลทําใหฟนผุ มีจํานวนผูปฏิบัติจริงสูงกวาผูไมปฏิบัติอยางมีนัยสําคัญในเรื่องการเติม
น้ําตาลลงในนม การใหลูกตื่นกลางดึกเพื่อดูดนม และการใหดูดนมคาปากเวลานอน รวมทั้งการใส
น้ําหวาน น้ําอัดลมลงในขวดใหลูกดูด ดังนั้น การใหความรูแกมารดาในเรื่องวิธีการเลี้ยงลูกโดยใช
ขวดนมใหถูกวิธีจึงนาจะเปนประโยชน Marino และคณะ (1989) พบวาในเด็กที่มีฟนผุจากการ
เลี้ยงดวยนมขวดที่ไมเหมาะสม บิดามารดาจะเคยไดรับคําแนะนําในเรื่องการเลิกนมขวดจากทันต-
บุคลากรนอยกวา สอดคลองกับการศึกษาของปาริชาติ สรเทศน (2541) ซึ่งทําการศึกษาระยะยาว

88. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
81
ในมารดาและลูกอายุ 6 เดือน ที่มารับบริการที่คลินิกเด็กดีของโรงพยาบาลเด็ก โดยติดตามผลไป
จนเด็กอายุ 3 ป พบวากลุมทดลองที่ไดรับทันตสุขศึกษา ลูกจะมีอัตราการผุและอัตราผุ ถอน อุด
เฉลี่ยนอยกวากลุมควบคุมอยางมีนัยสําคัญ
การศึกษาเกี่ยวกับความเชื่อทางดานสุขภาพและการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยมีอยูไม
มากนัก โดย Litt, Reisine และTinanoff (1995) ไมพบความสัมพันธระหวางความเชื่อเกี่ยวกับ
ตําแหนงของการควบคุม (locus of control) กับพฤติกรรมทันตสุขภาพ หรือ สภาวะทันตสุขภาพ
แตอยางใด แตพบวาการรับรูประสิทธิผลแหงตน (self-efficacy) มีความสัมพันธกับการบริโภค
น้ําตาล โดยผูปกครองที่ตระหนักถึงความสามารถของตนเองเกี่ยวกับการดูแลสุขภาพฟนเด็กต่ํา
จะใหขอมูลวาเด็กมีการบริโภคน้ําตาลสูง นําไปสูการมีระดับเชื้อ MS สูง ทําใหความชุกในการเกิด
ฟน ผุ สูง ขึ้ น ในอนาคต ดั ง นั้ น ความเชื่ อจึง มีอิท ธิ พ ลตอ ความเสี่ย งในการเกิดโรคฟ น ผุผา นทาง
พฤติกรรมได
Hunsrisakhun (2003) พบวาพฤติกรรมทันตสุขภาพของเด็ก ไดรับอิทธิพลจากปจจัยนําที่
สัมพันธกับผูปกครอง เชน ทัศนคติตอการดูแลสุขภาพชองปาก ศาสนา ลักษณะทางสังคมและ
วั ฒ นธรรม ในขณะที่ ค วามรู ข องผู ป กครองมี ผ ลน อ ยมากต อ พฤติ ก รรมทั น ตสุ ข ภาพของเด็ ก
Harrison และคณะ (1997) ศึกษาในเด็กกอนวัยเรียนชาวเวียดนามในประเทศแคนาดา พบวา
ความเชื่อและการปฏิบัติของผูปกครองในเด็กที่มีฟนผุและไมมีฟนผุไมแตกตางกัน โดยผูปกครอง
สวนใหญเห็นวาเด็กตองมีฟนผุ และโรคฟนผุไมเปนปญหา และผูปกครองทุกคนทราบวานมขวด
หรือน้ําผลไมทําใหเกิดฟนผุ แตสวนใหญก็ยังใหเด็กดูดนมขวด บางการศึกษาก็พบวามารดาของ
เด็กที่ไมมีฟนผุจะมีทัศนคติตอฟนของตนเองดีกวา (Johnsen, 1982; Johnsen และคณะ, 1984)
Lopez Del Valle และคณะ (1998) พบวามารดาที่ทราบวาฟนลูกมีปญหาจะมี
ความสัมพันธกับการเกิดฟนผุอยางมีนัยสําคัญ ตางกับ Domoto และคณะ (1994) ที่พบวากลุมที่
มีฟนผุและไมมีฟนผุ ตระหนักถึงสภาวะโรคฟนผุไมแตกตางกัน โดยรอยละ 60 ของผูปกครองของ
เด็กที่มีฟนผุไมทราบวาเด็กเปนโรค นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาถึงความเครียดของผูปกครองตอการ
เกิดฟนผุ โดย Reisine และ Litt (1993) พบวา ยิ่งผูปกครองมีความเครียดสูง จะพบการเกิดฟนผุ
ไดต่ํา Quinonez และคณะ (2001) ทําการวิเคราะหตัวแปรแบบทวิปจจัย โดยหาความสัมพันธ
ระหวางความเครียดของผูปกครองกับการเกิดฟนผุของเด็ก พบวาความเครียดของผูปกครองจะ
ทํานายการเกิดฟนผุในเด็กได แตเมื่อวิเคราะหรวมกับปจจัยทางจิตสังคม ปจจัยทางพฤติกรรมและ
ปจจัยทางชีววิทยา พบวาความเครียดไมใชตัวแปรที่มีนัยสําคัญในสมการ

89. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
82
2.8 พฤติกรรมทันตสุขภาพของมารดา
King และคณะ (1983) พบวา การใชบริการทันตสุขภาพของมารดามีความสัมพันธกับ
ประสบการณฟนผุของลูก โดยจะพบเด็กปราศจากโรคฟนผุนอยกวาในมารดาที่ไปพบทันตแพทย
ไมสม่ําเสมอ มารดาที่ไมไดไปพบทันตแพทยชวงตั้งครรภ มารดาที่ไมไดไปใชบริการฝากครรภ และ
มารดาที่พาเด็กมาพบทันตแพทยครั้งแรกหลังเด็กอายุ 4 ป สอดคลองกับการศึกษาของ Godson
และ Williams (1996) ที่พบวาเด็กจะมีสภาวะปราศจากโรคฟนผุมากกวาถามารดาไดไปรับบริการ
ฝากครรภและไดไปพบทันตแพทย
Chen (1986) ศึกษาอิทธิพลของความเชื่อและพฤติกรรมทันตสุขภาพของมารดา พบวา
การแปรงฟนของมารดามีผลอยางมากตอพฤติกรรมการแปรงฟน การใชเสนใยขัดฟน และการไป
พบทันตแพทยของลูก Grytten และคณะ (1988) ศึกษาระยะยาวในเด็กชาวนอรเวยที่อายุ 6, 18
และ 36 เดือน พบวามารดาที่ไปพบทันตแพทยสม่ําเสมอทุกป เด็กจะมีแนวโนมไดรับฟลูออไรด
เสริมทางระบบอยางสม่ําเสมอมากกวานอกจากนี้ยังพบวา เด็กจะมีการผุที่อายุ 36 เดือน มากกวา
ในมารดาที่ไปพบทันตแพทยไมสม่ําเสมอ มารดาที่มีฟนตองถอน และมารดาที่มีการศึกษาต่ํา
Mattila และคณะ (2000) ศึกษาระยะยาวในมารดาและเด็ก โดยติดตามการเกิดฟนผุของ
เด็กที่อายุ 5 ป และมีการสัมภาษณมารดาเปนระยะ คือ ชวงที่มาฝากครรภ ชวงที่เด็กอายุ 1ปครึ่ง
3 ป และ 5 ป พบวาพฤติกรรมการทําความสะอาดชองปากของมารดามีความสัมพันธกบการผุของ ั
เด็ก โดยเด็กกลุมที่มารดามีการใชไหมขัดฟนนอย และมารดาที่แปรงฟนไมสม่ําเสมอ จะมีการผุ
มากกวาเด็กกลุมที่มารดาใชไหมขัดฟนและแปรงฟนอยางสม่ําเสมอ
2.9 ปจจัยอื่นๆ
รูปแบบการนอนหลับของเด็กมีอิทธิพลตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยผูปกครองที่
ตอบวา ใชขวดนมทําใหเด็กหยุดรอง จะพบวาเด็กมีฟนผุมากกวาใชวิธีอุม เขยา คุย หรือ เบี่ยงเบน
ความสนใจ (Lopez Del Valle และคณะ, 1998) Shantinath และคณะ (1996) พบวาเด็กที่มีโรค
ฟนผุจะมีการตื่นตอนกลางคืนมากกวา จํานวนชั่วโมงที่หลับตอคืนนอยกวา และจํานวนวันตอ
สัปดาหที่เด็กหลับสนิทตลอดคืนนอยกวากลุมเด็กที่ไมมีโรคฟนผุอยางมีนัยสําคัญ
การศึกษาถึงสุขภาพของเด็กกับการเกิดโรคฟนผุ พบวา เด็กที่มีฟนผุจะปวยบอยกวาเด็กที่
ฟนไมผุอยางมีนัยสําคัญ (Van Everdingen และคณะ, 1996) และมีปญหาทางการแพทย
มากกวา เชน โรคหัวใจ ทองอืด หอบหืด ชัก เปนตน (Johnsen, 1982) นอกจากนี้ ในเด็กที่คลอด
ยากจะมีฟนผุรอยละ 42 เทียบกับเด็กที่คลอดปกติ จะมีฟนผุเพียงรอยละ 15 เทานั้น (Al-Dashti
และคณะ, 1995)

90. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
83
การพิจารณาพหุปจจัยในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
มีการศึกษาที่พยายามสรางแบบจําลองความเสี่ยงแบบพหุปจจัยในการทํานายการเกิด
โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยพิจารณาความไว (sensitivity) และความจําเพาะ (specificity) พบวา
MS จะมีความไวสูง แตความจําเพาะต่ํา คือ เด็กสวนใหญที่มีโรคฟนผุ จะตรวจพบ MS แตเด็กที่
ตรวจพบ MS อาจจะไมมีฟนผุก็ได (Edelstein และ Tinanoff, 1989) มีการศึกษาที่รวบรวมปจจัย
เสี่ยงเกี่ยวกับพฤติกรรมการใชขวดนม ปจจัยทางจิตสังคม และเชื้อแบคทีเรีย โดยทําการศึกษาใน
เด็กอายุ 3-4 ป พบวาการใชขวดนมรวมกับการมีระดับเชื้อ MS สูง จะสามารถทํานายการเกิดโรค
ฟนผุในเด็กปฐมวัยได อยางไรก็ตามปจจัยทั้งสองไมใชปจจัยเพียงอยางเดียวในการกอโรคฟนผุ
เนื่องจากเด็กที่มีการดูดขวดนมนอนและตรวจพบเชื้อ MS แตไมมีฟนหนาบนผุ มีถึงรอยละ 79
(O’Sullivan และ Tinanoff, 1993b; Reisine และคณะ, 1994; Tinanoff และ O’Sullivan, 1997)
Ramos-Gomez และคณะ (2002) วิเคราะหโดยใชสมการถดถอย พบวาระดับเชื้อ MS และ
lactobacilli การไมมีประกันสุขภาพของเด็ก และอายุเด็กที่เพิ่มขึ้นจะสัมพันธกับการเกิดโรคฟนผุ
ในเด็กปฐมวัย Schroder และ Granath (1983) พบวาพฤติกรรมการรับประทานอาหารและ
อนามัยชองปากของเด็ก สามารถทํานายการเกิดโรคฟนผุได โดยพบวาเด็กที่มีฟนสะอาด (เหงือก
ไมอักเสบ) แมวาจะรับประทานอาหารแบบใดก็ตาม และเด็กที่รับประทานอาหารอยางเหมาะสม
และไมมีเหงือกอักเสบแบบมีเลือดออก จะจัดอยูในกลุมไมมีความเสี่ยงตอฟนผุ Holbrook, de
Soet และ de Graaff (1993) ทําการศึกษาระยะยาวในเด็กอายุ 4 ป และตรวจซ้ําอีกครั้งในชวง
อายุ 5-6 ป พบวาตัวแปรที่ทํานายการผุไดดีที่สุด คือ สภาวะฟนผุในการตรวจครั้งแรก และการ
บริโภคน้ําตาลอยางไมเหมาะสม และตัวแปรที่ดีในการทํานายวาไมมีฟนผุ คือ การใชฟลูออไรด
อยางสม่ําเสมอ โดยการใชตัวแปรหลายๆตัวในการทํานาย จะทําใหผลมีความแมนยํามากขึ้น
Weinstein และคณะ (1996) ศึกษาถึงปจจัยที่มีผลตอการใชขวดนม การแปรงฟนและการใชถวย
ดื่มนมของเด็ก พบวา การใชขวดนมที่อายุ 6 เดือน เชื้อชาติและมารดาที่ไมจบชั้นมัธยมศึกษาจะ
สัมพันธกับการใชขวดนมที่อายุ 12 เดือน ปจจัยทางเชื้อชาติและการมีลูกหลายคน จะสัมพันธกับ
การแปรงฟนนอยกวา 2-3 ครั้งตอสัปดาห Clarke, Fraser-Lee และ Shimono(2001)
ทําการศึกษาระยะยาว โดยเก็บขอมูลในเด็กกอนวัยเรียน เมื่อเด็กอายุ 19 เดือน เพื่อทํานายการ
เกิดฟนผุในเด็กเมื่ออายุ 6 ป พบวาปจจัยเสี่ยงที่มีนัยสําคัญตอการเกิดฟนผุในเด็กวัยเรียน คือ
cariostat score มากกวา 1.5 (pH ของคราบจุลินทรีย = 4.7-5.4) การแปรงฟนไมสม่ําเสมอ และ
สภาพชองปากของมารดา เมื่อเปรียบเทียบกลุมที่มีอัตราผุ ถอน อุดมากกวา 4 ดานตอคน กับกลุม
ที่ไมมีฟนผุ พบวาปจจัยเสี่ยงที่มีนัยสําคัญ คือ เชื้อชาติที่ไมใชคอเคเซียน การไมแปรงฟนทุกวัน

91. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
84
และการมีสภาวะฟนผุที่อายุ 19 เดือน Milgrom และคณะ (2000) ศึกษาในเด็กอายุ 6-36 เดือน
เพื่อดูความสัมพันธระหวางการเกิดฟนผุในเด็กปฐมวัยกับปจจัยตางๆ พบวา ปจจัยที่ทํานายการ
เกิดรอยโรคจุดขาวและการเกิดรูผุของเด็กไดแมนยําที่สุด คือ ระดับ S.mutans ความถี่ในการ
รับประทานอาหารหวาน และอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย Grindefjord และคณะ (1995a,1996)
ทําการศึกษาระยะยาวเพื่อคนหาปจจัยเสี่ยงที่ทํานายการเกิดโรคฟนผุของเด็กที่อายุ 2.5 และ 3.5
ป พบวาปจจัยตางๆ เชน การพบเชื้อ MS เด็กที่มีประวัติการยายถิ่นฐาน ระดับการศึกษาของ
มารดาและการบริโภคขนมหวาน จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุ โดยเฉพาะถาพบปจจัย
ดังกลาวทั้งหมดที่อายุ 1 ป เด็กจะมีโอกาสเกิดฟนผุที่อายุ 3.5 ป ถึงรอยละ 87 เมื่อเทียบกับเด็กที่
ไมพบปจจัยดังกลาว จะมีโอกาสผุเพียงรอยละ 17 เทานั้น มีการศึกษาที่แสดงถึงอิทธิพลของชนชั้น
ทางสังคมและเชื้อชาติตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Silver,1992; Grindefjord และคณะ,
1993; Litt และคณะ, 1995) นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาที่นําปจจัยเชิงปญญา (cognitive factor)
เชน ความรู ความเชื่อดานสุขภาพ ความเครียด เขามาวิเคราะหรวมกับปจจัยทางพฤติกรรม แตผล
การศึกษาที่ไดยังไมมีความสอดคลองกันและงานวิจัยมีจํานวนไมมากนัก (Reisine และ Litt,
1993; Reisine และคณะ, 1994; Litt และคณะ, 1995) การศึกษาในประเทศไทยของ
Thitasomakul (2001) พบวาตัวแปรที่ทํานายการเกิดฟนผุในฟนหนาน้ํานมบนของเด็กไทยพุทธ
คือ พฤติกรรมการอมขาว การไมใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดและอยูในครอบครัวปกติ สวนในกลุม
ไทยมุสลิม คือ ระดับการศึกษาของผูปกครอง โดยการมีฟนผุในฟนหนาน้ํานมบนจะเปนปจจัยที่
สําคัญที่สุดตออัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคนของเด็ก Harris และคณะ (2004) ไดทบทวน
วรรณกรรมอยางเปนระบบ เพื่อรวบรวมและสรุปปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุในฟนน้ํานมของ
เด็กอายุต่ํากวา 6 ป จากการศึกษาตางๆ พบวา ระดับของเชื้อ S.mutans การแปรงฟนนอยกวา 1
ครั้งตอวัน และการรับประทานอาหารที่กอโรคฟนผุเปนปจจัยเสี่ยงที่สําคัญ นอกจากนี้การพบอีนา
เมล ไฮโปเพลเซียยังเปนปจจัยนําในการกอโรคฟนผุอีกดวย
การปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
การดูแลรักษาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยนั้นเปนงานที่คอนขางยากสําหรับทันตแพทยทั่วไป
เนื่องจากเด็กในวัยดังกลาวโดยเฉพาะกลุมอายุนอยใหความรวมมือไดจํากัด บางกรณีจําเปนตอง
ใหการรักษาโดยการดมยาสลบหรือใชยาคลายกังวล ทําใหการรักษายุงยากซับซอนขึ้น และมี
คาใชจายสูงมาก ดังนั้นทางเลือกที่ดีกวาคือ การปองกันโรคตั้งแตระยะตน ๆ ดังนี้

92. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
85
1. งานดานชุมชน ไดแกการใหทนตสุขศึกษา การเติมฟลูออไรดในน้ําประปา และการ
ั
พัฒนาบุคคลและชุมชน
2. งานระดับบุคคล ทําโดยทันตแพทย ไดแกการคัดกรองกลุมเสียงในมารดาและเด็ก
่
การตรวจชองปากเด็ก สังเกตดูวามีคราบจุลินทรียหรือรอยโรคจุดขาวที่ฟนตัดบนซึ่ง
 
แสดงถึงความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ การใหคําปรึกษาเรื่องอาหาร การใชฟลูออไรด
เฉพาะที่เพื่อยับยั้งหรือผันกลับรอยผุระยะเริ่มแรก การใชสารเคมีเพื่อยับยัง
้
เชื้อจุลินทรีย การผนึกหลุมและรองฟน
3. การดูแลโดยผูปกครองที่บาน ไดแก ปรับเปลี่ยนนิสัยการเลี้ยงลูกดวยนมและอาหาร
 
การใชยาสีฟนผสมฟลูออไรด ฟลูออไรดเสริม

ชุมชน ระดับบุคคล การดูแลที่บาน
ใหทนตสุขศึกษาในชุมชน
ั คัดกรองกลุมเสี่ยง
 การปรับเปลี่ยนการเลียงลูกดวย
้
เติมฟลูออไรดในน้าประปา
ํ มารดา นมและอาหาร
พัฒนาชุมชนและบุคคล ใชสารเคมี การแปรงฟนดวยยาสีฟนผสม

คําปรึกษาเรื่องอาหาร ฟลูออไรด
เด็ก ฟลูออไรดเสริม
ตรวจชองปากเด็ก
- คราบจุลินทรีย
- รอยโรคจุดขาว
ใชสารเคมี
การผนึกหลุมและรองฟน
รูปที่ 2-6 ทางเลือกในการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
1. งานดานชุมชน
เปนสิ่งจําเปนอยางยิ่งที่ชุมชนจะเขาใจและตระหนักวาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยจัดเปน
ปญหาสําคัญของชุมชน เพราะมีผลตอคุณภาพชีวิตทั้งในเด็กและผูปกครอง หากชุมชนไมได

93. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
86
รวมมือในการหาแนวทางในการปฏิบัติรวมกัน บทบาทของทันตแพทยหรือบุคลากรที่เกี่ยวของใน
การใหทันตสุขศึกษา อาจไมประสบผลสําเร็จ วิธีการสําหรับชุมชนและการศึกษาที่เกี่ยวของ ไดแก
1.1 การใหทันตสุขศึกษาในชุมชน
วั ตถุ ป ระสงค คื อ ต อ งการเพิ่ ม ความรูแ กม ารดาเกี่ย วกับ โรคฟ น ผุใ นเด็ ก ปฐมวัย และ
ปรั บ ปรุ ง พฤติ ก รรมการรั บ ประทานอาหารและโภชนาการของมารดาและทารก โดยทั่ ว ไป
ทันตแพทยมักจะสรุปเอาวาการเพิ่มความรูใหมารดาหรือผูดูแลเด็กจะมีอิทธิพลตอพฤติกรรมการ
ดูแลตนเองและการรับประทานอาหาร และจะปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการรับประทานอาหารและ
อนามัยชองปากนําไปสูการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แตไมมีหลักฐานสนับสนุนแนวคิด
ดังกลาวหรือหลักฐานที่มีอยูยังนอย
มีหลักฐานจากการศึกษาระยะสั้นที่แสดงวาระดับการศึกษาของผูปกครองสัมพันธกับ
พฤติกรรมที่ดีต อสุ ขภาพ และเปน สั ดสวนผกผั น กับความชุ ก ของการใช ขวดนมที่ไมเหมาะสม
โดยเฉพาะอยางยิ่งชวงที่เด็กนอน (Kaste และ Gift, 1995) สถานภาพทางการศึกษาของผูปกครอง 
จะเปนสัดสวนผกผันกับอัตราผุ ถอน อุดของเด็กที่อายุ 3 ป (Tang และคณะ, 1997) มารดาของ
เด็ ก ที่ มี โ รคฟ น ผุ ใ นเด็ ก ปฐมวั ย มั ก จะขาดความรู เ กี่ ย วกั บป จ จั ย ที่ มี ผ ลต อ โรคและการป อ งกั น
มากกวามารดาของเด็กที่ไมมีโรค (Johnsen, 1982; Febres และคณะ, 1997)
แมวาความรูจะเปนสิ่งจําเปนสําหรับการสรางพฤติกรรมที่ดี แตอาจมีอิทธิพลไมเพียงพอ
ตอการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมที่ไมดีตอสุขภาพ (Kay และ Locker, 1996) Johnsen (1982)
พบวารอยละ 40 ของมารดาที่มีลูกเปนโรคฟนผุในด็กปฐมวัยทราบวา การใหลูกดูดขวดนมที่มีนม
หรือของเหลวที่มีน้ําตาลอาจมีผลเสียตอสุขภาพแตก็ยังมีการปฏิบัติดังกลาวอยูอยางตอเนื่อง
การศึกษาอื่น ๆ ก็ยืนยันถึงสิ่งที่ Johnsen ศึกษาไว (Weinstein และคณะ, 1992; Reisine และ Litt
1993) หลักฐานที่มีอยูแสดงวาวิธีการในปจจุบันที่ใชเพื่อใหมารดาหรือผูดูแลเด็กเกิดพฤติกรรมที่ดี
ตอสุขภาพชองปากและพฤติกรรมการรับประทานอาหารที่ดีของมารดาจะไมมีประสิทธิผลในการ
เปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเหลานั้น (Phillips และ Stubbs, 1987; Weinstein และคณะ, 1992;
Reisine และ Litt, 1993; Benitez, O’ sullivan และ Tinanoff, 1994)
การตระหนักถึงคุณคาของตนเอง (self-esteem) เปนตัวบงชี้สําคัญสําหรับพฤติกรรม
สุขภาพทั่วไปและชองปาก (Macgregor และ Balding, 1991; Regis, Macgregor และ Balding,
1994) ซึ่งขึ้นอยูกับการที่บุคคลนั้น ๆ ประเมินวาตัวเองมีคุณคาในสังคมและไดรับอิทธิพลจากการ
ประเมินของคนอื่นและสังคมเปนสวนใหญ ดังนั้นการตระหนักถึงคุณคาของตนเองจะเปนเหตุผลที่

94. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
87
โครงการใหทันตสุขศึกษาในโรงเรียนที่นักเรียนไมขาดแคลนประสบความสําเร็จมากกวาโรงเรียนที่
นักเรียนมีความขาดแคลน (Schou และ Wright, 1994)
การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในการเลี้ยงดูทารกใหผลปานกลาง แมวาจะมีโครงการให
การศึกษาชุมชนโดยออกแบบและดําเนินการโดยสมาชิกของชุมชนที่มีความเสี่ยงสูงตอโรคฟนผุใน
เด็กปฐมวัย (Harrison และ White, 1997) การศึกษานี้ทําในประเทศแคนาดา มารดาจะไดรับเปล
ซึ่งเปน หัตกรรมพื้น บานใช กันมานานแลวเพื่อใชกลอมเด็กใหห ลับ และใหชุมชนสรางเรือนไม
สําหรับรมควันเนื้อหรือปลา เพื่อใหเด็กทารกหรือเด็กวัยเตาะแตะดูดเวลาหงุดหงิด และยังมีการ
แจกใบปลิว สัญลักษณของโครงการนี้ และโปสเตอร พยาบาลในชุมชนแจกแปรงสีฟนและยาสีฟน
ใหเด็ก จากการศึกษาพบวาสัดสวนของมารดาที่ใหลูกเลิกดูดนมขวดกอนอายุ 1 ปสูงขึ้น และมีเด็ก
ที่หลับคาขวดนมลดลงเล็กนอย (จากรอยละ 57 ในป 1992 ไปเปนรอยละ 42 ในป 1996)
เปรียบเทียบกับมารดาจากชุมชนที่ไมมีโครงการดังกลาว
มีการศึกษาที่ยืนยันถึงการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในโครงการที่ทําในคนอเมริกันเชื้อสาย
อินเดียนและคนอลาสกาพื้นเมือง ในประเทศอเมริกา วัตถุประสงคของโครงการ คือ ตองการลด
เด็กที่เปนโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยลงรอยละ 50 ภายในเวลา 5 ป โดยใหความรูแกชุมชนเกี่ยวกับ
ปญหาในการเลี้ยงลูกดวยนมและอาหารสําหรับทารกและเด็ก ไดแก การไมตองการใหลูกเลิกนม
ขวด ไมอยากเปลี่ยนจากขวดนมเปนดื่มจากถวย และขาดความรูเกี่ยวกับโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
โดยมีอาสาสมัคร บุคลากรสุขภาพและพนักงานของชุมชนใหคําปรึกษาเปนรายบุคคลในเรื่องโรค
ฟนผุในเด็กปฐมวัย และวิธีปองกันใหแกมารดาและผูดูแลเด็ก และยังมีการจัดใหชุมชนมีสวนรวม
โดยใหผูปกครองเอาขวดนมมาแลกเปนถวยใหเด็กดื่มเมื่ออายุ 1 ป พรอมทั้งมีสัญลักษณติดวา
“หยุดยั้งโรคฟนผุจากนมขวด” นอกจากนี้บุคลากรอื่นๆ ในชุมชนก็ไดรับความรูเกี่ยวกับเรื่องนี้และ
ไดรับการสนับสนุนใหมีสวนรวมในโครงการนี้ดวย
หลัง 3 ป พบวาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยลดลงโดยเฉลี่ยรอยละ 25 ซึ่งไมถึงเปาที่ตั้งไว แต
เมื่อผานไป 5 ป เพิ่มเปนรอยละ 38 ในบริเวณที่มีโครงการดําเนินตอไป และลดลงเหลือเพียงรอย
ละ 13 ในบริเวณที่ยกเลิกโครงการหลัง 3 ป (Bruerd, Kinney และ Bothwell, 1989; Bruerd และ
Jones, 1996) จะเห็นไดวาโครงการที่เนนการจัดการกับพฤติกรรมเสี่ยงที่ขัดกับวิธีการเลี้ยงดูทารก
ของกลุม ชนเฉพาะอาจไม เ หมาะสมและไมยั่ง ยืน ดั ง นั้น การวางแผนโครงการรณรงคใ นเรื่ อ ง
ดังกลาว จําเปนที่จะตองนําปจจัยวัฒนธรรมการเลี้ยงดูทารกของกลุมชนนั้น ๆ มาพิจารณารวม
ด ว ย และให ชุ ม ชนมี ส ว นร ว มในการตั ด สิ น ใจว า จะสามารถปฏิ บั ติ ใ นเรื่ อ งดั ง กล า วได ห รื อ ไม
นอกจากนี้ควรเชื่อมโยงปญหาสุขภาพที่เปนผลกระทบจากโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย กลาวคือเด็ก

95. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
88
เหลานี้จะมีน้ําหนัก สวนสูง และเสนรอบวงศีรษะต่ํากวาเด็กที่ไมเปนโรค (Acs และคณะ, 1992;
Ayhan และคณะ, 1996) เพื่อใหเกิดแรงจูงใจในการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเพราะผูปกครองสวน
ใหญใหความสําคัญแกสุขภาพชองปากต่ํากวาสุขภาพรางกาย
1.2 การเติมฟลูออไรดในน้ําประปา
จากการศึ ก ษาระยะสั้ น ในการป อ งกั น ฟ น ผุ ใ นฟ น น้ํ า นม พบว า การเติ ม ฟลู อ อไรด ใ น
น้ําประปาใหประโยชนตอทารกและเด็กวัยเตาะแตะทุกคนไมวาจะมีความเสี่ยงระดับไหน เพราะ
ลดอัตราผุถึงรอยละ 40-60 (Evans และคณะ, 1996) และพบวาใหผลในการปองกันฟนในเด็ก
กลุมที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํามากกวากลุมสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูง วิธีนี้
เปนวิธีเดียวที่ไมตองมาพบทันตแพทยหรือไมตองอาศัยแรงจูงใจของผูปกครอง แตไมมีหลักฐานวา
น้ําประปาที่มีฟลูออไรดจะมีผลโดยตรงตอโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แมวาจะลดอัตราผุในเด็กอายุ
5 ป อยางมีนัยสําคัญ (Evans และคณะ, 1996)
1.3 การพัฒนาชุมชนและบุคคล
รายไดและการศึกษาเปนปจจัยที่สัมพันธกับการเกิดฟนผุในฟนน้ํานม (Tang และคณะ,
1997) การพัฒนาปจจัยเหลานี้ อาจมีผลตอสุขภาพของทารกและเด็กวัยเตาะแตะถาปจจัยทาง
สังคมและพฤติกรรมอื่น ๆ ไดรับการพัฒนาไปดวยกัน แตยังไมมีหลักฐานสนับสนุนแนชัด
2. งานระดับบุคคล
เปนงานทีทันตแพทยทําใหแกมารดาหรือทารกเปนรายบุคคล ไดแก การคัดกรองมารดา
่
และเด็กกลุมเสี่ยง (รายละเอียดอยูในบทที่ 3) การตรวจชองปากเด็ก การใชสารเคมีในมารดาและ
เด็ก รวมทั้งการใหคําปรึกษาแกมารดาหรือผูปกครอง ดังนี้
2.1 งานระดับบุคคลในมารดา ไดแก การใชสารยับยั้งการสงตอเชื้อ MS จากชองปาก
มารดาไปยังชองปากทารก และการใหคําปรึกษา ดังนี้
การใชฟลูออไรดรวมกับทันตกรรมบูรณะและการใหคําปรึกษา
ในการศึกษาทางคลินก ซึงมีการใหคําแนะนําปรึกษา การใชฟลูออไรด และวิธการอื่น ๆ
ิ ่ ี
เชน ทันตกรรมบูรณะเพื่อลดปริมาณเชื้อ MS ในมารดา โดยมารดาไดรับการรักษาและดูแลจนลูก
อายุ 23 เดือน พบวาสามารถลดปริมาณเชื้อและอัตราผุในลูกจนอายุ 36 เดือน (Köhler และคณะ,

96. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
89
1982; Köhler, Bratthall และ Krasse, 1983) แตวิธนี้มีคาใชจายสูงเพราะตองมีคาใชจายในสวน
ี 
ของทันตกรรมบูรณะ
การใชคลอรเฮ็กซิดีนเพื่อลดการสงตอของเชื้อจุลินทรียจากมารดาไปยังลูก
Köhler, Andréen และ Jonsson (1984) และ Tenovuo และคณะ (1992) แสดงใหเห็น
ชัดเจนวาการใชเจลคลอรเฮ็กซิดีนในมารดาที่มีการติดเชื้อ MS สูง สามารถลดการตั้งถิ่นฐานของ
MS และการเกิดฟนผุในลูก หลังจากนั้นก็มีการศึกษาเพิ่มเติมในเรื่องนี้ (Brambilla และคณะ,
1998; Söderling และคณะ, 2001; Gripp และ Schlagenhauf, 2002; Thorild และคณะ, 2003)
Gunay และคณะ (1998) ทํางานทันตกรรมปองกันอยางกวางขวางใหมารดาและเด็กโดยเริ่มตั้งแต
ชวงตั้งครรภและตอเนื่องเปนเวลา 4 ป โดยใชคลอรเฮ็กซิดีนชนิดบวนและวารนิช พบวาทั้งมารดา
และลูกมีสุขภาพชองปากดีขึ้น แตไมสามารถแยกผลของคลอรเฮ็กซิดีนในการยับยั้งเชื้อจุลินทรีย
จากงานปองกันอื่น ๆ ได
Dasanayake และคณะ (2002) ศึกษาประสิทธิผลของการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนที่ชอง
ปากมารดาในชวงที่ฟนซี่แรกของลูกขึ้นและในชวงปที่ 2 ของลูก แมวาจะพบการลดลงของระดับ
MS อยางเดนชัดทั้งในมารดาและลูก แตไมมีผลตออัตราฟนผุของลูก ดังนั้นการใชสารตาน
เชื้อจุลินทรีย อาจลดการสงผานเชื้อ MS จากชองปากคนหนึ่งไปยังอีกคนหนึ่ง แตไมจําเปนวาจะ
ลดอัตราผุเสมอไปจึงยังตองมีการศึกษากันตอไป
การใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนหรือวารนิชฟลูออไรดรวมกับการเคี้ยวหมากฝรั่ง
ไซลิทอล
Isokangas และคณะ (2000) มุงความสําคัญที่ไซลิทอล แตรวมเอาการใชวารนิชคลอร-
เฮ็กซิดีนหรือวารนิชฟลูออไรดในมารดาที่มีการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรียสูงเปนกลุมควบคุม
มารดาจะไดรับการทา 3 ครั้ง เมื่อเด็กอายุ 6 , 12 และ 18 เดือน แตเมื่อเด็กอายุ 5 ป พบวาอัตราผุ
เพิ่มขึ้นไมแตกตางกันระหวางกลุมที่ทาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนและกลุมที่ทาวารนิชฟลูออไรด
ไอโอดีน
Dasanayake และคณะ (1993) ใชสารละลาย I2-NaF ทาที่ผวฟนของมารดาในขณะที่มี
ิ
ฟนขึนในทารก พบวาลดระดับ MS และ lactobacilli อยางไรก็ตามไมพบการลดอัตราผุในเด็ก
้

97. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
90
ผูเขียนมีความเห็นวา การใชสารเคมีเพื่อยับยั้งการสงตอเชื้อนั้น ผลจากการศึกษาสวน
ใหญพบวา ลดการสงตอเชื้อจากมารดาไปยังลูกได แตยังไมมีหลักฐานยืนยันวาสามารถลดอัตราผุ
ในลูกไดชัดเจน ดังนั้น วิธีนี้อาจจะไมใชทางเลือกที่ดีในการลดอัตราฟนผุในเด็กปฐมวัย
2.2 การใหคําปรึกษาแกมารดาหรือผูปกครอง
การใหขอมูลแกผูปกครอง โดยเฉพาะอยางยิ่งประโยชนที่จะเกิดขึ้นจากการเปลียนแปลง ่
การปฏิบัติ จะชวยเพิ่มโอกาสใหผูปกครองเปลี่ยนพฤติกรรม โดยอาจจะเปลี่ยนจากระดับกอนตรึก
ตรอง (precontemplator) ไปเปนระดับตรึกตรอง (contemplator) เมื่อมาถึงระดับนี้ ควรมุง
ประเด็นไปที่อุปสรรคที่ทําใหเปลี่ยนแปลงไมไดและพูดถึงสิ่งที่เปนขอดี แลวจึงบอกถึงผลของขอดีที่
เหนื อ กว า ข อ เสี ย หากเปลี่ ย นแปลง สํ า หรั บ คนที่ พ ร อ มจะเปลี่ ย นพฤติ ก รรม ควรช ว ยจั ด การ
กระบวนการของการเปลี่ยนแปลง การใหคําปรึกษาเปนสิ่งจําเปนในการชวยใหผูปกครองปลี่ยน
แปลงพฤติกรรม ทันตแพทยควรฟงและเขาใจวิถีชีวิตของเขา พูดถึงทางเลือกในการลดความ
เสี่ยง และแนะนํากลยุทธในการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม ไดแก การระบุถึงพฤติกรรมที่ทําไดใน
ระหวางนี้ จนถึงวัตถุประสงคสุดทาย (โดยกําหนดเวลาที่จะทํา) มีการควบคุมดูแลตนเอง มีการ
สนับสนุนทางสังคม เตรียมอุปกรณและจัดกิจกรรมเพื่อคงการเปลี่ยนแปลง และยอมรับวาการ
กลับไปทําพฤติกรรมเดิมเปนเรื่องที่เกิดขึ้นได แตควรระวังไมใหเกิดการกลับไปยังพฤติกรรมเดิม
ควรสนับสนุนผูปกครองใหเสนอแนะทางเลือกหลายทางที่จะลดความเสี่ยงตอฟนผุ เชน
- เริ่มใชถวยดื่มน้ําใหเร็วและบอยที่สุดเทาที่จะทําได
- ไมดูดนมจากขวดขณะที่จะนอน ยกเวนใสน้ํา
- ไมใชเครื่องมือจับขวดนมใหดูด
- ไมใสน้ําผลไม น้าอัดลมในขวดนม
ํ
- ทางเลือกในการกําจัดขวดนม
- เลิกขวดนมทันที (เปลี่ยนรสชาติของนม ทําขวดหายหรือลืมทิ้งไวที่อน) ื่
- ลดปริมาณนม เติมน้าใหเจือจางนมลงทีละนอยจนเปนน้าเปลาในที่สุด
ํ ํ
- ยืดระยะเวลาระหวางมื้อนมใหยาวขึ้น
- เปลี่ยนไปรับประทานอาหารหลักแทนและยกเลิกมื้อนมทีละมื้อ
- ลดจํานวนของวางหรือเครื่องดื่มทีหวาน ่
- แปรงฟนทุกวัน แมวาเด็กจะตอตาน

- ไปหาทันตแพทยใหทาฟลูออไรดเฉพาะที่หลาย ๆ ครั้ง

98. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
91
- ใชฟลูออไรดเสริมทุกวัน
- ตรวจชองปากเปนประจําเพื่อตรวจคราบจุลินทรียหรือรอยโรคจุดขาว

ความรวมมือและการรักษานัดเปนสิ่งสําคัญที่จะทําใหงานทันตกรรมปองกันสําเร็จ การ
เลี้ยงลูกใหมีสุขภาพชองปากที่ดีจะไมประสบความสําเร็จหากผูปกครองไมทําตามคําแนะนําของ
ทันตแพทยในเรื่องการดูแลลูกที่บาน หรือไมพามาพบทันตแพทย เพื่อทํางานปองกันเปนประจํา
2.3 งานระดับบุคคลในเด็ก ไดแก การตรวจชองปากเด็กโดยผูปกครองเพื่อสังเกตคราบ
จุลินทรียและรอยโรคจุดขาวและการจัดการรอยโรคจุดขาวดวยสารเคมี รวมทังการผนึกหลุมและ
้
รองฟน ดังนี้
การตรวจชองปากเด็กโดยผูปกครอง
การศึกษาระยะยาว พบวาการสะสมคราบจุลินทรียที่ฟนตัดบนในทารก 19 เดือน เปนตัว
บงชี้ที่สําคัญวาเด็กจะมีฟนผุใน 18 เดือนขางหนา (ความไวรอยละ 83 และความจําเพาะรอยละ
92) (Alaluusua และ Mamivirta, 1994) Grindefiord และคณะ (1996) จัดทารกที่มี MS สูงเปน
เด็กกลุมเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ดังนั้นผูปกครองที่พบวาทารกมีคราบจุลินทรียที่
ฟนตัดบนจะตระหนักถึงความเสี่ยงของทารก และอาจชวยกระตุนใหผูปกครองแปรงฟนใหทารกได
สัญญาณแรกของรอยผุในทารกที่เกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย คือรอยโรคจุดขาวซึ่งมีการมี
รอยสูญเสียแรธาตุที่บริเวณคอฟนของฟนตัดบน รอยโรคนี้จะเปนตัวบงชี้สําคัญในการเกิดการผุสูง
ในเด็ก (Lith และ Gröndal, 1992; Steiner, Helfenstein และ Marthaler, 1992) รอยผุระยะ
เริ่มแรกนี้จะกลายเปนรูภายใน 6-12 เดือน (Weinstein และคณะ, 1994) ในการศึกษาหนึ่งพบวา
รอยผุเริ่มแรกที่ตรวจพบที่ 2-5 ป รอยละ 64 จะเกิดเปนรูผุภายใน 1 ป (Grindefjord และคณะ,
1995b)
การตรวจชองปากเด็กตั้งแตระยะเริ่มแรกกอนเกิดโรค โดยเฉพาะในประชากรที่มีสถานะ
ทางเศรษฐกิ จ และสั ง คมต่ํ า หรื อ คนพื้ น เมื อ งที่ มี ค วามเสี่ ย งสู ง จะช ว ยให ทั น ตแพทย ว างแผน
โครงการปองกันไดอยางเหมาะสม
ดังนั้นจึงควรฝกใหผูปกครองและผูดูแลเด็กตรวจชองปากเด็กเพื่อพิจารณาวาฟนตัดบนมี
คราบจุ ลิ น ทรี ย ห รื อ พบรอยโรคจุ ด ขาวหรื อ ไม ซึ่ ง จั ด เป น วิ ธี ก ารสํ า คั ญ ในการป อ งกั น ทุ ติ ย ภู มิ
(secondary prevention) Lee และคณะ (1994) สอนใหผูปกครองตรวจฟนของลูกโดยดูวิดีทัศน
นาน 5 นาที โดยใหดึงริมฝปากขึ้น ผูดูแลเด็กโดยตรงควรไดรับการฝกใหตรวจฟนเด็กเปนประจํา
และ เมื่อเด็กโตขึ้น ควรสนับสนุนใหผูปกครองตรวจฟนกรามน้ํานมใหเด็กดวย (รูปที่ 2-7)

99. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
92
รูปที่ 2-7 ทันตแพทยสอนผูปกครองใหตรวจชองปากลูก

ผูปกครองของทารกที่ไมมีสญญาณของรอยผุระยะเริ่มแรก และไมมีความเสียงในการเกิด
ั ่
โรคฟนผุ ไดแก กลุมที่ไมมีคราบจุลินทรียที่ฟนตัดบนหรือรอยโรคจุดขาวไมอาศัยอยูในแหลงทีมี
 ่
การผุสูง หรือจํากัดการรับประทานอาหารและเครื่องดื่มที่มน้ําตาล ควรไดรับขอมูลเกี่ยวกับการ
ี
แปรงฟนและใชยาสีฟนผสมฟลูออไรด (รูปที่ 2-8) การใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดมีประสิทธิผลใน

การปองกันฟนผุ (Stamm, 1993; O’ Mullane, 1994) ประสิทธิผลในการแปรงฟนจะขึ้นกับความ
สนใจและการดูแลของมารดาหรือผูดูแลเด็ก (Karjalainen และคณะ, 1994)
การตรวจระยะเริ่มแรก
ไมมีคราบจุลินทรียหรือรอยโรคจุดขาว
 มีคราบจุลินทรียหรือรอยโรคจุดขาวที่
ที่ฟนตัดบนหรือความเสี่ยงต่า
 ํ ฟนตัดบนหรือความเสียงต่ํา
่
- ยาสีฟนผสมฟลูออไรดและ - ฟลูออไรดเสริม และ
การดูแลอนามัยชองปาก ยาสีฟนผสมฟลูออไรด

- การใหคาแนะนําเรื่องอาหาร
ํ
- วารนิชฟลูออไรด
- การผนึกหลุมและรองฟน
- วารนิชคลอรเฮ็กซิดีน
รูปที่ 2-8 การจัดการหลังการตรวจระยะแรก

100. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
93
เด็กทารกทีวินจฉัยวามีสัญญาณของรอยโรคจุดขาว
่ ิ วิธที่ทนตแพทยจะทําตอไปสําหรับ
ี ั
เด็กกลุมนี้คือการใชสารเคมี ดังนี้
การทาวารนิชฟลูออไรด
มีการพัฒนาวารนิชฟลูออไรดขึ้นมาหลังจากมีการคนพบวาปริมาณฟลูออไรดจํานวนมาก
จะละลายหายไปใน 24 ชั่วโมงหลังเคลือบสารละลายหรือเจลอะซิดูเลตเต็ดฟอสเฟตฟลูออไรด
(Mellberg, Laakso และ Nicholson, 1966) หากฟลูออไรดสามารถอยูในปากไดนานๆ จะเพิ่ม
ปริมาณฟลูออไรดที่จะคงคางอยูในเคลือบฟนอยางถาวร ทําใหเกิดการสรางฟลูออริเดตเต็ดไฮ-
ดรอกซีอะพาไทต และลดการละลายของเคลือบฟนตอกรด (Mellberg, Nicholson และ Laakso,
1967) วารนิชฟลูออไรดจะเพิ่มระดับฟลูออไรดในเคลือบฟน (de Bruyn และ Arends, 1987)
Weinstein และคณะ (1994) ทาวารนิชฟลูออไรดในเด็ก 12 และ 24 เดือน จํานวน 62 คน ที่มี
ความเสี่ยงสูง โดยใช Duraflor® พบวาลดจํานวนเด็กที่มีฟนผุหรือมีรอยโรคจุดขาวรอยละ 8 จาก
จุดเริ่มตนไปถึง 6 เดือน การศึกษาถึงผลของวารนิชฟลูออไรดในฟนน้ํานมยังไมเปนที่สรุปแนนอน
(Murray, Winter และ Hurst, 1977; Holm, 1979; Petersson , Twetman และ Pakhomov,
1998) Grodzka และคณะ (1982) รายงานวาการใชวารนิชฟลูออไรดไมไดประโยชนเพิ่มขึ้น แต
Holm (1979) รายงานวาลดอัตราผุถึงรอยละ 44 ในประเทศไทย อรุณี ลายธีรพงศ และ สุภาภรณ
จงวิศาล (2543) ไมพบความแตกตางของอัตราผุในเด็กกอนวัยเรียนอายุ 3-5 ป ระหวางกลุม
ควบคุมและกลุมทดลองที่ทาวารนิชฟลูออไรด แต ขนิษฐา ดาโรจน และคณะ (2548) ทําการศึกษา
ในเด็กอายุนอยกวาและพบวา เด็กกลุมควบคุมอายุ 18 เดือน มีฟนผุเปน 1.6 เทาของกลุมทดลอง
เมื่อทาวารนิชฟลูออไรดทุก 3 เดือน โดยทาที่อายุ 9 , 12 และ 15 เดือน
มีการศึกษาในเด็กที่ทาวารนิชโซเดียมฟลูออไรด รอยละ 5 ทุก 3 เดือน หลังทาวารนิช 18
เดือน พบวา จะมีดานที่ผุใหมที่ฟนตัดบนเพียงครึ่งเดียวของกลุมควบคุมและมีรอยผุที่หยุดยั้ง
มากกวากลุมควบคุมประมาณรอยละ 30 (Lo, Chu และ Lin, 2001)
ผูเขียนเสนอแนะวาหากจะเลือกใชวารนิชฟลูออไรดในชุมชน ควรเลือกทําในเด็กอายุ
ระหวาง 1-2 ป เนื่องจากเปนชวงวิกฤตในการลุกลามของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย อยางไรก็ตาม
วิธีการนี้ตองใชทันตบุคลากรและคาใชจายสูง และควรจะเปนทางเลือกเฉพาะในกรณีที่ผูปกครอง
ไมสามารถดูแลสุขอนามัยใหลูกดวยตนเองไดหลังจากมีการสาธิตการแปรงฟนโดยทันตบุคลากร
แลว

101. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
94
รูปที่ 2-9 ตัวอยางผลิตภัณฑวารนิชฟลูออไรด
รูปที่ 2-10 วิธีใชวารนิชฟลูออไรด โดยใชพูกนจุมวารนชฟลูออไรด
ั ิ

102. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
95
รูปที่ 2-11 ใชพูกนปายวารนิชฟลูออไรดลงบนฟน ในเด็กปฐมวัย
ั
คลอรเฮ็กซิดีน
Plotzitza และคณะ (2005) พบวาเด็กกลุมเสี่ยงสูงทีทาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนที่อายุ 11.7+
 ่
0.7 เดือน ทุก 3 เดือน เปนเวลาทั้งสิน 2 ป ไมมีความแตกตางในการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรีย
้
หรืออัตราผุ ถอน อุดเฉลียเปนซี่ แตในทางตรงขามพบวาหากคิดเปนดาน อัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ยจะ
่
ต่ํากวากลุมที่ไมไดใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนอยางมีนยสําคัญ
ั
อีกการศึกษาหนึ่งพบการลดฟนผุที่ดานประชิดรอยละ 38 ในเด็กที่ใชเสนใยขัดฟนนํา
เจลคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 1 เขาไปในดานประชิด 4 ครั้งตอป เปรียบเทียบกับกลุมที่ใชเสนใยขัดฟน
นําเจลหลอกเขาไป และกลุมควบคุมที่ใชเสนใยขัดฟนอยางเดียว (Gisselsson, Birkhed และ
Bjorn, 1994)
โพวิโดนไอโอดีน
Lopez และคณะ (2002) รายงานผลของการใชโพวิโดนไอโอดีนรอยละ 10 ทาที่ฟนเด็กทุก

2 เดือน พบวาเมื่อครบ 12 เดือน เด็กที่ทาโพวิโดนไอโอดีนจะปลอดฟนผุสูงกวาเด็กกลุมควบคุม
อยางมีนัยสําคัญ
การผนึกหลุมและรองฟน
มีการศึกษามากมายที่แสดงวาการผนึกหลุมและรองฟนมีประสิทธิผลสูงในการปองกันฟน
ผุ (Ripa, 1980) อยางไรก็ตามมีการผนึกหลุมและรองฟนในเด็กกอนวัยเรียนนอย เพราะ
ทันตแพทยไมแนใจในประสิทธิผลของการผนึกหลุมและรองฟนน้ํานมและทําลําบากในเด็กกอนวัย

103. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
96
เรียน นอกจากนั้นการผนึกหลุมและรองฟนในฟนน้ํานมจะไมไดรับการชดเชยจากบริษัทประกัน
สวนใหญรวมทั้ง Medicaid (ประกันสุขภาพของรัฐบาลอเมริกันสําหรับผูที่มีรายไดนอย) จึงทําใหมี
การใชในฟนน้ํานมนอย
อยางไรก็ตามมีรายงานสองการศึกษาที่แสดงถึงประสิทธิผลของการผนึกหลุมและรองฟน
เมื่อทําในฟนน้ํานมในเด็กอายุ 3-4 ป (Hardison และ Collier 1987; Hotuman, Rolling และ
Poulsen, 1998) นอกจากนี้ในเด็กที่มาจากครอบครัวรายไดต่ํา พบวารอยละ 86 ของฟนที่ผุจะเปน
จะมีรอยผุในหลุมและรองฟนของฟนกราม (Vargas และคณะ, 2002) แสดงถึงความจําเปนในการ
ผนึกหลุมและรองฟนในเด็กเหลานี้มีความเสี่ยงตอการผุในเด็กปฐมวัย อาจใหผลในการปองกัน
เพิ่มขึ้น แตประสิทธิผลของการผนึก
การผนึกหลุมและรองฟนในเด็กที่หลุมและรองฟนในเด็กที่มีอัตราผุสูง (>6 dmf) จะต่ํา
กวาเด็กที่มีอัตราผุต่ํา (Bravo และคณะ, 1996) ปญหาที่พบเสมอในการผนึกหลุมและรองฟนใน
เด็กเล็ก คือ อาจควบคุมความชื้นไดไมดีนัก การใชสารยึดติดเนื้อฟนระหวางวัสดุผนึกหลุมและรอง
ฟนและฟนจะชวยเพิ่มการยึดติดของวัสดุผนึกหลุมและรองฟน เมื่อผิวฟนปนเปอนน้ําลาย (Feigal,
Hitt และ Splieth, 1993) แตก็จะเพิ่มคาใชจายและเวลาในการทํา ซึ่งอาจจะไมเหมาะกับเด็กเล็ก
3. การดูแลโดยผูปกครองที่บาน
การดูแลของผูปกครองที่บานเปนปจจัยสําคัญที่สุดที่จะมีผลตอทันตสุขภาพของลูก หาก

ผูปกครองไดเขาใจและตระหนักถึงความสําคัญในปจจัยเหลานี้ และปฏิบัติไดก็จะลดโรคฟนผุใน
เด็กปฐมวัยได การดูแลโดยผูปกครองที่บานประกอบดวย

3.1 การปรับเปลี่ยนนิสัยการเลี้ยงลูกดวยนมและอาหาร
ปจจัยเสี่ยงจากการศึกษาของ Milnes (1996) อธิบายวาเด็กที่รับประทานนมมารดา
เมื่อใดก็ไดที่ตองการ หรือดูดนมขวดกลางคืน หลังอายุ 1 ป ไปแลว ถือวามีความเสี่ยงในการเกิด
ฟนผุ Grytten และคณะ (1988) พบวาการรับประทานของวางหรือเครื่องดื่มที่ทําใหฟนผุงายและ
การมีคราบจุลินทรียที่ฟนตัดบนจัดเปนปจจัยเสี่ยง Grindefjord และคณะ (1996) พบวาการเปนผู
อพยพ การศึกษาของมารดา การรับประทานเครื่องดื่มที่มีน้ําตาล เชื้อ MS และการกินลูกกวาด
สัมพันธกับฟนผุที่ 3.5 ป มารดาที่เติมน้ําตาลในอาหารลูก มักจะแปรงฟนใหลูกเปนครั้งคราว
เทานั้น (Paunio และคณะ, 1993)
การศึกษาที่ผานมาแสดงใหเห็นชัดเจนวาการเลี้ยงดูของบิดามารดา เชน การใหนมและ
การทําความสะอาดชองปากจะมีอิทธิพลตอโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แตการปฏิบัติบางอยางจะมี
อิทธิพลจากวัฒนธรรม เชื้อชาติ และตัวแปรตาง ๆ ของครอบครัว ระหวางกลุมประชากร จึงไมควร

104. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
97
นํ า ผลจากประชากรหนึ่ ง ไปใช กั บ อี ก ประชากรหนึ่ ง ควรมี ก ารศึ ก ษาแต ล ะประชากรก อ นเริ่ ม
ดําเนินงาน Weinstein (1996) พบการปฏิบัติที่แตกตางกันของบิดามารดาในกลุมวัฒนธรรมที่
แตกตางกัน ในครอบครัวที่มีบิดาหรือมารดาคนเดียวหรือที่มีบิดามารดาทั้งคู นอกจากนี้การปฏิบัติ
จะมีการเปลี่ยนแปลงทีละนอยเมื่อเวลาผานไป วิธีการเลี้ยงลูกดวยนมและ อาหารที่ปฏิบัติมากอน
จะสัมพันธกับวิธีปฏิบัติเรื่องนี้ในอนาคต เชน มารดาซึ่งเลี้ยงลูกดวยนมขวดที่ 6 เดือน จะเลี้ยงดวย
วิธีเดียวกันที่ 12 เดือน นอกจากนี้การมีลูกเพิ่มขึ้น สภาพครอบครัวที่มีบิดาหรือมารดาคนเดียว
และการที่ใหผูอื่นดูแลลูกใหมีผลตอการปฏิบัติของบิดามารดา เชนในครอบครัวไทยซึ่งมียายยา
ชวยเลี้ยงดูหลาน มักจะใหหลานเลิกดูดนมขวดชา ซึ่งบิดามารดาไมสามารถปฏิบัติขัดแยงได
เพราะตองพึ่งพายาย ยา ใหชวยเลี้ยงดูลูก
วิธีการที่ไมเหมาะกับการปฏิบัติและความเชื่อของผูปกครองจะมีประสิทธิผลจํากัด การให
ทันตสุขศึกษาสวนใหญเนนขวดนมเปนปจจัยเสี่ยง และมักแนะนําใหเลิกใชขวดนมและเปลี่ยนไป
ใชถวยน้ําทันที ที่อายุ 12 เดือน วิธีนี้มารดาและผูดูแลเด็กที่เสี่ยงมักจะไมยอมรับ (Johnsen 1988,
Weinstein และคณะ, 1992) และจะขัดกับวิธีปฏิบัติกันทั่วไปตามปกติในวัฒนธรรมของเขา ทําให
ปฏิบัติยาก โดยเฉพาะอยางยิ่งในกรณีที่มีผูปกครองคนเดียวหรือผูดูแลคนเดียว หรือผูที่ไดรับการ
สนับสนุนจากสังคมรอบขางจํากัดหรือมีทักษะจํากัด เด็กที่ปวยหรือเลี้ยงยากก็ทําใหการเลิกนม
ขวดทําไดยากมาก ดังนั้นจึงควรมีการศึกษาวิธีการที่ไมตองเลิกขวดนมในเด็กที่อายุนอย และเลี่ยง
ไปใชวิธีจัดการกับปจจัยสาเหตุอื่นแทน
3.2 การแปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด
มีหลักฐานนอยมากที่แสดงวาการแปรงฟนจะลดฟนผุ ความสัมพันธระหวางสภาพอนามัย
ชองปากของแตละบุคคลและอุบัติการณเกิดโรคฟนผุจะนอย และโครงการสงเสริมสุขอนามัยชอง
ปากเพื่อลดอุบัติการณโรคฟนผุมักจะลมเหลว (Bibby, 1966; Heifetz และคณะ, 1973; Andlaw,
1978) แตเมื่อใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดจะมีหลักฐานที่เชื่อถือไดวามีผลในการปองกันฟนผุ การใช
ยาสีฟนผสมฟลูออไรดแปรงฟนในเด็กอายุ 3 ถึง 6 ป ทุ กวันจะลดอุบัติการณ โรคฟน ผุอยางมี
นัยสําคัญ (Schwartz, Lo และ Wong, 1998; Holtta และ Alaluusua, 1992; Sjögren, Birkhed
และ Rangmar, 1995) Kowash และคณะ (2000) ศึกษาผลของการใหทันตสุขศึกษาในกลุมที่มี
อัตราฟนผุสูงและมีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํา โดยวิธีการสัมภาษณและใหคําปรึกษาอยาง
นอย 15 นาที ที่บานทุก 3 เดือน ใน 2 ปแรก และ 2 ครั้งตอปในปที่ 3 ของการศึกษา โดยแบงกลุม
เปน 1) ใหคําปรึกษาเนนเรื่องอาหาร 2) เนนเรื่องวิธีการรักษาอนามัยชองปากโดยใชยาสีฟนผสม

105. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
98
ฟลูออไรด 3) ใชทั้งสองวิธีรวมกัน คือวิธีที่หนึ่งและสอง 4) ใหคําปรึกษาเรื่องอาหารและวิธีการ
ดูแลอนามัยชองปาก ปละ 1 ครั้งที่บาน 5) กลุมควบคุมที่ไมไดทําอะไร แตตรวจสภาพฟนและ
เหงือกที่อายุ 3 ป ผลปรากฏวาในกลุม 5) มีรอยละ 33 ของเด็กที่มีฟนผุ และรอยละ 16 มีโรค
เหงือกอักเสบ พบความแตกตางระหวางระดับฟนผุและปจจัยเสี่ยงตอฟนผุในกลุมควบคุมและ
กลุมอื่น ๆ แตกตางอยางมีนัยสําคัญ มารดาในกลุมทดลองมีโรคเหงือกอักเสบ คราบสกปรกและ
หินน้ําลายต่ําลงในการตรวจครั้งที่ 2 และ 3 Seow และคณะ (2003) ศึกษาผลของการสอนทันต
สุขศึกษาและวิธีการแปรงฟนใหมารดาที่มีลูกอายุเฉลี่ย 20.5 เดือน และวัดระดับ MS จากคราบจุลิ
นทรียกอนและหลังสอนเปนเวลา 4 สัปดาห พบวาในครั้งแรกมีรอยละ 64 ของเด็กที่พบการติดเชื้อ
MS ในครั้งหลังมีเพียงรอยละ 44 ของเด็กที่พบการติดเชื้อ ความแตกตางนี้มีนัยสําคัญทางสถิติ
ผูวิจัยสรุปวาการสอนทันตสุขศึกษาและแปรงฟนเพียงครั้งเดียวใหมารดามีผลตอการลดเชื้อ MSถึง
รอยละ 25 และผูวิจัยยังพบวาการติดเชื้อนี้สัมพันธกับความถี่ในการรับประทานอาหารวางระหวาง
มื้อที่เพิ่มขึ้นและการไมไดแปรงฟนอยางเพียงพอ
เพื่อปองกันการเกิดฟนตกกระจากการกลืนฟลูออไรดมากเกินไป ควรแนะนําใหใชปริมาณ
เทาเม็ดถั่วเขียว หรือบีบยาสีฟนในแนวขวางของขนแปรง (Villena, 2000)
การสัมผัสกับยาสีฟนฟลูออไรดมากขึ้นระหวางการแปรงฟนอาจเปนขอไดเปรียบ วิธีการ
แปรงที่ทายาสีฟนใหทั่วทุกซี่และแปรง 2 นาที รวมทั้งลดการบวนปากพบวาสามารถลดฟนผุได
รอยละ 26 เมื่อเทียบกับกลุมควบคุมที่แปรงดวยยาสีฟนที่ผสมฟลูออไรดแตไมไดมีขอแนะนําใหลด
การบวนปาก (Sjögren และ Birkhed, 1993) การศึกษาอื่น ๆ ก็ยืนยันวาควรบวนปากนอยที่สุด
หรื อ ไม บ ว นเลยหลั ง แปรงฟ น ด ว ยยาสี ฟ น ผสมฟลู อ อไรด เพื่ อ ให ไ ด ผ ลของฟลู อ อไรด สู ง สุ ด
(Sjögren และ Birkhed, 1993; Sjögren, Ekstrand และ Birkhed, 1994) ในเด็กที่ควบคุมการ
กลืนไมไดควรใชผาสะอาดชุบน้ําเช็ดฟองออก
เด็กที่ไมมีคราบจุลินทรียและใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดจะมีโอกาสนอยที่จะเกิดฟนผุที่อายุ
3 ป (Wendt และคณะ, 1994) พฤติกรรมชองปากที่ดีเหลานี้อาจแสดงถึงการเลี้ยงดูที่ดีและไดรับ
อาหารที่ถกสุขลักษณะ ซึงมักจะสัมพันธกบรายไดและสถานะเศรษฐกิจและสังคมสูง (Wendt และ
ู ่ ั
คณะ, 1994) หลักฐานสวนใหญในปจจุบนไมไดแสดงใหเห็นชัดเจนวา การใหคําปรึกษาเรื่อง
ั
อาหารหรืออนามัยชองปากจะมีประสิทธิผลในการเปลียนแปลงพฤติกรรมและปองกันโรคฟนผุใน
่
เด็กปฐมวัย (Lewis และ Ismail, 1994; Weinstein และคณะ, 1994) อยางไรก็ตาม การศึกษาใน
ประเทศไทยแสดงใหเห็นวา หากชุมชนมีสวนรวมกันระบุปญหาและตัดสินใจในการเลือกวิธีการ

ปองกันรวมกัน และไดลงมือฝกปฏิบัติจริง รวมทังมีระบบติดตามผลและทําใหเปนการปฏิบัติ
้

106. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
99
ประจําในสังคม (social norm) วิธีการดังกลาวก็จะประสบความสําเร็จได ที่มาของการศึกษานี้มา
จากการสังเกตของผูเขียนทีพบวามีเด็กจํานวนมากทียังดูดนมจากขวดจนเขาสูวยเขาเรียนโรงเรียน
่ ่ ั
อนุบาล แตเด็กเหลานี้ไมมฟนผุ เพราะผูปกครองแปรงฟนใหลูกสม่ําเสมอ จําเปนที่ผปกครอง
ี  ู
จะตองแปรงฟนลูกตั้งแตฟนเริ่มขึ้น โครงการแปรงฟนเด็กกอนวัยเรียนที่ปฏิบัติในปจจุบันในศูนย

พัฒนาเด็กจะชวยลดอัตราผุไดนอยมาก เนื่องจากเปนชวงที่ฟนน้านมขึ้นครบแลวและมีการผุ
 ํ
เกิดขึ้นคอนขางสูงแลวดังการสํารวจสภาวะทันตสุขภาพแหงชาติ (กระทรวงสาธารณสุข, กองทันต
สาธารณสุข, 2551)
ผูเขียนจึงวางแผนการศึกษารวมกับวุฒิกุล ธนากาญจนภักดี (2549) โดยมีวัตถุประสงค
จะศึกษาผลของการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการแปรงฟนตออัตราผุ ถอน อุดที่เพิ่มขึ้น ที่อําเภอน้ํา
พอง จังหวัดขอนแกน โดยประชุมผูปกครองเด็กอายุ 9-18 เดือน เพื่อรวมกันระบุปญหาสุขภาพ
ชองปากในเด็กปฐมวัยและผลกระทบตอพัฒนาการของเด็ก และชวยกันเสนอแนะวิธีแกปญหาที่
จะปฏิบัติไดงายที่สุดโดยเนนถึงสาเหตุที่คราบจุลินทรีย และสาธิตใหผูปกครองสามารถสังเกต
คราบจุลินทรียและรอยผุระยะเริ่มแรก รวมทั้งวิธีกําจัดคราบจุลินทรียและยับยั้งรอยผุเริ่มแรกโดย
ฝกแปรงฟนใหลูกหลานดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด 2 ครั้งตอวันในชวงอาบน้ําเชาและเย็น โดยจัด
แปรงสีฟน ยาสีฟน รวมทั้งผาผืนเล็ก 1 ผืนใหผูปกครอง ในการแปรงจะบอกผูปกครองไวกอนวา
เด็กอาจรองไหไดเนื่องจากไมเคยถูกฝกทําความสะอาดฟนมากอน ใหเด็กนอนตักผูปกครองโดย
หันหนาไปทางเดียวกับผูปกครอง ใชยาสีฟนแตะปลายขนแปรงพอชื้น 1 จุด แลวแปรงโดยใชมือ
ขางที่ไมจับแปรงแหวกแกมและริมฝปากออกและแปรงฟนโดยขยับไปมาสั้นๆ ในแนวนอนราบจน
ครบทุกซี่ แลวใชผาชุบน้ําหมาด ๆ เช็ดฟองออก ทันตแพทยฝกใหอาสาสมัครสาธารณสุขชวยสาธิต
วิธีแปรงฟน ทําการติดตามผลทุก 4 เดือน เมื่อครบ 1 ป พบวาอัตราเพิ่มของฟนผุถอนอุดเปน 1.55
ในกลุมแปรงฟน และ 8.10 ในกลุมควบคุม โดยกอนเริ่มการศึกษาคาผุถอนอุดเปนซี่ของกลุม
ทดลองและกลุมควบคุมเปน 0.7 และ 0.21 ซี่ตามลําดับ
เปนที่นาสนใจวาการศึกษาครั้งนี้ไมไดปรับเปลี่ยนพฤติกรรมอื่นๆ ซึ่งสัมพันธกับโรคฟนผุ
ในเด็กปฐมวัย ยกเวนการแปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด และเมื่อศึกษาขอมูลกอนและหลัง
การศึกษาก็พบวาพฤติกรรมตางๆ เหลานี้ไมมีความแตกตางกันอยางมีนัยสําคัญทั้งในกลุมควบคุม
และกลุมทดลอง ผูปกครองสวนใหญใหขอมูลวาไมเคยทราบวาควรจะเริ่มแปรงฟนใหลูกตั้งแตฟน
เริ่ ม ขึ้ น รวมทั้งไมเคยเห็น การสาธิตวิธี แปรงฟน ที่ถู ก ต อ งในเด็ก เล็ก การสร า งกระแสสั งคมให
ผูปกครองเด็กเล็กในชุมชนรวมมือกันในการแปรงฟนลูกเปนกลุม ก็จะเกิดเปนสิ่งที่ปฏิบัติปกติใน
สังคมนั้นๆ สงเสริมใหผูปฏิบัติไมรูสึกวาเปนเรื่องยาก เพราะครอบครัวอื่น ๆ ก็ปฏิบัติไดเชนเดียวกัน

107. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
100
การศึกษานี้แสดงใหเห็นวา การลดอัตราผุของเด็กปฐมวัย โดยการแปรงฟนใหเด็กเปนวิธี
งาย ๆ ไมตองเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมอื่น ๆ ชุมชนสามารถพึ่งพาตนเองได และประหยัดคาใชจาย
กว า วิ ธี ก ารอื่ น ๆ ที่ ต อ งอาศั ย ทั น ตบุ ค ลากรและใช วั ส ดุ ห รื อ สารเคมี อื่ น ๆ วิ ธี นี้ จึ ง เป น วิ ธี ก ารที่
เหมาะสมที่จะใชกับประเทศไทยตามปรัชญาเศรษฐกิจพอเพียง
3.3 ฟลูออไรดเสริม
เนื่องจากมีการศึกษาหลายงานที่พบวาเด็กที่อาศัยอยูในบริเวณที่มีหรือไมมีฟลูออไรดใน
แหลงน้ํา รับประทานฟลูออไรดในปริมาณมากพอจากยาสีฟน เครื่องดื่มและอาหาร (Levy และ
Guha-Chowdhury, 1999) และมีความสัมพันธระหวางฟนถาวรตกกระและการใชฟลูออไรดเสริม
(Pendrys, 2000) เด็กที่แปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรดสม่ําเสมอมักเปนเด็กที่รับประทาน
ฟลูออไรดเสริม (Paunio และคณะ 1993) ดังนั้นคําแนะนําในปจจุบันจึงใหสั่งจายฟลูออไรดเสริม
เฉพาะเด็กที่อาศัยในแหลงที่ไมมีฟลูออไรดในน้ําเพียงพอ และเปนผูที่มีความเสี่ยงปานกลางถึงสูง
ตอการเกิดฟนผุ (AAPD 2008-2009)
การให ค วามร ว มมื อ ระยะยาวในการให ลู ก รั บ ประทานฟลู อ อไรด เ สริ ม ก็ เ ป น ป ญ หา
Riordan (1993) พบวาความรวมมือของผูปกครองมักจะลดลงเมื่อเวลาผานไป แตผูที่ใชฟลูออไรด
ประจํามักจะมีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูงและปฏิบัติพฤติกรรมทางทันตกรรมอื่นๆ รวมดวย
(Riordan, 1993) Hargreaves (1990), Stephen (1993) ก็พบปญหาลักษณะเดียวกันกลาวคือ
การให เ ด็ ก เลิ ก ดู ด ขวดนมและการรั บ ประทานฟลูออไรดเสริ มไม เ ปน วิธีที่ ใชปอ งกัน ได อย า งมี
ประสิทธิผล แตผูปกครองมักยอมรับทันตกรรมบูรณะที่ไดรับการรักษาในโรงพยาบาลหลาย ๆ ครั้ง
Berkowitz และคณะ (1996) รวบรวมขอมูลของเด็กที่ไดรับการรักษาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดย
การดมยาประมาณ 2 ใน 3 ของเด็กจะไมก ลับมาติ ดตามผล และมากกวา ครึ่ งหนึ่งของเด็ ก ที่
กลับมาติดตามผลที่ 6 เดือน มีฟนผุใหมซึ่งลุกลามเขาไปในชั้นเนื้อฟน Sheehy, Hirayama และ
Tsamtsoris (1994) ก็พบความรวมมือต่ําเชนเดียวกัน และเด็กเหลานี้จํานวนมากตองไดรับการ
บูรณะฟนโดยการดมยาอีก (O’ Sullivan และ Curzon, 1991)
ทันตกรรมบูรณะดูเหมือนจะสะดวกสําหรับทันตแพทยและผูปกครอง สามารถกําจัดความ
เจ็บปวดของเด็ก และทําใหทันตแพทยมีรายได แตขณะเดียวกันก็เปนการเนนย้ําใหผูปกครอง
เขาใจวาโรคฟนผุเปนโรคที่หยุดอยูกับที่หรือเปนปญหาแยกจากชีวิตของเขา และทันตแพทยเปน
ผูจัดการดูแลเอง ดังนั้นจึงไมแปลกที่ผูปกครองไมพาเด็กมาติดตามผลและละเลยการใหคําแนะนํา
ปรึกษาทันตกรรมปองกัน ทันตแพทยจึงควรใหความสําคัญในการประเมินความเสี่ยง และทํา

108. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
101
ความเขาใจกับผูปกครองถึงความจําเปนในเด็กกลุมเสี่ยงที่จะไดรับฟลูออไรดเสริมรวมกับการดูแล
อนามัยชองปาก รวมทั้งมีระบบติดตามผลที่ดีเพื่อศึกษาปญหาและอุปสรรคที่ทําใหผูปกครอง
ปฏิบัติไมได เพื่อจะปรับเปลี่ยนวิธีการตอไป
วิธีการสงเสริมทันตสุขภาพของเด็กกอนวัยเรียนในชุมชน
นอกเหนือจากงานปองกันแลว การสงเสริมทันตสุขภาพของเด็กกอนวัยเรียนในชุมชนเปน
สิ่งจําเปนที่ทนตแพทยที่ทางานในชุมชนควรมีการวางแผนงานในการจัดการกับปจจัยตางๆ
ั ํ
ดังนี้คือ
1. ฝกอบรมบุคลากร
ทันตแพทยและบุคลากรที่เกี่ยวของควรมีความชํานาญในเรื่องการปรับพฤติกรรมเด็กเล็ก
โดยวิธีที่ใชยาและไมใชยา รวมทั้งทันตกรรมหัตถการในเด็ก การใชวารนิชฟลูออไรด การผนึกหลุม
และรองฟนและการใชกลาสไอโอโนเมอร นอกจากนี้ทันตแพทยจําเปนตองเรียนรูทักษะในการ
สรางความสัมพันธและความไววางใจจากผูใหญที่เคยมีประสบการณทางทันตกรรมที่ไมดีมากอน
โดยเฉพาะผู ที่จะเป นบิ ดามารดาในอนาคต เพราะหากเขามีทั ศนคติที่ดีตอสุ ขภาพช องปากก็
สามารถจะเลี้ยงดูลูกใหมีสุขภาพชองปากที่ดีได
2. เนนการจัดการผูปวยใหเขาถึงการบริการ
ควรใชทรัพยากรของรัฐไมใชเพื่อทํางานทางทันตกรรมอยางเดียว แตเพื่อจัดการกับปจจัย
ที่ขัดขวางการเขาถึงงานทันตกรรมปองกั นตอผูดอยโอกาส โดยการเขา ถึงผูปวย ปฐมนิเทศน
ผูปกครองถึงการดู แลทางทัน ตกรรม เตรียมตัวสํ าหรับการนั ดและยืนยั นการนัดโดยทั้ งหมดนี้
สามารถทําไดโดยบุคลากรที่ไมใชสายทันตแพทย การเขาถึงผูปกครองนี้ควรทําเพื่อใหเด็กเล็ก ๆ
ไดรับการบริการไดเร็วขึ้น การรวมมือกับโครงการอื่น ๆ และสถาบันทางสาธารณะเปนเรื่องจําเปน
เชนศูนยเลี้ยงดูเด็กเล็ก วัด อบต. กลุมแมบาน การเขาถึงผูปวยนี้จําเปนตองมีเครือขายและขอ
ความรวมมือจากบุคลากรอื่นในชุมชนที่รูวาจะเขาถึงเด็กเหลานี้ไดอยางไร นอกเหนือจากตาม
สถานที่ที่กลาวมาแลว การทําความเขาใจกับผูปกครองถึงการรักษาไดแกการแนะนําวาโรคและ
การรักษาที่เจ็บปวดเปนเรื่องที่หลีกเลี่ยงได ความสําคัญของฟนน้ํานม และความจําเปนที่จะตอง
พาลู ก ไปพบทั น ตแพทย ส ม่ํ า เสมอ บุ ค ลากรทางทั น ตแพทย ค วรสนใจและเอาใจใส เ ด็ ก และ
ครอบครัวเหลานี้อยางจริงใจ ควรเตรียมผูปกครองที่จะพาเด็กพบทันตแพทย โดยแนะนําผูปกครอง
วาไมควรบอกเลาเรื่องนากลัวเกี่ยวกับการมาหาทันตแพทยหรือขูเด็กวาหากไมรวมมือจะถูกลงโทษ

109. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
102
พยายามจัดใหเด็กนอนหลับใหเพียงพอ ไดรับประทานอาหารเชาที่ดี และทําความสะอาดฟนกอน
มาหาทันตแพทย การยืนยันนัดจะชวยขจัดปญหาในการผิดนัด ใหผูปกครองนัดเวลาที่จะมาได
และมีการวางแผนในเรื่องของการเดินทาง รวมทั้งจัดใหมีคนมาดูแลเด็กคนอื่น ๆ ในครอบครัว
3. เนนการบริการและใหคําปรึกษาแกมารดาวัยรุน
หญิงตั้งครรภหรือมารดาที่มีบุตรในชวงวัยรุน จัดเปนกลุมเสี่ยงสูง เนื่องจากวุฒิภาวะและ
สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมไมมั่นคง เด็กทารกของหญิงกลุมนี้จึงเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุใน
เด็ ก ปฐมวั ย ดั ง นั้ น ทั น ตแพทย จํ า เป น ต อ งให ค วามสํ า คั ญ แก ห ญิ ง ตั้ ง ครรภ แ ละมารดากลุ ม นี้
โดยเฉพาะ วิธีการอยูในหัวขอการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ขอ 2 งานระดับบุคคล
4. การมีสวนรวมของชุมชน
การจั ด การคลิ นิ ก ชุ ม ชนจะไม สํ า เร็ จ หากไม ไ ด รั บ ความร ว มมื อ จากชุ ม ชน ควรสร า ง
เครือขายโดยการทํางานรวมกับทันตแพทยเอกชนรวมทั้งแพทยและพยาบาลในชุมชน อบต. เมื่อ
ประชาชนมีสวนรวมและผูนําชุมชนสนับสนุน จะเปนแรงผลักดันที่จะไดการสนับสนุนจากรัฐ โดย
การผลั ก ดั น จากผู นํ า ชุ ม ชน การที่ ชุ ม ชนมี ส ว นร ว มจะทํ า ให พ ฤติ ก รรมทางทั น ตกรรมมี ก าร
เปลี่ยนแปลงจนเปนสิ่งที่สังคมนั้น ๆ ปฏิบัติกันเปนปกติวิสัย
อุปสรรคตองานทางชุมชนสําหรับโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
ทันตแพทยจาเปนตองศึกษาถึงอุปสรรคทีทําใหงานทางชุมชนไมประสบความสําเร็จ เพื่อ
ํ ่
จะไดจัดการกับปญหาและอุปสรรคเหลานัน จากการทบทวนวรรณกรรมพบวาอุปสรรคเหลานัน
้ ้
ประกอบดวย
1. ปญหาการเขาถึงการบริการและกระบวนการปองกันรักษา
เอกสารเกี่ ย วกั บ นโยบายและวรรณกรรมทางทั น ตกรรม รายงานถึ ง โรคนี้ น อ ยมาก
(Edelstein และ Douglas, 1995) คารอยละของโรคฟนผุในประชากรกลุมยอยจะแตกตางกัน
อยางมาก ชนกลุมนอยมีปญหาที่เกี่ยวกับการเขาถึงการบริการ ทําใหการจัดสรรงบประมาณไม
เหมาะสมกับความตองการของเด็ก คณะทันตแพทยศาสตร ฝกนักศึกษาใหทํางานกับเด็กกอนวัย
เรียนนอย นอกจากนี้บุคลากรทางการแพทยเขาถึงเด็กกอนวัยเรียนและมารดามากกวาทันต-
บุคลากร จึงควรจะฝกอบรมบุคลากรทางการแพทยใหทํางานรวมกับทันตบุคลากรเพื่อปองกันและ
ควบคุมโรคนี้

110. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
103
คลินิกชุมชนที่ผูดอยโอกาสมารับการรักษา จะมุงเนนแตการรักษาที่ปลายเหตุและการ
รั ก ษาฉุ ก เฉิ น เป น ครั้ ง คราว และไม มี ค วามสั ม พั น ธ กั บ ผู ป ว ย ผูป ว ยได รั บ ความร ว มมื อ ความ
สะดวกสบายและความเกื้อกูลนอย ไดแตความเจ็บปวดและความกลัว (Weinstein, Troyer และ
Jocobi, 1999) บุคลากรในคลินิกเหลานี้มักจะไมมีประสบการณ และไมทําตามแนวทางที่คลินิก
จัดทําไว มักจะเลือกทําเฉพาะบางรายและบางวิธีการ อีกปจจัยสําคัญคือการประเมินทันตแพทย
มักทําโดยวัดชิ้นงานทางหัตถการ งานสงเสริมปองกันจึงถูกละเลย
นอกจากนี้คลินิกเอกชนที่มารวมโครงการประกันสุขภาพก็มีนอย ในรัฐแคลิฟอรเนียมีการ
เรียกรองใหรัฐเพิ่มคารักษาพยาบาลใหเด็กกอนวัยเรียน ทําใหการเขาถึงสูงขึ้น (Casamassimo,
1995) ในรัฐวอชิงตันทันตแพทยที่เขารวมโครงการนี้จะไดรับคารักษาพยาบาลรอยละ 75 จากรัฐ
และฝกอบรมใหทํางานดานปองกันในเด็กกอนวัยเรียนรวมทั้งในเรื่องการจัดการผูปวยและการ
เรียกเก็บคารักษาพยาบาลจากรัฐ สําหรับประเทศไทยงานหัตถการสวนใหญรวมทั้งการรักษา
เนื้อเยื่อ ในยกเวนครอบฟนเหล็กไรสนิมอยูในชุดสิทธิประโยชน แตงานใหสุขศึกษามักจะนอย รอย
ละ 55 ของทันตแพทยในระบบสาธารณสุขใหขอมูลวาไมไดสอนทันตสุขศึกษา เพราะผูปวยมี
จํานวนมากหรือมีเวลาจํากัด ทําใหไมสามารถใชเวลาในการทํางานสงเสริมปองกันได (ชุติมา ไตร
รัตนวรกุล และคณะ, 2548) ผูวิจัยไดเสนอแนะใหมีการกําหนดสัดสวนของเวลาที่ใชในการรักษา
และการส ง เสริ ม ป อ งกั น รวมทั้ ง กลยุ ท ธ แ ละวิ ธี ก ารที่ ชั ด เจนของแต ล ะชุ ม ชน เพื่ อ ให บ รรลุ ถึ ง
เปาหมาย รวมทั้งมีการประเมินประสิทธิภาพของกลยุทธและวิธีการเหลานี้เปนระยะ ๆ ปญหาหลัก
ของการบริการภาครัฐในปจจุบันคือการบริการยังเปนลักษณะตั้งรับอยูและแทบจะไมมีงานปองกัน
ในเชิงรุกเลย อาจเนื่องมาจากการเรียนการสอนในคณะทันตแพทยศาสตร มักจะเนนงานหัตถการ
เปนสวนใหญ นักศึกษาจึงใหความสําคัญกับการรักษาที่ยูนิตทําฟนเปนหลัก เมื่อไปปฏิบัติงานใน
ชุมชนก็มักจะมีแนวคิดเดิมดังที่เคยเรียนรูมาคือเนนการรักษาเทานั้น คณะทันตแพทยศาสตรจึง
จําเปนที่จะตองปรับหลักสูตรและการเรียนการสอนใหสอดคลองกับปญหาทันตสาธารณสุขใน
ปจจุบัน โดยเนนการปฏิบัติจริงในพื้นที่
2. ประสบการณ ทัศนคติ ความเชื่อ และการใชบริการของมารดา
เนื่องจากผูปกครองเปนผูพาเด็กมารับบริการ ความสําเร็จของงานปองกันตองไดรับความ
รวมมืออยางจริงจังจากผูปกครอง แตพบวามีปญหาความรวมมือในการดูแลสุขภาพชองปากเด็ก
และการกลับมารับบริการซ้ํา (Benitez และคณะ, 1994) ประสบการณของผูปกครองในการไดรับ
การดูแลทางทันตกรรม ความเชื่อเกี่ยวกับประสิทธิผลของทันตกรรมปองกัน และงานทันตกรรม

111. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
104
ปองกันที่เหมาะสมกับวิถีชีวิตของเขาจะเปนตัวบงบอกถึงความสําเร็จของโครงการทันตกรรม
ปองกัน มีการศึกษาที่แสดงวาความรูของหญิงตั้งครรภอาจไมเพียงพอหรือไมเหมาะสมในการ
ปฏิบัติงานทางทันตกรรมปองกัน (Rayner, 1970; Sanger, 1977; Hitchens-Serota, 1986;
Goepferd, 1987; Herman และ Roberts, 1987; Kay และ Blinkhorn, 1989) นอกจากนี้คุณภาพ
ของประสบการณทันตกรรมที่เด็กกอนวัยเรียนไดรับจะมีอิทธิพลตอทัศนคติของมารดาในการพา
เด็กไปพบทันตแพทย เมื่อนัดหมายใหมารับคําแนะนําเกี่ยวกับทันตกรรมปองกัน (Hendricks,
Freeman และ Sheiham, 1990) มารดาที่มีทัศนคติในเชิงลบตอประสบการณทันตกรรมจะมี
อิทธิพลตอการตัดสินใจที่จะมารับการรักษา ปญหาที่พบไดแกการสื่อสารระหวางทันตแพทยและ
ผูปวย สภาพแวดลอมการรักษาไมดี ผลการรักษาไมดีและปญหาดานการเงิน (Milgrom และคณะ
, 1995) มารดาชาวอเมริกันพื้นเมืองไมพอใจกับการรักษาโดยใชวิธีอะเวอสีฟ (aversive) ตอลูก
ของเขา เชนพูดเสียงดังหรือบังคับเด็ก (Weinstein, Troyer และ Jacobi, 1997) การศึกษาเหลานี้
ทําใหเกิดความทาทายตอมุมมองที่วาประชากรที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํามักจะคิดวา
สุขภาพของตนเปนสิ่งที่กําหนดไวแลว (ชะตากรรม) (Pill และ Scott, 1982) และเขาไดแนะนําวา
การเปลี่ยนแปลงคุณภาพของการรักษาอาจเปนวิธีที่จะชวยแกไขปญหาดังกลาวได
โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยเปนปญหาสาธารณสุขซึ่งไมไดรับความสําคัญมากพอในคลินิก
สาธารณสุข งานปองกันในปจจุบันประสิทธิผลคอนขางต่ํา ควรมีการเปลี่ยนแปลงรูปแบบและ
วิธีการที่ผูปกครองยอมรับไดโดยไมขัดตอความเปนอยูและวัฒนธรรมของเขา ทันตแพทยควรไดรับ
การฝกฝนใหเปนผูที่มีทักษะในการสื่อสารที่ดีและสรางเครือขายในการทํางานรวมกับบุคลากร
อบต. แมและเด็กไดเปนอยางดี นอกจากนี้ควรมีการตรวจชองปากตั้งแตระยะเริ่มแรกและคัดแยก
เด็กที่มีความเสี่ ยงสูง และควรมีการเข าถึงมารดาและเด็กในคลินิกฝากครรภและคลินิกเด็ก ดี
รวมทั้งสถานที่อื่น ๆ เพื่อตรวจกอนที่จะมีรอยผุ และยับยั้งรอยผุระยะเริ่มแรกหรือทําใหรอยผุนี้ผัน
กลับ โครงการทุกชนิดควรพยายามปรับเปลี่ยนความเสี่ยงโดยการใหคําแนะนําปรึกษาใหเกิดการ
เปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม และใหการดูแลรักษามารดาใหดีเพื่อใหเกิดความไววางใจและให
ความรวมมือในการดูแลลูกในระยะยาว
สรุปและเสนอแนะ
โรคฟนผุในเด็กปฐมวั ยเปนโรคที่ มีสาเหตุมาจากการเลี้ยงดูเด็ก ดวยนมและอาหารไม
เหมาะสม รวมทั้งผูปกครองไมไดใหการดูแลสุขอนามัยในชองปาก เนื่องจากการแปรงฟนใหเด็กยัง
ไมจัดเปนสิ่งที่สังคมปฏิบัติเปนปกติวิสัยเหมือนการแปรงฟนในผูใหญ การเนนใหผูปกครองเลิก

112. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
105
เลี้ยงลูกดวยการดูดนมจากขวดหรือจากการดูดนมมารดามักไมไดผล เพราะขัดกับวัฒนธรรมและ
ความเปนอยู
การศึกษาที่ผานมาสวนใหญจะมุงเนนวิธีการโดยใชสารเคมีเพื่อยับยั้งการถายทอดเชื้อ
MS จากชองปากมารดาสูทารก หรือใชสารฟลูออไรดเพื่อสงเสริมการคืนแรธาตุในรอยผุระยะ
เริ่ ม แรก งานเหล า นี้ ต อ งใช ทั น ตบุ ค ลากรและค า ใช จ า ยสู ง มาก ขณะเดี ย วกั น ไม ไ ด มุ ง เน น ให
ประชาชนชวยเหลือตนเอง การศึกษาในปจจุบันมีแนวโนมที่เนนบทบาทชุมชนและผูปกครองใน
การทํ า ความสะอาดช อ งปากลู ก ด ว ยยาสี ฟ น ฟลู อ อไรด และลดบทบาทของทั น ตบุ ค ลากรลง
การศึกษาเหลานี้แสดงใหเห็นวาสามารถลดอัตราการผุในเด็กไดโดยไมตองปรับเปลี่ยนพฤติกรรม
การใชขวดนม
สําหรับประเทศไทย อัตราผุถอนอุด รวมทั้งความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ซึ่งพบวา
ยังไมมีแนวโนมที่จะลดลง อาจเนื่องมาจากโครงการที่ทําอยูวางกรอบไวคอนขางกวาง ไดแก การ
ดูแลทันตสุขภาพมารดาตั้งครรภ การแนะนํามารดาเมื่อพาเด็กมาฉีดวัคซีนที่คลินิกเด็กดี จากการ
แลกเปลี่ยนความคิดเห็นกับผูปฏิบัติงานดานนี้พบวา โครงการที่ดูแลมารดาตั้งครรภ มารดามักไม
มารับการรักษาอยางตอเนื่อง สวนการใหคําแนะนําที่คลินิกเด็กดีก็มีปญหาวาหากใหคําแนะนํา
กอนฉีดวัคซีนผูปกครองมักจะมีความกังวลกับการที่ลูกจะรับวัคซีน จึงไมไดใหความสนใจทันต-
บุคลากรที่ใหคําแนะนําเปนรายบุคคลอยางเต็มที่รวมกับไมมีการสาธิตและฝกปฏิบัติจริง สวนใน
กรณีใหมารับคําแนะนําหลังฉีดวัคซีนเด็กก็มักจะรองไหงอแง ทําใหผูปกครองอยากพาเด็กกลับ
บานโดยเร็ว ผูเขียนมีความเห็นวา ควรเนนสาธิตการแปรงฟนเปนกลุม โดยนัดเด็กและผูปกครอง
มาแยกจากการนั ด ฉี ด วั ค ซี น หรื อ ฝ ก อบรมบุ ค ลากรที่ ทํ า งานเกี่ ย วข อ งกั บ แม แ ละเด็ ก ได แ ก
พยาบาลแมและเด็ก อาสาสมัครสาธารณสุข และเขาไปสาธิตในหมูบาน โดยมีการรวมกันแสดง
ความคิดเห็นถึงปญหาสุขภาพชองปากเด็ก รวมทั้งคนควาหาวิธีที่จะปองกันและแกไขโดยงายที่สุด
และประหยัดที่สุด ไดแกการแปรงฟน รวมทั้งมีการรณรงคดวยสื่อตางๆ อยางกวางขวางก็ทําใหเกิด
การสรางกระแสสังคมใหการแปรงฟนใหเด็กเปนสิ่งที่ผูปกครองทุกคนตองปฏิบัติในที่สุด ซึ่งจะมีผล
ตอการลดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยอยางเดนชัดในประเทศไทย

113. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
106
เอกสารอางอิง ของเด็กกลุมอายุ 3 ป ในเขตกรุงเทพมหานคร ที่
กระทรวงสาธารณสุข , กรมอนามัย,กองทัน ต บริโภคนมรสธรรมชาติและนมแตงรสหวาน. ว
สาธารณสุข. รายงานผลการสํารวจสภาวะทันต ทันต 2539; 46: 196-202.
สุข ภาพแห ง ชาติ ครั้ ง ที่ 5 พ.ศ.2543-2544. ทินกร จงกิตตินฤกร. การปฏิบัติตนของแมในการ
กรุงเทพมหานคร: สามเจริญพาณิชย; 2545:22-4. ดูแลฟนน้ํานมลูกวัย 9-18 เดือน. ว ทันต 2538;
กระทรวงสาธารณสุข, กรมอนามัย, กองทันต 45: 253-9.
สาธารณสุข. รายงานผลการสํารวจสภาวะสุขภาพ นาถนรินทร หอสัจจกุล. ความสัมพันธของความรู
ชองปากระดับประเทศ ครั้งที่ 6 พ.ศ.2549-2550. และการปฏิบัติงานดานทันตสุขภาพของแมตอลูก
กรุงเทพมหานคร สํานักกิจการองคการทหารผาน วั ย 3 ป กั บ สภาวะโรคฟ น ผุ ข องลู ก ในเขต
ศึก; 2551:40-1. กรุงเทพมหานคร. ว ทันต จุฬาฯ 2539; 19: 227-
กระทรวงสาธารณสุข, กรมอนามัย, กองทันต 35.
สาธารณสุข,. ผลการสํารวจสภาวะเด็ก 3 ป ประกันสุขภาพ, สํานักงาน. คูมือ แนวทางการเบิก
ปราศจากฟนผุ ป พ.ศ.2545-2547. ใน การ จายเงินคาบริการทางการแพทย ภายใตโครงการ
ประชุ ม โครงการพั ฒ นาเครื อ ข า ยส ง เสริ ม ทั น ต ประกันสุขภาพถวนหนา ปงบประมาณ 2545. (ม.
สุขภาพ 4 ภาค (ภาคใต). 24-25 กุมภาพันธ 2548 ป.ท.). (อัดสําเนา) 2544.
ณ โรงแรมบีพีแกรนด ทาวเวอร อําเภอหาดใหญ ปาริชาติ สรเทศน. ประสิทธิผลของการใหความรู
จังหวัดสงขลา. 2548. ทางทันตสุขศึกษาแกมารดาตอการลดการเกิดโรค
ขนิษฐา ดาโรจน, สุปรีดา อดุลยานนท, บัณฑิต ถิ่น ฟนผุของเด็กในโรงพยาบาลเด็ก. ใน การประชุม
คํ า รพ, นุ ส รา ภู ม าศ. ประสิ ท ธิ ผ ลของการทา วิชาการประจําป กระทรวงสาธารณสุข ครั้งที่ 6
ฟลูออไรดวารนิช โดยเจาหนาที่สาธารณสุขในการ การแพทย แ ละสาธารณสุ ข ในภาวะวิ ก ฤตทาง
ปองกันโรคฟนผุในเด็กเล็ก. ว ทันต 2548; 55: 1- เศรษฐกิจ, 24-26 มิถุนายน 2541 ณ อาคาร
13. เฉลิมพระบารมี 50 ป กรุงเทพมหานคร. 2541;
ชุ ติ ม า ไตรรั ต น ว รกุ ล , รพี พ รรณ โชคสมบั ติ ชั ย . 181-2.
พฤติกรรมการเลี้ยงนมและของเหลวอื่นดวยขวด ปยฉัตร พัชรานุฉัตร. ความคิด ความเชื่อและการ
นม และปจจัยที่ สัมพัน ธ กับ อั ตราผุ ถอน อุด ใน ปฏิ บั ติ ต นที่ เ กี่ ย วข อ งกั บ สุ ข ภาพช อ งปากของ
เด็กกอนวัยเรียนกลุมหนึ่ง. ว ทันต 2541; 48: ชาวบ า น กรณี ศึ ก ษาในหมู บ า นแห ง หนึ่ ง ของ
259-68. จั ง ห วั ด ข อ น แ ก น . วิ ท ย า นิ พ น ธ ป ริ ญ ญ า
ชุ ติ ม า ไตรรั ต น ว รกุ ล , พิ ม พา จั น ทร, วราพรรณ มหาบัณ ฑิ ต สาขาสั ง คมศาสตรก ารแพทย แ ละ
ตันพัฒนอนันต. สาเหตุที่ทันตแพทยในโครงการ สาธารณสุ ข บั ณ ฑิ ต วิ ท ยาลั ย มหาวิ ท ยาลั ย
หลักประกันสุขภาพถวนหนาไมสามารถใหบริการ มหิดล. 2543.
งานบางชนิดในชุดสิทธิประโยชนตามขอบงชี้. ว ป ย ะดา ประเสริ ฐ สม และ ศรี สุ ด า ลี ล ะศิ ธ ร.
ทันต 2548; 55: 63-77. รายงานผลโครงการศึ ก ษาสถานการณ แ ละ
ทรงธรรม สุ ค นธาภิ ร มย ณ พั ท ลุ ง , ระวี ว รรณ แนวโนมของปญหา ตลอดจนปจจัยที่เกี่ยวของกับ
ปญญางาม. การเปรียบเทียบสถานภาพโรคฟนผุ ปญหาทันตสาธารณสุขระดับอําเภอ. พิมพครั้งที่

114. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
107
1. นนทบุรี: โรงพิมพชุมชนสหกรณการเกษตรแหง วิภาพร ลอมสิริอุดม, ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และปย
ประเทศไทย; 2542. ฉัตร พัชรานุฉัตร . แบบแผนการอธิบายโรคฟนผุ
ปยะดา ประเสริฐสม. สถานการณโรคฟนผุในเด็ก ในเด็ ก ปฐมวัย ของชาวบา นกรณีศึ ก ษาหมูบา น
ปฐมวั ย กั บ การบริ โ ภคน้ํ า ตาล. วิ ท ยาสารทั น ต แหง หนึ่ง ในภาคตะวั น ออกเฉียงเหนือ ของไทย.
สาธารณสุข 2545; 7: 70-81. ว ทันต 2547; 54: 31-46.
มหาวิ ท ยาลั ย มหิ ด ล, สถาบั น วิ จั ย โภชนาการ. วิภาพร ลอมสิริอุดม, ชุติมา ไตรรัตนวรกุล. ความ
2532. รายงานการสั ม มนาวิ ช าการ เรื่ อ ง การ เชื่อและพฤติกรรมการบริโภคอาหารเกี่ยวกับโรค
ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินของคนไทย. อางถึง ฟนผุในเด็กปฐมวัย กรณีศึกษาหมูบานแหงหนึ่ง
ใน ทัศนีย วุฒิภักดี และ ษากุล สินไชย. รายงาน ในภาคตะวั น ออกเฉี ย งเหนื อ ของไทย. ว ทั น ต
ผลการศึกษาพฤติกรรมสุข ภาพของมารดาและ จุฬาฯ 2551; 31: 69-86.
การดูแลบุตร อายุ 0-5 ป. กองวางแผนครอบครัว วุฒิกุ ล ธนากาญจนภัก ดี. ผลของโครงการทัน ต
และประชากร กรมอนามัย กระทรวงสาธารณสุข, สุ ข ภาพโดยการแปรงฟ น และออกเยี่ ย มบ า นใน
2539. กลุมเด็กอายุ 9-18 เดือน. วิทยานิพนธปริญญา
ระวี ว รรณ ป ญ ญางาม, ยุ ท ธนา ป ญ ญางาม. มหาบั ณ ฑิ ต สาขาวิ ช าทั น ตกรรมสํ า หรั บ เด็ ก
อุ บั ติ ก า ร ณ ข อง โ ร ค ฟ น ผุ ใ น ฟ นน้ํ า น ม เ ด็ ก บัณฑิตวิทยาลัย จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย. 2549.
กรุงเทพมหานคร อายุ 7-60 เดือน. ว ทันต 2535; ศรีสุดา ลีละศิธร, ปยดา ประเสริฐสม, อังศนา ฤทธิ์
42: 1-7. อยู, ขนิษฐ รัตนรังสิมา. สภาวะโรคฟนผุของ
เรวดี ตอประดิษฐ, จันทนา อึ้งชูศักดิ์, มุกดา รุงรัตน ประชาชนไทย และปจจัยที่เกี่ยวของระหวาง พ.ศ.
ธวัชชัย, คมสรรพ บุณยสิงห. สภาวะโรคฟนผุเมื่อ 2526-2540. วิทยาสารทันตสาธารณสุข 2544;
สํ า ร ว จ ด ว ย เ ก ณ ฑ วั ด โ ร ค ฟ น ผุ ก อ น มี รู ผุ 6(2): 7-24.
เปรี ย บเที ย บกั บ เกณฑ ที่ แ นะนํ า โดยองค ก าร ศรี สุ ด า ลี ล ะศิ ธ ร และคณะ. รายงานเบื้ อ งต น
อนามัยโลก. วิทยาสารทันตสาธารณสุข 2542; 4: ปญหาฟนผุและพฤติกรรมที่มีผลตอการเกิดฟนผุ
27-35. ในเด็กกอ นวัยเรียน เฉพาะพื้น ที่ 8 หมูบ านของ
วรางคณา อินทโลหิต, สลิตา อุประ, รสสุคนธ พาน อําเภอกันทรารมย จัง หวัดศรีสะเกษ. กองทัน ต
ศรี. การศึกษาพฤติกรรมการเลี้ยงดูของผูปกครอง สาธารณสุข กรมอนามัย. (อัดสําเนา) อางถึงใน ป
ต อ สภาวะสุ ข ภาพช อ งปากเด็ ก วั ย ก อ นเรี ย น. ยะดา ประเสริฐสม. สถานการณโรคฟนผุในเด็ก
วิทยาสารทันตสาธารณสุข 2545; 7: 56-69. ปฐมวั ย กั บ การบริ โ ภคน้ํ า ตาล. วิ ท ยาสารทั น ต
วรางคณา อินทโลหิต, นิภา สุวัณณกีฏะ และ สลิ สาธารณสุข 2545; 7 : 72.
ตา อุประ. การประเมินสถานการณโรคฟนผุเด็ก อรุณี ลายธีรพงศ, สุภาภรณ จงวิศาล. การหยุดยั้ง
วัยกอนเรียนและปจจัยที่เกี่ยวของ. ในบทคัดยอ การลุกลามของรอยผุเริ่มแรกของฟลูออไรดวาร
ผลงานวิ ช าการสาธารณสุ ข ประจํ า ป 2546, นิชในเด็กกอนวัยเรียน. ว ทันต จุฬา ฯ 2543; 23:
กรุงเทพมหานคร: โรงพิมพองคการรับสงสินคา 101-10.
และพัสดุภัณฑ; 2546. หนา 113. AAPD. Definition of Early Childhood Caries

115. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
108
(ECC). Pediatr Dent 2003; 25: 9. the water supply. Community Dent Health
Abernathy JR, Graves RC, Bohannan HM, et 1995; 12: 42-7.
al. Development and application of a Al-Malik MI, Holt RD, Bedi R. The relationship
prediction model for dental caries. between erosion, caries and rampant caries
Community Dent Oral Epidemiol 1987; 15: and dietary habits in preschool children in
24-8. Saudi Arabia. Int J Paediatr Dent 2001; 11:
Achong RA, Briskie DM, Hildebrant GH& et al. 430-9.
Effect of chlorhexidine varnish mouthguards Almeida AG, Roseman MM, Sheff M, et al.
on the l evels of selected oral micro- Future caries susceptibility in children with
organisms in pediatric patients. Pediatr Dent Early Childhood Caries following treatment
1999; 21: 169-75. under general anesthesia. Pediatr Dent
Acs G, Lodolini G, Kaminsky S, et al. Effect of 2000; 22: 302-6.
nursing caries on baby weight in a pediatric Al-Shalan TA, Erickson PR, Hardie NA.
population. Pediatr Dent 1992; 14: 302-5. Primary incisor decay before age 4 as a risk
Alanen P, Hurskainen K, Isokangas P, et al. factor for future dental caries. Pediatr Dent
Clinician's ability to identify caries risk 1997; 19: 37-41.
subjects. Community Dent Oral Epidemiol American Academy on Pediatric Dentistry
1994; 22: 80-6. Council on Clinical Affairs. Guideline on
Alaluusua S, Renkonen OV. Streptococcus fluoride therapy. Pediatr Dent. 2008-
mutans establishment and dental caries 2009;30:121-4.
experience in children from 2 to 4 years old. Andlaw RJ. Oral hygiene and dental caries: a
Scand J Dent Res 1983; 91: 453-7. review. Int Dent J 1978; 28: 1-6.
Alaluusua S, Malmivirta R. Early plaque Ayhan H, Suskan E, Yildrim S. The effect of
accumulation--a sign for caries risk in nursing or rampant caries on height, body
young children. Community Dent Oral weight and head circumference. J Clin Ped
Epidemiol 1994; 22: 273-6. Dent 1996; 20: 209-12.
Alaluusua S, Mättö J, Grönroos L, et al. Oral Babeely K, Kaste LM, Husain J, et al. Severity
colonization by more than one clonal type of of nursing-bottle syndrome and feeding
mutans streptococcus in children with patterns in Kuwait. Community Dent Oral
nursing-bottle dental caries. Arch Oral Biol Epidemiol 1989; 17: 237-9.
1996; 41: 167-73. Benitez C, O' Sullivan D, Tinanoff N. Effect of
Al-Dashti AA, Williams SA, Curzon ME. Breast a preventive approach for the treatment of
feeding, bottle feeding and dental caries in nursing bottle caries. J Dent Child 1994; 61:
Kuwait, a country with low-fluoride levels in 46-9.

116. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
109
Berkowitz RJ, Jordan HV, White G. The early 48-month survival analy sis. J Dent Res
establishment of Streptococcus mutans in 1996; 75: 768-74.
the mouth of infants. Arch Oral Biol 1975; 20: Bruerd B, Jones C. Preventing baby bottle
171-4. tooth decay: eight-year results. Public
Berkowitz RJ, Turner J, Green P. Primary oral Health Rep 1996; 111: 63-5.
infection of infants with Streptococcus Bruerd B, Kinney MB, Bothwell E. Preventing
mutans. Arch Oral Biol 1980; 25: 221-4. baby bottle tooth decay in American Indian
Berkowitz RJ, Turner J, Green P. Maternal and Alaska Native communities: a model for
salivary levels of Streptococcus mutans and planning. Public Health Rep 1989; 104: 631-
primary oral infection in infants. Arch Oral 40.
Biol 1981; 26: 147-9. Burt BA, Pai S. Sugar consumption and caries
Berkowitz RJ, Turner J, Hughes C. Microbial risk: A systematic review. J Dent Educ
characteristic of the human dental caries 2001; 65: 1017-23.
associated with prolonged bottle-feeding. Casamassimo PS. Oral health policies and
Arch Oral Biol 1984; 29: 949-51. programs affecting the preschool child. Dent
Berkowitz RJ, Jones P. Mouth-to-mouth Clin North Am 1995; 39: 877-85.
transmission of the bacterium Streptococcus Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP.
mutans between mother and child. Arch Intial acquisition of mutans streptococci by
Oral Biol 1985; 30: 377-9. infants: evidence for a discrete window of
Berkowitz RJ, Moss ME, Milavec T, et al. infectivity. J Dent Res 1993; 72: 37-45.
Clinical outcomes for nursing caries under Chan SC, Tsai JS, King NM. Feeding and oral
general anesthesia. J Dent Res 1996; 75: hygiene habits of preschool children in
406. Hong Kong and their caregivers' dental
Bibby BG. Do we tell the truth about knowledge and attitudes. Int J Paediatr Dent
preventing caries? ASDC J Dent Child. 2002; 12: 322-31.
1966; 33: 269-79. Chen MS. Children’s preventive dental
Bowen WH, Pearson SK. Effect of milk on behavior in relation to their mothers’
cariogenesis. Caries Res 1993; 27: 461-6. socioeconomic status, health beliefs and
Brambilla E, Felloni A, Gagliani M, et al. dental behaviors. ASDC J Dent Child 1986;
Caries prevention during pregnancy: results 61: 105-9.
of a 30-month study. J Am Dent Assoc 1998; Chen MS. Oral health of disadvantaged
129: 871-7. populations. In: Cohen LK, Gift HC, editors.
Bravo M, Osorio E, Garcia-Anllo I, et al. The Disease prevention and oral health
influence of dft index on sealant success: a promotion. Munksgaard, Fédération

117. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
110
Dentaire International; 1995. p. 153-212 strategies. ASDC J Dent Child 1994; 61:
Clarke P, Fraser-Lee NJ, Shimono T. 342-6.
Identifying risk factors for predicting caries Douglass JM, Wei Y, Zhang BX, Tinanoff N.
in school-aged children using dental health Caries prevalence and patterns in 3-6-year-
information collected at preschool age. old Beijing children. Community Dent Oral
ASDC J Dent Child 2001; 68: 373-8. Epidemiol 1995; 23: 340-3.
Dasanayaka AP, Caufield PW, Cutter GR, et Douglass JM, Tinanoff N, Tang JMW, Altman
al. Transmission of mutans streptococci to DS. Dental caries patterns and dental health
infants following short term application of an behaviors in Arizona infants and toddlers.
iodine-NaF solution to mothers' dentition. Community Dent Oral Epidemiol 2001; 29:
Community Dent Oral Epidemiol 1993; 21: 14-22.
136-42. Drury TF, Horowitz AM, Ismail AI, et al.
Dasanayake AP, Weiner HW, Li Y, et al. Lack Diagnosing and reporting early childhood
of effect of chlorhexidine varnish on caries for research purposes. A report of a
streptococcus mutans transmission and workshop sponsored by the National
caries in mothers and children. Caries Res Institute of Dental and Craniofacial
2002; 36: 288-93. Research, the Health Resources and
Davenport ES. Caries in the preschool child : Services Administration, and the Health
aetiology. J Dent 1990; 18: 300-3; Care Financing Administration. J Public
Davies GN. Early childhood caries--a Health Dent 1999; 59: 192-7.
synopsis. Community Dent Oral Epidemiol Duperon DF. Early childhood caries: a
1998; 26: 106-16. continuing dilemma. J Calif Dent Assoc
de Bruyn H, Arends J. Fluoride varnishes-a 1995; 23: 15-6, 18.
review. J Biol Bucca le 1987; 15: 71-82. Edelstein BL, Douglas CW. Dispelling the
Derkson GD, Ponti P. Nursing bottle myth that 50% of U.S. schoolchildren never
syndrome; prevalence and etiology in a non- had a cavity. Public Health Rep 1995; 110:
fluoridated city. J Can Dent Assoc 1982; 48: 522-30.
389-93. Edelstein B, Tinanoff N. Screening preschool
Dilley GJ, Dilley DH, Machen JB. Prolonged children for dental caries using a microbial
nursing habit: A profile of patients and their test. Pediatr Dent 1989; 11: 129-32.
families. ASDC J Dent Child 1980; 47: 102-8. Erickson PR, McClintock KL, Green N, et al.
Domoto P, Weinstein P, Leroux B, et al. White Estimation of the caries-related risk
spots caries in Mexican-American toddlers associated with infant formulas. Pediatr Dent
and parental preference for various 1998; 20: 395-403.

118. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
111
Edga WM, Geddes DAM. Chewing gum and reports. ASDC J Dent Child 1977; 44: 186-
dental health: a review. Br Dent J 1990; 168: 91.
173. Gibson S, Williams S. Dental caries in pre-
Eronat N, Eden E. A comparative study of school children: associations with social
some influencing factors of rampant or class, tooth-brushing habit and consumption
nursing caries in preschool children. J Clin of sugars and sugar-containing foods.
Pediatr Dent 1992; 16: 275-9. Further analysis of data from the National
Evans DJ, Rugg-Gunn AJ, Tabari ED, et al. Diet and Nutrition Survey of children aged
The effect of fluoridation and social class on 1.5-4.5 years. Caries Res 1999; 33: 101-13.
caries experience in 5-year-old Newcastle Gisselsson H, Birkhed D, Bjorn AL. Effect of a
children in 1994 compared with results over 3-year professional flossing program with
the previous 18 years. Community Dent chlorhexidine gel on approximal caries and
Health 1996; 13: 5-10. cost of treatment in preschool children.
Fass EN. Is bottle-feeding of milk a factor in Caries Res 1994; 28: 394-9.
dental caries? J Dent Child 1962; 29: 245- Godson JH, Williams SA. Oral health and
51. health related behaviors among three-year-
Febres C, Echeverri EA, Keene HJ. Parental old children born to first and second
awarness, habits, and social factors and generation Pakistani mothers in Bradford,
their relationship to baby bottle tooth decay. UK. Community Dent Health 1996; 13: 27-
Pediatr Dent 1997; 19: 22-7. 33.
Feigal RJ, Hitt J, Splieth C. Retaining sealant Grahnen H, Larsson PG. Enamel defects in
on salivary contaminated enamel. J Am Dent deciduous dentition of prematurely-born
Assoc 1993; 124: 88-97. children. Odontol Revy 1958; 9: 193-204.
Feigal RJ, Gleeson MC, Beckman TM, et al. Greenwell AL, Johnsen D, DiSantis TA, et al.
Dental caries related to liquid medication Longitudinal evaluation of caries patterns
intake in young cardiac patients. ASDC J form the primary to the mixed dentition.
Dent Child 1984; 51: 360-2. Pediatr Dent 1990; 12: 278-82.
Filstrup SL, Briskie D, Fonseca M, et al. Early Grindefjord M, Dahllof G, Wikner S, et al.
childhood caries and quality of life: child Prevalence of mutans streptococci in 1-year-
and parent perspectives. Pediatr Dent 2003; old children. Oral Microbiol Immunol 1991;
25: 431-40. 6: 280-3.
Gardner DE, Norwood JR, Eisenson JE. At-will Grindefjord M, Dahllöf G, Ekström G, et al.
breast feeding and dental caries: four case Caries prevalence in 2.5-year-old children.

119. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
112
Caries Res 1993; 27: 505-10. Gustafsson BE, Quensel CE, Lanke LS, et al.
Grindefjord M, Dahllof G, Nilsson B, et al. The Vipeholm dental caries study; The effect
Prediction of dental caries development in 1- of different levels of carbohydrate intake on
year-old-children. Caries Res 1995a; 29: caries activity in 436 individuals observed
343-8. for five years. Acta Odont Scand 1954; 11:
Grindefjord M, Dahllöf G, Modéer T. Caries 232-64.
development in children from 2.5 to 3.5 Habibian M, Roberts G, Lawson M, et al.
years of age: a longitudinal study. Caries Dietary habitsand dental health over the first
Res 1995b; 29: 449-54. 18 months of life. Community Dent Oral
Grindefjord M, Dahllöf G, Nilsson B, et al. Epidemiol 2001; 29: 239-46.
Stepwise prediction of dental caries in Hanaki M, Nakagaki H, Nakamura H, et al.
children up to 3.5 years of age. Caries Res Glucose clearance from different surfaces of
1996; 30: 256-66. human central incisors and first molars. Arch
Gripp VC, Schlagenhauf U. Prevention of Oral Biol 1993; 38: 479-82.
early mutans streptococci transmission in Hardison JR, Collier DR. Sprouse primary
infants by professional tooth cleaning and molars of 3-and 4-year-old children after 1
chlorhexidine varnish treatment of the year. J Am Dent Assoc. 1987; 114: 613-5.
mother. Caries Res 2002; 36: 366-72. Hargreaves JA. Water fluoridation and
Grodzka K, Augustyniak L, Budny J, et al. fluoride supplementation: considerations for
Caries increment in primary teeth after the future. J Dent Res 1990; 69: 765-70.
application of Duraphat fluoride varnish. Harris R, Nicoll AD, Adair PM, et al. Risk
Community Dent Oral Epidemiol 1982; 10: factors for dental caries in young children: a
55-9. systematic review of the literature.
Grytten J, Rossow I, Holst D, et al. Community Dent Health 2004; 21 suppl 1:
Longitudinal study of dental health 71-85.
behaviours and other caries predictors in Harrison R, White L. A community-based
early childhood. Community Dent Oral approach to infant and child oral health
Epidemiol 1988; 16: 356-9. promotion in a British Columbia first nations
Gunay H, Dmoch-Bockhom K, Günay Y, et al. community. Can J Community Dent 1997;
Effect on caries experience of a long-term 12: 7-14.
preventive program for mothers and children Harrison R, Wong T, Ewan C, et al. Feeding
starting during pregnancy. Clin Oral Investig practices and dental caries in an urban
1998; 2: 137-42. Canadian population of Vietnamese

120. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
113
preschool children. ASDC J Dent Child Hunsrisakhun J. The psycho-social support
1997; 64: 112-7. by significant others in promotion of oral
Heifetz SB, Bagramian RA, Suomi JD, et al. health behaviour among primary school
Programs for the mass control of plaque: an children in Southern Thailand. Ph. D. Thesis.
appraisal. J Public Health Dent 1973; 33: 91- Faculty of Health Sciences, University of
5. Copenhagen, Denmark; 2003.
Herrman HJ, Roberts MW. Preventive dental Ismail AI. Fluoride supplements: current
care: the role of the pediatrician. Pediatrics effectiveneside effects, and recommen-
1987; 80: 107-10. dations. Community Oral Epidemiol 1994;
Hitchens-Serota JA. Assessing parent’s 22: 164-72.
knowledge of pediatric dental disease. Ismail AI, Sohn W. A systematic review of
Pediatr Nurs 1986; 12: 435-8. clinical diagnostic criteria of early childhood
Geopferd SJ. An infant health program. caries. J Public Health Dent 1999; 59: 171-
Pediatr Dent 1987; 9: 8-12. 91.
Hemdrocls SJ, Freeman R, Sheiham A. Why Ismail AI. Determinants of health in children
inner city mothers take their children for and the problem of early childhood caries.
routine medical and dental examinations. Pediatr Dent 2003; 25: 328-33.
Community dent Health 1990; 7: 33-41. Isokangas P, Soderling E, Pienihakkinen K, et
Holm AK. Effect of fluoride varnish (Duraphat) al. Occurrence of dental decay in children
in preschool children. Community Dent Oral after maternal consuption of Xylitol chewing
Epidemiol 1979; 7: 241-5. gum, a follow-up from 0 to 5 years of age. J
Holtta P, Alaluusua S. Effect of supervised Dent Res 2000; 79: 1885-9.
use of a fluoride toothpaste on caries Johnsen DC. Characteristics and
incidence in preschool children. Int J backgrounds of children with "nursing
Paediatr Dent 1992; 2: 145-9. caries". Pediatr Dent 1982; 4: 218-24.
Hotuman E, Rolling I, Poulsen S. Fissure Johnsen DC, Gerstenmaier JH, Schwartz E, et
sealants in a group of 3-to 4-year-old al. Background comparisons of pre-3 ½ -
children. Int J Paediatr Dent 1998; 8: 159-60. year-old children with nursing caries in four
Holbrook WP. Dental caries and cariogenic practice settings. Pediatr Dent 1984; 6: 50-
factors in pre-school urban Icelandic 4.
children. Caries Res 1993; 27: 431-7. Johnsen DC, Schultz DW, Schubot DB, et al.
Holbrook WP, de Soet JJ, de Graaff J. Caries patterns. Health Dent 1984; 44: 61-6.
Prediction of dental caries in pre-school Johnsen DC, Gerstenmaier JH, DiSantis TA,
children. Caries Res 1993; 27: 424-30. et al. Susceptibility of nursing-caries

121. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
114
children to future approximal molar decay. Karn TA, O' Sullivan DM, Tinanoff N.
Pediatr Dent 1986; 8: 168-70. Colonization of mutans streptococci in 8-to
Johnsen D, Schechner T, Cerstenmaier J. 15-month-old children. J Pub Health Dent
Proportional changes in caries patterns from 1998; 58: 248-9.
early to late primary dentition. J Public Kaste LM, Marianos D, Chang R, et al. The
Health Dent 1987; 47: 5-9. assessment of nursing caries and its
Johnsen DC. Baby bottle tooth decay: a relationship to high caries in permanent
preventable health problem in infants dentition. J Public Health Dent 1992; 52: 64-
[update]. Pediatr Dent 1988; 2: 1-7. 8.
Johnsen D. The preschool "passage:" An Kaste LM, Gift HC. Inappropriate infant bottle
overview of dental health. Dent Clin North feeding. Status of the healthy people 2000
Am 1995; 39: 695-707. objective. Arch Pediatr Adolesc Med 1995;
Kalsbeek H, Verrips E, Dirks OB. Use of 149: 786-91.
fluoride tablets and effect on prevalence of Kaste LM, Selwitz RH, Oldakowski RJ, et al.
dental caries and dental fluorosis. Coronal caries in the primary and permanent
Community Dent Oral Epidemiol 1992; 20: dentition of children and adolescents 1-17
241-5. years of age: United States, 1988-1991. J
Kanchanakamol U, Tuongratanaphan S, Dent Res 1996; 75: 631-41.
Tuongratanaphan S, et al. Prevalence of Kay EJ, Blinkhorn AS. A study of mothers’
developmental enamel defects and dental attitudes towards the prevention of caries
caries in rural pre-school Thai children. with particular reference to fluoridation and
Community Dent Health 1996; 13: 204-7. vaccination. Community Dent Health 1989;
Karjalainen S, Eriksson AL, Ruokola M, et al. 6: 357-63.
Caries development after substitution of King JM, Pitter AFV, Edwards H. Some social
supervised fluoride rinses and predictors of caries experience. Br Dent J
toothbrushings by unsupervised of fluoride 1983; 155: 266-8.
toothpaste. Community Dent Oral Epidemiol Köhler B, Bratthall D. Intrafamilial levels of
1994; 22: 421-4. streptococcus mutans and some aspects of
Karjalainen S, Soderling E, Sewon L, et al. A the bacterial transmission. Scand J Dent
prospective study on sucrose consumption, Res 1978; 86: 35-42.
visible plaque and caries in children from 3 Köhler B, Andréen I, Jonsson B, et al. Effect
to 6 years of age. Community Dent Oral of caries preventive measures on
Epidemiol 2001; 29: 136-42. Streptococcus mutans and lactobaclli in

122. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
115
selected mothers. Scand J Dent Res 1982; hard tissue destruction. New York: NY Acad
90: 102-8. Pr; 1963. p. 261-83.
Köhler B, Bratthall D, Krasse B. Preventive Lee C, Rexaiamira N, Jeffcott E, et al.
measures in mothers influence in the Teaching parents at WIC clinics to examine
establishment of the bacterium Streptoccus the high caries risk babies. J Dent Child
mutans in their infants. Arch Oral Biol 1983; 1994; 61: 347-9.
28: 225-31. Levy SM, Maurice TJ, Jakobsen JR. Feeding
Köhler B, Andréen I, Jonsson B. The effect of patterns, water sources and fluoride
caries-preventive measures in mothers on exposures of infants and 1-year-olds. J Am
dental caries and the oral presence of the Dent Assoc 1993; 124: 65-9.
bacteria Streptococcus mutans and Levy SM, Kiritsy MC, Slager SL, et al. Patterns
lactobacilli in their children. Arch Oral Biol of fluoride dentifrice use among infants.
1984; 29: 879-83. Pediatr Dent 1997; 19: 50-5.
Köhler B, Andréen I, Jonsson B. The earlier Levy SM, Guha-Chowdhury N. Total fluoride
the colonization by mutans streptococci, the intake and implications for dietary fluoride
higher the caries prevalence at 4 years of supplementation. J Pub Health Dent 1999;
age. Oral Microbiol Immunol 1988; 3: 14-7. 59: 211-23.
Köhler B, Andréen I. Influence of caries- Lewis DW, Ismail AI. Periodic health
preventive measures in mothers on examination, 1995 update: 2.Prevention of
cariogenic bacteria and caries experience in dental caries. The Canadian Task Force on
their children. Arch Oral Biol 1994; 39: 907- the Periodic Health Examination. CMAJ
11. 1994; 152: 836-46.
Kotlow LA. Breast feeding: A cause of dental Li Y, Caufield PW. The fidelity of initial
caries in children. J Dent Child 1977; 44: acquisition of mutans streptococci by infants
192-3. form their mothers. J Dent Res 1995; 74:
Kowash HB, Pinfecld A, Smith J, et al. 681-5.
Effectiveness on oral health of a Long-term Li Y, Navia JM, Bian JY. Caries experience in
health education programme for mothers deciduous dentition of rural Chinese
with young children. Br Dent J 2000; 188: children 3-5 years old in relationship to the
201-5. presence or absence of enamel hypoplasia.
Keyes PH, Jordan HV. Factors influencing the Caries Res 1996; 30: 8-15.
initial transmittion and inhibition of dental Lith A, Gröndal HG. Prediciting development
caries. In: Harris RS, editor. Mechanisms of of approximal dentin lesions by means of

123. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
116
past caries experience. Community Dent Marques APF, Messer LB. Nutrient intake and
Oral Epidemiol 1992; 20: 25-9. dental caries in the primary dentition. Pediatr
Litt M, Reisine S, Tinanoff N. Multidimensional Dent 1992; 14: 314-21.
causal model of dental caries development Matee MIN, Mikx FHM, Maselle SYM, et al.
in low-income preschool children. Public Mutans streptococci and lactobacilli in
Health Rep 1995; 110: 607-17. breast-fed children with rampant caries.
Lo EC, Chu CH, Lin HC. A community-based Caries Res 1992; 26: 183-7.
caries control program for preschool Matee M, van’t Hof M, Maselle S, et al.
children using topical fluorides: 18-month Nursing caries, linear hypoplasia, and
results. J Dent Res 2001; 80: 2071-4. nursing and weaning habits in Tanzanian
Lopez Del Valle L, Velazquez-Quintana Y, infants. Community Dent Oral Epidemiol
Weinstein P, et al. Early childhood caries 1994; 22: 289-93.
and risk factors in rural Puerto Rican Mattila ML, Rautava P, Sillanpaa M, et al.
children. J Dent Child 1998; 65: 132-5. Caries in five-year-old children and
Lopez L, Berkowitz, Zlotnik H, et al. Topical associations with family-related factors. J
antimicrobial therapy in the prevention of Dent Res 2000; 79: 875-81.
early childhood caries. Pediatr Dent 1999; Mattos-Graner RO, Rontani RMP, Gaviao
21: 9-11. MBD, et al. Caries prevalence in 6-36-
Lopez L, Berkowitz R, Spiekerman C, et al. month-old Brazilian children. Community
Topical antimicrobial therapy in the Dent Health 1996; 13: 96-8.
prevention of early ehildhood caries: a Mattos-Graner Li Y, Canfield PW, Duncan M,
follow-up report. Pediatr Dent 2002; 24: 204- et al. Genotypic diversity of mutans
6. streptococci in Brazilian nursery children
Low W, Tan S, Schwartz S. The effect of suggests horizontal transmission. J Clin
severe caries on the quality of life in young Microbiol 2001; 39: 2313-6.
children. Pediatr Dent 1999; 21: 325-6. Mellberg JR, Laakso PV, Nicholson CR. The
Macgregor ID, Balding JW. Self-esteem as a acquisition and loss of fluoride by topically
predictor of toothburshing behaviour in fluoridated human tooth enamel. Arch Oral
young adolescents. J Clin Periodontol 1991; Biol 1966; 11: 1213-20.
18: 312-6. Mellberg JR, Nicholson CR, Laakso PV. The
Marino R V, Bomze K, Scholl TO, et al. effect of a barrier coating on fluoride uptake
Nursing bottle caries : characteristics of by human tooth enamel. Arch Oral Biol
children at risk. Clin Pediatr 1989; 28: 129- 1967; 12: 1177-87.
31. Milgrom P, Riedy CA, Weinstein P, et al.

124. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
117
Dental caries and its relationship to bacterial Nowak AJ. Rationale for the timing of the first
infection, hypoplasia, diet, and oral hygiene oral evalution. Pediatr Dent 1997; 19: 8-11.
in 6- to 36-month-old children. Community O' Mullane DM. Introduction and rationale for
Dent Oral Epidemiol 2000; 28: 295-306. the use of fluoride for caries prevention. In
Milgrom P, Weinstein P. Golletz D, Maynard Dent J 1994; 44: 257-61.
R. An ethnographic study of mother’s non- O’ Sullivan DM, Tinanoff N. Maxillary anterior
utilization of child dental care. J Dent Res caries associated with increased caries risk
1995; 74: 86. in other primary teeth. J Dent Res 1993a; 72:
Milnes AR. Description and Epidemiology of 1577-80.
nursing caries. J Public Health Dent 1996; O’ Sullivan DM, Tinanoff N. Social and
56: 38-50. biological factors contributing to caries of
Milnes AR. Description and epidemiology of the maxillary anterior teeth. Pediatr Dent
nursing caries. J Public Health Dent 1996; 1993b; 15: 41-4.
56: 38-50. O’ Sullivan DM, Tinanoff N. The association of
Mohan A, Morse DE, O’Sullivan DM, et al. The early dental caries patterns with caries
relationship between bottle usage/content, incidence in preschool children. J Public
age, and number of teeth with mutans Health Dent 1996; 56: 81-3.
streptococci colonization in 6-24-month-old O' Sullivan EA, Curzon ME. The efficacy of
children. Community Dent Oral Epidemiol comprehensive dental care for children
1998; 26: 12-20. under general anesthesia. Br Dent J 1991;
Montero MJ, Douglass JM, Mathieu GM. 17: 56-8.
Prevalence of dental caries and enamel Paunio P, Rautava P, Sillanpää M, et al.
defects in Connecticut Head Start children. Dental health habits of 3-year old Finnish
Pediatr dent 2003; 25: 235-9. children. Community Dent Oral Epidemiol
Moss SJ. The relationship between diet, saliva 1993; 21: 4-7.
and baby bottle tooth decay. Int Dent J Paunio P, Helenius H, Alanen P, et al. The
1996; 46 suppl 1: 399-402. Finnish family competence study: The
Muller M. Nursing-bottle syndrome: risk relationship between caries health habits
factors. ASDC J Dent Child 1996; 63: 42-50. and general health 3-year-old Finnish
Murray JJ, Winter GB, Hurst CP. Duraphat children. Caries Res 1993; 27: 154-60.
fluoride varnish. A 2-year clinical trial in 5- Pendrys DG. Risk of enamel fluorosis in
year-old children. Br. Dent J 1977; 143: 11- nonfluoridated and optimally fluoridated
7. populations: considerations for the dental

125. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
118
professional. J Am Dent Assoc. 2000; 13: infant caries in Northern California. J Dent
746-55. Child 1996; 63: 108-12.
Petersen PE. Oral health behavior of 6-year- Ramos-Gomez FJ, Weintraub JA, Gansky SA,
old Danish children. Acta Odontol Scand et al. Bacterial, behavioral and environment-
1992; 50: 57-64. tal factors associated with early childhood
Petersson LG, Twetman S, Pakhomov GN. caries. J Clin Pediatr Dent 2002; 26: 165-73.
The efficiency of semiannual silane fluoride Rayner JF. Socioeconomic status and factors
varnish applications: a two-year clinical influencing the dental health practices of
study in preschool children. J Public Health mothers. Am J Public Health 1970; 60: 1250-
Dent 1998; 58: 57-60. 8.
Phillips MG, Stubbs PE. Head Start combats Regis D, Macgregor ID, Balding JW.
baby bottle tooth decay. Child Today 1987; Differential prediction of dental health
16: 25-8. behaviour by self-esteem and health locus
Pill R, Stott NCH. Concepts of illness of control in young adolescents. J Clin
causation and responsibility. Some Periodontol 1994; 21: 7-12.
preliminary data from a sample of working Reisine S, Litt M. Social and psychological
class mothers. Soc Sci Med 1982; 16: 43-52. theories and their use for dental practice. Int
Pitts NB. Risk assessment and caries Dent J 1993; 43: 279-87.
prediction. J Dent Educ 1998; 62: 762-70. Reisine S, Litt M, Tinanoff N. A
Plotzitza B, Kneists, Berger J, et al. Efficacy biopsychosocial model to predict caries in
of chlorhexidine varnish applications in the preschool children. Pediatr Dent 1994; 16:
prevention of early child hood caries Eur J 413-8.
Pacdiatr Dent. 2005; 6: 149-54. Reisine S, Douglass JM. Psychological and
Poomviset N, Petersen PE, Hoerup N. Oral behavioral issues in early childhood caries.
hygiene behaviour of schoolchildren in Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26
Southern Thailand. J Dent Assoc Thai 2002; supplement 1: 32-44.
52: 99-105. Reisine ST, Psoter W. Socioeconomic status
Quinonez RB, Keels MA, Vann WF Jr, et al. and selected behavioral determinants as
Early childhood caries: analysis of risk factors for dental caries. J Dent Educ
psychosocial and biological factors in a 2001; 65: 1009-16.
high-risk population. Caries Res 2001; 35: Riordan PJ. Fluoride supplements in caries
376-83. prevention: a literature review and proposal
Ramos-Gomez FJ, Huang GF, Masouredis for a new dosage schedule. J Public Health
CM, et al. Prevalence and treatment casts of Dent 1993; 53: 174-89.

126. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
119
Ripa LW. Nursing caries: a comprehensive Schou L, Uitenbroek D. Social and behavioural
review, Pediatr Dent 1988; 10: 268-82. indicators of caries experience in 5-year-old
Ripa LW. Occlusal sealants: rationale and children. Community Dent Oral Epidemiol
review of clinical trials. Int Dent J 1980; 30: 1995; 23: 276-81.
127-39. Schroder U, Granath L. Dietary habits and oral
Roberts GJ, Cleaton-Jones PE, Fatti LP, et al. hygiene as predictors of caries in 3-year-old
Patterns of breast and bottle feeding and children. Community Dent Oral Epidemiol
their association with dental caries in 1- to 4- 1983; 11: 308-11.
year-old South African children. 1. Dental Schwartz SS, Rosivack RG, Michelotti P. A
caries prevalence and experience. child's sleeping habit as a cause of nursing
Community Dent Health 1993; 10: 405-13. caries. ASDC J Dent Child 1993; 60: 22-5.
Roberts GJ, Cleaton-Jones PE, Fatti LP, et al. Schwarz E, Lo EC, Wong MC. Prevention of
Patterns of breast and bottle feeding and early childhood caries--results of a fluoride
their association with dental caries in 1- to 4- toothpaste demonstration trial on Chinese
year-old South African children. 2. A case preschool children after three years. J Public
control study of children with nursing caries. Health Dent 1998; 58: 12-8.
Community Dent Health 1994; 11: 38-41. Serwint JR, Mungo R, Negrete VF, et al. Child-
Rodrigues CS, Sheiham A. The relationships rearing practices and nursing caries.
between dietary guideline, sugar intake and Pediatrics 1993; 92: 233-7.
caries in primary teeth in low income Seow WK, Humphrys C, Tudehope DI.
Brazilian 3-year-olds : a longitudinal study. Increased prevalence of developmental
Int J Paediatr Dent 2000; 10: 47-55. defects in low birth-weight children,
Ripa LW. Nursing caries: A comprehensive prematurely born children: A controlled
review. Pediatr Dent 1988; 10: 268-82. study. Pediatr Dent 1987; 9: 221-5.
Sanger RG. Preventive dental health program for Seow WK. Enamel hypoplasia in primary
the infant. Dent Hyg 1977; 51: 408-12. dentition: a review. J Dent Child 1991; 58:
Scheneyer L, Pigman W, Hanahan L, et al. Rate 441-52.
of flow of human parotid, sublingual, and Seow WK. Biological mechanisms of early
submaxillary secretions during sleep. J Dent childhood caries. Community Dent Oral
Res 1956; 35: 109-14. Epidemiol 1998; 26 supplement 1: 8-27.
Schou L, Wight C. Does dental health Seow WK, Cheng E, Wan V. Effects of oral
education affect inequalities in dental health education and tooth-brushing on
health? Community Dent Health 1994; 11: mutans streptococci infection in young
97-100. children. Pediatr Dent 2003; 25: 223-8.

127. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
120
Shantinath SD, Breiger D, Williams BJ, et al. by Streptococcus mutans in an artificial
The relationship of sleep problems and sleep- mouth. Scand J Dent Res 1994; 102: 206-9.
associated feeding to nursing caries. Pediatr Stamm JW. The value of dentifrices and
Dent 1996; 18: 375-8. mouthrinses in caries prevention. Int Dent J
Sheehy E, Hirayama K, Tsamtsouris A. A 1993; 43: 517-27.
survey of parents whose children had full- Stecksen-Blicks C, Holm AK. Between-meal
mouth rehabilitation under general eating, toothbrushing frequency and dental
anesthesia regarding subsequent preventive caries in 4-year-old children in the north of
dental care. Pediatr Dent 1994; 16: 362-4. Sweden. Int J Paediatr Dent 1995; 5: 67-72.
Silver DH. A comparison of 3-year-olds’ caries Stein A, Stein J, Walters EA, et al. Eating
experience in 1973, 1981, and 1989, in habits and attitudes among mothers of
a Hertfordshire town, related to family children with feeding disorders. Br Med J
behavior and social class. Br Dent J 1992; 1995; 310: 228.
172: 191-7. Steiner M, Helfenstein U, Marthaler TM.
Sjögren K, Birkhed D, Rangmar B. Effect of a Dental predictors of high caries increment in
modified toothpaste technique on children. J Dent Res 1992; 71: 1926-33.
approximal caries in preschool children. Stephen KW. Systemic fluorides: drops and
Swed Dent J 1995; 29: 435-41. tablets. Caries Res 1993; 27: 9-15.
Sjögren K, Birkhed D. Factors related to Tang JM, Altman DS, Robertson DC, et al.
fluoride retention after tooth-brushing and Dental caries prevalence and treatment
possible connection to caries activity. Caries levels in Arizona preschool children. Public
Res 1993; 27: 474-7. Health Rep 1997; 112: 319-29.
Sjögren K, Ekstrand J, Birkhed D. Effect of Tanner AC, Milgrom PM, Kent R, et al. The
water rinsing after tooth-brushing on fluoride microbiota of young children from tooth and
ingestion and absorption. Caries Res 1994; tongue samples. J Dent Res 2002; 81: 53-7.
28: 455-9. Tenovuo J, Hakkinen P, Paunio P, et al.
Söderling E, Isokangas P, Pienihakkinen K, et Effects of chlorhexidine-fluoride gel
al. Influence of maternal xylitol consumption treatments in mothers on the establishment
on mother-child transmission of mutans of mutans streptococci in primary teeth and
streptococci: 6-year follow-up Caries Res the development of dental caries in children.
2001; 35: 173-7. Caries Res 1992; 26: 275-80.
Sorvari R, Spets-Happonen S, Luoma H. Thitasomakul S. Dental caries, oral hygiene and
Efficacy chlorhexidine solution with fluoride dietary habits: A study of 2 to 6 years old
varnishing in preventing enamel softening Buddhist and Muslim Thai children. Ph. D.

128. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
121
Thesis. Faculty of Health Sciences, University study of dental caries and risk factors among
of Aarhus, Denmark; 2001, p54-90. Native American infants. J Dent Child 1995;
Thomas CW, Primosch RE. Changes in 62: 283-7.
incremental weight and well-being of children Twetman S, Lindner A, Modeer T. Lysozyme
with rampant caries following complete dental and salivary immunoglobulin A in caries-free
rehabilitation. Pediatr Dent 2002; 24: 109-13. and caries-susceptible pre-school children.
Thorild I, Lindau-Jonson B, Twetman S. Swed Dent J 1981; 5: 9-14.
Prevalence of salivary Streptococcus mutans Vachirarojpisan T, Shinada K, Kawaguchi Y, et
in mothers and in their preschool children. Int al. Early childhood caries in children aged 6-
J Paediatr Dent 2002; 12: 2-7. 19 months. Community Dent Oral Epidemiol
Thorild I, Lindau B, Twetman S. Effect of 2004; 32: 133-42.
maternal use of chewing gums containing Valaitis R, Hesch R, Passarelli C, et al. A
xylitol, chlorhexidine or fluoride on mutans systematic review of the relationship between
streptococci colonization in the mothers’ breastfeeding and early childhood caries. Can
infant children. Oral Health Prev Dent 2003; J Public Health 2000; 91: 411-7.
1: 53-7. Van Everdingen T, Eijkman MA, Hoogstraten
Tinanoff N, Douglass JM. Clinical decision- J. Parents and nursing-bottle caries. J Dent
making for caries management in primary Child 1996; 63: 271-4.
teeth. J Dent Educ 2001; 65: 1133-42. Van Houte J, Yanover L, Brecher S.
Tinanoff N, O’Sullivan DM. Early childhood Relationship of levels of the bacterium
caries: overview and recent findings. Pediatr Streptococcus mutans in saliva of children
Dent 1997; 19: 12-6. and their parents. Arch Oral Biol 1981; 26:
Tinanoff N. Introduction to the early childhood 381-6.
caries conference: initial description and Van Houte J, Gibbs G, Butera C. Oral flora of
current understanding. Community Dent Oral children with “nursing bottle caries” J Dent
Epidermiol 1998; 26 suppl 1: 5-7. Res 1982; 61: 382-5.
Trairatvorakul C. Apexification of a primary Van Houte J. Role of microorganisms in caries
central incisor: 6-year follow up. Pediatr Dent etiology. J Dent Res 1994; 73: 672-81.
1998; 20: 425-7. van Loveren C, Buijs JF, ten Cate JM. Similarity
Tsubouchi J, Higashi T, Shimono T, et al. A of bacteriocin activity profiles of mutans
study of baby bottle tooth decay in risk factor streptococci within the family when the
for 18-month old infants in rural Japan. J Dent children acquire the strains after the age of 5.
Child 1994; 61: 293-8. Caries Res 2000; 34: 481-5.
Tsubouchi J, Tsubochi M, Maynard RJ, et al. A Vargas CM, Monajemy N, Khurana P, et al.

129. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
122
Oral health status of preschool children impact the epidemic of dental disease in
attending Head Start in Maryland, 2000. infants. J Public Health Dent 1996; 56: 51-4.
Pediatr Dent 2002; 24: 257-63. Weinstein P, Oberg D, Domoto P, et al. A
Villena RS. An investigation of the transverse prospective study of the feeding and
technique of dentifrice application to reduce brushing practices of WIC mothers: six-and
the amount of fluoride dentifrice for young twelve-month data and ethnicity and familial
children. Pediatr Dent 2000; 22: 312-7. variables. J Dent Child 1996; 63: 113-8.
Wan AKL, Seow WK, Purdie DM, et al. Oral Weinstein P. Public health issues in early
colonization of Streptococcus mutans in six- childhood caries. Community Dent Oral
month-old predentate infants. J Dent Res Epidemiol 1998; 26 suppl 1: 84-90.
2001; 80: 2060-5. Weinstein P, Troyer R, Jacobi D. Dental
Wan AKL, Seow WK, Purdie DM, et al. A experiences and parenting practices of Crown
longitudinal study of Streptococcus mutans mothers and caretakers. J Dent Res 1997; 76:
colonization in infants after tooth eruption. J 254.
Dent Res 2003; 82: 504-8. Weinstein P, Troyer R, Jacobi D, et al. Dental
Warren JJ, Levy SM, Kanellis MJ. Dental caries experiences and parenting practices of Native
in the primary dentition: assessing prevalence American mothers and caretakers: what we
of cavitated and noncavitated lesions. J Public can learn for the prevention of baby bottle
Health Dent 2002; 62: 109-14. tooth decay. ASDC J Dent Child 1999; 66: 85,
Weerheijm KL, Uyttendaele-Speybrouck BF, 120-6.
Euwe HC, et al. Prolonged demand Wendt LK, Hallonsten AL, Koch G, et al. Oral
breastfeeding and nursing caries. Caries Res hygiene in relation to caries development
1998; 32: 46-50. and immigrant status infants and toddlers.
Weinstein P, Domoto P, Wohlers K, et al. Scand J Dent Res 1994; 102: 269-73.
Mexican-American parents with children at Williams SA, Hargreaves JA. An inquiry into
risk for baby bottle tooth decay: pilot study the effects of health related behavior on
at a migrant farm-workers clinic. ASDC J dental health among young Asian children
Dent Child 1992; 59: 376-83. resident in a fluoridated city in Canada.
Weinstein P, Domoto P, Koday M, et al. Community Dent Health 1990; 7: 413-20.
Results of a promising open trial to prevent Winter GB, Rule DC, Mailer GP, et al. The
baby bottle tooth decay: a fluoride varnish prevalence of dental caries in pre-school
study. ASDC J Dent Child 1994; 61: 338-41. children aged 1 to 4 years. Br Dent J 1971;
Weinstein P. Research recommendations: 130: 434-6.
pleas for enhanced research efforts to Wyne AH, Adenubi JO, Shalan T, et al.

130. บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย
123
Feeding and socioeconomic characteristics Yagot K, Nazhat NY, Kuder SA. Prolonged
of nursing caries children in a Saudi nursing –habit caries index. J Int Assoc Dent
population. Pediatr Dent 1995; 17: 451-4. Child 1990; 20: 8-10.

131. 3
การใหทันตสุขศึกษา
ในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
(Pre & Post Natal Counseling)
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

132. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
126
การใหทนตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
ั
การดู แ ลรั ก ษาสุ ข ภาพร า งกายมารดาตั้ง ครรภ จ ะมี ผ ลต อ สุข ภาพและพั ฒ นาการทาง
รางกายของทารกที่ จะเกิ ดมา การศึกษาหลายงานพบความสัม พัน ธระหวางสุขภาพชองปาก
มารดาและสุขภาพของทารก กลาวคือการที่มารดามีโรคปริทันตอักเสบขณะที่มีอายุครรภ 21-24
สัปดาหมีความสัมพันธกับการคลอดกอนกําหนด (Jeffcoat และคณะ, 2001a) มารดาที่มีโรคปริ
ทั น ต อั ก เสบขณะคลอดมี ค วามสั ม พั น ธ กั บ ภาวะโลหิ ต เป น พิ ษ ในระยะหลั ง ของการตั้ ง ครรภ
(Boggess และคณะ, 2003) นอกจากนี้ ร ะดั บ สเตร็ ป โตค็ อ กคั ส มิ ว แทนส (Streptococcus
mutans หรือ S. mutans) ในมารดาสัมพันธกับอัตราฟนผุของลูก (Smith และคณะ, 2002) หาก
ทันตแพทยไดเริ่มใหคําแนะนําและใหการปรึกษาตลอดจนดูแลสุขภาพชองปากของมารดาอยาง
เหมาะสมจะมีผลตอพัฒนาการ สุขภาพรางกายและชองปากของลูก สมาคมสูตินรีแพทยแหง
สหรัฐอเมริกาสนับสนุนใหมารดาปรึกษาทันตแพทยตั้งแตชวงแรกของการตั้งครรภ (American
College of obstetricians and Gynecologists, 2002) ดังนั้นทันตแพทยจึงควรมีความเขาใจถึง
ปญหาในชองปากของมารดาตั้งครรภเพื่อสามารถใหคําแนะนําไดอยางเหมาะสมดังตอไปนี้
โรคฟนผุ
ความเชื่อดั้งเดิมที่วาฟนของมารดาตั้งครรภจะผุไดงายหรือบางครั้งตองถอนไปเพราะตอง
เสียแคลเซียมจากฟนมารดาไปใชสรางกระดูกและฟนของลูกนั้น ชุติมา ไตรรัตนวรกุล (2534)
พบวา มารดาตั้งครรภสวนใหญ (รอยละ 86) เชื่อวาขณะตั้งครรภมักมีปญหาเหงือกและฟนเพราะ
ฟนของมารดาเสียแคลเซียมไปสรางฟนใหลูกในครรภ แตในความเปนจริงการพบฟนผุเพิ่มขึ้น
ในชวงตั้งครรภนั้นมักมีสาเหตุมาจากการรับประทานอาหารจุบจิบในชวงนี้ บางคนรับประทาน
อาหารวางที่มีน้ําตาลสูงเพื่อปองกันอาการคลื่นไสในชวงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ นอกจากนี้
มารดาตั้งครรภมักดื่มเครื่องดื่มระหวางมื้อเพื่อชวยลดอาการคลื่นไสอาเจียนในชวงเชา (Hunter
และ Hunter, 1997) หากเครื่องดื่มเหลานี้มีปริมาณน้ําตาลสูงจะเพิ่มโอกาสในการเกิดฟนผุ
(American Dental Association, 1998)
การศึ ก ษาหนึ่ ง พบว า กว า ครึ่ ง ของมารดาตั้ ง ครรภ ใ นไทย (ร อ ยละ 58) ไม คิ ด ว า
เชื้อจุลินทรียเปนสาเหตุหนึ่งในการเกิดโรคฟนผุ (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, 2534) แตการศึกษาใน
ปจจุบันแสดงใหเห็นแลววาโรคฟนผุมีสาเหตุมาจากการเจริญเติบโตที่ผิดปกติของเชื้อจุลินทรียบาง

133. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
127
ชนิด ซึ่งตามปกติจะพบในชองปาก (Loesche, 1979) ไดแก เชื้อจุลินทรียสายพันธุ S. mutans
และ แลกโตแบซิไล (Lactobacilli) เชื้อจุลินทรียทั้ง 2 ชนิดนี้มีความสัมพันธกับการเกิดฟนผุ
เชื้อจุลินทรียเหลานี้อยูเฉพาะเจาะจงในบางตําแหนงของชองปากมนุษย (Berkowitz, Jordan และ
White, 1975) มีการศึกษาที่แสดงใหเห็นวาเชื้อจุลินทรียจะไมตั้งถิ่นฐานในชองปากทารกจนกวา
จะมีฟนน้ํานมขึ้นที่อายุ 6-30 เดือน (Berkowitz และคณะ, 1975; Stiles และคณะ, 1976) มีการ
พิสูจนชัดเจนแลววา S. mutans ที่พบในชองปากทารกจะถายทอดจากชองปากมารดาไปสูทารก
(Davey และ Rogers, 1984; Berkowitz และ Jones, 1985) รูปแบบพันธุกรรม (genotype) ของ
S. mutans ในทารกจะเหมือนกับของมารดาประมาณรอยละ 71 ของคูมารดาและทารก ภาวะที่มี
การเปลี่ยนแปลงเชื้อจุลินทรียในชองปากมารดา ในชวงที่มีการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรียในชอง
ปากลูก จะมีผลตออัตราฟนผุของลูกอยางมีนัยสําคัญ (Kohler, Andreen และ Jonsson, 1984;
Isokangas และคณะ, 2000)
Gunay และคณะ (1998) ศึกษาถึงประสิทธิผลของโครงการปองกันโรคฟนผุแบบปฐมภูมิ
โดยเริ่มตั้งแตระยะตั้งครรภพบวาสามารถปรับปรุงใหสุขภาพชองปากของมารดาและเด็กดีขึ้น
อยางมี นัย สํา คัญ Brambilla และคณะ(1998) ไดใชคลอรเ ฮ็ก ซิดี นเปน สวนหนึ่งของโปรแกรม
ปองกันในชวงตั้งครรภ พบวาลดความเสี่ยงของการเกิดฟนผุทั้งในฟนมารดาและฟนน้ํานมของลูก
การสึกกรอนของฟน (Erosion)
การอาเจียนในชวงตั้งครรภอาจทําใหเกิดการสึกกรอนของฟนได Hunter และ Hunter
(1997) รายงานวาจะพบการสึกกรอนสูงสุดที่ดานใกลเพดานของฟนหนาบน และยังพบวาอาการ
เสียวฟนที่เกิดขึ้นเปนเพราะมีการเผยผึ่งของเนื้อฟน ผูวิจัยแนะนําวา มารดาตั้งครรภที่อาเจียน
ควรใหบวนปากดวยน้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรดสม่ําเสมอ เพราะความเปนกรดจากอาเจียนทํา
ใหฟนสึกกรอนไดงาย และหลังอาเจียนไมควรแปรงฟนทันทีเพื่อลดปญหาฟนสึกจากการเสียดสี
แตแนะนําใหใชน้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรดที่เปนกลางชนิดเจือจางแทนการแปรงฟนจะชวยให
เนื้อฟนที่เผยผึ่งแข็งขึ้นและลดอาการเสียวฟน
เหงือกอักเสบในระยะตั้งครรภและการติดเชื้อของอวัยวะปริทันต
มี ร ายงานเกี่ ย วกั บ การเปลี่ ย นแปลงของอวั ย วะปริ ทั น ต ข องมารดาในช ว งตั้ ง ครรภ
(Muramatsu และ Takaesu, 1994; Little และคณะ, 1997) โดยพบวา เหงือกอักเสบในระยะ

134. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
128
ตั้ ง ครรภ จ ะเป น สภาวะชั่ ว คราวและหายกลั บ เหมื อ นเดิ ม ได อาจเป น เฉพาะที่ ห รื อ ทั่ ว ไป จาก
การศึกษาของ Hunter และ Hunter (1997) พบวา เหงือกอักเสบในมารดาตั้งครรภมักพบบริเวณ
ฟนหนา แตจะไมพบการสูญเสียของเนื้อเยื่อยึดติด (tissue attachment loss) Muramatsu และ
Takaesu (1994) สังเกตวา เหงือกอักเสบในระยะตั้งครรภ เกิดในชวงเดือนที่ 2 และเกิดมากขึ้น
เมื่อตั้งครรภนานขึ้นจนถึงจุดสูงสุดในเดือนที่ 8 สวนเดือนสุดทายมีการลดลงของเหงือกอักเสบ
อยางชัดเจน การเปลี่ยนแปลงของฮอรโมนและระบบหลอดเลือดที่สัมพันธกับการตั้งครรภ อาจทํา
ใหการตอบสนองของเหงือกตอคราบจุลินทรียรุนแรงขึ้น มีการศึกษาพบวารอยละ 30-100 ของ
มารดาตั้งครรภมีเหงือกอักเสบ (Little และคณะ, 1997) อยางไรก็ตามการตั้งครรภจะทําใหสภาพที่
เปนอยูรุนแรงขึ้น และพบวายังมีปจจัยอื่นนอกเหนือจากการสะสมคราบจุลินทรียและสุขอนามัย
ชองปากที่ไมดีที่มีความเกี่ยวของกับสาเหตุของการเกิดเหงือกอักเสบ เชน การเพิ่มระดับฮอรโมน
เพศหญิง (Muramatsu และ Takaesu, 1994) โดยที่ โพรเจสเตอโรน (Progesterone) เปนสาเหตุ
ของการเพิ่ม สิ่ ง รั่ว ข น (exudates) และมี ผลตอ ความแข็ ง แรงของเซลลบุผ นัง หลอดเลือ ด
(endothelial cells) และยังมีผลตอการสังเคราะหพรอสทาแกลนดิน (Prostaglandins หรือ PG)
ในเหงือก (Muramatsu และ Takaesu, 1994) Raber-Durlacher และคณะ (1994) พบวา การ
ตอบสนองผานเซลล (cell mediated response) ที่ลดต่ําลงเปนผลทําใหเกิดการเปลี่ยนแปลงการ
ตอบสนองของเหงือกตอคราบจุลินทรีย นอกจากนี้อัตราสวนของเชื้อจุลินทรียชนิดไมพึ่งออกซิเจน
ตอเชื้อจุลินทรียชนิดพึ่งออกซิเจนที่เนื้อเยื่อใตเหงือกจะเพิ่มขึ้นอยางมีนัยสําคัญจากชวงตั้งครรภ
13 -16 สัปดาห และอัตราสวนที่สูงนี้จะคงอยูจนถึงไตรมาสที่ 3
การเริ่มเกิดเหงือกอักเสบที่เดือนที่ 2 ของการตั้งครรภจะเกิดพรอมกับการเพิ่มระดับ
โพรเจสเตอโรนและเอสโตรเจนและลดลงในเดื อ นที่ 8 แสดงวา อาจมี ค วามสั ม พั น ธกั บ ระดั บ
ฮอรโมน 2 ชนิดนี้ (Hunter และ Hunter, 1997; Raber-Durlacher และคณะ, 1994) โรคปริทันต
เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรียชนิดไมพึ่งออกซิเจนแกรมลบ (gram negative) มีการศึกษาที่แสดงให
เห็นวาการติดเชื้อโรคปริทันตจะทําใหเกิดการคลอดกอนกําหนดโดยอิสระ แมวาจะมีปจจัยเสี่ยง
อื่น ๆ รวมอยูดวย (Offenbacher และคณะ, 1996; Dasanayake, 1998; Offenbacher และคณะ
1998; Jeffcoat และคณะ, 2001b) เชื้อจุลินทรียที่มีบทบาทตอการเกิดโรคนี้สามารถสรางสารเคมี
ที่เปนสื่อทําใหอักเสบ ไดแก พรอสทาแกลนดิน อินเทอรลิวคินส (Interleukins หรือ IL) และปจจัยที่
ทําใหเนื้องอกตาย (tumor necrosis factor หรือ TNF) ซึ่งมีผลโดยตรงตอโฮสต (host)
การเพิ่มปริมาณของเชื้ อจุ ลินทรี ย แกรมลบ เปนผลมาจากการเพิ่ มระดับฮอรโ มนเพศ
ฮอรโมนเหลานี้อาจทดแทนแนฟทาควิโนน (naphthaquinone) ซึ่งเปนปจจัยที่จําเปนตอการ

135. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
129
เจริญเติบโตของเชื้อจุลินทรีย (Raber-Durlacher และคณะ, 1994) Offenbacher และคณะ
(1996,1998) ศึกษาโดยมีกลุมควบคุมเปนผูหญิงที่มีโรคปริทันตชนิดรุนแรง พบวาจะมีระดับของ
สารสื่อเหลานี้เพิ่มขึ้น โมเลกุลเหลานี้เปนสารสื่อทางสรีระวิทยาปกติในการคลอดลูกและสัมพันธ
กับการกอใหเกิดภาวะทารกคลอดกอนกําหนดน้ําหนักนอย (Williams และคณะ, 2000) ประมาณ
รอยละ 18 ของเด็กคลอดกอนกําหนดน้ําหนักนอยมีผลจากโรคปริทันต (Offenbacher และคณะ,
1996; Offenbacher และคณะ, 1998) มีการศึกษาถึงผลของการรักษาโรคปริทันตตอการตั้งครรภ
และทารกคลอดกอนกําหนดน้ําหนักนอย พบวา ไมมีความแตกตางในสภาพปริทันตทางคลินิก
ระหวางมารดาที่คลอดทารกกอนกําหนดน้ําหนักนอยและมารดาที่คลอดทารกปกติ อยางไรก็ตาม
พบวา อุบัติการณของทารกคลอดกอนกําหนดน้ําหนักนอยลดลงเมื่อมารดาไดรับการรักษาโรคปริ
ทันต จากรอยละ 18.9 ในกลุมที่ไมมีการรักษาเปนรอยละ 13.5 ในกลุมที่ไดรับการขูดหินน้ําลาย
กอนคลอด (Mitchell-Lewis และคณะ, 2001)
นอกจากนี้มารดาตั้งครรภที่มีโรคเบาหวานจะมีโอกาสเสี่ยงตอโรคปริทันตรุนแรงมากกวา
มารดาตั้งครรภที่ไมเปนโรคเบาหวาน (Guthmiller และคณะ, 2001) โรคเบาหวานและการ
เปลี่ยนแปลงฮอรโมนเปนปจจัยที่ทําใหโรคปริทันตรุนแรงขึ้นและมีผลตอทารกและมารดา การ
ตั้งครรภโดยไมไดมีการวางแผน จะทําใหมารดาไดรับการดูแลไมเพียงพอในระยะนี้ ทําใหเกิดการ
คลอดที่ผิดปกติ เชน ทารกน้ําหนักนอย ทันตแพทยจึงจําเปนที่จะตองเขาใจสถานการณเหลานี้
เพื่อจะชวยลดการเกิดโรคในกลุมเสี่ยงสูง
Boggess และคณะ (2003) ศึกษาในมารดาตั้งครรภ 1,115 คน พบวาหญิงซึ่งมีโรค
ปริทันตชนิดรุนแรงในชวงคลอดหรือมีการลุกลามของโรคปริทันตในชวงตั้งครรภมีความเสี่ยงสูงตอ
การเกิดภาวะโลหิตเปนพิษในครรภ (preeclampsia) การศึกษานี้ตั้งสมมุติฐานวา มีการยายถิ่น
ฐานของเชื้อจุลินทรียในชองปาก โดยเฉพาะอยางยิ่งเชื้อที่สัมพันธกับโรคปริทันตไปยังมดลูกและ
รก ทําใหเกิดการอักเสบของรกหรือออกซิเดทีฟสเตร็ส (oxidative stress) ซึ่งมีผลตอการทําลายรก
และมีอาการทางคลินิกของภาวะโลหิตเปนพิษ
เนื้องอกที่เหงือกในระยะตั้งครรภ (Pregnancy Epulis)
การตั้งครรภจะทําใหเกิดการโตของเหงือกชนิดเจริญเกิน (hyperplastic) ที่มีลักษณะนุม
และเปนรอยโรคเดี่ยวเรียกวา เนื้องอกที่เหงือกในระยะตั้งครรภ (pregnancy epulis หรือ
pregnancy granuloma) (Tarsitano และ Rollings, 1993) ซึ่งมีลักษณะสีแดงสดหรือสีแดงเขม
โดยมีลักษณะผิวคลายลูกหมอน (mulberry like surface) มีโอกาสที่จะมีเลือดออกมาก และอาจ

136. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
130
พบฟนขางเคียงโยกมากขึ้น พบไดถึงรอยละ 5 ในมารดาตั้งครรภ และมักจะพบมากในบริเวณฟน
หนาบน ซึ่งจะเกิดในชวงไตรมาสที่ 2 และโตอยางรวดเร็ว หลังคลอดจะยุบลงอยางรวดเร็วและอาจ
หายไปทั้งหมด ในบางโอกาสอาจจําเปนตองผาตัด ซึ่งมักจะชะลอไปจนหลังคลอด จึงแนะนําให
ทันตแพทยทําความสะอาดฟนและรักษาระดับอนามัยชองปากในมารดาตั้งครรภอยางสม่ําเสมอ
ฟนโยก
อาจพบฟนโยกมากขึ้นในมารดาตั้งครรภ มีการศึกษาซึ่งแสดงใหเห็นวาการโยกของฟน
สัมพันธกับระดับของโรคเหงือกและการรบกวนอวัยวะยึดติด เชนเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในผิว
กระดูกเบาฟน (Tarsitano และ Rollings, 1993) หลังคลอดอาการดังกลาวจะหายไป
การคัดกรองมารดาตั้งครรภกลุมเสี่ยง
เนื่องจากโรคในชองปากของมารดาตั้งครรภมีความสัมพันธกับภาวะโลหะเปนพิษในระยะ
ตั้งครรภและภาวะทารกคลอดกอนกําหนดดังกลาวมาแลว จึงจําเปนอยางยิ่งที่จะตองคัดกรอง
มารดาตั้งครรภกลุมเสี่ยงเพื่อใหการดูแลรักษาและใหคําปรึกษารวมทั้งวางแผนงานปองกันสําหรับ
ทารกที่จะเกิดมา ทันตแพทยควรทํางานรวมกับสูตินรีแพทยในการคัดกรองมารดาตั้งครรภกลุม
เสี่ยง โดยมีขอบงชี้ ดังนี้
1. รับประทานน้ําตาลบอย
2. ความถี่ในการใชฟลูออไรดต่ําและไมสม่ําเสมอ
3. สุขอนามัยชองปากไมดี
4. ใชบริการทันตกรรมไมสม่ําเสมอ
5. มีฟนผุที่มีการดําเนินไปของโรคอยู (active)
6. มีรอยบูรณะหลายรอยในหลายจตุภาค (quadrant) ของชองปาก
หลังจากคัดกรองแลว สูตินรีแพทยสงตอมารดาตั้งครรภกลุมเสี่ยงใหทันตแพทยเพื่อให
คําแนะนํา ชวงตั้งครรภและการรักษาทางทันตกรรม ดังนี้
การใหคําแนะนําชวงตั้งครรภ
ในชวงตั้งครรภ โภชนาการและอาหารของมารดาตั้งครรภมีอิทธิพลตอการสรางฟนของ
ทารกในครรภ อนามัยชองปากที่ดีของมารดาตั้งครรภจะลดการสงผานเชื้อโรคที่เปนสาเหตุของโรค

137. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
131
ฟนผุในเด็กปฐมวัย ระยะนี้ทันตแพทยควรใหคําแนะนําในเรื่องอาหารและโภชนาการของมารดา
ตั้งครรภ รวมทั้งใหคําแนะนําลวงหนาสําหรับมารดาหรือผูเลี้ยงดูเด็กใกลชิดตามแนวปฏิบัติของ
สมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กแหงสหรัฐอเมริกา (American Academy of Pediatric Dentistry,
2006-2007a) ดังนี้
1. อาหารและโภชนาการของมารดาตั้งครรภ
เนื่ อ งจากฟ น ของทารกเริ่ ม สร า งที่ อ ายุ 6 สั ป ดาห ใ นครรภ โภชนาการของมารดาที่
เหมาะสมจะมีสวนสําคัญในการสรางฟนทารกใหสมบูรณ ในชุมชนที่เศรษฐานะต่ํา ภาวะขาด
อาหารอย า งรุ น แรงของมารดามี ผ ลทํ า ให เ คลื อ บฟ น ทารกสร า งผิ ด ปกติ เ รี ย กสภาวะนี้ ว า
odontoclasia (Infante, 1974) แตจะไมพบสภาวะนี้ในประเทศอุตสาหกรรม บทบาทของวิตามิน
เอ และ ดี ในการสรางเคลือบฟนเปนที่ทราบแนชัดแลว (Shafer, Hine และ Levy, 1974) แตผล
ของการขาดอาหารเพียงไมมาก (marginal) ไมไดมีการศึกษาในเชิงลึก Seow (1998) ศึกษา
เชื่อมโยงอีนาเมลไฮโปเพลเชีย กับ โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยในประชากรซึ่งขาดอาหารรุนแรง แตยัง
ไมเปนที่ทราบแนชัดวาการขาดอาหารบางชนิดจะสามารถเปลี่ยนแปลงเคลือบฟน จนทําใหฟนมี
โอกาสผุงาย แมวาจะมีหลักฐานแสดงใหเห็นวามีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้น (Seow, 1991)
ดังนั้นเมื่อเริ่มตั้งครรภ มารดาควรรับประทานอาหารใหครบหมวดหมูและไดปริมาณที่
เหมาะสม เพื่อการสรางฟนน้ํานมที่สมบูรณ โดยหลักงาย ๆ คือ เนนการเพิ่มปริมาณของอาหารที่
ใหพลังงานและโปรตีนมากขึ้น ตามคําแนะนําของกองโภชนาการ กรมอนามัย 2551 ดังนี้
1. รับประทานอาหารใหครบ 5 หมูแตละหมูใหหลากหลาย และชั่งน้าหนักตัวเปนประจํา
ํ
โดยเฉพาะในชวงไตรมาสที่ 2 และ 3 ของการตั้งครรภ
2. รับประทานขาวสลับกับอาหารประเภทแปงอื่น ๆ วันละ 8-11 ทัพพี
3. รับประทานปลา เนื้อสัตวไมติดมัน ไข ถัวเมล็ดแหง วันละ 6-9 ชอนโตะ
่
4. รับประทานผักวันละ 5 ทัพพี และรับประทานผลไมหลังอาหารและรับประทานเปน
อาหารวาง
5. ดื่มนมวันละ 2 แกว
6. รับประทานไขมันแตพอประมาณไมเกินวันละ 3 ชอนโตะ และใชนามันพืช ปรุงอาหาร
้ํ
แทนน้ํามันหมู
7. งดอาหารรสจัด และหวานจัด
8. รับประทานอาหารที่สะอาดไมมีการปนเปอน

138. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
132
9. งดเครื่องดื่มแอลกอฮอลและลดเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน
10. แนะนําเรื่องปจจัยของอาหารที่ทําใหฟนผุ ความถี่ของการรับประทานที่มีผลตอฟน

และกระบวนการสูญเสียและคืนแรธาตุ
มารดาตั้งครรภควรงดบุหรี่ ออกกําลังกายบางแตพอประมาณ และรับประทานยาหรือ
วิตามินตามที่แพทยสั่งหรือปรึกษาแพทยทุกครั้งกอนรับประทานยา หากมีอาการผิดปกติใดๆ ควร
รีบปรึกษาแพทยทันที หากปฏิบัติตามนี้ก็ไมจําเปนตองรับประทานผลิตภัณฑเสริมอาหารใด ๆ อีก
นอกจากนี้สมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กแหงสหรัฐอเมริกา (American Academy of
Pediatric Dentistry, 2006-2007a) ไดใหแนวปฏิบัติแกทันตแพทยในการใหคําแนะนําลวงหนา
สําหรับมารดาหรือผูเลี้ยงดูเด็กใกลชิดเพิ่มเติม ดังนี้
2. การดูแลสุขอนามัยชองปาก
ควรให ทั น ตแพทย ดูแ ลรั ก ษาโรคเหงื อ กอัก เสบและโรคปริทั น ตข องมารดาตั้ง แตร ะยะ
ตั้งครรภ (หากมี) สอนใหแปรงฟนวันละ 2 ครั้ง และใชเสนใยขัดฟนวันละครั้ง ซึ่งพบวามี
ความสําคัญ ในการลดระดับเชื้อจุลินทรียในชองปาก ชุติมา ไตรรัตนวรกุล (2534) พบวา มารดา
ตั้งครรภสวนใหญ (รอยละ 97) เขาใจวาการแปรงฟนทําเพื่อขจัดคราบจุลินทรียในชองปาก แตมี
เพียงรอยละ 29.4 เขาใจถึงวัตถุประสงคของการใชเสนใยขัดฟน สวนใหญจะเขาใจวาเสนใยขัดฟน
จะใชเพื่อกําจัดเศษอาหารที่ติดที่ซอกฟนจึงไมใชเสนใยขัดฟนในกรณีที่ไมมีเศษอาหารติดอยู คราบ
จุลินทรียที่ควรจะถูกกําจัดออกก็จะเก็บกักอยูที่ดานประชิดของฟน ดังนั้นทันตแพทยควรจะเนนย้ํา
เรื่องนี้เปนพิเศษ
3. ฟลูออไรด
ใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดซึ่งไดรับการรับรองจากทันตแพทยสมาคม และบวนปากทุกวัน
กอนนอนดวยยาบวนปากโซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.05 เพื่อลดระดับคราบจุลินทรียและชวยใน
การสงเสริมการคืนแรธาตุ
4. การกําจัดฟนผุ
มารดาตั้งครรภควรมีทันตแพทยดูแลสุขภาพชองปากอยางสม่ําเสมอ ซึ่งจะชวยใหสุขภาพ
ชองปากดี การกําจัดรอยโรคซึ่งยังมีการดําเนินไปของโรค (active) และการบูรณะฟนจะชวยลด
การติดเชื้อจากชองปากมารดาไปสูทารก มารดาตั้งครรภรอยละ 41 มีความเห็นวาไมควรให

139. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
133
ทันตแพทยอุดฟนที่ผุ เพราะอาจเจ็บและเปนอันตรายตอลูกในครรภ (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, 2534)
ทันตแพทยจึงควรสรางความมั่นใจใหมารดาตั้งครรภ เพื่อขจัดความเขาใจไมถูกตองอันจะเปน
อุป สรรคต อการรั ก ษา รายละเอี ย ดเพิ่ ม เติ ม อยู ใ นหัว ข อ การดู แ ลรั ก ษาทางทั น ตกรรมในช ว ง
ตั้งครรภ
5. การชะลอการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรีย
ใหการศึกษาแกผูปกครองโดยเฉพาะอยางยิ่งมารดา ในเรื่องการถายทอดเชื้อจุลินทรียจาก

ชองปากมารดาไปสูลูกทางน้ําลาย โดยใชอุปกรณรับประทานอาหารรวมกัน ไดแก การใชชอน แกว

น้ํารวมกัน หรือรับประทานอาหารโดยไมใชชอนกลาง การทําความสะอาดหัวนมปลอมที่ตกลงบน
พื้นโดยใสในปากของพอแมกอนใหลูกใชดูดตอ หากผูปกครองเขาใจในเรื่องนี้และปฏิบัติอยาง
ถูกตองจะชวยปองกันการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรียในชองปากของทารก
ขอมูลเกี่ยวกับสุขภาพชองปากของมารดาที่มีผลตอสุขภาพของทารกยังไมเปนที่ทราบกัน
โดยทั่วไป มารดาจึงมักไมไดรับการดูแลรักษาชองปากในชวงตั้งครรภ สมาคมทันตแพทยสาขา
ปริทันตวิทยาแหงสหรัฐอเมริกาสนับสนุนใหบุคลากรทางการแพทยสงตอมารดาตั้งครรภไปรับการ
รักษาโรคปริทันตจากทันตแพทย (American Academy of Periodontology, 2000) เพื่อใหมารดา
และลูกมีสุขภาพรางกายและชองปากที่ดี
การดูแลรักษาทางทันตกรรมในชวงตั้งครรภ
ในขณะนี้ยังไมมีแนวทางปฏิบัติที่มีหลักฐานแนชัด (evidence based guideline) ที่อธิบาย
ถึงการรักษาทางทันตกรรม ซึ่งทําไดในแตละไตรมาส Fitzsimons และคณะ (1998) ไดแนะนําถึง
งานทันตกรรมที่ทําไดในแตละไตรมาสของการตั้งครรภ (Academy of General Dentistry, 2004)
ดังในตารางที่ 3-1
ตารางที่ 3-1 เวลาที่เหมาะสมในการจัดการสุขภาพชองปากชวงตั้งครรภ
ไตรมาสที่ 1 ควรจํากัดการรักษาเฉพาะฉุกเฉิน เพราะผูปวยมักอาเจียนงาย

ไตรมาสที่ 2 เปนชวงเวลาที่เหมาะสมทีสุดในการใหการรักษาทางทันตกรรม
่
ควรปรึกษาสูตินรีแพทยในการใชยาชาและยาอืน ๆ ่
ไตรมาสที่ 3 จําเปนที่จะตองมีการประเมินโดยสูตินรีแพทยหากตองใหการรักษา
การนังทําฟนอาจลําบากเพราะอึดอัดจากครรภใหญ
่
หมายเหตุ การดูแลสุขภาพชองปากจากทันตแพทย และดวยตนเองสําคัญทั้ง 3 ไตรมาส
ดัดแปลงมาจาก www.agd/consumer/oralhealthtopics.html and American Dental
Association (1998)

140. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
134
โดยทั่วไปมีแนวโนมวาทันตแพทยจะเลื่อนการรักษาออกไปจนหลังคลอด เพราะอาจเพิ่ม
ความเสี่ยงจากการถายภาพรังสี และยาที่จายใหรับประทาน นอกจากนี้ยังอาจพบปญหาแทรก
ซอนจากงานทันตกรรม เชน หนามืดเปนลมเนื่องจากสมองมีโลหิตไมเพียงพอ (syncope) อาเจียน
งาย ความดันต่ําจากการนอนราบ (supine hypotensive syndrome) ชัก และมีน้ําตาลในเลือดสูง
ชวงตั้งครรภ (gestational hyperglycemia) (Tarsitano และ Rollings, 1993)
Holder และคณะ (1999) แนะนําใหมีวิธีการพิเศษเมื่อใหการรักษาทางทันตกรรมแก
มารดาตั้งครรภ เชน นัดชวงสั้ นกวาปกติ และใหผูป วยเปลี่ย นทา บอย ๆ ส วนการรัก ษาที่ต อง
ทําศัลยกรรมมากอาจชะลอไปหลังคลอดถาเปนไปได
การถายภาพรังสีควรใชฟลมความเร็วสูง ฟลเทรชัน (filtration) คอลลิเมชั่น (collimation)
่
และใสเสื้อกันรังสี ควรถายภาพรังสีเฉพาะบริเวณที่จาเปน ควรหลีกเลี่ยงการถายภาพรังสีทั้งปากที่
ํ
ทําเปนประจํา (routine)
โดยทั่วไปไมควรใชยาใด ๆ ในชวงไตรมาสแรกนอกจากกรณีฉุกเฉิน แตน้ํายาบวนปากและ
ยาสีฟนไมเปนขอหามสําหรับมารดาตั้งครรภ (Holder และคณะ, 1999) คลอรเฮ็กซิดีนเปนน้ํายา
บวนปากที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพสูงในการควบคุมเหงือกอักเสบของมารดาตั้งครรภ แตให
ระวังการใชน้ํายาบวนปากที่มีระดับแอลกอฮอลปานกลางหรือสูง (รอยละ 10 หรือสูงกวา)
เนื่องจากอาจเกิดปญหากลุมอาการฟทัลแอลกอฮอล (fetal alcohol syndrome)
ทันตแพทยมักจายยา 2 ชนิดในกรณีฉุกเฉิน ไดแก ยาปฏิชีวนะและยาแกปวดสําหรับ
ควบคุมการติดเชื้อและความเจ็บปวด ตารางที่ 3-2 เปนรายชื่อยาที่ปลอดภัยและยาซึ่งหามใช
ในชวงตั้งครรภ (Academy of General Dentistry, 2004)
การใชยาเททระซัยคลิน (Tetracyclines) จะทําใหเกิดความเสี่ยงตอมารดาและทารกดังนี้
1. เกิดอันตรายตอตับและตับออนของมารดาตั้งครรภ
2. อาจผานรกและทําใหการสรางฟนผิดปกติหรือทําใหสีฟนน้านมผิดปกติ
 ํ
3. สามารถสรางชีเลทส (chelates) กับแคลเซียมและพอกพูนที่กระดูกของทารก ทําให
เกิดการยับยั้งการเจริญเติบโตของกระดูก
สําหรับ erythromycin (รูปแบบ estolate) ปญหาที่อาจเกิดขึ้น คือ เปนพิษตอตับ
ยาแอสไพริน อาจทําใหเกิดภาวะโลหิตจาง มีการตกเลือดและตั้งครรภนานหรือเจ็บครรภ
กอนคลอดนานกวาปกติ

141. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
135
ตารางที่ 3-2 ยาที่สามารถใชไดและที่เปนขอหามในระยะตั้งครรภ
ประเภทยา ยาทีสั่งจายในระหวาง
่ ยาที่เปนขอหาม
ตั้งครรภได ชวงตั้งครรภ
ยาปฏิชีวนะ Penicillin Tetracyclines
Cephalosporins Doxycyclines
Amoxicillin Erythromycin(Estolate form)
Clindamycin
Erythromycin
(ยกเวน Estolate form)
ยาแกปวด Acetaminophen Aspirin
Acetaminophen with Diflunisal
Codeine in small doses Etodolac
ที่มา www.adg.org/comsumer/topics/pregnancy/main.html
การใชยาแกปวดที่ไมใชสเตียรอยดและตานการอักเสบ(NSAIDS) เปนระยะยาวจะมี
ผลเสียตอระบบไหลเวียนโลหิตของทารก จึงควรหลีกเลี่ยงระหวางไตรมาสที่ 3 เพราะจะทําให
การเริ่มคลอดชาและเพิ่มระยะเวลาในชวงคลอดนานขึ้น
ยาชา เชน lidocaine และ prilocaine สามารถใชไดอยางปลอดภัยในชวงตั้งครรภ สวน
mepivacaine และ procaine ตองใชอยางระมัดระวัง (Little และคณะ, 1997) ยาคลายกังวล เชน
barbiturates และ benzodiazepines หามใชในชวงตั้งครรภ อยางไรก็ตามการใชยาและยาชา
อยางเหมาะสมจะชวยปองกันปญหาซึ่งอาจเกิดในชวงตั้งครรภ
การใหคําแนะนําหลังคลอด (Postnatal counseling)
ชวงหลังคลอด มารดาควรไดรับคําแนะนําอยางถูกตองถึงชนิดของนม อาหาร และวิธีเลี้ยง
อาหารทารก รวมถึงการทําความสะอาดชองปากอยางถูกตองดังนี้
1. อาหารและวิธีการเลี้ยงอาหาร
ในช ว งต น อาหารหลั ก ของทารกจะเป น นมมารดาหรื อ นมวั ว นมวั ว จะมี แ คลเซี ย ม
ฟอสฟอรัส และโปรตีนสูงกวานมมารดา แตมีแลกโตส รอยละ 4 ในขณะที่ในนมมารดาจะมีแลก

142. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
136
โตส รอยละ 7 (Rugg-Gunn, Roberts และ Wright, 1985) แตความสามารถในการบัฟเฟอร
(buffering capacity) ของน้ํานมมารดาจะต่ํา Erickson และ Mazhari (1999) พบวา นมมารดา
ไมทําใหฟนผุ อยางไรก็ตามนมทั้ง 2 ชนิดจะสามารถทําใหเกิดฟนผุไดหากทารกดูดดวยวิธีที่ไม
เหมาะสมและไมมีการทําความสะอาดชองปากเด็ก
หากเลี้ยงทารกดวยนมวัว โดยดูดจากขวดนม มีขอปฏิบัติดังนี้
1. อุม เด็ก ตั้ง ขึ้ น เมื่ อ เลี้ ย งนมขวด เพื่อฝ ก การกลืน ที่ ถูก ต องโดยที่ ไมต อ งใชลิ้ น มาดั น
ของเหลวกันสําลักหากนอนราบ และไมใหทารกดูดนมหลับคาขวด
2 ไมใชขวดนมเหมือนหัวนมปลอมเพื่อใหเด็กนอนหลับ (ไมวาจะใสนมหรือของเหลวที่
หวานอื่น ๆ) ควรโอบกอดหรือสัมผัสกลอมลูกใหหลับแทน (รูปที่ 3-1) และไมใชนม
ขวดดูดตลอดทั้งวัน
รูปที่ 3-1 มารดาสัมผัสกอดลูกเบาๆกลอมใหลูกหลับแทนการใชขวดนม
3. หากเด็กมีความตองการดูดใหใชหวนมปลอมโดยไมทาใหหวาน ดีกวาการใชขวดนม
ั ํ
4. หากผูปกครองจะใหเด็กดูดขวดนมเปนเวลานาน ควรใสน้ําเปลาเทานั้น

5. ไมควรใหทารกรับประทานน้ําผลไมจนกวาจะอายุ 6 เดือน และควรใสในถวยน้าใหดื่ม
ํ
เทานัน
้
6. ฝกทารกดื่มนมจากถวยน้า เมื่อเริ่มนังได อายุประมาณ 4-5 เดือน และเมื่ออายุ 1 ขวบ
ํ ่
ก็พรอมทีจะเลิกใชขวดนม (รูปที่ 3-2)
่

143. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
137
รูปที่ 3-2 เด็กดื่มนมจากถวยน้ําเมื่ออายุ 1 ขวบ โดยฝกมาตั้งแต 4-5 เดือน
7. ในเด็กที่ดูดนมมารดาตามตองการในชวงกลางคืน ควรเลี่ยงการใหดูดนมหลังฟน
น้ํ า นมซี่ แ รกขึ้ น มาในช อ งปาก สํ า หรั บ เด็ก กลุ ม นี้ โอกาสที่ เ กิ ด ฟ น ผุ มั ก จะมี แ หล ง
คารโบไฮเดรตอื่นรวมดวยในชองปาก และ ทําใหความสามารถของน้ําลายในการ
บัฟเฟอรต่ําลง ทารกที่ดูดนมมารดาตามที่ตองการ อาจดูด 10 ถึง 40 ครั้ง ในชวง 24
ชั่วโมง และเสี่ยงตอการเกิดกรดยาวนาน อยางไรก็ตามการเลี้ยงลูกดวยนมมารดามี
คุณประโยชนมากกวาโทษ ดังนั้นทันตแพทยควรแนะนํามารดาใหทําความสะอาดฟน
ของลูกเสมอ ระมัดระวังการรับประทานอาหารและใหทารกไดรับฟลูออไรดเสริมอยาง
เหมาะสม
นอกจากนี้ควรใหคําแนะนําเกี่ยวกับบทบาทของอาหารตอโรคฟนผุ อาหารและเครื่องดื่มที่
กอใหเกิดฟนผุงาย ความถี่ของการรับประทานอาหาร และกระบวนการสูญเสียและคืนแรธาตุ
2. การทําความสะอาดชองปาก
การศึ ก ษาหลายงานยื น ยัน ให ท ราบว า เชื้อ จุลิ น ทรีย ที่ทํา ให เ กิด โรคฟ น ผุ จ ากชองปาก
มารดาและจะพบเมื่อทารกมีฟนน้ํานมขึ้นมาในชองปาก (Edwardsson และ Mejare, 1978) แตมี
การศึกษาซึ่งแสดงใหเห็นวา ระยะการติดเชื้อเริ่มตนเร็วกวานั้นคือ จะพบเชื้อจุลินทรียดังกลาว
ในชวง 6 เดือนแรกกอนที่ฟนขึ้น (Wan และคณะ, 2001a) โดยสัมพันธกับตุมเนื้อเยื่ออวัยวะตาง ๆ
ที่ยังคงคางอยูในชองปาก Wan และคณะ (2001b) ยังพบอีกวาในเด็กที่ไมพบเชื้อมิวแทนสสเตร็ป
โตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) จะมีคารอยละของการทําความสะอาดเหงือกสูงกวา

144. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
138
เด็กที่พบเชื้อ Seow, Cheng และ Wan (2003) พบวาการใหทันตสุขศึกษา 1 ครั้ง และสอนมารดา
แปรงฟนใหลูกจะลดเชื้อ MS ในชองปากลูกไดถึงรอยละ 25 Shwarz, Lo และ Wong (1998)
แสดงใหเห็นวาอัตราฟนผุในเด็กอนุบาลชาวจีนลดลงอยางมีนัยสําคัญเมื่อมีโครงการแปรงฟนโดย
ใชยาสีฟนผสมฟลูออไรด ดังนั้นควรแนะนําใหผูปกครองเริ่มทําความสะอาดชองปากของเด็กตั้งแต
แรกเกิด โดยใชผาสะอาดชุบน้ําตมสุกเช็ดกระพุงแกม เพดาน สันเหงือก ลิ้น (รูปที่ 3-3) แตหากไม
แนใจวาผูปกครองสามารถหาผาและน้ําสะอาดไดก็อาจชะลอเพื่อไปแปรงฟนเมื่อฟนเริ่มขึ้นดวย
แปรงสีฟนก็ได
รูปที่ 3-3 ผูปกครองใชผาสะอาดชุบน้ําตมสุกเช็ด [A] สันเหงือกหลังบน [B] สันเหงือกหนาลาง
[C] สันเหงือกหลังลาง [D] เพดาน [E] ใตลิ้น [F] บนลิ้น

145. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
139
ทาแปรงฟนที่จะเห็นบริเวณที่แปรงไดงาย และเด็กจะอยูในทาที่สบาย คือ ใหเด็กนอนตัก
ผูปกครอง หันหนาไปทางเดียวกัน และผูปกครองแปรงฟนใหในตําแหนง 12 นาฬิกา (รูปที่ 3-4)
รูปที่ 3-4 ทาแปรงฟนโดยใหเด็กนอนตักผูปกครอง
โดยใชวิธีขยับแปรงไปมาสั้น ๆ ในแนวนอน (รูปที่ 3-5 ถึง 3-7) วันละ 2 ครั้ง เชาและกอน
นอน เสนใยขัดฟนจะใชเมื่อมีฟนประชิดกัน (รูปที่ 3-8) ใชวันละ 1 ครั้งกอนนอน
รูปที่ 3-5 แปรงไปมาสั้น ๆ ในแนวนอน รูปที่ 3-6 แปรงไปมาสั้น ๆ ในแนวนอน
บริเวณฟนหนาบน บริเวณฟนหนาลาง

146. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
140
รูปที่ 3-7 การแปรงฟนบริเวณฟนหลัง
รูปที่ 3-8 การใชเสนใยขัดฟนโอบรอบฟนประชิดและรูดขึ้นเพื่อกําจัดคราบจุลินทรีย

147. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
141
สําหรับยาสีฟนนันในเด็กทียังควบคุมการกลืนไมไดตองใชดวยความระมัดระวังโดยเฉพาะอยางยิง
 ้ ่ ่
ในเด็กอายุ 1 ½ - 2 ½ ป ซึ่งมีความเสี่ยงสูงตอการเกิดฟนตกกระ (fluorosis) ในเด็กอายุต่ํากวา 2
ป ผูปกครองควรบีบยาสีฟนใหแตะปลายขนแปรงเปนจุดเล็ก ๆ 1 จุด (รูปที่ 3-9) และเช็ดฟองออก
ดวยผาชุบน้ํา (รูปที่ 3- 10)
รูปที่ 3-9 ปริมาณยาสีฟนที่แตะปลายขนแปรง ใหชื้นเปน 1 จุดเล็กในเด็กกอน 2 ป
รูปที่ 3-10 เช็ดฟองยาสีฟนออกดวยผาชุบหนาภายหลังแปรงฟนเสร็จ
การทําความสะอาดฟนนี้ทําที่สถานที่ใดก็ไดในบานไมจําเปนตองเปนหองน้ํา ซึ่งอาจจะ
คับแคบเกินไปในการใหเด็กนอนแปรง และทุกครั้งที่แปรงฟนใหจบดวยการแปรงลิ้นจากโคนไปยัง
ปลายลิ้นหลายครั้ง
จุดสําคัญ คือ ผูปกครองตองจัดเวลาประจําในการแปรงฟนใหลูก และยืนหยัดในการแปรง
ฟนใหลูก แมเด็กจะไมอยูนิ่งและยังไมยอมรับการแปรงฟนดีนัก อาจจะใชวิธีเลานิทาน รองเพลง

148. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
142
เลนดวยในขณะแปรงฟนเพื่อใหเด็กเกิดความเพลิดเพลินและใหความรวมมือในการแปรงฟนและ
ควรเนนใหผูปกครองชวยแปรงฟนใหสะอาดจนกวาเด็กจะผูกเชือกรองเทาเองได (อายุประมาณ 7-
8 ป) ซึ่งจะสามารถแปรงฟนใหสะอาดเองได มารดาตั้งครรภเพียงรอยละ 1.3 เทานั้นที่ทราบวาลูก
จะแปรงฟนใหสะอาดไดเองที่อายุนี้ (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, 2534) มารดาบางทานจึงอาจเลิกชวย
แปรงฟนใหลูกกอนจะถึงเวลาอันควรได
3. ฟลูออไรด
รายละเอียดอยูในบทที่ 6 เรื่องฟลูออไรด
บทบาทของกุมารแพทยและพยาบาลแมและเด็ก
ทัน ตแพทย ควรสร า งเครื อข า ยในการทํา งานกับกุม ารแพทยแ ละพยาบาลแมและเด็ ก
เนื่องจากบุคลากรเหลานี้จะเปนผูที่พบเด็กกอนที่จะมาพบทันตแพทย ดังนั้น จึงมีบทบาทสําคัญใน
การคัดกรองทารกและเด็กกลุมเสี่ยง สมาคมกุมารแพทยแหงอเมริกา (American Academy of
Pediatric Dentistry, 2006-2007b) แนะนําวา กุมารแพทยควรคัดกรองทารกและเด็กกลุมเสี่ยงตอ
การเกิดโรคฟนผุ เพื่อสงตอใหทันตแพทยวางแผนปองกัน ใหคําปรึกษาและติดตามผลตอไป
ทารกและเด็กที่จัดเปนกลุมเสี่ยง ไดแก
1. เด็กที่มีปญหาทางสุขภาพและตองไดรับการดูแลเปนพิเศษ
2. เด็กที่มารดามีอัตราฟนผุสง ู
3. เด็กที่มฟนผุ คราบจุลินทรีย รอยโรคจุดขาว และหรือการติดสีที่ฟน
ี
4. เด็กทีนอนคาขวดนมหรือดูดนมมารดาบอย ๆ ตลอดคืน
่
5. เด็กที่เปนลูกลําดับหลัง ๆ
6. เด็กที่อยูในครอบครัวที่มีสถานะเศรษฐกิจและสังคมต่ํา
ถาเด็กจัดอยูในขอใดขอหนึ่งของความเสี่ยงนี้ หากไมไดมีการปองกันแตเริ่มแรก การดูแล
จะยุงยากมาก กุมารแพทยหรือพยาบาลแมและเด็กจึงควรสงตอเด็กเหลานี้ไปยังทันตแพทยเร็ว
ที่สุดเมื่อเด็กอายุ 6 เดือน และไมเกิน 6 เดือนหลังจากฟนซี่แรกขึ้นมาในชองปาก หรืออายุ 12
เดือน ซึ่งเปนอายุที่แนะนําสําหรับเด็กทั่วไปดวยเชนกัน อยางไรก็ตาม แมจะมีเครื่องมือประเมิน
ความเสี่ยงที่ไดออกแบบมาอยางดีแลวก็อาจไมสามารถบงบอกถึงทารกที่มีความเสี่ยงตอการเกิด
โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยไดทุกกรณี ในกรณีดังกลาว มารดาอาจจะไมไดเปนแหลงของเชื้อที่ตั้งถิ่น

149. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
143
ฐานอยู ใ นช อ งปากทารก อาจจะเนื่ อ งจากมี ก ารรั บ ประทานซิ ม เพิ ล คาร โ บไฮเดรท (simple
carbohydrate) สูงมาก หรือมีปจจัยอื่น ๆ ที่ควบคุมไมไดที่รวมกันทําใหเด็กเสี่ยงที่จะเกิดโรคฟนผุ
หากผูปกครองพาเด็กไปพบทันตแพทยสําหรับเด็กก็จะยิ่งมีการวางแผนปองกันและรักษาไดกวาง
ขึ้น โดยมีวัตถุประสงคดังนี้
1. ประเมินความเสี่ยงตอโรคฟนผุของเด็กอยางถูกตอง
2. ใหโครงการปองกันทันตสุขภาพเปนรายบุคคลขึ้นกับความเสี่ยงที่ไดประเมินแลว
3. ใหคําแนะนําลวงหนาเกียวกับการเจริญเติบโตและพัฒนาการ (ไดแก การขึ้นของฟน
่
นิสัยดูดนิวหรือหัวนมปลอม วิธการเลี้ยงนมหรือของเหลวอื่น)
้ ี
4. วางแผนงานสําหรับอุบติภัยที่ฟน
ั 
5. ใหขอมูลเกี่ยวกับการดูแลฟนและเหงือกของเด็กอยางถูกตอง
6. ใหขอมูลเกี่ยวกับโภชนาการ และการรับประทานอาหารที่ถูกตอง
7. การดูแลรักษาฟนตามแนวปฏิบัติสากลและการนัดหมายมาตรวจดูแลทันตสุขภาพ
เปนระยะๆ
8. การสงตอไปยังทันตแพทยผเู ชี่ยวชาญสาขาอื่น ๆ เพื่อดูแลรักษาปญหาอื่นๆ ที่
เกี่ยวของ
ขอเสนอแนะในการจัดการทันตกรรมปองกันของมารดาและทารกในงานชุมชน
(American Academy of Pediatric Dentistry, 2006-2007c)
1. บุคลากรทางสุขภาพปฐมภูมิทุกคนซึ่งดูแลมารดาและทารก ควรใหคําแนะนําแก
ผูปกครองและผูดูแลเด็กถึงสาเหตุและการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แนะนําเรื่อง
สุขภาพชองปากในระยะตั้งครรภ โดยจัดเปนสวนหนึ่งของงานที่ตนปฏิบัติอยู
2. หลักสูตรแพทย พยาบาล และบุคลากรทางสุขภาพที่เกี่ยวของควรบรรจุหัวขอการติด
เชื้อจุลินทรียในชองปากและการที่เชื้อสามารถถายทอดจากมารดาไปสูทารกอันเปน
สาเหตุของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย และวิธีการประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุ
3. ทารกทุกคนควรไดรับการประเมิน โดยบุคลากรทางสุขภาพปฐมภูมิ หรือบุคลากรที่
เกี่ ย วข อ งที่ อ ายุ 6 เดื อ น และในครั้ ง แรกที่ ม ารดาพาทารกมาพบบุ ค ลากรทาง
การแพทยควรประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุ ใหการศึกษาเรื่องสุขภาพชอง
ปากทารก ประเมินการไดรับฟลูออไรดและใหใชอยางเหมาะสม

150. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
144
4. ผูปกครองหรือผูดูแลเด็กควรพาเด็กไปพบทันตแพทยสําหรับเด็กอยางชาที่สุดที่อายุ
12 เดือน โดยมีวัตถุประสงค เพื่อ
- บันทึกประวัติทางรางกายและชองปากของทารก ผูปกครอง ผูเลี้ยงดูใกลชิด
- ตรวจชองปากอยางละเอียด
- ประเมินความเสี่ยงของการเกิดโรคฟนผุและพิจารณาแผนการปองกันและเวลา
สําหรับการมาตรวจเปนระยะ ๆ ขึ้นกับการประเมิน
- ใหคําแนะนําลวงหนาเรื่องพัฒนาการในชองปาก ฟลูออไรด การดูดสิ่งที่ไมใช
อาหาร การขึ้น ของฟ น การปอ งกัน อุบัติเ หตุ การใหคํ า แนะนํา เรื่อ งการดูแ ล
อนามัยชองปาก และผลของอาหารตอฟน
- วางแผนในการดูแลชองปากโดยใชแนวทางที่เปนที่ยอมรับกันทั่วไป และมีการ
ติดตามผลเปนระยะ
- สงตอผูปวยไปยังบุคลากรทางสุขภาพที่เกียวของ ถาตองการการรักษาหรือ
่
ปรึกษาใด ๆ
5. บุคลากรที่ดูแลสุขภาพและผูมีสวนเกี่ยวของกับสุขภาพของเด็กควรสนับสนุนการให
เด็กทารกทุกคนที่อายุ 6-12 เดือน พบทันตแพทย
สรุปและเสนอแนะ
การศึ ก ษาในป จ จุ บั น บ ง ชี้ ว า โรคปริ ทั น ต ใ นมารดาตั้ ง ครรภ สั ม พั น ธกั บ ป ญ หาในขณะ
ตั้งครรภของมารดาและการคลอดทารก รวมทั้งการถายทอดเชื้อจุลินทรียที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุ
จากชองปากมารดาสูทารก ดังนั้นมารดาตั้งครรภควรไดรับการดูแลรักษาทางทันตกรรมเพื่อลดการ
ถายทอดเชื้อจุลินทรียไปสูลูกและรับประทานอาหารใหถูกหลักโภชนาการ เพื่อใหฟนทารกในครรภ
พัฒนาอยางสมบูรณ
ทันตแพทยมีบทบาทในการใหคําแนะนําและดูแลสุขอนามัยของมารดาตั้งครรภรวมทั้ง
โภชนาการที่เหมาะสมในระยะตั้งครรภ สวนในระยะหลังคลอดควรใหคําปรึกษาเกี่ยวกับการเลี้ยง
ดูทารกดวยนมและอาหาร รวมทั้งการทําความสะอาดชองปากอยางถูกตอง
นอกจากนี้ทันตแพทยควรสรางเครือขายในการทํางานรวมกับบุคลากรทางการแพทยที่
ทํางานกับมารดาและเด็ก เพราะทันตแพทยมีโอกาสนอยมากที่จะพบมารดาและเด็กตั้งแตระยะ
มารดาตั้งครรภจนถึงปที่ 1-2 หลังคลอด หากบุคลากรที่เกี่ยวของไดใหความรวมมือในการคัดกรอง
มารดาและเด็กกลุมเสี่ยงและสงตอใหทันตแพทยในระยะแรก ไดแกระยะที่มารดาเริ่มตั้งครรภและ

151. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
145
ระยะเวลาที่สําคัญสําหรับเด็ก คือ ในชวงปที่ 1-2 หลังคลอด ซึ่งเปนชวงวิกฤติ เพราะจะมีการ
ลุกลามของการผุในฟนน้ํานมสูงสุดในชวงนี้ เพื่อทันตแพทยจะสามารถเริ่มงานปองกันใหมารดา
และทารกและกลุมเสี่ยงตั้งแตระยะแรกเริ่มได
ในวัฒนธรรมไทย วิธีการที่นาจะใหผลดีที่สุดคือใหสมาชิกในชุมชน มีสวนรวมในการ
ตัดสินใจถึงวิธีการดูแลสุขภาพชองปากของเด็กในชุมชนรวมกัน โดยมีทันตแพทยประจําทองถิ่น
เปนผูใหขอมูลหรือทางเลือก เมื่อชุมชนไดเลือกวิธีปฏิบัติรวมกัน และพรอมใจกันปฏิบัติจนเปนสิ่งที่
ปฏิบัติกันทั่วไปมักจะใหผลยั่งยืน

152. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
146
เอกสารอางอิง Biol 1985; 30: 377-9.
กระทรวงสาธารณสุข กองโภชนาการ กรมอนามัย Berkowitz RJ, Jordan HV, White G. The early
http://nutrition.anamai.moph.go.th 2551 establishment of Streptococcus mutans in
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, ความรูทันตสุขภาพของ the mouths of infants. Arch Oral Biol 1975;
มารดาตั้งครรภกลุมหนึ่ง. ว ทันต 2534; 14: 153- 20: 171-4.
167. Boggess KA, Lieff S, Murtha AP, et al.
Academy of General Dentistry http://agd.org/ Maternal periodontal disease is associated
consumer/topics/pregnancy/main.html 2004 with an increased risk for preeclampsia.
Academy of General Dentistry http://agd.org Obstet Gynecol 2003; 101: 227-31.
/consumer /oralhealthtopics.html 2004 Brambilla E, Felloni A, Gagliani M, et al.
American Academy of Pediatric Dentistry. Caries prevention during pregnancy: Results
Policy on the use of a caries-risk assessment of a 30-month study. J Am Dent Assoc 1998;
tool (CAT) for infants, children, and 129: 871-7.
adolescents. Pediatr Dent 2006-2007a; 28: Dasanayake AP. Poor periodontal health of
24-8. the pregnant woman as a risk factor for low
American Academy of Pediatric Dentistry. birthweight. Ann of Periodontol 1998; 3: 206-
Clinical guideline on fluoride therapy. Pediatr 12.
Dent 2006-2007b; 28: 95-6. Davey AL, Rogers AH. Multiple types of the
American Academy of Pediatric Dentistry. bacterium Streptococcus mutans in the
Clinical Guideline on Infant Oral Health Care human mouth and their intra-family
Pediatr Dent 2006-2007c; 28: 73-6. transmission. Arch Oral Biol 1984; 29: 453-
American College of Obstetricians and 60.
Gynecologists (ACOG). Planning Your Edwardsson S, Mejare B. Streptococcus
Pregnancy and Birth. 3rd ed. Washington milleri (Guthof) and Streptococcus mutans in
DC: 2000. the mouths of infants before and after tooth
American Dental Association, Pregnancy and eruption. Arch Oral Biol 1978; 23: 811-4.
Oral Health, brochure. 1998. Erickson PR, Mazhari E. Investigation of the
American Academy of Periodontology. role of human breast milk in caries
Parameter on suptemic conditions affected development. Pediatr Dent 1999; 21: 86-90.
by periodontal diseases. J of Periodontol Fitzsimons D, Dwyer JT, Palmer C, et al.
(supplement) 2000; 71: 880-3. Nutrition and oral health guidelines for
Berkowitz RJ, Jones P. Mouth-to-mouth pregnant women, infants, and children. J Am
transmission of the bacterium Streptococcus Diet Assoc 1998; 98: 182-9.
mutans between mother and child. Arch Oral Gunay H, Dmoch-Bockhorn K, Gunay Y, et al.

153. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
147
dental caries and the oral presence of the
Effect on caries experience of a long-term bacteria Streptococcus mutans and
preventive program for mothers and children lactobacilli in their children. Arch Oral Biol
starting during pregnancy. Clin Oral Investig 1984; 29: 879-83.
1998; 2: 137-42. Little JW, Fallace DA, Miller CS, et al. Dental
Guthmiller JM, Hassebroek-Johnson JR, Management of the Medically Compromised
Weenig DR, et al. Periodontal disease in Patient. 5th ed. St. Louise: Mosby; 1997.
pregnancy complicated by type 1 diabetes p268-78.
mellitus. J Periodontol 2001; 72: 1485-90. Loesche WJ. Clinical and microbiological
Holder R, Dellinger TM, Livingston HM, et al. aspects of chemotherapeutic agents used
Preventive dentistry during pregnancy. according to the specific plaque hypothesis.
Nurse Pract 1999; 24: 21-4. J Dent Res 1979; 58: 2404-12.
Hunter R, Hunter B. Oral Healthcare in Mitchell-Lewis D, Engebretson SP, Chen J, et
Pregnancy and Infancy In Oral and Dental al. Periodontal infections and preterm labor:
Problems Associated with Pregnancy, early findings from a cohort of young
London: Macmillan Press Ltd; 1997. p. 27-34. minority women in New York. Eur J Oral Sci
Infante PF. Enamel hypoplasia in Apache 2001; 109: 34-9.
children Indian. Ecol Food Nutr 1974; 3: 155- Muramatsu Y, Takaesu Y. Oral Health Status
6. related to subgingival bacterial flora and sex
Isokangas P, Soderling E, Pienihakkinen K, et hormones in saliva during pregnancy. Bull
al. Occurrence of dental decay in children Tokyo Dent Coll 1994; 35: 139-51.
after maternal consumption of xylitol Offenbacher S, Katz V, Fertik G, et al.
chewing gum: A follow-up from 0 to 5 years Periodontal infection as a possible risk factor
of age. J Dent Res 2000; 79: 1885-9. for preterm low birth weight. J Periodontol
Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, et al. 1996; 67 suppl 10: 1103-13.
Periodontal infection and preterm birth: Offenbacher S, Beck JD, Lieff S, et al. Role of
results of a prospective study. J Am Dent periodontitis in systemic health: sponta-
Assoc 2001a; 132; 875-6. neous preterm birth. J Dent Educ 1998; 62:
Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, et al. 852-8.
Current evidence regarding periodontal Raber-Durlacher JE, van Steenbergen TJ, Van
diseases as a risk factor in preterm birth. der Velden U, et al. Experimental gingivitis
Ann Periodontol 2001b; 6: 183-8. during pregnancy and post-partum: clinical,
Kohler B, Andreen I, Jonsson B. The effects of endocrinological and microbiological
caries-preventive measures in mothers on aspects. J Clin Periodontol 1994; 21: 549-58.

154. บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด
148
Rugg-Gunn AJ, Roberts GJ, Wright WG. Stiles HM, Meyers R, Brunnelle JA, et al.
Effect of human milk on plaque pH in situ Occurrence of Streptococcus mutans and
and enamel dissolution in vitro compared Streptococcus sanguis in the oral cavity and
with bovine milk lactose, and sucrose. feces of young children. In: Stiles M, Loesch
Caries Res 1985; 19: 327-34. WJ, O'Brien T, editors. Microbial Aspects of
Schwarz E, Lo EC, Wong MC. Prevention of Dental Caries. Washington DC: Information
early Childhood caries-results of fluoride Retrieval; 1976. p. 187.
toothpaste domonstration trial on Chinese Tarsitano BF, Rollings RE. The pregnant
preschool children after three years. J Public dental patient: evaluation and management.
Health Dent 1998; 58: 12-8. Gen Dent 1993; 41: 226-34.
Seow WK, Cheng E, Wan V. Effects of oral Wan AK, Seow WK, Walsh LJ, et al.
health education and tooth-brushing on Association of Streptococcus mutans
mutans streptococci infection in young infection and oral development nodules in
children. Pediatr Dent 2003; 25: 223-8. pre-dentate infants. J Dent Res 2001a; 80:
Seow WK. Biological mechanisms of early 1945-8.
childhood caries. Community Dent Oral Wan AK, Seow WK, Purdie DM, et al. Oral
Epidemiol 1998; 26 (1 suppl): 8-27. colonization of Streptococcus mutans in six-
Seow WK. Enamel hypoplasia in the primary month-old predentate infants. J Dent Res
dentition: a review. ASDC J Dent Child 1991; 2001b; 80: 2060-5.
58: 441-52. Williams CE, Davenport ES, Sterne JA, et al.
Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Textbook of Mechanisms of risk in preterm low-
Oral Pathology. 3rd ed. Philadelphia: WB birthweight infant. Periodontol 2000; 23: 142-
Saunders; 1974. p 49. 50.
Smith RE, Badner VM, Morse DE, et al.
Maternal risk indicators for childhood caries
in an inner city population. Community Dent
Oral Epidemiol 2002; 30: 176-81.

155. 4
การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
(Mechanical Plaque Control)
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

156. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
150
การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
การสรางคราบจุลนทรียและผลตอเหงือก
ิ
การสรางคราบจุลินทรียเริ่มจากการที่คราบน้ําลายเกาะบนผิวฟนที่ทําความสะอาดแลว
จากนั้นจะมีแบคทีเรียมาเกาะที่คราบน้ําลาย และมีการสรางพอลิแซ็คคาไรดเปนสารเหนียว ๆ ให
แบคทีเรียมายึดเกาะเพิ่มขึ้นเกิดเปนคราบจุลินทรียใหมเหนือเหงือก ซึ่งสวนใหญจะเปนแบคทีเรีย
ชนิดกลมและชนิดแทงแกรมบวก และสวนนอยเปนชนิดกลมและชนิดแทงแกรมลบ หากไมมีการ
ทําความสะอาดฟน 2 วัน จะมี การแบง ตัวของแบคทีเ รียเดิมที่ มาเกาะที่ผิว ฟน ในชวงนี้ คราบ
จุลินทรียที่เจริญเต็มที่เหนือเหงือกจะมีปริมาณแบคทีเรียแกรมลบที่ไมใชออกซิเจนเพิ่มขึ้นจากนั้น
ขอบเหงือกจะอักเสบและบวม ตามดวยการเกิดรองเหงือกที่ลึกลง คราบจุลินทรียจะขยายลงไปใต
เหงือกและเจริญเติบโตเพิ่มในสิ่งแวดลอมที่ปกปองแบคทีเรีย ปกติการอักเสบของเหงือกจะไม
เกิดขึ้นจนกวาแบคทีเรียสวนใหญในคราบจุลินทรียเหนือเหงือกที่เปนแกรมบวกเปลี่ยนไปเปน
แบคทีเรียที่ไมใชออกซิเจนแกรมลบ กลุมแบคทีเรียใตเหงือกซึ่งสวนใหญเปนแบคทีเรียแกรมลบที่
ไมใชออกซิเจนจะตั้งถิ่นฐานอยูในรองเหงือกประมาณ 3-12 สัปดาหหลังการเริ่มเกิดคราบจุลินทรีย
เหนือเหงือก เชื้อจุลินทรียสวนใหญที่เชื่อวาอาจจะเปนสาเหตุของโรคปริทันตคือแบคทีเรียแกรม
ลบที่ไมใชออกซิเจน (Neild-Gelbrig และ Wilmann, 2003) ดังนั้นจึงมีความจําเปนอยางยิ่งที่
จะตองมีการควบคุมและกําจัดคราบจุลินทรียเหนือเหงือกเพื่อปองกันการลุกลามไปยังใตหงือก
การควบคุมและกําจัดคราบจุลนทรียเหนือเหงือก
ิ
วิธีทจะมีประสิทธิภาพสูงสุด ในการควบคุมและกําจัดคราบจุลินทรียเ หนือเหงือก คือการ
ี่
กําจัดดวยวิธกล (mechanical plaque control) สวนที่อยูใตเหงือกจําเปนตองใชวธีเกลาผิวราก
ี ิ
ฟน โดยมีวัตถุประสงคของการควบคุมคราบจุลินทรียเ หนือเหงือกดังนี้
1. จํากัดปริมาณมิวแทนสสเตร็ปโตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) ในคราบ
จุ ลิ น ทรี ย โดยใช วิ ธี ก ลกํ า จั ด คราบจุ ลิ น ทรี ย เ หนื อ เหงื อ ก เพื่ อ ลดการย อ ยสลาย
คารโบไฮเดรตใหเปนกรด ซึ่งจะทําใหเกิดการการสูญเสียแรธาตุของฟน
2. เพื่อรักษาสภาวะเชื้อจุลินทรียในชองปากใหเปนแกรมบวก ซึ่งสัมพันธกับสุขภาพชอง
ปากที่ดีโดยการลดคราบจุลินทรียเหนือเหงือกเปนประจํา เนื่องจากในชวงที่มีการ

157. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
151
อักเสบของเหงือกเพราะไมไดกําจัดคราบจินทรียที่ผิวตัวฟนจะพบวาเชื้อจุลินทรียสวน
ใหญในคราบจุลินทรียจะเปนแกรมลบ
การแปรงฟน
วิธีที่ยอมรับอยางกวางขวางในการกําจัดคราบจุลินทรีย คือ การแปรงฟนและการใชเสนใย
ขัดฟน (floss) และเมื่อใชรวมกับสารยอมคราบจุลินทรีย (disclosing agents) จะทําใหเด็กและ
ผูปกครองสามารถเห็นคราบจุลินทรียและแปรงบริเวณนั้นๆไดอยางเฉพาะเจาะจง สิ่งที่สําคัญที่สุด
คือแรงเสียดทาน (friction) ถือเปนหัวใจของการกําจัดคราบจุลินทรีย ดังนั้นสวนที่มีผลมากที่สุด
ของเครื่องมือคือสวนที่สัมผัสกับคราบจุลินทรียนั่นเอง
Bellini, Arneberg และ von der Fehr (1981), Axelsson และ Lindhe (1981) พบวาการ
แปรงฟนอยางถูกวิธีในเด็กจะลดอัตราการเกิดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบได สวนการลด
อัตราผุเปนผลจากฟลูออไรดในยาสีฟน ไมใชจากการกําจัดคราบจุลินทรีย
แปรงสีฟน
Bass (1954) ไดแนะนําลักษณะของแปรงสีฟนที่เหมาะสม คือดามแปรงและหัวแปรงตรง
หัวแปรงควรมีลักษณะแคบเพื่อจะเขาไปทําความสะอาดดานหลังของฟนซี่ในสุดได (Park, Matis
และ Christen, 1985) หนาตัดของขนแปรงควรมีลักษณะเรียบ เพราะสามารถกําจัดคราบจุลินทรีย
ไดมากกวาหนาตัดที่โคงมน (Thevissen, Quirynen และ van Steenberghe, 1987) ขนแปรงเปน
ไนลอนชนิดนุม เพื่อจะแผกระจายออกทําความสะอาดซอกฟนไดดีที่สุด Barnes, Radi และ Katz
(1976) พบวา ขนแปรงชนิดนุมและมีหลาย ๆ กลุม หนาตัดเรียบจะกําจัดคราบจุลินทรียไดดีกวา
ขนแปรงชนิดแข็งที่มีรูปรางหลาย ๆ แบบ และมีความสูงตาง ๆ กัน ปลายขนที่กลมมนจะทําความ
สะอาดไดนุมนวลกวา ทําใหเกิดการฉีกขาดของเหงือกนอยกวาปลายขนที่คม (Breitenmoser,
Mormann และ Muhlemann, 1979) Niemi, Sandholm และ Ainamo (1984) พบวา ขนแปรงสี
ฟนที่ มีเสนผานศูนยก ลางใหญจะลดดัชนี คราบจุลินทรียไดมากกวาขนแปรงสีฟน ที่มี เสน ผา น
ศูนยกลางเล็ก
การศึกษาดังกลาวสามารถใชเปนแนวทางในการกําหนดลักษณะของแปรงสีฟนที่ดี โดย
พิจารณาจาก 3 ปจจัย ดังนี้

158. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
152
1. ความออนไหวและการแผกระจายเขาทําความสะอาดไดทั่วถึงของขนแปรง ความนุม
ของขนแปรงมีความสําคัญมาก เพราะใยขนแปรงที่นุมจะออนไหวและแผกระจายทํา
ความสะอาดซอกฟน หรือสวนโคงนูนเวาของผิวฟนไดดีกวาขนแปรงที่แข็ง การจัด
แบงกลุมขนแปรงวาเปนชนิดนุม ปานกลาง หรือแข็งนั้น ขึ้นกับความยาวของขนแปรง
หรือขนาดเสนผานศูนยกลางของขนแปรง กลาวคือ ความนุมหรือแข็งของขนแปรงจะ
เป น สั ด ส ว นโดยตรงกั บ เส น ผ า นศู น ย ก ลางยกกํ า ลั ง สอง หรื อ อี ก นั ย หนึ่ ง เส น ผ า น
ศูนยกลางยิ่งเล็กขนแปรงจะยิ่งนุม นอกจากนี้ความนุมของขนแปรงจะเปนสัดสวน
ผกผันกับความยาวของขนแปรงยกกําลังสอง ดังนั้นขนแปรงที่มีความยาวมากจะยิ่ง
นุ ม เพราะอ อ นไหวได ดี ก ว า ขนแปรงที่ สั้ น หากขนแปรงสั้ น ที่ จ ะจั ด อยู ใ นกลุ ม นุ ม
จําเปนตองมีขนาดเสนผานศูนยกลางเล็กมาก
ปกติความยาวของขนแปรงสีฟนผูใหญจะถูกกําหนดไวที่ 11 มิลลิเมตร ดังนั้น
ความนุมหรือแข็งของขนแปรงจึงสัมพันธกับขนาดเสนผานศูนยกลาง กลาวคือเสน
ผานศูนยกลางของขนแปรงที่มีขนาดตั้งแต 0.16-0.22 มิลลิเมตร จัดเปนชนิดนุม
(soft) เสนผานศูนยกลางขนาด 0.23-0.29 มิลลิเมตร จัดเปนชนิดปานกลาง
(medium) และเสนผานศูนยกลางขนาด 0.30 มิลลิเมตร หรือมากกวาจัดเปนชนิด
แข็ง (hard) (Hine, 1956) สําหรับแปรงเด็กนั้น Bass (1954) แนะนําใหใชขนแปรง
ขนาดเสนผานศูนยกลาง 0.1 มิลลิเมตร และขนแปรงยาว 8.7 มิลลิเมตร ลักษณะ
แปรงสีฟนที่ Bass แนะนําไวยังใชเปนมาตรฐานในปจจุบัน
2. ความสามารถในการกําจัดคราบจุลินทรีย ขนแปรงที่มีขนาดเสนผานศูนยกลางใหญ
จะกําจัดคราบจุลินทรียไดดีกวา (Niemi, Sandholm และ Ainamo, 1984) อาจเปน
เพราะพื้นที่หนาตัดกวางกวา ดังนั้นขนแปรงที่มีขนาดเสนผานศูนยกลางใหญในกลุม
นุมจะกําจัดคราบจุลินทรียไดดีกวาขนแปรงที่ขนาดเสนผานศูนยกลางเล็กในกลุม
เดียวกัน ขณะเดียวกันขนแปรงชนิดปานกลางหรือแข็งซึ่งมีขนาดเสนผานศูนยกลาง
ใหญมาก มักไมแนะนําใหใชเพราะไมสามารถแผกระจายเขาไปทําความสะอาดผิว
ฟนไดดี
3. ความนุมนวลในการกําจัดคราบจุลินทรียโดยไมเกิดการฉีกขาดของเหงือก ปจจัยที่มี
ผลตอคุณสมบัตินี้ของขนแปรง คือความมนกลมของปลายขนแปรง ดังนั้นแปรงที่ดี
ควรมีคารอยละของความมนกลมที่ปลายขนแปรงสูง

159. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
153
โดยสรุปในการเลือกใชแปรงสีฟนทันตแพทยควรใชปจจัยทั้ง 3 ชนิดนี้มาพิจารณารวมกัน
กลาวคือ แปรงสีฟนที่ดีควรมีขนแปรงชนิดนุม แตเปนขนแปรงที่มีเสนผานศูนยกลางใหญในชนิด
นุมนี้ และมีคารอยละของความมนกลมสูง โดยมีการศึกษาในประเทศไทยเพื่อใชปจจัยเหลานี้มา
พิจารณาในการจําแนกแปรงสีฟน ดังตอไปนี้
1. การจําแนกแปรงสีฟนตามขนาดเสนผานศูนยกลางและความมนกลม
ของขนแปรง
กอนป พ.ศ. 2534 แปรงสีฟนที่จําหนายในทองตลาดไมมีการบงบอกถึงความออนแข็งและ
ปริมาณความมนกลมของปลายขนแปรงซึ่งเปนปจจัยสําคัญในการเลือกใช ชุติมา ไตรรัตนวรกุล
และรุจิรา เผื่อนอัยกา (2534) จึงศึกษาแปรงสีฟนเด็กที่จําหนายในประเทศไทย 15 ชนิด และ
ประเมินปริมาณปลายขนที่มนกลมและวัดขนาดเสนผานศูนยกลางเพื่อจําแนกวาขนเปนชนิดออน
ปานกลาง แข็ง โดยวัดจากกลองจุลทรรศนอิเล็กตรอนชนิดสองกราดที่กําลังขยาย 50 เทา พบวา
สามารถจัดระดับความมนกลมของขนแปรงและเสนผานศูนยกลางเปนอยางละ 3 ระดับ คือ มีคา
สัดสวนของขนแปรงที่มนกลมเปน ต่ํา กลาง สูง และขนาดเสนผานศูนยกลางทั้งหมดจัดเปนชนิด
นุม แตสามารถจําแนกเปนขนาดเล็ก กลาง ใหญ เมื่อนําทั้ง 2 ปจจัย นี้มาจัดกลุมจะสามารถ
จําแนกเปน 4 กลุม โดยกลุมที่เหมาะสมที่จะนําไปใชที่สุดคือมีคาสัดสวนความมนกลมสูงสุดและ
เสนผานศูนยกลางใหญสุด มีแปรงสีฟนที่เขาขายเพียง 1 ชนิด อีก 11 ชนิด มีคาสัดสวนความมน
กลมต่ําทั้งหมด แตสามารถแบงเปน 3 กลุมจากขนาดเสนผานศูนยกลาง ใหญ กลาง เล็ก
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล นลินา ณรงคชัยกุล และวลีรัชฎ ฉายายน (2535) ไดจําแนกกลุม
แปรงสีฟนวัยรุนและผูใหญ 13 ชนิด จากปลายขนที่มนกลมและขนาดเสนผานศูนยกลาง โดย
ศึกษาจากกลองจุลทรรศนชนิดสองกราด และกลองสเตริโอกําลังขยาย 40 เทา โดยดัดแปลง
วิธีการใหสามารถประเมินไดทั้งดานหนาและดานหลังของขนแปรง คาความแมนยําในการอาน
ระหวางผูวิจัยทั้งสองเปนรอยละ 93.57 และสามารถแบงแปรงสีฟนไดเปน 4 กลุม โดยถือวาแปรง
สีฟนที่มีขนาดเสนผานศูนยกลางของขนแปรงใหญในกลุมนุมและมีความมนกลมที่ปลายขนสูง
สามารถกําจัดคราบจุลินทรียไดดีและไมทําอันตรายตอเนื้อเยื่อออนในชองปาก การศึกษานี้เปน
ขอมูลใหทันตแพทยสามารถแนะนําใหผูปวยเลือกซื้อแปรงสีฟนที่มีคุณลักษณะเหมาะสมในการใช
แปรงฟนได

160. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
154
2. การจําแนกแปรงสีฟนตามประสิทธิผลของการกําจัดคราบจุลินทรียและ
การเกิดแผลที่เหงือก
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และคณะ (2536) ศึกษาประสิทธิภาพของการกําจัดคราบจุลินทรีย
และผลตอแผลที่เหงือกของแปรงสีฟนเด็ก 14 ชนิด โดยมีผูวิจัย 1 คน แปรงฟนใหเด็ก 28 คน ดวย
วิธีสครับ (scrub technique) โดยใชแปรงชนิดละ 1 จตุภาค (Quadrant) และบันทึกดัชนีคราบ
จุลิน ทรี ย และจํา นวนแผลที่ ผิ ว เหงือกก อนและหลั ง การแปรงในแต ละครั้ง ซึ่ ง หา งกัน ครั้ ง ละ 1
สัปดาห จนครบ 14 ชนิด แปรงแตละชนิดถูกใชครบทุกจตุภาค โดยผูแปรงฟนใหเด็กและผูบันทึก
ดั ช นี ค ราบจุ ลิ น ทรี ย แ ละจํ า นวนแผลจะไม ท ราบว า แปรงที่ ใ ช เ ป น ชนิ ด ใด เมื่ อ วิ เ คราะห ห า
ความสัมพันธระหวางประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลินทรีย และจํานวนแผลที่เกิดขึ้นบนเหงือก
เพื่อทําการจัดกลุมคุณภาพของแปรงสีฟน พบวา ไมมีกลุมที่มีคุณภาพสูงสุดหรือต่ําสุด แตมีกลุม
คุณภาพคอนขางสูง (1) กลุมปานกลาง (2) และกลุมคุณภาพคอนขางต่ํา (3) และกลุมที่ก้ํากึ่ง
ระหวาง (1) และ (2) และระหวาง (2) และ (3) และยังพบอีกวาประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลิ
นทรียของแปรงสีฟนแปรตามความยาวของขนแปรง ความยาวของขนแปรงกับความหนาของหัว
แปรงและขนาดเสนผานศูนยกลางของขนแปรง แตแปรผกผันกับรอยละของขนแปรงที่ปลายมน
กลม สวนจํานวนแผลที่ผิวเหงือกจะแปรตามความยาวของขนแปรงรวมกับความหนาของหัวแปรง
และพื้นที่หนาตัดของหัวแปรง แตแปรผกผันกับขนาดเสนผานศูนยกลางของขนแปรง
ตอมาไดมีการศึกษาถึงการกําจัดคราบจุลินทรีย แผลจากปลายขนแปรงและการกระแทก
ของแปรงสีฟน 4 ชนิดในกลุมวัยรุนและผูใหญ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล ภารณี เตชจิตอนันต และ
วริษฐา ลิ้มบุญภิวัฒน (2536) ทําการศึกษาโดยสอนวิธีแปรงฟนแบบโมดิฟายดแบส (modified
bass technique) ใหนิสิตทันตแพทยอายุ 17-20 ป จํานวน 28 คน ที่มีฟนอยางนอย 24 ซี่ และ
สุ ข ภาพช อ งปากสมบู ร ณ โดยแปรงฟ น วั น ละ 2 ครั้ ง ใช ทั้ ง 4 ชนิ ด ชนิ ด ละ 4 สั ป ดาห และ
เปรียบเทียบดัชนีคราบจุลินทรีย ปริมาณแผลที่ผิวเหงือกจากปลายขนแปรง และแผลจากการ
กระแทกก อ นและหลั ง การแปรงทุ ก สั ป ดาห หลั ง เสร็ จสิ้ น การแปรง 4 เดือ น กลุ ม ทดลองตอบ
แบบสอบถามเกี่ยวกับความคิดเห็นจากการใชแปรงทั้ง 4 ชนิด ผลของการศึกษาพบวา แปรงสีฟน
Premium® ซึ่งมีราคาต่ําสุด มีประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลินทรียสูงสุด แตไมพบความ
แตกตางของปริมาณแผลที่เกิดจากปลายขนแปรง 4 ชนิด ชนิดที่ทําใหมีแผลที่เกิดจากการกระแทก
ของหัวแปรงมากที่สุดคือ GUM® #411
ปจจุบันกองทันตสาธารณสุข ไดใชการตรวจความมนกลมของปลายขนแปรงโดยใชกลอง
จุลทรรศนที่มีกําลังขยาย 10x6 เทา เปนตัวชี้วัดตัวหนึ่งในการตรวจคุณภาพของแปรงสีฟนใน

161. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
155
หองปฏิบัติการ และกําหนดวาจํานวนขนแปรงที่บกพรองตองไมเกินรอยละ 25 (กรมอนามัย,
2547)
วิธีแปรงฟนที่แนะนําสําหรับเด็ก
จากการวิจัยสวนใหญพบวาวิธีสครับ หรือ เซอรคูลารสครับ (circular scrub) เปนวิธีที่
เหมาะที่สุดสําหรับเด็กเล็กที่ยังขาดความชํานาญของมือ Kimmelmann และ Tassman (1960)
ตรวจดูนิสัยการแปรงฟนของเด็ก 57 คน และสรุปวา สครับในแนวราบ (horizontal scrub) เปนวิธี
ที่ใชมากที่สุด มีหลายงานวิจัยที่พบวาการแปรงดวยวิธีสครับ ใหประสิทธิผลในการกําจัดคราบ
จุลินทรียดีกวาวิธีโรล (Roll) Mescher, Brine และ Biller (1980) พบวาเด็กอายุต่ํากวา 8 ป ยังใช
วิธีแปรงเขาไปในรองเหงือก (sulcular brushing) ไมเปน ดังนั้นควรจะสอนวิธีที่งายกวาวิธีแปรง
เขาไปในรองเหงือก คือ การใชวิธีสครับในแนวราบ เปนวิธีที่เหมาะที่จะแนะนําในเด็ก เพราะเปน
วิธีธรรมชาติที่เด็กทําอยูแลว และที่สําคัญคือควรเนนใหเด็กและผูปกครองแปรงเปนระบบ เพื่อ
ไมใหละเลยบริเวณหนึ่งบริเวณใด และมีการทําความสะอาดทั่วทุกบริเวณ บริเวณสําคัญที่ตองย้ํา
คือบริเวณดานใกลลิ้นของฟนหนาบนและลาง ซึ่งตองวางแปรงในแนวตั้ง และอีกบริเวณคือดาน
ไกลกลางของฟนหลังสุดในขากรรไกรบนและลาง รวมทั้งบริเวณดานใกลแกมของฟนหลังบนและ
บริเวณดานใกลลิ้นฟนหลังลาง ละเอียด ดิษฐแยม (2530) พบวาเด็กอายุ 11 ป สามารถกําจัด
คราบจุลินทรียไดดีที่สุด หากใชวิธีสครับเทียบกับวิธีโรลและโมดิฟายดแบส ดังนั้นในเด็กอายุ 11 ป
และต่ํากวาจะใชวิธีสครับในการสอนแปรงฟนและใชวิธีโมดิฟายดแบสในเด็กอายุ 11 ป ขึ้นไป
วิธีแปรงฟน
ในทีนี้จะกลาวถึง 2 วิธี ที่ใชในภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก
่
1. โมดิฟายดแบส (Modified Bass)
วางแปรงเฉียง 45 องศา กับแกนฟน และคอย ๆ กดขนแปรงเขาไปในรองเหงือก และบริเวณ
ระหวางฟน 2 ซี่ที่ติดกัน (interproximal area) และขยับแปรงไปขางหนาและหลังเปนชวง
สั้น ๆ (short strokes) ประมาณ 10-15 วินาที สําหรับแตละบริเวณเพื่อใหคราบจุลินทรีย
หลุดออกจากรองเหงือกและผิวฟนบริเวณรอยตอระหวางดานประชิดและดานใกลแกมและ
ใกลลิ้น ขนแปรงที่ไมไดอยูในรองเหงือกจะทําความสะอาดฟนบริเวณที่อยูเหนือเหงือก
จากนั้นจึงปดขนแปรงเขาหาดานบดเคี้ยว (รูปที่ 4-1) สวนดานบดเคี้ยวจะแปรงโดยวิธีขยับ
สั้น ๆ ไปขางหนาขางหลัง ควรแปรงประมาณ 20 ครั้งตอดานหนึ่ง ๆ ของฟน

162. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
156
2. สครับ (Scrub)
ใหวางแปรง 90 องศากับผิวของฟนและเคลื่อนแปรงไปมาหนาหลัง แตเปนชวงสั้น ๆ
เวลาที่ใชในการแปรงฟน
ถาจะแปรงฟนแตละดาน 20 ครั้ง จะตองใชเวลาอยางนอย 2½ นาที จึงจะแปรงไดหมดทั่ว
ทั้งปาก ดังนี้จึงตองใชเวลาอยางนอย 3 นาที จึงจะสามารถทําความสะอาดทุก ๆ บริเวณดวย
จํานวนครั้งที่เพียงพอได
รูปที่ 4-1 วางแปรง 45 องศากับแกนฟน ขยับไปมาในแนวนอนเปนชวงสั้นแลวปดเขาหา
ดานบดเคี้ยว
ความถี่และชวงเวลา
ความรุนแรงของโรคเหงือกอักเสบและปริทันตอักเสบ สัมพันธโดยตรงกับปริมาณและ
ความรุนแรงของการสะสมคราบจุลินทรีย ความรุนแรงจะสัมพันธกับอายุของคราบจุลินทรีย ดังนั้น
คราบจุลินทรียที่เกาะบนตัวฟนเปนเวลานานก็จะทําใหเกิดการอักเสบของเหงือกที่รุนแรงมาก และ
จะทําใหเกิดกรดมากขึ้น ทําใหเกิดการสูญเสียแรธาตุและเกิดเปนรูผุเขาไป ดังนั้นจึงควรกําจัด
คราบจุลินทรียเปนประจํา การกําจัดคราบจุลินทรียไดอยางหมดจด 2 วัน/ครั้ง จะสามารถรักษา
สภาพเหงือกที่ดีได (Lang, Cumming และ Loe, 1973) Barkley (1972) แนะนําใหกําจัดใหหมด
จดจริง ๆ วันละ 1 ครั้ง อยางไรก็ตามผูปวยสวนใหญมักแปรงฟนไมสะอาดจริง ๆ ดังนั้นการแปรง
ฟนวันละครั้งจะไมเพียงพอ ควรแนะนําใหแปรงฟนหลังอาหารทุกมื้อและกอนนอนจะดีกวา ถาไม

163. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
157
สามารถแปรงไดทุกครั้ง ใหบวนปากแทนหลังมื้อกลางวัน และแปรงหลังอาหารเชาและกอนนอน
เนื่องจากในชวงนอนหลับน้ําลายจะหลั่งมาชะลางนอย ฟลูออไรดในยาสีฟนจะคงคางอยูไดนาน
สวนในชวงเชาควรแปรงหลังอาหาร เพราะหากแปรงกอนอาหาร ฟลูออไรดที่อยูในชองปากจะถูก
ชะลางออกจากการรับประทานอาหาร การแปรงฟนหลังอาหารเชา จะทําใหฟลูออไรดคงอยูในชอง
ปากไดนาน
อายุที่เด็กจะแปรงฟนไดเอง
เมื่อเด็กอายุประมาณ 7-8 ป เปนวัยที่สามารถแปรงฟนไดดวยตนเอง (Sarvia, Bush และ
Mourino, 1989) เพราะเริ่มมีทักษะการใชกลามเนื้อมือไดดีพอควร โดยทั่วไปทันตแพทยมักแนะนํา
ผูปกครองวา เมื่อเด็กสามารถระบายสีใหอยูในขอบ สามารถผูกเชือกรองเทาเองได หรือใชมีดตัด
เนื้อที่เหนียวได ก็จะสามารถแปรงฟนไดเอง อยางไรก็ตามผูปกครองก็ยังคงตองคอยดูแลสม่ําเสมอ
วาเด็กแปรงไดสะอาดหมดจดหรือไม
ควรย้ําบิดาและมารดาวาการดูแลการแปรงฟนของลูกไมใชเปนการดูวาเด็กแปรงฟนหรือ
ยัง แตควรตรวจดูวาแปรงไดสะอาดหมดจดหรือไม ดังนั้นจึงควรใชสารยอมคราบจุลินทรียเพื่อ
ตรวจดูรวมดวย
สารยอมคราบจุลินทรีย
จะใชในการเพิ่มประสิทธิภาพของการกําจัดคราบจุลินทรีย ชวยใหผูปวยมองเห็นคราบได
ซึ่งมีสารหลายชนิดดวยกัน ไดแก ไอโอดีน เจนเชียนไวโอเลต อีริโทรซิน เบสิกฟุคชิน ฟาสทกรีน
สีผสมอาหาร ฟลูออเรสซิน (fluorescein) มีทั้งชนิดน้ําและเม็ด
รูปที่ 4-2 สียอมคราบจุลินทรียชนิดน้ําที่ผลิตโดยคณะทันตแพทยศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย

164. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
158
สีผสมอาหารนอกจากติดสีที่คราบจุลินทรียแลวจะทําใหริมฝปากติดสีแดงหลายชั่วโมง
หลังใช ในเด็กจะไมมีปญหา แตในผูใหญอาจเปนปญหา จึงมีการคิดคนฟลูออเรสซิน ซึ่งเมื่อยอม
แลวจะไมสามารถเห็นไดโดยแสงธรรมชาติ แตตองใชแสงฟลูออเรสเซนต ซึงตองใชกระจกชนิด
่
พิเศษจึงจะเห็น
Lim และคณะ (1986) ไดทดสอบวิธีการ 4 วิธี เพื่อเปรียบเทียบคราบจุลินทรียที่จะเห็นได
ทางคลินิกระหวางการรับประทานอาหารชนิดตางกัน โดยใหกลุมตัวอยางอายุ 18-27 ป ไดรับการ
วัดคราบจุลินทรียโดยใช caries probe, plaque detection probe, อีริโทรซิน และสารยอมคราบ
จุลินทรียชนิดที่มี 2 สี ที่เวลา 3, 6 และ 18 ชั่วโมง หลังแปรงฟนสะอาดหมดจด ตัวอยางกลุมหนึ่ง
รับประทานอาหารที่จํากัดซูโครสในชวงตนของการศึกษา อีกกลุมหนึ่งรับประทานอาหารที่มีซูโครส
ในชวงที่ 2 ของการศึกษา ที่เวลา 3 ชั่วโมงพบวา สามารถตรวจพบคราบจุลินทรียรอยละ 12 ใน
คนที่รับประทานอาหารจํากัดซูโครส และ รอยละ 23 ในคนที่รับประทานอาหารที่มีซูโครส หลัง 18
ชั่วโมงอัตราสวนเพิ่มเปนรอยละ 52 และ รอยละ 73
สําหรับกรณีที่มีคราบจุลินทรียนอย การใชสารยอมคราบจุลินทรียชนิดน้ํา (รูปที่ 4-2) จะ
ชวยใหตรวจพบไดดีที่ สุด ในกรณีที่มี คราบจุลินทรียปานกลางและมาก การใชโพรบจะดีที่สุด
การศึกษานี้บอกใหทราบวาควรวัดความสามารถในการแปรงฟนทันทีหลังแปรง เพราะมิฉะนั้นอาจ
มีปจจัยอื่น เชน เวลาที่ผานไปหลังจากทําความสะอาดฟนจะพบคราบจุลินทรียเพิ่มขึ้น ทําใหการ
ประเมินคลาดเคลื่อนไป สารที่ใชยอมคราบจุลินทรียนี้สามารถตานเชื้อจุลินทรียได การใชระยะ
ยาวที่บานอาจมีผลตอคุณภาพของสวนประกอบในคราบจุลินทรียได

วิธีใชสารยอมคราบจุลนทรียิ
ใชไมพันสําลีชุบสารยอมคราบจุลินทรียชนิดน้ําใหชุมทาใหทั่วฟนทุกซี่ ทุกดานหรือเคี้ยว
หากเปนชนิดเม็ดแลวกลั้วไปมาในปาก กลั้วน้ํา แลวบวนน้ําทิ้ง จะเห็นคราบจุลินทรียติดสี ดังแสดง
ในรูปที่ 4-3
รูปที่ 4-3 คราบจุลินทรียที่เห็นไดชัดเจนภายหลังการยอมดวยสียอม

165. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
159
แปรงสีฟนไฟฟา (Powered Toothbrush)
เหตุผลของการคิดคนแปรงสีฟนไฟฟาขึ้นก็เพราะผูปวยจํานวนมากกําจัดคราบจุลินทรียได
ไมดีเนื่องจากขาดทักษะในการใชแปรงสีฟน มีการศึกษาเปรียบเทียบผลของการใชแปรงสีฟน
ไฟฟากับแปรงสีฟนธรรมดา พบวา แปรงสีฟนไฟฟามีประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลินทรียสูง
กวาในชวงระยะเวลาหนึ่ง แตเมื่อเวลาผานไปประสิทธิภาพไมแตกตางกัน เนื่องจากการใชแปรงสี
ฟนไฟฟาในชวงแรกจะเปนของใหมนาสนใจทําใหใชบอยขึ้น จึงสามารถควบคุมคราบจุลินทรียและ
เหงือกอักเสบไดดี มีการคิดคนแปรงไฟฟาชนิดใหม “Interplak” ซึ่งขนแปรงแตละกระจุกจะ
เคลื่อนไหวเปนอิสระตอกัน โดยหมุน 1½ รอบในทิศทางหนึ่ง แลวหมุน 1½ รอบในอีกทิศทางหนึ่ง
และมีกระจุกขาง ๆ หมุนในทิศทางตรงกันขาม Wilcoxan และคณะ (1991) เปรียบเทียบแปรงชนิด
นี้กับแปรงธรรมดาในผูปวยจัดฟน พบวาหลัง 2 เดือน คราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบลดลง
มากกวาจากการใชแปรงสีฟนไฟฟาอยางมีนัยสําคัญ และพบวาคะแนนหลัง 2 เดือน จะดีกวาเมื่อ
ใชไป 1 เดือน ซึ่งตรงกันขามกับการศึกษาในแปรงสีฟนไฟฟาชนิดอื่น ๆ ซึ่งเมื่อใชนานขึ้น
ประสิทธิภาพจะลดลง ในชวงหลังมีการพัฒนาแปรงสีฟนไฟฟาขึ้นอีกหลายชนิด มีชนิดที่ใช sonic
technology ในรูปแบบของพลังงานอะคุสติก (acoustic) เพื่อปรับปรุงการกําจัดคราบจุลินทรียใน
ขนแปรงสีฟน Ho และ Niederman (1997) พบวาแปรง “Sonicare” จะมีประสิทธิภาพมากกวา
แปรงสีฟนธรรมดาในการลดดัชนีคราบจุลินทรีย เลือดไหลจากเหงือก คารอยละ (Percentage)
ของบริเวณที่เลือดออกขณะใช โพรบ (probe) วัดความลึกของรองลึกปริทันต และเชื้อจุลินทรีย
ชนิดแกรมบวกทั้งหมดในตัวอยางคราบจุลินทรียใตเหงือก
Grossman และ Proskin (1997); Jongenelis และ Weidemann (1997) ไดเปรียบเทียบ
ประสิทธิภาพของแปรงสีฟนไฟฟากับแปรงธรรมดา ซึ่งออกแบบพิเศษสําหรับเด็ก การศึกษาทั้งสอง
งานพบวา แปรงสีฟนไฟฟาสามารถกําจัดคราบจุลินทรียอยางมีนัยสําคัญมากกวาแปรงสีฟน
ธรรมดา
นอกจากนี้ยังมีแปรง Braun Oral B Interclean® มีขนแปรงซึ่งหมุนเปนรูปวงรีซึ่งขัดขวาง
การเกาะของคราบจุลินทรียบริเวณดานประชิดของฟน Gordon Frascella และ Reardon (1996)
เปรียบเทียบแปรง Interclean® กับการใชเสนใยขัดฟนดวยมือใน 4 สัปดาห พบวาไมมีความ
แตกตางของคราบจุลินทรียดานประชิด เหงือกอักเสบและการมีเลือดออกที่เหงือกสามเหลี่ยม
(papilla) และผูที่รวมเปนตัวอยางในการศึกษาสวนใหญชอบใชเครื่องมือนี้มากกวาใชเสนใยขัดฟน
ปกติ

166. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
160
แมการศึกษาจะแสดงใหเห็นวา แปรงสีฟนไฟฟาบางชนิดมีประสิทธิผลในการกําจัดคราบ
จุลินทรียไดดีกวาแปรงธรรมดา แตมีราคาแพงและยังมีคาใชจายเพิ่มจากการเปลี่ยนหัวแปรง
ผูเขียนจึงไมแนะนําใหผูปวยเด็กทั่วไปใชแปรงสีฟนไฟฟา เพราะพบวาเด็กอายุ 7 ปขึ้นไปสวนใหญ
จะแปรงฟนเองไดดีโดยเฉพาะอยางยิ่งหากใชสียอมฟนรวมดวย จะทําใหเด็กสามารถเห็นคราบจุ
ลินทรียที่ตองกําจัดไดชัดเจนขึ้น ผูเขียนจะแนะนําใหใชแปรงสีฟนไฟฟาในเด็กพิเศษที่มีปญหาใน
การใชแปรงธรรมดาเทานั้น
การใชเสนใยขัดฟน
บริเวณดานประชิดของฟนเปนบริเวณที่ขนแปรงสีฟนเขาไปทําความสะอาดไมถึง ดังนั้นจึง
ตองอาศัยการใชเสนใยขัดฟน Wright และ Banting (1979) ศึกษาการใชเสนใยขัดฟนโดยทันต
บุคลากรบนดานประชิดของฟนหลังเปนเวลา 20 เดือน พบวาสามารถลดอัตราผุที่ดานประชิดของ
ฟนไดถึงรอยละ 50
เสนใยขัดฟนมีหลายชนิดในทองตลาด ไดแก ชนิดอาบขี้ผึ้งและชนิดไมอาบขี้ผึ้ง มีกลิ่นรส
หรือไมมี เสนกลม แบน เปนแถบหรือเปนใยถัก ปกติที่ทอทั่วไปมักทําจากไนลอน ปจจุบันมีใยชนิด
ใหมชื่อ polytetrafluoroethylene ซึ่งบริษัทผูผลิตอางวาจะไมฉีกขาดและเขาระหวางดานประชิดที่
สัมผัสกันแนนไดงายชื่อ glide®
เสนใยขัดฟนที่ไมอาบขี้ผึ้งจะผานเขาระหวางดานประชิดที่สัมผัสกันแนนไดดี ไมมีขี้ผึ้ง
หลงเหลืออยู และเมื่อเขาไปในดานประชิดจะแผออก ทําใหเพิ่มพื้นที่ผิวในการทําความสะอาดฟน
Wunderlich, Lamberts และ Caffesse (1982) แสดงใหเห็นวา เสนใยขัดฟนชนิดอาบขี้ผึ้งหรือไม
อาบขี้ผึ้ง ไมมีความแตกตางกันในการกําจัดคราบจุลินทรียและปองกันเหงือกอักเสบ แตชนิดอาบ
ขี้ ผึ้ ง อาจดี ก ว า เล็ ก น อ ยในการลดเลื อ ดออกจากเหงื อ ก และการไหลของน้ํ า เหลื อ งเหงื อ ก
(crevicular fluid flow) ซึ่งอาจเนื่องมาจากการที่ผูปวยใชงายและใชบอยขึ้น ในกรณีฟนซึ่งอุดไว
ขอบไมเรียบ ผิวขรุขระ มักทําใหเสนใยขัดฟนรุยงาย จึงแนะนําใหใชชนิดอาบขี้ผึ้งในกรณีนี้
อยางไรก็ตามการแนะนําใหใชเสนใยขัดฟนชนิดใดจะขึ้นกับความชอบของผูปวยเปน
สําคัญ เพราะผูปวยจะใชถนัดกวาและใชงายหรือบอยกวา ในบางกรณีอาจแนะนําเครื่องมือชวย
จับเสนใยขัดฟนใหผูปกครองใชใหเด็ก เมื่อผูปกครองใชมือจับเสนใยขัดฟนไมถนัดหรือรูสึกเกะกะ
ผูปกครองควรเปนผูใชเสนใยขัดฟนใหลูกจนกระทั่งอายุประมาณ 11 ป (รูปที่ 4-4)

167. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
161
รูปที่ 4-4 แสดงการใชเสนใยขัดฟนในเด็กโดยผูปกครองเปนผูทาให
ํ
อายุของเด็กที่จะใชเสนใยขัดฟนไดเอง
ความสามารถในการใชเสนใยขัดฟนอยางมีประสิทธิภาพเปนการทํางานประสานกัน
ระหวางวัยและความชํานาญของมือ Terhune (1973) ไดวิจัยพบวาเด็กอายุ 8, 9, 10 และ 11 ป
สามารถไดรับการสอนใหใชเสนใยขัดฟนไดอยางมีประสิทธิภาพ ถาไดรับการสอนอยางถูกตองเปน
เวลา 10, 7, 6 และ 5 วันตามลําดับ มีการสอนเด็กอายุ 8 ป พบวาตองสอนอยางจริงจังจนอายุ 9,
10 และ 11 ป อยางไรก็ตามตองมีการเนนย้ําทําซ้ํา ๆ เพื่อใหไดผลดี
Horowitz และคณะ (1977), Granath และคณะ (1979) ศึกษาถึงการสอนใหเด็กใชเสน
ใยขัดฟนเองทุกวันพบวา ไมมีผลตออัตราผุดานประชิดของฟน สาเหตุที่เปนเชนนี้ก็เพราะวาเด็กใน
การศึกษากลุมหนึ่งอายุเพียง 5-8 ป ซึ่งเปนวัยที่การทํางานประสานกันของมือและตายังไมดี
พอที่จะใชเสนใยขัดฟนอยางมีประสิทธิภาพในฟนหลัง สวนอีกกลุมหนึ่งแมจะทําการศึกษาในเด็ก
อายุ 12-13 ป ซึ่งนาจะสามารถใชเสนใยขัดฟนไดอยางมีประสิทธิภาพ แตไดรับการสอนใหดันขึ้น-
ลงเทานั้น ซึ่งไมใชวิธีการที่ถูกตองในการกําจัดคราบจุลินทรียบนดานประชิด
สําหรับเด็กอายุ 11 ป และต่ํากวา การสอนใหใชเสนใยขัดฟนจึงควรมุงที่ผูปกครองเปน
หลัก คือสอนใหผูปกครองใชเสนใยขัดฟนใหลูกได สวนในเด็กอายุ 11 ปขึ้นไป สามารถสอนใหใช
เสนใยขัดฟนเองได
ความถี่ของการใชเสนใยขัดฟน
ปกติควรทําความสะอาดซอกฟนวันละครั้ง เพราะคราบจุลินทรียจะพอกพูนใน 24 ชั่วโมง
แต อ ย า งไรก็ ต ามการที่ จ ะทํ า ให เ กิ ด ฟ น ผุ ไ ด นั้น ต อ งทิ้ ง ช ว งระยะเวลาหนึ่ ง ก อ น Armและคณะ

168. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
162
(1979) แสดงใหเห็นวา การพอกพูนของคราบจุลินทรียจะมีผลตอการเกิดฟนผุในทุกอายุ โดยกลุม
16-20 ป มีความสัมพันธตรงที่สุด แมวาการใชเสนใยขัดฟนถี่นอยกวาทุกวันจะมีประสิทธิผลก็
ตามแตควรจะแนะนําใหใชถี่กวานี้ ในเด็กกอนวัยเรียนการใชเสนใยขัดฟนหลาย ๆ ครั้งใน 1
สัปดาหยังคงพอเพียง สวนในเด็กวัยรุนควรเพิ่มเปนทุกวัน
วิธีการใชเสนใยขัดฟน
1. ใชเสนใยขัดฟนยาว 18-24 นิ้ว โดยใหปลายทัง 2 ขาง พันอยูบนนิ้วกลางซายและขวา
้ 
เมื่อกางมือออกในแนวตั้งแบนราบ นิ้วโปงขางซายและขวาจะแตะกัน (รูปที่ 4-5A)
A B
รูปที่ 4-5 การพันเสนใยขัดฟนบนนิ้วกลางขางซายและขวา
2. ใชนิ้วโปงและนิ้วชี้สอดเสนใยขัดฟนเบา ๆ เขาไประหวางฟน 2 ซี่ ที่ตองการทําความ
สะอาด ระวังอยากดเสนใยขัดฟนแรงเกินไป เพราะจะทําอันตรายตอเหงือกได (รูปที่
4-5B)
3. โอบเสนใยขัดฟนลอมฟนแตละซี่และเคลื่อนขึ้นลงในแนวคอฟนดานบดเคี้ยวระหวาง
แตละคูของฟนที่ทําความสะอาด จนกําจัดคราบจุลินทรียได เลื่อนเสนใยขัดฟนใหม
มายังบริเวณที่ใชทําความสะอาด และพันสวนที่ใชแลวเก็บที่นิ้วกลาง (รูปที่ 4-6)
4. วิธีทงายอีกวิธหนึงคือผูกเสนใยขัดฟนใหเปนวงกลม โดยผูกปลาย 2 ขางของเสนใย
ี่ ี ่
เปนปม ใชนิ้วกลาง นิ้วนาง นิ้วกอย ของมือซายและขวาดึงเสนใยใหตึง และใชนิ้วโปง
กับนิ้วชี้ซายและขวาสอดเสนใยเขาไประหวางฟน 2 ซี่ (รูปที่ 4-7A) และโอบตามความ
โคงของดานประชิดของฟนแตละซี่ที่ทําความสะอาด เลื่อนขึ้นลงจนกําจัดคราบจุลินท
รียได (รูปที่ 4-7B) แลวจึงเคลื่อนไปทําบริเวณอื่นตอไป (รูปที่ 4-7C)

169. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
163
รูปที่ 4-6 การโอบเสนใยขัดฟนลอมฟนแตละซี่
A
B C
รูป
ที่ 4-7 [A] การผูกเสนใยขัดฟนใหเปนวงกลม [B] และ [C] โอบเสนใยขัดฟนตามความโคงของดาน
ประชิดของฟนแตละซี่
ขอควรระวัง ไมควรดันเสนใยขัดฟนลงไประหวางจุดสัมผัสฟน (contact point) หรือดันลง
ไปในรองเหงือก

170. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
164
เครื่องมือชวยในการใชเสนใยขัดฟน (Flossing aids)
Chen และ Rubinson (1982) พบวา ในประชากรที่อยูเปนครอบครัว ผูที่ใชเสนใยขัดฟน
ทุกวันมีรอยละ 20 ของมารดา รอยละ 12 ของบิดา และ รอยละ 6 ของเด็ก และ รอยละ 28 ของ
มารดา รอยละ 45 ของบิดา และ รอยละ 48 ของเด็กไมเคยใชเสนใยขัดฟนทําความสะอาดฟน จะ
เห็นวาความรวมมือในการใชเสนใยขัดฟนมีนอยในประชาชนทั่วไป อาจเนื่องมาจากความยุงยาก
ในการใชเสนใยขัดฟน จึงมีเครื่องมือหลายชนิดที่ผลิตขึ้นเพื่อใชทําความสะอาดบริเวณดานประชิด
ไดแก แปรงซอกฟน (interdental brush) เครื่องมือจับเสนใยขัดฟนที่ใชพรอมเสนใยขัดฟน (floss
holder and floss) และไมจิ้มฟน (toothpick) การศึกษาของ Mauriello และคณะ (1987) แสดงวา
เครื่องมือเหลานี้ไมมีความแตกตางกันในประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลินทรียและผลตอการ
อักเสบของเหงือกจากการใชเครื่องมือเหลานี้หากใชอยางถูกตอง ในผูปวยจัดฟนใหใชซุปเปอร
ฟลอส (super floss) หรือฟลอสเทรดเดอร (floss threader) ชวยในการสอดเสนใยขัดฟน เขาใต
ลวดเพื่อทําความสะอาดดานประชิดของฟน (รูปที่ 4-8) อยางไรก็ตามเครื่องมือเหลานี้จะใชตาม
ความเหมาะสมของผูปวย เชน แปรงซอกฟน และไมจิ้มฟนเหมาะที่จะใชในผูปวยที่มีเหงือกรน
ในขณะที่เสนใยขัดฟนเหมาะกับผูปวยเหงือกปกติ นอกจากนี้ยังมีเครื่องมือจับเสนใยขัดฟน (รูปที่
4-8) เพื่อใชในกรณีที่ผูปวยใชนิ้วพันและดันเสนใยขัดฟนเขาไปทําความสะอาดระหวางดานประชิด
ไมเปน เชน ในเด็กพิการหรือในกรณีที่เขาไปในชองปากไดยาก (limited access) การใชเสนใยขัด
ฟนโดยทันตบุคลากรหรือโดยผูปวยที่มีทักษะในการใชเสนใยขัดฟนไดเอง จะมีประสิทธิภาพสูง
กวาการใชเครื่องมือจับเสนใยขัดฟน
รูปที่ 4-8 เครื่องมือชวยกําจัดจุลินทรียดานประชิด

171. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
165
เครื่องชวยกําจัดคราบจุลินทรียอื่น ๆ
เครื่องชะลางชองปาก (Oral irrigations) ใชฉีดน้ําและสารเคมีเพื่อทําใหคราบจุลินทรียที่ติด
อยูหลวม ๆ บางสวนหลุดออกได เครื่องมือขูดลิ้น (Tongue scraper) (รูปที่ 4-9) ใชกําจัด
เชื้อจุลินทรียบนดานหลัง (dorsal) ของลิ้น และมีผากอซหรือผาชนิดพิเศษที่ใชทําความสะอาด
เหงือกและฟนขึ้นใหมในทารก เครื่องมือเหลานี้เพียงแตชวยเสริมการทําความสะอาดของแปรงสี
ฟนและเสนใยขัดฟน ซึ่งเปนวิธีที่มีประสิทธิภาพสูงสุด ควรแนะนําใหใชเปนเครื่องมือเสริมไมใช
แทนเครื่ อ งมื อ หลั ก และให คํ า นึ ง ถึ ง ความพอใจของเด็ ก และผู เ ลี้ ย งดู เ ด็ ก ความสามารถและ
ความชอบ รวมทั้งเศรษฐสถานะของผูใชเปนประการสําคัญ
รูปที่ 4-9 เครื่องมือทําความสะอาดลิ้น
การทําความสะอาดชองปากเด็กในชวงอายุตาง ๆ
เนื่องจากเด็กในวัยตาง ๆ กันมีพัฒนาการในการใชมือ การใหความรวมมือ และรับผิดชอบ
ตอทันตสุขภาพของตนตางกัน ดังนั้นทันตแพทยควรเขาใจถึงวิธีการใหคําแนะนําที่แตกตางกัน
ในชวงอายุตาง ๆ กัน ดังนี้
แรกเกิดถึง 3 ป
ควรอธิบายใหผูปกครองเขาใจวาสุขภาพชองปากจะดีที่สุดไดตองเริ่มที่วัยทารก และเปน
ความรับผิดชอบของผูปกครองโดยตรง การกําจัดคราบจุลินทรียในเด็กทารกและเด็กกอนวัยเรียน

172. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
166
มักถูกละเลย เพราะผูปกครองจํานวนมากไมทราบวาควรเริ่มแปรงฟนทารกเมื่อฟนซี่แรกขึ้น และ
บางคนก็จะเริ่มใหลูกแปรงฟนเองในวัยเตาะแตะเลย
มีการศึกษาแสดงใหเห็นวาเชื้อจุลินทรียที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุ จะพบไดขณะที่ฟน
น้ํานมขึ้น (Edwardsson และ Mejare, 1978) เชื้อจุลินทรียนี้ถายทอดมาจากชองปากมารดาสูลูก
หากไมมีการกําจัดคราบจุลินทรียจะมีโอกาสเกิดการอักเสบของขอบเหงือก (marginal gingivitis)
และการสูญเสียแรธาตุจากฟน
ควรอธิบายวิธี การทํ าความสะอาด ขอควรระวังในการใช ยาสีฟน ผสมฟลูออไรด ทา ที่
สะดวกในการทําความสะอาดใหผูปกครองเขาใจ แนะนําวาควรใชโตะที่เด็กใสผาออมในการทํา
ความสะอาด และตองใหมีแสงสวางเพียงพอ เมื่อเด็กทารกโตขึ้นใหใชวิธีนั่งใหหัวเขาผูแปรงและผู
จับเด็กชนกัน (Knee to knee) (รูปที่ 4-10) ไมควรทําความสะอาดชองปากและฟนเด็กทารกใน
หองน้ํา เพราะเหมาะกับเด็กโตและผูใหญ และไมไดออกแบบโดยคํานึงถึงความปลอดภัยของเด็ก
ทารก
รูปที่ 4-10 ผูแปรงนั่งชนเขากับผูที่ชวยจับเด็ก (knee to knee position)
เมื่อฟนขึ้นใหใชขนแปรงซึ่งนุมและเปยกชื้นแปรงฟน ควรทําเปนระบบจากบนไปลาง ซาย
ไปขวา โดยเฉพาะอยางยิ่งบริเวณใกลเหงือก ในเด็กไทยแนะนําใหใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดแตะ
ปลายขนแปรงพอชื้น 1 จุด และเช็ดฟองออกขณะแปรง
การจัดเวลาที่เหมาะสมสําคัญมาก หากทําในชวงที่เด็กงวงนอนและผูปกครองเหนื่อยมาก
จะไมเกิดประสบการณที่ดีแกเด็ก เด็กวัยนี้จะไมเขาใจถึงกิจกรรมนี้ ผูปกครองควรเลนเกมหรือรอง

173. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
167
เพลงรวมดวยเพื่อใหเด็กเกิดประสบการณที่ดี เด็กจะคุนเคย หากผูปกครองทําอยางสม่ําเสมอ ชวง
อายุนี้ตอนปลายฟนจะขึ้นครบ 20 ซี่ และฟนจะสัมผัสกันที่ดานประชิด ผูปกครองจึงควรเริ่มใชเสน
ใยขัดฟนทําความสะอาดดานประชิดให
ควรทําความสะอาดใหทั่วถึงในชวงกอนนอน อาจทําในชวงอาบน้ําเย็นก็ได ในชวงอายุ
2 ป เด็กจะเคลื่อนไหวมากและมีกิจกรรมตาง ๆ ผูปกครองควรจัดเวลาไวในชวงเย็นทุกวันเพื่อทํา
ความสะอาดฟน ในชวงนี้ควรอธิบายใหผูปกครองทราบวาการใชมือของเด็กยังไมดีพอ หากเด็ก
ตองการจะแปรงเอง ก็ใหเด็กใชแปรงเองได แตผูปกครองตองเปนผูกําจัดคราบจุลินทรียใหทั่วถึงซ้ํา
อีกครั้ง
อายุ 3-6 ป
ในชวงนี้เด็กเจริญเติบโตและมีความสามารถพอที่จะใหความรวมมือ ในการทําความ
สะอาดชองปาก แตผูปกครองมักจะเขาใจวา เด็กในวัยนี้ควรจะแปรงฟนดวยตัวเองไดสะอาดแลว
และเด็กเองก็ตองการเปนอิสระ อยากทําอะไรดวยตนเอง ไมตองการใหบิดาและมารดาชวย
ดังนั้นตองทําความตกลงกัน เปนตนวาหลังมื้ออาหารเด็กสามารถแปรงฟนดวยตนเอง แต
ในช ว งก อ นนอนผู ป กครองจะมาแปรงให อี ก ครั้ ง โดยทํ า งานเป น ที ม ให บิ ด ามารดาและเด็ ก
รับผิดชอบรวมกัน
ในชวงนี้ชองวางระหวางฟนน้ํานมจะเริ่มปดลง ตองเนนใหแปรงฟนที่บริเวณขอบเหงือก
บริเวณที่แปรงยากคือดานใกลลิ้นของฟนหลังลาง และดานใกลแกมของฟนหลังบน ผูปกครองควร
ตรวจดูวาไดกําจัดคราบจุลินทรียหมดแลว
ทาแปรงฟนที่ผูปกครองทําใหยังคงเปนทาใหเด็กนอนตักผูปกครอง เพราะจะมองเห็นได
ดีกวา ใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดขนาดเทาเมล็ดถั่วเขียว ดังแสดงในรูปที่ 4-6 แลวใหเด็กบวนทิ้งเมื่อ
แปรงเสร็จ มีการศึกษาพบวาเด็กกอนวัยเรียนกลืนยาสีฟนมาก จึงไมควรใชยาสีฟนผสมฟลูออไรด
ปริมาณมาก ขณะเดียวกันก็ตองการใหฟลูออไรดคงคางในน้ําลายเพื่อประโยชนในการปองกันฟน
ผุ จึงไมควรแนะนําใหเด็กบวนน้ํามากหลาย ๆ ครั้งภายหลังการแปรงฟน
ควรแนะนํ า ให เ ด็ ก แปรงฟ น หลั ง มื้อ อาหาร เด็ก ควรฝ ก นิ สัย นี้ตั้ ง แตอ ายุ ยัง นอ ย ถา ไม
สามารถแปรงฟนหลังมื้ออาหารใหบวนปากใหทั่ว ในชวงกอนนอนตองทําความสะอาดใหดี เพราะ
น้ําลายจะหลั่งนอยชวงนอนหลับ ดังนั้นผูปกครองควรดูแลใหเด็กทําความสะอาดฟนกอนนอนจน
เปนนิสัย ในชวงนี้จะมีการหลุดของฟนน้ํานม ตองแปรงใหดีไมใหเกิดเหงือกอักเสบรอบ ๆ ฟนที่โยก

174. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
168
รูปที่ 4-11 ยาสีฟนที่แนะนําสําหรับเด็กอายุต่ํากวา 6 ป จะมีขนาดเทาเม็ดถั่วเขียว
อายุ 6-12 ป
ในชวงนี้เด็กจะมีกิจกรรมที่โรงเรียนและนอกหลักสูตรมากขึ้น จึงตองจัดเวลาสําหรับทํา
ความสะอาดชองปากใหดี หากในชวงกอนวัยเรียนไดฝกฝนนิสัยการทําความสะอาดมาดีแลวนิสัย
นั้นก็จะดําเนินตอไป
ควรแนะนําใหแปรงฟนหลังอาหารเชาและกอนนอน ในชวงเที่ยงควรแนะนําใหกลัวน้าบวน ้ ํ
ปากใหทั่วหากไมสะดวกที่จะแปรงฟน
ในชวงนี้ผูปกครองยังควรดูแลการทําความสะอาดชองปากใหเด็ก ควรจัดระเบียบอยาให
เด็ ก เล น เกมหรื อ ดู ที วี จ นไม ทํ า ความสะอาดช อ งปาก ฝ ก ให ลู ก มี วิ นั ย เพื่ อ รั ก ษาสุ ข นิ สั ย ต อ ไป
ผูปกครองควรดูในชองปากเด็กเปนครั้งคราว ในชวงนี้เด็กใชกลามเนื้อมือไดดี ควรดูแลใหแปรงให
สะอาดทุกพื้นที่ เลือกแปรงใหมีขนาดและความโคงมนที่เหมาะสม เนื่องจากเด็กมีขากรรไกรใหญ
ขึ้น แปรงจะมีขนาดใหญขึ้นและควรใชขนแปรงไนลอนปลายขนมนกลม
แมวาการใชแปรงสีฟนปกติจะยังคงแพรหลายอยู ปจจุบันมีแปรงสีฟนไฟฟาชนิดตางๆ
ออกมาสูทองตลาด มีการศึกษาบางงานที่แสดงถึงประสิทธิภาพที่สูงของแปรงสีฟนไฟฟาในการ
กําจัดคราบจุลินทรียและมีผลดีตอสุขภาพเหงือก (Grossman และ Proskin, 1997) เด็ก ๆ อาจ
ชอบใชแปรงสีฟนไฟฟาเพราะใชงายและเหอของใหม อยางไรก็ตามตองคํานึงถึงราคาและหัวแปรง
ที่ตองเปลี่ยนดวย
ควรใชสารยอมคราบจุ ลินทรียช วยเด็กและผู ปกครองเพื่อดูวาแปรงฟนสะอาดหรือยัง
บริเวณที่ติดสีควรเนนย้ําใหทําความสะอาดและอาจตองพลิกแพลงวิธีแปรงเล็กนอย

175. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
169
ในชวงทายอายุนี้ เด็กควรเรียนรูที่จะใชเสนใยขัดฟนใหเปน ผูปกครองควรฝกเด็กอยาง
สม่ําเสมอและระวังไมใหเสนใยขัดฟนกดเหงือก เมื่อผานจุดสัมผัสแลวควรโอบตามความโคงของ
ฟนและใหผานไปใตขอบเหงือก มีเครื่องมือชวยใหใชเสนใยขัดฟนงายขึ้น ซึ่งสามารถชวยใหเด็กทํา
ความสะอาดดานประชิดของฟนงายขึ้น
วัยรุน
ในชวงนี้เด็กตองเรียนรูที่จะรับผิดชอบตัวเองแลว ผูปกครองไมควรไปเซาซี้เด็ก ถาเด็ก
เขาใจความสําคัญและพรอมจะรับผิดชอบตัวเองทุกวัน ทันตแพทยก็จะชวยใหเขาพัฒนาวิธีการ
ดูแลสุขภาพชองปากของตัวเองได
เด็กวัยนี้ควรทําความสะอาดฟนไดหมดจดทุกวัน ในชวงนี้อาจมีการแนะนําใหใชสารเคมี
กําจัดคราบจุลินทรีย เชน คลอรเฮ็กซิดีน (Chlorhexidine) ซึ่งลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ
วัยรุนมักมีขอบเหงือกอักเสบ อาจแนะนําน้ํายาบวนปากกําจัดเชื้อจุลินทรีย (Bhat, 1991) แตทงนีก็
ั้ ้
ตองใชรวมกับการแปรงฟนและใชเสนใยขัดฟน
สรุปและเสนอแนะ
โดยทั่วไปหากไมมีการกําจัดคราบจุลินทรียเหนือเหงือกจะเกิดการสรางคราบจุลินทรียใต
เหงือกซึ่งเปนสาเหตุของโรคปริทันต วิธีการกําจัดคราบจุลินทรียเหนือเหงือกที่เปนที่ยอมรับกัน
อยางกวางขวาง คือ การแปรงฟนและการใชเสนใยขัดฟน แปรงสีฟนที่แนะนําสําหรับเด็กควรมี
หนาตัดเรียบและมีขนแปรงชนิดออนนุม
วิธีแปรงฟนที่แนะนําสําหรับเด็กอายุต่ํากวา 11 ขวบ คือ วิธีสครับ ในเด็กอายุ 11 ปขึ้นไป
ใชวิธีโมดิฟายดแบส โดยทั่วไปผูปกครองจะเปนผูเริ่มแปรงฟนใหเด็กตั้งแตฟนเริ่มขึ้นจนถึงอายุ 7-8
ป เด็กจึงจะมีทักษะที่จะแปรงฟนไดเอง กอนจะถึงอายุนี้เด็กอาจฝกใชแปรงเองได แตผูปกครอง
ตองเปนผูแปรงใหสะอาดซ้ําอีกครั้ง อยางไรก็ตาม เมื่อเด็กสามารถแปรงฟนไดเองแลว ผูปกครอง
ควรจะเปนผูดูแลใหเด็กแปรงฟนวันละ 2 ครั้งอยางสม่ําเสมอ
เสนใยขัดฟนจะใชเพื่อกําจัดคราบจุลินทรียที่ดานประชิดของฟน เนื่องจากขนแปรงจะเขา
ไปในบริเวณนี้ไมถึง ผูปกครองควรจะใชเสนใยขัดฟนใหเด็กตั้งแตฟนเริ่มชิดกันจนถึงอายุ 11 ป
เด็กอายุ 11 ปขึ้นไปจึงจะสามารถใชเสนใยขัดฟนไดเอง

176. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
170
สียอมคราบจุ ลิน ทรี ย จ ะเปน สิ่ง สํ า คัญที่จ ะชว ยใหผู ป กครองและเด็ ก สัง เกตเห็ น คราบ
จุลินทรียไดชัดเจน และสามารถมุงไปแปรงบริเวณที่มีสีติดอยู ทําใหการแปรงฟนมีประสิทธิภาพ
เพิ่มขึ้น
จากประสบการณในการสอนใหผูปวยเด็กในการแปรงฟนและใชเสนใยขัดฟน พบวาเด็ก
และผูปกครองสวนใหญเขาใจวาการแปรงฟนคือการกําจัดเศษอาหารออกจากชองปาก เมื่อมอง
กระจกพบวาไมมีเศษอาหารติดที่ผิวฟนก็เขาใจวาสะอาดแลว จึงจําเปนอยางยิ่งที่ผูปกครองและ
เด็ ก จะต อ งรู จั ก สั ง เกตและจํ า แนกคราบจุ ลิ น ทรี ย จ ากผิ ว ฟ น ปกติ การใช สี ย อ มฟ น จะช ว ยให
ผูปกครองและเด็กทราบวาตองแปรงอะไรออกจากฟน และเมื่อกําจัดบริเวณที่ติดสีไดหมดแลว
แสดงวาสามารถกําจัดคราบจุลินทรียไดหมด ผูเขียนเสนอแนะใหมีการเรียนการสอนทั้งภาคทฤษฏี
และปฏิบัติในการรักษาอนามัยชองปากเขาไปในหลักสูตรประถมศึกษา โดยใชสียอมฟนใหเด็ก
นักเรียนดูจากกระจกเพื่อจะทราบวาตองแปรงบริเวณที่ติดสีนั้นออก และจัดใหการแปรงฟนตนเอง
ไดสะอาดเปนหนึ่งในสมรรถนะทางสุขอนามัยพื้นฐานซึ่งเด็กนักเรียนที่จะจบประโยคประถมศึกษา
ตองผานการประเมินโดยสอบปฏิบัติ และควรมีโครงการแปรงฟนหลังอาหารกลางวันดวยยาสีฟน
ผสมฟลูออไรดทุกวันเพื่อสงเสริมการปองกันฟนผุ
สําหรับการใชเสนใยขัดฟน ควรเริ่มฝกปฏิบัติในเด็กมัธยมศึกษาตอนตน เนื่องจากทักษะ
ในการจะใช เ ส น ใยขั ด ฟ น ได ก็ ต อ เมื่ อ เด็ ก อายุ 11 ป ขึ้ น ไป ควรจั ด ให ก ารใช เ ส น ใยขั ด ฟ น เป น
สมรรถนะพื้นฐานของสุขอนามัยที่นักเรียนมัธยมศึกษาตอนตนตองผานการประเมินโดยการสอบ
ปฏิบัติเชนกัน หากสามารถจัดใหโรงเรียนมีสวนรวมอยางจริงจัง และมีการฝกอบรมครูเพื่อสอน
การดูแลสุขอนามัยชองปากใหแกนักเรียน เยาวชนไทยจะมีอนามัยชองปากที่ดีและจะเติบโตไป
เปนผูใหญที่สามารถดูแลสุขภาพชองปากของตนเองไดเปนอยางดี

177. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
171
เอกสารอางอิง Quintessence Publishing co, Inc; 1999. p.
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, รุจิ รา เผื่อนอัยกา. การ 69-75.
เปรียบเทียบความิลลิเมตรนกลมและขนาดเสน Axelsson P, Lindhe J. Effect of Oral Hygiene
ผ า นศู น ย ก ลางของขนแปรงสี ฟ น เด็ ก . ว ทั น ต Instruction and Professional Tooth cleaning
2534; 14: 79-86. on caries and gingivitis in schoolchildren.
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, นลินา ณรงคชัยกุล, วลีรัชฎ Community Dent Oral Epidemiol 1981; 9:
ฉายายน . การจําแนกกลุมแปรงสีฟนวัยรุนและ 251-5.
ผูใหญ 13 ชนิด จากความมนกลมกลมและขนาด Barnes G, Radi W, Katz R. Clinical effects on
เสนผานศูนยกลางของขนแปรง. ว ทันต จุฬา ฯ varying the numbers and distribution
2535; 15: 193-200. patterns of toothbrush bristle tufts on plaque
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, เกศสุดา โทวณิช, นวลละออ removal. J Prev Dent 1976; 3: 12-6.
หลอสุวรรณศิริ และคณะ. ประสิทธิภาพของการ Barkley RF. Successful preventive dental
กํ า จั ด คราบจุ ลิ น ทรี ย แ ละผลต อ การเกิ ด แผลที่ practices. Preventive Dentistry Press.
เหงื อ กของแปรงสี ฟ น เด็ ก 14 ชนิ ด . ว ทั น ต Macomb III. 1972.
2536; 43: 268-75. Bass CC. An effective method of personal
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, ภารณี เตชจิตอนันต, วริษฐา oral hygiene; Part II. J La State Med Soc
ลิ้ ม บุ ญ ภิ วั ฒ น . การกํ า จั ด คราบจุ ลิ น ทรี ย แผล 1954; 106: 100-12.
จากปลายขนแปรง และการกระแทกของแปรงสี Bay I, Kardel KM,Skougaard MR. Quantitative
ฟ น 4 ชนิ ด ในกลุ ม วั ย รุ น และผู ใ หญ . ว ทั น ต evaluation of the plaque-removal ability of
จุฬา ฯ 2536; 43: 268-75. different types of toothbrushes. J Periodontol
ละเอี ย ด ดิ ษ ฐแย ม . การศึ ก ษาเปรี ย บเที ย บ 1967; 38: 526-33.
ประสิทธิผลของวิธีแปรงฟน วิธีโรล วิธีมอดิฟายด Bellini HT, Arneberg P, von der Fehr FR. Oral
แบสและวิธีสครับ. ว ทันต 2530: 37: 1-10. Hygiene and caries. A Review. Acta Odontol
American Academy of Pediatric Dentistry. Scand 1981; 39: 257-65.
Policy on the use of caries-risk assessment Berkowitz RJ, Jones P: Mouth-to-mouth
tool (CAT) for infants, children and transmission of the bacterium Streptococcus
adolescents. Pediatr Dent 2002; 24: 15-7. mutans between mother and child. Arch
Arm RN, Kennon S, Wig PP, et al. Relationship Oral Biol 1985; 30: 377-9.
of accumulated plaque to development of Bhat M. Periodontal Health of 14-17– year-old
caries among various age groups. Clin Prev US School children. J Public Health Dent
Dent 1979; 1: 23-7. 1991; 51: 5-11.
Axelsson Per. A introduction to risk prediction Breitenmoser J, Mormann W, Muhlemann HR.
and preventive dentistry. 1st ed. Chicago: Damaging effects of toothbrush bristle end

178. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
172
form on gingival. J Periodontol 1979; 50: Hine M. The toothbrush. Int Dent J 1956; 6:
212-6 15-25
Brown JP, Junner C, Liew V. A study of Grossman E, Proskin H. A comparison of the
Streptococcus mutans levels in both infants efficacy and safety of an electric and a
with bottle caries and their mothers. Aust manual children’s toothbrush. J Am Dent
Dent J 1985; 30: 96-8. Assoc 1997; 128: 469-74.
Chen MS, Rubinson L. Preventive dental Ho HP, Nierderman R. Effectiveness of the
behavior in families: a national survey. J Am Sonicare sonic toothbrush on reduction of
Dent Assoc 1982; 105: 43-6. plaque, gingivitis, probing pocket depth and
Craig GJ. Human Development 5th ed. subgingival bacteria in adolescent
London: Prentice Hall New Jersey; 1989. orthodontic patients. J Clin Dent 1997; 8: 15-
Davey AL, Rogers AH. Multiple types of the 9.
bacterium Streptococcus mutans in the Horowitz AM, Suomi JD, Peterson JK, et al.
human mouth and their intra-family Effects of supervised daily dental plaque
transmission. Arch Oral Biol 1984; 29: 453- removal by children: II 24 months’ results. J
60. Public Health Dent 1977;37: 180-8.
Granath LE, Martinsson T, Matsson L, et al. Jongenelis AP, Wiedemann W. A comparison
Intraindividual effect of daily supervised of plaque removal effectiveness of an
flossing on caries in schoolchildren. electric versus a manual toothbrush in
Community Dent Oral Epidemiol. 1979; 7: children. ASDC J Dent Child 1997; 64: 176-
147-50. 82, 165.
Gordon JM, Frascella JA, Reardon RC. A Kimmelman BB, Tassman GC. Research in
clinical study of the safety and efficacy of a designs of children’s toothbrushes. J Dent
novel electric interdental cleaning device. J Child 1960; 27: 60-4.
Clin Dent 1996; 7: 70-3. Kohler B, Andreen I, Jonsson B. The effect of
Gray MM, Marchment MD, Anderson RJ. The caries-preventive measures in mothers on
relationship between caries experience in dental caries and the oral presence of the
the deciduous molars at 5 years and in first bacteria Streptococcus mutans and
permanent molars of the same child at 7 lactobacilli in their children. Arch Oral Biol
years. Community Dent Health 1991; 8: 3-7. 1984; 29: 879-83.
Greenwell AL, Johnsen D, DiSantis TA, et al. Lang NP, Cumming BR, Loe H. Toothbrushing
Longitudinal evaluation of caries patterns frequency as it relates to plaque
from the primary to the mixed dentition. development and gingival health. J
Pediatr Dent 1990; 12: 278-82. Periodontol 1973; 44: 396-405.

179. บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล
173
Lim LP, Tay FB, Waite IM, et al. A comparison predictors in a children’s toothbrushing
of 4 techniques for clinical detection of early program. J Pedod 1989; 14: 31-5.
plaque formed during different dietary Suomi JD, Peterson JK, Matthews BL, et al.
regimes. J Clin Periodontol 1986; 13: 655-8. Effects of supervised daily dental plaque
Loesche WJ. Role of Streptococcus mutans in removal by children after 3 years.
human dental decay. Microbiol Rev 1986; Community Dent Oral Epidemiol 1980; 8:
50: 353-80. 171-6.
Mauriello SM, Bader JD, George MC, et al. Terhune JA. Predicting the readiness of
Effectivencess of three interproximal elementary school children to learn an
cleaning devices. Clin Prev Dent 1987; 9: effective dental flossing technique. J Am
18-22. Dent Assoc 1973; 86: 1332-6.
Mescher KD, Brine P, Biller I. Ability of Thevissen M, Quirynen M, van Steenberghe
elementary school children to perform D. Plaque removing effect of convex-shaped
sulcular toothbrushing as related to their brush compared with a conventional flat
hand function ability. Pediatr Dent 1980; 2: brush. J Periodontol 1987; 58: 861-7
31-6. Traisman AS, Traisman HS. Thumb-and
Neimi ML, Sandholm L, Ainamo J. Frequency finger-sucking: A study of 2,650 infants and
of gingival lesions after standardized children. J Pediatr 1958; 52: 566-72.
brushing as related to stiffness of toothbrush Wilcoxon DB, Ackerman RJ Jr, Killov WJ, et
and abrasiveness of dentifices. J Clin al. The effectiveness of a counterrotational -
Periodontal 1984; 11: 254-61. action power toothbrush on plaque control in
Nield-Gelbrig JS, Willmann DE. Foundations orthodontic patients. Am J Orthod
of Periodontics for the Dental Hygienist. Dentofacial Orthop 1991; 99: 7-14.
Philadephia: Lippincott Williams & Wilkins Wright GZ, Banting DW, Feasby WH. The
2003. p67-73. Dorchester dental flossing Study: final
Nowak A, Bishara S, Lancial L, et al. Changes report. Clin Prev Dent 1979; 1: 23-6.
in nutritive and non-nutritive sucking habits. Wunderlich RC, Lamberts DM, Caffesse RG.
Birth to two years. J Dent Res 1986; 65 The effect of waxed and unwaxed dental
(Special Issue): Abstract 1525. floss on gingival health. Part II. Crevicular
Park KK, Maris BA, Christen AG. Choosing an fluid flow and gingival bleeding. J
effective toothbrush, a risky venture. Clin Periodontol 1982; 53: 397-400.
Prev Dent 1985, 7: 5-10
Sarvia ME, Bush JP, Mourino AP.
Psychomotor skills and incentive as

180. 5
การควบคุมคราบจุลินทรียโดยใชสารเคมี
(Chemical Plaque Control)
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

181. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
176
การควบคุมคราบจุลินทรียโดยใชสารเคมี
เนื่องจากประชาชนเปนจํานวนมากไมสามารถกําจัดคราบจุลินทรียไดอยางสม่ําเสมอ จึงมีการ
คิดคนวิธีการทางเคมีที่จะกําจัดคราบจุลินทรียในรูปแบบตางๆ ปจจุบันสารเคมีสวนใหญในทองตลาดผลิต
มาเพื่ อใชควบคุมคราบจุลินทรียเหนือเหงือก แมวามีการศึกษาถึ งสารบางชนิดเพื่อประเมินผลในการ
ควบคุมคราบจุลินทรียใตเหงือกแตพบวามีประสิทธิผลต่ํา เนื้อหาในบทนี้จึงจะมุงเนนการใชสารเคมีเพื่อ
ควบคุมคราบจุลินทรียเหนือเหงือกเปนหลัก ดังนั้นทันตแพทยจึงควรมีความรูความเขาใจถึงกลไก รูปแบบ
และวิธีใช รวมทั้งประสิทธิผลเพื่อสั่งจายใหผูปวยไดอยางถูกตอง
สารเคมีที่ใชควบคุมคราบจุลินทรีย
แบงเปน 6 กลุม ดังนี้
ตารางที่ 6-1 แสดงสารเคมีที่ใชควบคุมคราบจุลินทรีย
กลุมที่ 1 สารประจุบวก (Cationic) ไดแก
1.1 บิสไบกวาไนด (Bisbiguanide)
1.1.1 คลอรเฮ็กซิดีน (Chlorhexidine)
1.1.2 อะเล็กซิดีน (Alexidine)
1.1.3 ออกเทนิดีน (Octenidine)
1.2 สารประกอบควอเตอรนารีแอมโมเนียม (Quaternary ammonium compounds)
1.2.1 เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด (Cetylpyridinium Chloride หรือ CPC)
1.2.2 เบ็นซีโทเนียม (Benzethonium)
1.2.3 โดมิเฟนโบรไมด (Domiphen bromide)
1.3 เกลือโลหะหนัก(Heavy metal salts)
1.3.1 ทองแดง
1.3.2 ดีบุก
1.3.3 สังกะสี
1.4 ไพริมีดีนส (Pyrimidines)
1.4.1 เฮ็กซีทิดน
ี

182. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
177
1.5 สารสกัดสมุนไพร(Herbal extract)
1.5.1 แซงกวีนารีน (Sanguinarine)
กลุมที่ 2 สารประจุลบ (Anionic)
2.1 โซเดียมลอริลซัลเฟต (Sodium Lauryl Sulfate)
กลุมที่ 3 สารชนิดไมมีประจุ (Nonionic)
3.1 ฟโนลิกรีเล็ตเต็ดเอสเซนเชียลออยส (Phenolic related essential oils) - Listerine®
3.2 โพลีฟนอล(Polyphenol)-ไตรโคลซาน (Triclosan)

3.3 ไทมอล(Thymol)-Cervitec®
3.4 4-เฮ็กซิลรีซอรซินอล (4 - Hexyl resorsinol)
3.5 2-ฟนิลฟนอล (2 – Phenylphenol)
กลุมที่ 4 สารประกอบที่ใชรวมกัน
4.1 การรวมไอออนโลหะหนัก เชน ไอออนสังกะสี และคลอรเฮ็กซิดีน โซเดียมลอริลซัลเฟต
กลุมที่ 5 สารออกซิจีเนตติง (Oxygenating agent)
5.1 เพอรออกไซด (peroxide)
กลุมที่ 6 สารอื่น ๆ
6.1 โพวิโดนไอโอดีน (Povidone – iodine)
6.2 โซเดียมเบ็นโซเอต (sodium benzoate)
ในบทนี้ จะอธิบายถึงสารสําคัญบางชนิดในแตละกลุมทีใชกันอยางแพรหลาย ดังนี้
่
กลุมที่ 1 สารประจุบวก
1.1 บิสไบกวาไนด สารหลักที่ใชกนแพรหลายในกลุมนี้ คือ คลอรเฮ็กซิดีน
ั
1.1.1 คลอรเฮ็กซิดีน
คลอรเฮ็กซิดีนเปนสารประกอบกลุมบิสไบกวาไนดที่ยอมรับกันทั่วไปวาเปนสารตานคราบจุลินทรีย และ
ตานเหงือกอักเสบที่มีมาตรฐานสูงสุด (Matthijs และ Adriaens, 2002)
กลไก
คลอรเฮ็กซิดีนรวมตัวกับมิวซิน (mucin) ในน้ําลายทําใหลดการสรางแผนคราบน้ําลาย (pellicle)
และยับยั้งการเกาะกลุมของเชื้อในคราบจุลนทรีย (Wolff, 1985; Fine และคณะ, 1996) โดยทําใหผนังเซลล
ิ

183. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
178
ของเชื้อจุลินทรียรั่ว และสวนประกอบของเซลลตกตะกอน (Fine, 1988) คลอรเฮ็กซิดีนสามารถซึมผานแผน
ชีวภาพ (biofilm) ของคราบจุลินทรียไดดกวา Listerine® (Netuschil และคณะ, 1995)
ี
คลอรเฮ็กซิดีนจะจับกับเนื้อเยื่อออนในชองปาก และจะปลอยออกมาชา ๆ หลังจากบวนทิ้ง ทําให
เกิดผลการตานเชื้อจุลินทรียยาวนานหลายชั่วโมง (Wolff, 1985; Weeks และคณะ, 1988) การบวนดวย
คลอรเฮ็กซิดีนหลายๆครั้ง จะไมทําใหเกิดการเปลี่ยนแปลงจุลชีพประจําถิ่น (oral flora) ซึ่งเหมาะสําหรับ
การเจริญเติบโตของเชื้อสายพันธุฉวยโอกาส (opportunistic species) (Briner และคณะ, 1986)
ประสิทธิผล
มีการศึกษาอยางกวางขวางที่แสดงใหเห็นวา คลอรเฮ็กซิดีนสามารถลดคราบจุลินทรียและเหงือก
อักเสบได สวนการลดฟนผุในมนุษยนั้นยังไดผลไมตรงกัน และยังพบวาคลอรเฮ็กซิดีนไมเปนพิษเฉพาะที่
หรื อ ทางระบบ ดั ง นั้ น คลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น จึ ง จั ด เป น สารเคมี ที่ มี ป ระสิ ท ธิ ภ าพสู ง สุ ด และใช เ ป น มาตรฐาน
เปรียบเทียบกับสารเคมีอื่น ๆ
รูปแบบและวิธีใช
รูปแบบของคลอรเฮ็กซิดีนทีใชกันทั่วไป แบงเปน
่
1. น้ํายาบวนปาก มี 2 ความเขมขน คือ ความเขมขนรอยละ 0.2 (รูปที่ 5-1) ใชปริมาณ 10 มิลลิลิตร
หรือความเขมขนรอยละ 0.12 ใชปริมาณ 15 มิลลิลิตร วันละ 2 ครั้ง ประสิทธิผลของความเขมขนทัง 2 ชนิด
้
จะใกลเคียงกันในการลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ แตรสชาติของชนิดรอยละ 0.12 จะเปนทียอมรับ
่
มากกวา โดยปกติจะมีแอลกอฮอลรอยละ 11.6 และ pH 5.5 ชื่อทางการคาคือ Periguard® หรือPeridex®
2. เจล
3. วารนช มี 3 ชนิดที่ความเขมขนตาง ๆ กัน ดังตารางที่ 5-2
ิ
รูปที่ 5-1 น้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีนที่ผลิตโดยคณะทันตแพทยศาสตรจุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย

184. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
179
ตารางที่ 5-2 ประเภทและวิธีการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีน (Matthijs และ Adriaens, 2002; 29: 4)
ชื่อวารนิช สวนประกอบ วิธีการใช
Chlorzoin® คลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 10, 20 ทา 1 ครั้ง/สัปดาหติดตอกัน 4 สัปดาห โดย
(น้ําหนัก/ปริมาตร) 1. ทําความสะอาดฟน กั้นน้ําลายเปาใหแหง
Sumatra benzoin 2.ใชพูกันหรือกอนสําลีและเสนใยขัดฟนทาผิว
เอทานอล ฟนทั่วทุกดาน
Polyurethane 3. เปาดวยลมเบา ๆ 15 วินาที
EC 40® คลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 10, 20, 25, 33 ทา 2 ครั้ง/ป หรือถี่กวานั้น โดย
และ 40 (น้ําหนัก/ น้ําหนัก) 1. ทําความสะอาดฟน กั้นน้ําลายเปาใหแหง
Sandarac 2.ทาดวยกระบอกฉีด ทิ้งไว 10-15 นาที อาจ
เอทานอล กําจัดวารนิชสวนเกินหรือทิ้งไวในชองปาก
จนถึงการแปรงฟนครั้งตอไป
Cervitec® คลอรเฮ็กซิดีน รอยละ 1 โดยน้ําหนัก ทา 1-3 ครั้ง ในชวง 10-14 วัน
ไทมอล รอยละ 1 โดยน้ําหนัก และทาซ้ํา 3 เดือน/ครั้ง โดย
เอทานอล/เอทิลอะซิเทต 1.ทําความสะอาดฟน กั้นน้ําลายเปาใหแหง
Polyvinyl butyral 2.ทาวารนิชดวยแปรงและเสนใยขัดฟน ปลอยให
แหง 15-30 วินาที
ผลของคลอรเฮ็กซิดีนตอเชื้อจุลินทรีย
1) การลดเชื้อจุลินทรียในชองปาก
น้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีนมีผลทําใหดัชนีคราบจุลินทรีย (plaque index) total bacteria count
colony forming unit และ plating efficiency ต่ํากวา Listerine® และน้ํายาบวนปากควินีนไฮโดรคลอไรด
(Quinine hydrochloride) แตไมตางจาก Meridol® ซึ่งประกอบดวยสารละลายเอมีนฟลูออไรด และ
สแตนนัสฟลู ออไรด โดยมี อํ า นาจยับยั้ ง เชื้ อจุลิ น ทรี ยสูง ทํา ใหมี เ ชื้ อจุ ลิน ทรียที่ ต ายแลว หรื อชนิ ดที่ไ ม
ขยายพันธุที่ผิวฟน จึงเหลือแตคราบจุลินทรียบางๆหรือลดลงอยางมีนัยสําคัญ (Netuschilและคณะ, 1995)
เมื่อใหเด็กอายุ 12-14 ป บวนปากดวยคลอรเฮ็กซิดีนวันละครั้งเปนเวลา 2 สัปดาห พบวา คลอร
เฮ็กซิดีนชวยลดเชื้อมิวแทนสสเตร็ปโตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) ในน้ําลายอยางมี
ประสิทธิภาพเทียบกับน้ํายาบวนปากโซเดียมฟลูออไรด และไตรโคลซาน (Kulkarni และ Damle, 2003)

185. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
180
การใชขี้ผึ้งที่มีคลอรเฮ็กซิดีนใสที่ฟนกรามน้ํานมชวงที่ฟนถาวรกําลังขึ้น สามารถลดการสงตอของ
เชื้อจุลินทรียไปที่ฟนกรามถาวร เมื่อเทียบกับฟนที่ใสขี้ผึ้งหลอก หรือไมไดทําอะไรเลย (Alaki และคณะ,
2002)
ผูปกครองที่ไดรับการสอนแปรงฟนใหลูกอายุ 10 เดือน โดยใชเจลคลอรเฮ็กซิดีน 1 ครั้ง/สัปดาห จะ
ลดเชื้อสเตร็ปโตค็อกคัสมิวแทนส (Streptococcus mutans หรือ S. mutans) ในทารกเมื่อเทียบกับเด็กที่
ใชเจลหลอกหรือไมไดใชอะไรเลย แตเมื่อติดตามผลหลัง 15 เดือน พบวาไมมีความแตกตางจากกลุมที่ใช
เจลหลอก สิ่งที่นาสนใจจากการศึกษานี้ คือ เด็กที่มีปริมาณเชื้อ S. mutans ลดลง มีการแปรงฟนถี่กวา ใช
ยาสีฟนนอยกวาและมีความถี่ในการรับประทานอาหาร ของแข็งและของเหลวที่มีน้ําตาลต่ํากวา แสดงวา
ผลของคลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น จะเป น ช ว งสั้ น ไม มี ผ ลในระยะยาว แต สิ่ ง สํ า คั ญ คื อ วิ ธี ก ารรั บ ประทานอาหารที่
เหมาะสม และการดูแลอนามัยชองปากของเด็กซึ่งใหผลตอการลดเชื้อจุลินทรียที่ยั่งยืนกวา (Wan และ
คณะ, 2003)
นอกจากนี้ ยั ง มี ก ารใช น้ํ า ยาบ ว นปากคลอร เ ฮ็ก ซิดี น รอยละ 0.12 เพื่ อ ลดสาเหตุ ของ infective
endocarditis โดยใหผูปวยบวน 1 ครั้งกอนการทําหัตถการ พบวาลดกลุมของเชื้อ สเตร็ปโตค็อกคัสออเรียส
(Streptococcus aureus หรือ S. aureus) S. mutans และ สเตร็ปโตค็อกคัสซอบรินัส (Streptococcus
sobrinus หรือ S. sobrinus) รอยละ 99 (de Albuquerque และคณะ, 2004)
2) การลดการสงผานเชื้อจุลนทรียจากชองปากมารดาสูทารก
ิ
มารดาทีมีระดับ MS ในน้าลายสูง เมื่อทาวารนชคลอรเฮ็กซิดีนในชองปากทุก 3 เดือน จะลด
่ ํ ิ
ความถี่และการตั้งถิ่นฐาน MS ในลูกอายุ 2 ป เมื่อเทียบกับกลุมควบคุมหรือลดไดเปนระดับใกลเคียงกับลูก
ของมารดาที่มระดับเชื้อในน้าลายต่า (Gripp และ Schlagenhauf, 2002)
ี ํ ํ
น้ําลายมารดาที่มี MS สูง เมื่อเคี้ยวหมากฝรั่งผสมไซลิทอลหรือไซลิทอลและคลอรเฮ็กซิดีน 1 ชิ้น
เปนเวลา 5 นาที 3 ครั้ง/วัน โดยเริ่มเคี้ยวตั้งแตลูกอายุ 6 เดือน จนกระทั่งอายุ 1½ ป พบวาอุบัติการณตั้งถิ่น
ฐานของเชื้อในชองปากของลูกจะต่ํากวากลุมที่เคี้ยวหมากฝรั่งโซเดียมฟลูออไรด (Thorild, Lindau และ
Twetman, 2003)
จากการศึ ก ษาส ว นใหญ จ ะเห็ น ได ว า ผลของคลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น จะยั บ ยั้ ง เชื้ อ จุ ลิ น ทรี ย ไ ด อ ย า งมี
ประสิทธิภาพ ในระยะสั้นๆ หากตองการผลระยะยาวจําเปนตองใชซ้ํา
ผลของคลอรเฮ็กซิดีนตอคราบจุลนทรียและสภาวะเหงือก
ิ
การศึกษาสวนใหญที่ประเมินเจลคลอรเฮ็กซิดีนสรุปวาสามารถยับยังคราบจุลินทรียไดดีและ
้
ลดเหงือกอักเสบ (Hansen, Gjermo และ Eriksen, 1975; Cutress, Brown และ Barker, 1977; Lie และ
Enersen, 1986; Hogg, 1990)

186. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
181
เมื่อใชเจลคลอรเฮ็กซิดีนเพือควบคุมเหงือกอักเสบของผูปวยพิการทางสมอง โดยใสในถาดใหอม 2
่ 
ครั้ง/วัน พบวาดัชนีเลือดไหลจากเหงือกระหวางฟนลดลงอยางมีนัยสําคัญ (Pannuti และคณะ, 2003)
เวลาที่ใชในการบวนคลอรเฮ็กซิดีนไมมีผลตอการลดคราบจุลินทรีย นักศึกษาที่บวนคลอรเฮ็กซิดีน
รอยละ 0.2 ปริมาณ 10 มิลลิลิตร นาน 15, 30 และ 60 วินาที ไมพบวา มีความแตกตางในการลดคราบ
จุลินทรีย (van der Weijden และคณะ, 2005)
ผลของคลอรเฮ็กซิดีนตอโรคฟนผุ
การศึกษาระยะสั้นในกลุมทดลองที่บวนปากดวยซูโครสบอยครั้ง พบวารอยผุของผูที่บวนปากดวย
คลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 0.2 2 ครั้ง/วัน จะมีขนาดรอยผุลดลงรอยละ 78 (Loe, Von der Fehr และ Schiott,
1972) ในเด็กวัยรุนซึ่งมีการตั้งถิ่นฐานของ MS สูง จะมีอัตราผุลดลง รอยละ 56 เมื่อใชเจลคลอรเฮ็กซิดีน
เปนเวลา 3 ป (Zickert, Emilson และ Krasse, 1982) การใชเสนใยขัดฟนรวมกับเจลคลอรเฮ็กซิดีนหรือเจล
หลอก โดยทันตบุคลากร 4 ครั้ง จะลดอัตราผุเพิ่ม (incremental rate) ของดานประชิดรอยละ 42 และลด
รอยบูรณะดานประชิดรอยละ 68 และในกลุมที่ใชคลอรเฮ็กซิดีนจะมีจํานวนผูที่ไมมีรอยผุใหมสูงสุดระหวาง
การศึกษานี้ (Gisselsson, Birkhed และ Bjorn, 1988)
ในชวง 10-20 ปที่แลว การใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนเพื่อลดการสงตอของเชื้อจุลินทรียจากมารดา
ไปสูทารกไดรับความสนใจอยางมาก Kohler, Andreen และ Jonsson (1984), Tenovuo และคณะ
(1992) แสดงใหเห็นวาการใชเจลคลอรเฮ็กซิดีน ในมารดาที่มีปริมาณของเชื้อสูงจะสามารถลดการตั้งถิ่น
ฐานของ MS และการเกิดฟนผุในลูก Isokangas และคณะ (2000) ใหมารดาที่มีปริมาณของเชื้อจุลินทรีย
สูงมากใชไซลิทอลเปนหลัก และใชสารอื่นรวมดวย ไดแก คลอรเฮ็กซิดีน โดยเปรียบเทียบกับการทาวารนิช
ฟลูออไรด ในชองปากมารดา 3 ครั้ง เมื่อลูกอายุ 6, 12 และ 18 เดือน ขณะที่ลูกอายุ 5 ป ไมพบความ
แตกตางของอัตราผุที่เพิ่มขึ้น ระหวางกลุมที่ใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีน และวารนิชฟลูออไรด Dasanayake
และคณะ (2002) ไดรายงานผลของการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนในชองปากมารดาชวงที่ฟนซี่แรกของลูกขึ้น
และในชวง 2 ป แมวาจะมีการลดปริมาณ MS ในมารดาและลูกอยางชัดเจน แตไมมีผลตออัตราผุที่พบใน
ลูก ดังนั้นการใชสารตานเชื้อจุลินทรียอาจลดการสงผานเชื้อ MS จากชองปากมารดาไปสูลูกไดแตไมไดลด
อัตราผุ
ขอสรุปในการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีน
เพื่ อ ให มี แ หล ง กั ก เก็ บ คลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น ที่ ผิ ว ฟ น การทาวาร นิ ช คลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น ที่ ค วามเข ม ข น สู ง
(EC40®) ครั้งเดียวก็เพียงพอ แมเวลาที่วารนิชสัมผัสฟนลงลด ในขณะที่การทาซ้ําหลาย ๆ ครั้ง และทิ้งไว
นานกวาจะจําเปนสําหรับวารนิชที่มีความเขมขนของคลอรเฮ็กซิดีนต่ํา (Chlorzoin® และ Cervitec®)

187. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
182
ยังไมมีการศึกษาวาวารนิชจะคงอยูบนฟนนานเทาไร และเวลาที่สัมผัสนี้เมื่อแปรงฟนดวยวิธีตางๆ
หรือการใชเครื่องมือทําความสะอาดดานประชิด รวมทั้งอาหารที่กินจะมีผลอยางไร ทั้งนี้สภาพจริงในคลินิก
จะไม เ หมื อ นการทดลองในสิ่ ง ไม มี ชี วิ ต นอกจากนี้ ยั ง ควรคํ า นึ ง ถึ ง การใช ส ารเคมี อื่ น ที่ อ าจมี ผ ลต อ
ประสิทธิผลของคลอรเฮ็กซิดีนรวมดวย เชน สวนประกอบของยาสีฟน
โดยทั่วไปวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนทั้ง 3 ระบบนี้มีผลตอ MS ในชองปากเหมือนกัน อยางไรก็ตามไมมี
วารนิชชนิดใดที่สามารถยับยั้ง MS ไดถึง 6 เดือนอยางมีนัยสําคัญ ดังนั้นจึงจําเปนที่จะตองมีการทาซ้ํา
และในปจจุบันการศึกษาทางคลินิกเพื่อประเมินผลระยะยาวของวารนิชคลอเฮ็กซิดีนตออัตราผุยังจํากัดอยู
ผลเสีย
มีการติดสีที่ฟนและลิ้นจากการใชน้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีน (Flotra และคณะ, 1971) และมี
อาการเจ็บที่เยื่อเมือกในชองปาก (Gjermo, Baastad และ Rolla, 1970) ซึ่งสามารถปองกันไดโดยการทา
คลอรเฮ็กซิดีนชนิดวารนิชแทนการใชน้ํายาบวนปาก Schaeken, van der Hoeven และ Hendriks (1989)
รายงานวา พบเหงือกอักเสบหลังการใช EC40® ทั่วทั้งปาก พบตัวอยางบางรายมีการรับรสที่ผิดปกติไป
หลังจากเยื่อเมือกในชองปากสัมผัสวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนโดยบังเอิญ อาจเกิดจากการสัมผัสโดยตรงหรือ
น้ําลายไหลผานบริเวณที่ทาวารนิช
โดยทั่วไปคลอรเฮ็กซิดีนจะคอยๆ ปลอยออกมาจากวารนิช แมวาจะเปนชนิดที่มีความเขมขนสูงก็
ตาม ดังนั้นจึงมีความเขมขนในน้ําลายต่ํา สําหรับ EC40® แนะนําใหใชเวลาสัมผัสสั้นๆ ในการทา 1 ครังเพือ
้ ่
ปองกันการรับรสขมและการติดสี (Schaeken และคณะ, 1991)
ขอควรระวัง
ควรรออยางนอย 30 นาที หลังแปรงฟนจึงบวนน้ํายาคลอรเฮ็กซิดีน เพราะจะเกิดปฏิกิริยากับ
โซเดียมลอริลซัลเฟตซึ่งมีประจุลบในยาสีฟนหรือกับสารประกอบฟลูออไรด เชน สแตนนัสฟลูออไรด เพื่อ
ปองกันการลดประสิทธิภาพของทั้ง 2 สาร เนื่องจากจะมีการทําปฏิกิริยาระหวางประจุลบและประจุบวก
1.2 สารประกอบควอเตอรนารีแอมโมเนียม
ประกอบดวยสารหลัก คือ เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด (CPC)
1.2.1 เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด
CPC มีฤทธิ์ในการยับยั้งคราบจุลินทรียปานกลาง (Lobene และคณะ 1979; Ciancio, 1986) มี
คุณสมบัติคลายคลอรเฮ็กซิดีนที่เปนประจุบวกจึงจับกับเนื้อเยื่อในชองปากไดดี แมวาในชวงแรกจะมีการคง
อยูในชองปากไดดีกวาและมีฤทธิ์ในการยับยั้งเชื้อจุลินทรียใกลเคียงกับคลอรเฮ็กซิดีน แตจะมีประสิทธิผล
ต่ํากวาคลอรเฮ็กซิดีนในการยับยั้งคราบจุลินทรียและปองกันเหงือกอักเสบ เนื่องจากสารนี้จะหลุดออกจาก

188. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
183
เนื้อเยื่อในชองปากเร็ว (Roberts และ Addy, 1981) คุณสมบัติในการยับยั้งเชื้อจุลินทรียจะลดลงเมื่อสารนี้
เกาะที่ผิวเนื้อเยื่อในชองปาก ซึ่งอาจมีสาเหตุจากการที่สารนี้มีลักษณะเปนประจุบวกเดี่ยว (monocationic)
เมื่อกลุมประจุบวกในแตละโมเลกุลเกาะกับตัวรับที่ผิวเยื่อเมือกทําใหเกาะติดได แตจะเหลือตําแหนงที่ไมได
เกาะนอยมากซึ่งจะทําหนาที่ยับยั้งเชื้อจุลินทรีย
กลไก
ประสิทธิภาพของ CPC จะสัมพันธกับความสามารถของสารนี้ในการซึมผานผนังเซลลของ
เชื้อจุลินทรียไดมากขึ้น ลดเมแทบอลิซึมของเซลลและเปลี่ยนแปลงการเกาะตัวของเชื้อจุลินทรียตอผิวฟน
ประสิทธิผล
การศึกษาระยะสั้นพบวาลดคราบจุลินทรียไดประมาณรอยละ 25-35 แตผลของการลดเหงือก
อักเสบไมแนนอน
วิธีใช
บวนปากวันละ 2 ครั้ง เครื่องหมายการคา Cepacol® ความเขมขนรอยละ 0.05 หรือ Scope®
ความเขมขนรอยละ 0.45 ซึ่งมีโดมิเฟนโบรไมด ประกอบอยูดวยรอยละ 0.05 มีแอลกอฮอลรอยละ 14-18
pH 5.5-6.5
ผลของ CPC ตอคราบจุลนทรียและเหงือกอักเสบ
ิ
คลอรเฮ็กซิดีนและ CPC ที่ความเขมขนรอยละ 0.05 มีประสิทธิผลใกลเคียงกัน ในการกําจัดคราบ
จุลินทรีย แต CPC รอยละ 0.1 จะลดคราบจุลินทรียไดมากกวาคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 0.05 การศึกษานี้ใช
เวลาเพียง 4 วัน จึงไมสามารถเห็นผลของคลอรเฮ็กซิดีนในการลดคราบจุลินทรียไดชัดเจน (Jenkins, Addy
และ Newcombe, 1994) Vandekerckhove และคณะ (1995) พบวาน้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีน
(Peridex®) ลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบไดสูงสุดเมื่อเทียบกับ CPC ในรูปแบบตาง ๆ เชน ระบบ
ปลอยสารชา ๆ น้ํายาบวนปาก ยาอม และสรุปวาเมื่อใช CPC ในรูปแบบตาง ๆ จะไมมีผลตอประสิทธิผล
ของ CPC โดยทั้ง CPC และ Peridex® ทําใหเกิดการติดสีที่ฟน โดยรูปแบบยาอม CPC จะทําใหเกิดการติด
สีมากที่สุด
CPC เมื่อใชรวมกับโปแตสเซียมซิเตรต โซเดียมฟลูออไรด จะลดคราบจุลินทรียไดสูงกวา CPC
ชนิดเดียว (Yates และคณะ, 1998) การบวนปากดวย CPC หลังแปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด จะ
ชวยลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ โดยวัดดัชนีคราบจุลินทรียที่ 3 และ 6 เดือนเมื่อเทียบกับกลุม
ควบคุมที่แปรงฟนโดยใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดแลวบวนปากดวยน้ํายาบวนปากหลอก ซึ่งทั้ง 2 กลุมบวน
เปนเวลา 30 วินาที (Allen และคณะ, 1998)

189. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
184
ผลของ CPC ตอเชื้อจุลินทรีย
มีการศึกษาถึงการใชคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 0.12 (Perioguard®) เปรียบเทียบกับ CPC (Cepacol®)
รอยละ 0.5 เพื่อใชบวนปากกอนการทําศัลยกรรมในชองปาก พบวา คลอรเฮ็กซิดีนสามารถลดเชื้อได
มากกวารอยละ 99 โดยความเขมขนต่ําสุดที่สามารถยับยั้งเชื้อได (minimal inhibitory concentration หรือ
MIC) สําหรับ CPC คือ 1 ใน 20 ในขณะที่คลอรเฮ็กซิดีนเปน 1 ใน 80 ที่จะสามารถยับยั้งเชื้อจุลินทรียใน
ระดับที่ปลอดภัยในการทํางานศัลยกรรม (de Albuquerque และคณะ, 2004)
ขอเสีย
ติดสีที่ฟนและแสบรอนที่เนื้อเยื่อในชองปาก
1.3 เกลือโลหะหนัก
ที่ใชอยางแพรหลาย ไดแก เกลือที่มีสวนประกอบของไออนสังกะสี และ ดีบุก (สแตนนัส)

ไอออนโลหะหนัก
กลไก
เปนทีทราบแนชัดในปจจุบันวาไอออนโลหะบางชนิดมีคณสมบัติในการยับยั้งคราบจุลินทรีย โดย
่ ุ
จับกับกลุมไทออล (thiol group) ซึ่งลําดับของประสิทธิผลจากมากไปนอยเปนดังนี้ คือ ไอออนเงิน ไอออน-
ทองแดง ไอออนดีบุก ไอออนสังกะสี และไอออนอะลูมเิ นียม (Stadtler และ Holler, 1992) โดยประสิทธิผล
จะขึ้นกับการคงอยูในคราบจุลินทรียและความสามารถในการขัดขวางเมแทบอลิซมของคราบจุลินทรีย
ึ
ไอออนสังกะสีไดรับความสนใจมากเปนพิเศษเพราะมีพษต่ําและมีแนวโนมที่จะเกิดการติดสีและมีอาการ
ิ
ขางเคียงอยางอื่นนอย (Scheie และคณะ, 1989) นอกจากนั้นการรวมไอออนโลหะเหลานีกับสารอื่นๆ
้
พบวาใหผลเพิมขึ้นหรือรวมกันในการยับยังคราบจุลินทรียโดยใชที่ขนาดต่ําๆ ทําใหลดโอกาสเกิดอาการ
่ ้
ขางเคียงไดมาก การยับยั้งคราบจุลินทรียของไอออนสังกะสีและทองแดง คือ ลดไกลโคลิสิส (glycolysis)
ในเชื้อจุลินทรีย โดยการเติมออกซิเจน (oxidation) กลุมไทออล (thiol) ซึ่งเปนเอ็นไซมไกลโคลิติก
(glycolytic enzyme) ตัวสําคัญ และทําใหการเจริญเติบโตของเชื้อจุลินทรียชะลอตัวลง (Rolla และ

Ellingsen, 1994)
ประสิทธิผล
ปานกลางเมื่อเทียบกับคลอรเฮ็กซิดีน
วิธีใชผลิตภัณฑไอออนโลหะ
ใชในยาสีฟนหรือน้ํายาบวนปาก 2 ครั้งตอวัน

190. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
185
ผลเสียของผลิตภัณฑไอออนโลหะ
มีรสชาติโลหะและมีแนวโนมที่จะทําใหรูสึกแหงในชองปาก ไอออนดีบุกและไอออนทองแดง ทําให
ฟ น ติดสีเ หลื อ งหรื อน้ํา ตาล อา จเนื่ อ งจากการรวมตัวของไอออนโลหะกั บ กลุม ซัลฟไฮดริล (sulfhydryl
group) ในแผนคราบน้ําลาย แตสังกะสีไมทําใหเกิดการติดสี เพราะซัลไฟดที่เกิดขึ้นจากสังกะสีจะเปนสีขาว
แกมเทา (Ellingsen, Eriksen และ Rolla, 1982) Boyd (1994), Boyd และ Chun (1994) พบปญหาการ
ติดสีที่ฟนในผูปวยจัดฟนจํานวนหนึ่งที่แปรงฟนดวยเจลสแตนนัสฟลูออไรดรอยละ 0.4
เกลือของโลหะหนักที่ เปนสวนประกอบของน้ํายาบวนปากหรือยาสีฟน คือ ไออนสังกะสี และ
ไอออนดีบุก โดยมีรายละเอียดดังนี้
1.3.1 ไอออนสังกะสี
มีก ารศึ กษาทางคลิ นิก หลายงานที่ศึ กษาถึง ประสิท ธิผลของไอออนสังกะสีต อการยับยั้ งคราบ
จุลินทรียโดยใชในรูปแบบของน้ํายาบวนปาก (Skjorland, Gjermo และ Rolla, 1978; Harrap, Saxton
และ Best, 1983) สวนใหญสังกะสีจะอยูในรูปของเกลือซิเทรตที่ใชกันทั่วไปในยาสีฟนหลายชนิด มีหลาย
การศึกษารายงานวาสังกะสีใหผลการยับยั้งการสรางคราบจุลินทรียปานกลางและจะไดผลดีที่สุดในคนที่มี
คราบจุลินทรียมาก (Addy, Willis และ Moran, 1983; Saxton, 1986; Saxton, Lane และ van der
Ouderaa, 1987) เมื่อรวมเกลือสังกะสี (zinc salt) กับสารตานจุลินทรียและหรือสารตึงผิวพบวา มีผลใน
การยับยั้งคราบจุลินทรียเพิ่มขึ้นหรือรวมกัน (Saxer และ Mühlemann, 1983; Giertsen Svatun และ
Saxton, 1987; Giertsen, Scheie และ Rolla, 1989) หากเปนสารประกอบตัวเดียวในยาสีฟน เกลือสังกะสี
มีผลในการปองกันเหงือกอักเสบเล็กนอยถึงปานกลาง (Saxton และคณะ, 1987)
ผลของไอออนสังกะสีในการลดหินปูน
ยาสีฟนที่มีสวนผสมของน้ํามันเอสเซนเชียล (essential oil) เมื่อเติมซิงกซิเทรตรอยละ 1 และ 2
จะลดหินปูนไดรอยละ 26 และ 29 ตามลําดับ เมื่อเทียบกับยาสีฟนธรรมดา การลดหินปูนของซิงกซิเทรตจะ
ใกลเคียงกับระดับที่ไดจากสูตรเกลือสังกะสีอื่น ๆ (Santos และคณะ, 2000)
เมื่อใชยาสีฟนธรรมดารวมกับน้ํายาบวนปากซิงกคลอไรดซึ่งควบคุมหินปูน หรือ การใชยาสีฟนที่มี
ไพโรฟอสเฟต (สารตานหินปูน) รวมกับน้ํายาบวนปากยับยั้งเชื้อจุลินทรีย จะสามารถลดระดับหินปูนได
ดีกวาการใชยาสีฟนธรรมดารวมกับน้ํายาบวนปากยับยั้งเชื้อจุลินทรีย รอยละ 21 (Charles และคณะ,
2001)

191. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
186
1.3.2 ไอออนดีบุก (สแตนนัส)
ผลของไอออนดีบุกตอคราบจุลนทรียและเหงือกอักเสบ
ิ 
ไอออนดีบุกสามารถลดการสรางกรดในคราบจุลินทรียได (Opperman และ Rolla, 1980) โดย
pH ที่สูงขึ้นจะทําใหปริมาณ S. mutans ในคราบจุลินทรียลดลง (Svanberg และ Rolla, 1982) เมื่อใช
สแตนนัสฟลูออไรด ไอออนดีบุกสามารถยับยั้งโรคเหงือกอักเสบ (Bay และ Rolla, 1980; Tinanoff, 1995)
ซึ่งสันนิษฐานวา มาจากคุณสมบัติในการยับยั้งคราบจุลินทรีย มีการศึกษาระยะสั้นและระยะยาวมากมาย
ซึ่งยืนยันผลของสแตนนัสฟลูออไรดในการลดคราบจุลินทรีย (Svatun 1978; Bay และ Rolla, 1980;
Ogaard, Gjermo และ Rolla, 1980; Boyd และ Chun, 1994) ยาสีฟนสแตนนัสฟลูออไรดเสถียร รอยละ
0.45 เมื่อใช 2 ครั้ง/วัน จะลดเหงือกอักเสบและแนวโนมของเลือดไหลจากเหงือก (Beiswanger และคณะ,
1995; Perlich และคณะ, 1995)
เด็กวัยรุนที่แปรงฟนดวยยาสีฟนเอมีนฟลูออไรด / สแตนนัสฟลูออไรด จะมีคาดัชนีเหงือกและดัชนี
เลือดออกจากเหงือกต่ํากวาเมื่อใชยาสีฟนโซเดียมฟลูออไรดที่ 6 เดือน โดยไมพบการติดสีหรือผลขางเคียง
อื่น ๆ (Sgan-Cohen, Gat และ Schwartz, 1996) นอกจากนี้ มีอีก 2 การศึกษาที่แสดงถึงประสิทธิผลของ
การลดคราบจุลินทรียและโรคเหงือกอักเสบของยาสีฟนสแตนนัสฟลูออไรดเชนกัน (Williams และคณะ,
1997; Mankodi และคณะ, 2005)
ผลของสแตนนัสฟลูออไรดตอกลิ่นปาก
ยาสีฟนสแตนนัสฟลูออไรดสามารถยับยั้งกลิ่นลมหายใจไดสูงสุดที่ 3 ชั่วโมง หลังแปรงวันละ 1 ครัง ้
เปนเวลา 5 วัน เมื่อเปรียบเทียบกับยาสีฟนโซเดียมฟลูออไรด / ไพโรฟอสเฟต หรือยาสีฟนไตรโคลซาน / พอ
ลิเมอรรวม (Gerlach และคณะ, 1998)
ไอออนโลหะสามารถจับสารประกอบซัลเฟอรที่ระเหยได (volatile sulfur compound หรือ VSC)
ไดแก ไฮโดรเจนซัลไฟด (H2S) และ ซิสทีอีน (CH2SH) ซึ่งเกิดจากเชื้อจุลินทรียแกรมบวก (gram positive)
ในรองลึกปริทันต (van der Hoeven, van den Kieboom และ Schaeken, 1995) สารประกอบเหลานี้
สัมพันธกับกลิ่นปาก โดย VSC ทําใหไอออนซัลเฟต พรอสทาแกลนดินและไลโปพอลิแซ็กคาไรด ซึมผานเยือ ่
เมือกงายขึ้น และยังทําใหเซลลหลุดลอกและมีการละลายของเมทริกซระหวางเซลล (intercellular matrix)
นอกจากนี้ VSC ยังทําลายคอลลาเจนและชะลอการหายของแผล จึงมีการใชซิงกคลอไรดรอยละ 0.22 เพื่อ
ยับยั้งกลิ่นปาก
แมสังกะสีจะมีคุณสมบัติที่ดี แตในปจจุบันมีการใชสังกะสีเพื่อกําจัดกลิ่นปากนอยมาก สารละลาย
สังกะสีจึงเหมาะที่จะใชเปนน้ํายาบวนปาก (Giertsen, Scheie และ Rolla, 1988) และควรใชเปนน้ํายาชะ
ลางรองลึกปริทันต ขอมูลของสแตนนัสฟลูออไรด หรือ คอปเปอรซัลเฟต หรือกลูโคเนตที่ใชในลักษณะ

192. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
187
เดียวกันยังมีจํากัด แตนาจะมีประสิทธิผลใกลเคียงกับไอออนสังกะสีเพราะไอออนดีบุก และไอออนทองแดง
จะจับกับกํามะถันไดดีกวาไอออนสังกะสี และคุณสมบัตินี้สําคัญในการกําจัด VSC
1.4 ไพริมดีนส สารสําคัญในกลุมนี้คอ เฮ็กซีทิดีน
ิ ื
1.4.1 เฮ็กซีทิดีน
มี ผ ลต า นเชื้ อ จุ ลิ น ทรี ย แ ละเชื้ อ ราแต ต า นคราบจุ ลิ น ทรี ย ไ ด ต่ํ า เมื่ อ เที ย บกั บ คลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น
(Bergenholtz และ Hanstrom, 1974; Roberts และ Addy, 1981; Addy และ Wade, 1995; Harper และ
คณะ, 1995) มีความสามารถในการคงอยูในชองปากประมาณ 1-3 ชั่วโมง. (Harper และคณะ, 1995)
นอกจากนี้ มีการศึกษาที่แสดงวาการเติมสังกะสีรวมกับเฮ็กซีทิดีน จะทําใหประสิทธิภาพในการยับยั้งคราบ
จุลินทรียสูงขึ้น โดยจะเสริมฤทธิ์กัน (Giertsen และคณะ, 1987)
วิธีใช
ใชในน้ายาบวนปากรอยละ 0.1 บวนปาก 3 ครั้ง/วัน ชื่อทางการคา Oraldene®
ํ
ขอเสีย
การรับรสชาติเปลี่ยนไป มีอาการชาในปาก ระคายเคืองเนื้อเยื่อในชองปากหรือลิ้น
1.5 สารสกัดสมุนไพร สารสําคัญในกลุมนี้คือ แซงกวีนารีน
1.5.1 แซงกวีนารีน
เปน Benzophenanthridine Alkaloid สกัดจากรากสีแดงคลายเลือดของพืช ชื่อ Sanguinaria
Canadensis จากการศึกษาในหองทดลองพบวามี spectrum ในการตานเชื้อจุลนทรียกวาง (Godowski,
ิ
1989) สูตรปจจุบันประกอบดวยสารสกัดที่รอยละ 0.03
กลไก
เปลี่ยนแปลงการเกาะของเซลลจุลินทรียทผิวฟน
 ี่
ประสิทธิผล
มีการศึกษาถึงประสิทธิผลของยาสีฟนและน้ํายาบวนปากที่มีสวนประกอบของแซงกวีนารีน และ
ซิงกคลอไรด เปนเวลา 6 เดือน ในผูปวยจัดฟนวัยรุน และผูใหญวัยตน ๆ (Hannah, Johnson และ
Kuftinec, 1989; Harper และคณะ, 1990) พบวา สามารถลดคราบจุลินทรียรอยละ 57 เหงือกอักเสบรอย
ละ 60 และลดเลือดไหลเมื่อหยั่งรอยละ 45 ซึ่งต่ํากวาในกลุมควบคุมที่ใชยาสีฟนและน้ํายาบวนปากหลอก
โดยใหผลเปนรอยละ 27, 21 และ 30 ตามลําดับ การศึกษาดังกลาวสามารถสรุปไดแตเพียงวาการใชสารทัง ้

193. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
188
2 ชนิดรวมกันจะมีผลในการปองกันเหงือกอักเสบ อยางไรก็ตามมีขอถกเถียงวาผูปวยอาจจะไมใหความ
รวมมือ เมื่อตองใชทั้ง 2 ผลิตภัณฑรวมกันซึ่งยุงยากมากขึ้น
การศึ กษาน้ํายาบวนปากตานจุลินทรียซึ่งมี แซงกวีนารีนที่ใชในระยะสั้น (Mandel, 1988;
Overholser, 1988) สรุปวาแซงกวีนารีนใหผลยับยั้งคราบจุลินทรียแตกตางกันไปแตมีนัยสําคัญ ในขณะที่
ไมมีผลตอเหงือกอักเสบ การทบทวนวรรณกรรมของการใชยาสีฟนแซงกวีนารีนไมวาจะใชชนิดเดียวหรือ
รวมกับน้ํายาบวนปาก ไมพบผลในการยับยั้งคราบจุลินทรียหรือตานการอักเสบ (Schonfeld, Farnoush
และ Wilson, 1986; Mallatt และคณะ, 1989)
มีการศึกษาเปรียบเทียบแซงกวีนารีนกับน้ํายาบวนปากตานเชื้อจุลินทรียอื่น ๆ Moran, Addy และ
Newcombe (1988) เปรียบเทียบน้ํายาบวนปากแซงกวีนารีนและสังกะสี (Viadent®) และคลอรเฮ็กซิดีน
พบวา น้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีนจะมีประสิทธิผลมากกวาน้ํายาบวนปากแซงกวีนารีนและสังกะสีในการ
ตานการสรางคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ Wennstrom และ Lindhe (1986) พบวาทั้งน้ํายาบวนปาก
คลอรเฮ็กซิดีนและแซงกวีนารีนใหผลในการยับยั้งคราบ จุลินทรียอยางมีนัยสําคัญ แตคลอรเฮ็กซิดีน
เทานั้นที่ลดเหงือกอักเสบ
Siegrist และคณะ (1986) เปรียบเทียบผลของน้ํายาบวนปากแซงกวีนารีนและสังกะสี (Viadent®)
คลอรเฮ็กซิดีนและน้ํามันเอสเซนเชียล/ฟโนลิก (essential oil/phenolic) หรือ Listerine®กับน้ํายาบวนปาก
หลอก ในผูปวยเหงือกอักเสบในชวงเวลา 21 วัน พบวาน้ํายาบวนปากทั้ง 3 ชนิดสามารถยับยั้งการสะสม
คราบจุลินทรียเมื่อเปรียบเทียบกับน้ํายาบวนปากหลอก แตมีเพียงคลอรเฮ็กซิดีนเทานั้นที่ปองกันการเกิด
เหงือกอักเสบ อีกการศึกษาหนึ่งเปรียบเทียบน้ํายาบวนปากทั้ง 3 ชนิดเชนกันแตใชเวลายาวขึ้น คือ 6 เดือน
(Grossman และคณะ, 1989) พบวาน้ํายาบวนปากทั้ง 3 ชนิดยับยั้งคราบจุลินทรียอยางมีนัยสําคัญ
เมื่อเทียบกับน้ํายาหลอก แตคลอรเฮ็กซิดีนเทานั้นที่สามารถลดดัชนีเหงือกและคะแนนเลือดไหลที่เหงือก
จึงสรุปวา แซงกวีนารีนมีประสิทธิผลในการลดคราบจุลินทรีย แตต่ํากวาคลอรเฮ็กซิดีน ในขณะที่
คลอรเฮ็กซิดีนสามารถลดเหงือกอักเสบไดอยางมีประสิทธิภาพดวย การใชแซงกวีนารีนในน้ํายาบวนปากจะ
ยับยั้งคราบจุลินทรีย ไดดีกวาในยาสีฟน ซึ่งอาจเนื่องมาจากการจับกันของสารประกอบในยาสีฟนกับ
reactive site ของโมเลกุลแซงกวีนารีน
วิธีใช
ใชบวนปากหรือแปรงฟน 2 ครั้ง/วัน ความเขมขนรอยละ 0.03 (ซึ่งประกอบดวยแซงกวีนารีนบริสุทธิ์
รอยละ 0.01 และซิงกคลอไรด รอยละ 0.2) เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการลดคราบจุลินทรีย ในสหรัฐอเมริกา
ผลิตภัณฑดังกลาวใชชื่อทางการคา Viadent® ทั้งน้ํายาบวนปากและยาสีฟน โดยในยาสีฟนจะมี pH 5.2
สวนในน้ํายาบวนปากจะมี pH 4.5 และมีสวนประกอบแอลกอฮอลรอยละ 11.5

194. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
189
ขอเสีย
แสบเนื้อเยื่อในชองปากเปนครั้งคราว
กลุมที่ 2 สารประจุลบ
สารสําคัญในกลุมนี้คือ โซเดียมลอริลซัลเฟต
2.1 โซเดียมลอริลซัลเฟต (SLS)
มักใชในผงทําความสะอาดของยาสีฟน และในน้ายาบวนปาก
ํ
กลไก
ขัดขวางการทําหนาที่ของผนังเซลลของเชื้อจุลินทรีย และทําใหสวนประกอบในเซลลรั่ว ซึมออกมา
นอกจากนี้ยังสามารถขัดขวางเอนไซมของเชื้อจุลินทรียบางชนิด เพราะจับไดดีกับโปรตีนและมีคุณสมบัติ
ทําใหโปรตีนสูญเสียสภาพ ขัดขวางการเกาะของเชื้อจุลินทรียที่ฟนโดยแขงกับเชื้อจุลินทรียซึ่งมีขั้วลบและ
โปรตีนจากแผนคราบน้ําลายไปจับที่ฟน
ขอควรระวัง
จะจับกับประจุบวกและทําใหไมออกฤทธิ์ ดังนั้นจึงไมควรใชคลอรเฮ็กซิดีนบวนปากทันทีหลังใช
ยาสีฟนที่มีประจุลบ เชน โซเดียมลอริลซัลเฟต และโมโนฟลูออโรฟอสเฟต ควรรอ 30 นาที หลังจากใชสารที่
เปนประจุบวก
ในการทดสอบแผนชีวภาพจากคราบจุลินทรียและน้ําลายของทารกดวยยาสีฟน 3 ชนิดคือ (1)
โซเดี ย มลอริ ล ซั ล เฟตร ว มกั บ โซเดี ย มฟลู อ อไรด (2) แลกโตเพอร อ อกซิ เ ดสกลู โ คสออกซิ เ ดส และ
แลตโตเฟอริน (3) คาเลนดูลา (Calendula) พบวายาสีฟน (1) ที่ความเขมขนรอยละ 50 มีผลในการตานจุลิ
นทรียสูง ในขณะที่ (2) และ (3) ไมสามารถฆาเชื้อได (Modesto, Lima และ de Uzeda, 2000)
กลุมที่ 3 สารไมมีประจุ
กลุมใหญของสารที่ไมมีประจุ คือ สารประกอบฟนอล ไดแก ฟโนลิกรีเล็ตเต็ดเอสเซนเชียลออยส
โพลีฟนอล ไทมอล 4-เฮ็กซิลรีซอรซินอล และ 2-ฟนิลฟนอล

3.1 ฟโนลิกรีเล็ตเต็ดเอสเซนเชียล ออยส สารสําคัญในกลุมนี้ คือ Listerine®

3.1.1 Listerine®
ใชกันแพรหลายประกอบดวย ฟโนลิกรีเล็ตเต็ดเอสเซนเชียลออยส ไทมอล (thymol) ยูคาลิปตอล
(eucalyptol) เม็นทอล และ เม็ตทิลซาลิไซเลต (methylsalicylate) (แอลกอฮอลรอยละ 6.9 pH 5)

195. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
190
กลไก
เปลี่ยนแปลงผนังเซลล และยับยั้งเอนไซมของเชื้อจุลินทรีย
ประสิทธิผล
การศึกษาระยะสั้นและยาวพบวาลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบได มีการศึกษาผลของการ
บวนปากดวยคลอรเฮ็กซิดีนไดกลูโคเนต รอยละ 0.12 เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด Listerine® และแซงกวี
นารีน ครั้งละ 10 มิลลิลิตร 2 ครั้ง/วัน เปรียบเทียบกับยาหลอกเปนเวลา 21 วัน โดยตัวอยางจะไมทําความ
สะอาดชองปากใด ๆ พบวา Listerine® และเซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด แซงกวีนารีน ขัดขวางการสรางคราบ
จุลินทรียไดพอสมควร แตไมไดปองกันเหงือกอักเสบไดดีกวายาหลอก สวนคลอรเฮ็กซิดีนมีคาดัชนีเหงือก
อักเสบต่ําสุด ตลอดชวง 21 วัน และน้ํายาตานเชื้อเหลานี้ทุกชนิดติดสีมากกวายาหลอก (Lang และ Brecx,
1986)
การศึกษาที่ใชเวลา 6 เดือน ตามแนวปฏิบัติของทันตแพทยสมาคมแหงสหรัฐอเมริกา พบวา เมื่อใช
Listerine® บวนปาก 2 ครั้ง/วัน หลังแปรงฟนจะลดคราบจุลินทรีย ไดรอยละ 20-34 และลดเหงือกอักเสบ
รอยละ 28-34 (Lamster และคณะ, 1983; Gordon และคณะ, 1985; DePaola และคณะ, 1989)
การศึกษาทางจุลชีววิทยาพบวาไมมีการสูญเสียสมดุลของจุลชีพประจําถิ่น ทั้งในกลุมเอง หรือระหวางกลุม
ของตัวอยางที่ใช Listerine® และกลุมควบคุม หากใชน้ํายาบวนปากตามที่ทันตแพทยสมาคมสหรัฐอเมริกา
(ADA) แนะนํา (Minah และคณะ, 1989; Walker, 1988) Sharma และคณะ (2002) เปรียบเทียบการบวน
Listerine® และการใชเสนใยขัดฟน ในการลดเหงือกอักเสบที่ดานประชิดของฟนในชวงระยะเวลา 6 เดือน
โดยเปรียบเทียบกับกลุมที่ใชน้ํายาบวนปากควบคุมลบ พบวา กลุมที่บวนListerine® และใชเสนใยขัดฟนจะ
ลดดัชนีขอบเหงือกไดมากกวาสารควบคุมลบ ที่ 3 และ 6 เดือน สําหรับดัชนีคราบจุลินทรียดานประชิด
Listerine® จะใหผลดีที่สุดที่ 3 และ 6 เดือน ขณะที่การใชเสนใยขัดฟนจะมีประสิทธิผลที่ 3 เดือนเทานั้น
วิธีใช
บวนปาก 2 ครั้ง/วัน
ขอเสีย
ทําใหรูสึกแสบรอนและขม เพราะ Listerine® มีแอลกอฮอลสูงถึงรอยละ 25 ซึ่งจะมีผลเสียตอ
สุขภาพ ถาใชในเด็ก
แอลกอฮอลที่ เปน สวนผสมของน้ํายาบวนปากอาจมีผลตอชีวิตได หากเด็กกลืน ในปริมาณสูง
Shulman และ Wells (1997) ไดวิเคราะหรายงานของศูนยควบคุมพิษเรื่องการกลืนน้ํายาบวนปากผสม
เอทานอล ในเด็กอายุต่ํากวา 6 ป ตั้งแตป 1989 ถึง 1994 พบวามีเด็กอายุต่ํากวา 6 ป 168 รายตอประชากร
100,000 คน กลืนน้ํายาบวนปากและหากเด็กที่น้ําหนักตัว 15 กิโลกรัม กลืน Listerine® 212 มิลลิลิตร

196. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
191
(เอทานอลรอยละ 26.9) จะไดรับเอทานอล 57 มิลลิลิตร (1.9 ออนซ) อาจทําใหเด็กตายได นอกจากนี้ยัง
พบวารอยละ 10 ของปริมาณนี้ก็สามารถทําใหเกิดปฏิกิริยาเปนพิษได ดังนั้นบุคลากรทางทันตแพทยจงควร
ึ
บอกผูปกครองถึงอันตรายที่อาจเกิดขึ้นหากเด็กรับประทานน้ํายาบวนปากโดยไมไดตั้งใจ และสนับสนุนให
ผูปกครองเก็บน้ํายาบวนปากใหพนมือเด็ก รวมทั้งเสนอแนะใหองคการอาหารและยาบังคับใหบริษัทผูผลิต
ระบุวิธีใชและขอควรระวังที่มองเห็นไดชัดเจนที่ฉลาก และมีฝาจุกที่ปองกันเด็กเปด หากบรรจุเอทานอลใน
ปริมาณที่อาจเปนพิษได รวมถึงใหทันตแพทยสมาคมแหงสหรัฐอเมริกาทบทวนขอพิจารณาในการโฆษณา
น้ํายาบวนปาก โดยใหทําจุกปองกันเด็กเปดและมีคําเตือนที่ฉลาก ในป 1993 ADA ไดออกกฎใหน้ํายา
บวนปากที่มีเอทิลแอลกอฮอลมากกวารอยละ 5 และไดรับตรารับรองของ ADA ทําจุกขวดซึ่งปองกันการ
เปดของเด็ก และปจจุบันมีน้ํายาบวนปากที่ไมมีแอลกอฮอลจําหนาย
3.2 โพลีฟนอล ไดแกสาร ไตรโคลซาน
3.2.1 ไตรโคลซาน
เปนสารสังเคราะหจากฟนอลไมมีประจุ ใชเปนสารตานเชื้อเฉพาะที่ที่แพรหลายที่สุดในผลิตภัณฑ
รักษาสุขภาพชองปากมีคุณสมบัติเปน broad spectrum ที่มีประสิทธิผลตอเชื้อจุลินทรียแกรมบวก แกรม
ลบ และ mycobacteria โดยเฉพาะจุลชีพไมพึ่งออกซิเจน (anaerobic) (Vischer และ Regos, 1974)
รวมทั้งตอตานสปอร และเชื้อราในสายพันธุ Candida (Regos และคณะ, 1979)
กลไก
ไตรโคลซานจะมีปฏิกริยาตอ cytoplasmic membrane ของเชื้อจุลินทรีย ทําใหเกิดการรั่วของ
สวนประกอบในเซลล สงผลใหเกิดการสลาย (lysis) ของเชื้อได โดยกอนที่จะใชในผลิตภัณฑเพื่อสุขภาพ
ชองปาก ไดมีการใชมานานกวา 25 ป ในเครื่องสําอาง สบู และผลิตภัณฑที่ใชกับผิวหนาเพื่อล ด
เชื้อจุลินทรียในการเก็บรักษาและเพื่อการยับยั้งเชื้อจุลินทรียเมื่อใชผลิตภัณฑนั้น ๆ
พิษของโตรโคลซานตา ถาใชขนาด 200 มิลลิกรัม/กิโลกรัม/วัน จะไมมีผลใด ๆ (Lyman และ Furia,
่ํ
1969)
ไตรโคลซานจะผสมอยูในยาสีฟน และน้ํายาบวนปากเพื่อลดคราบจุลินทรีย แมวาในการศึกษาจาก
หองทดลองพบวามีประสิทธิผลตอเชื้อจุลินทรียหลากหลายชนิด แตการศึกษาทางคลินิกพบวาสามารถ
ยับยั้งคราบจุลินทรียไดในระดับปานกลางเทานั้น (Saxton, 1986; Jenkins, Addy และ Newcombe,
1989) แมวาไตรโคลซานจะคงอยูในคราบจุลินทรียอยางนอย 8 ชั่วโมง แตการหลั่งไตรโคลซานในน้าลายจะ
ํ
เปนกราฟชันมาก แสดงวามีการหลั่งของสารอยางรวดเร็วจากบริเวณอื่น ๆ ในชองปาก (Gilbert, Fraser
และ van der Ouderaa, 1987)

197. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
192
Afflitto, Fakhry-Smith และ Gaffar (1989), Nabi และคณะ (1989) พยายามเพิ่มการคงอยูและ
ลดอัตราการหลั่งไตรโคลซาน โดยการใชรวมกับสารยับยั้งจุลินทรียอื่น ๆ เพื่อเพิ่มคุณสมบัติ เชน สังกะสีใน
ซิงกซิเทรต (Saxton, Lane และ van der Ouderaa, 1987) อีกวิธีหนึ่งคือ รวมไตรโคลซานเขากับสารที่เพิ่ม
substantivity ทําใหมีไตรโคลซานยาวนานขึ้นในชองปาก (Palomo และคณะ, 1989) หรือมีการผสมกับ
polyvinylmethyl ether maleic acid copolymer (PVM/MA) หลังการใชไตรโคลซาน จะมีการเปลี่ยนแปลง
ทั้งปริมาณและคุณภาพของคราบจุลินทรีย Gaffar และคณะ (1990) แสดงใหเห็นวาไตรโคลซานสามารถ
ลดความหนาของคราบจุลินทรียและสวนประกอบทั้งหมดของโปรตีนกับคารโบไฮเดรต ปริมาณจุลชีพไมพึ่ง
ออกซิเจนและเชื้อแอ็กติโนมัยซีตส (actinomycetes) ในคราบจุลินทรียจะลดลงหลังสัมผัสกับไตรโคลซาน
21 วัน มีผูเสนอแนะวาไตรโคลซานสามารถชะลอการแกตัว (maturation) ของคราบจุลินทรีย (Jones,
Saxton และ Ritchie, 1990) และไมพบวามีการเปลี่ยนแปลงทางนิเวศนวิทยาจากการใช ไตรโคลซาน และ
ไมเกิดสายพันธุเชื้อที่ตานไตรโคลซานหลังจากใชไป 6 เดือน (Walker และคณะ, 1994)
ประสิทธิผล
ไตรโคลซานจะละลายในไขมันจึงตองละลายในสารลดความตึงผิว หรือสารละลายอินทรียหรือดาง
เพื่ อ ใช ท างคลิ นิ ก สารทํ า ละลายไตรโคลซานจึ ง เป น ป จ จั ย ที่ สํ า คั ญ มากในการยั บ ยั้ ง คราบจุ ลิ น ทรี ย
(Kjaerheim, Waaler และ Rolla, 1994; Kjaerheim, Waaler และ Kalvik, 1995)
ผลของไตรโคลซานตอคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ

ยาสีฟนไตรโคลซานที่มีซิงกซิเทรต หรือ พอลิเมอรรวม เมื่อใชเปรียบเทียบกับยาสีฟน สแตนนัส
ฟลูออไรดหรือยาสีฟนทั่วไป โดยแปรง 2 ครั้งตอวัน จะพบวาชนิดที่มีพอลิเมอรรวมจะลดคราบจุลินทรียที่
12 สัปดาห ไดดีกวาชนิดอื่น แตที่ 18 สัปดาหใหผลไมแตกตางกัน (Owens, Addy และ Faulkner, 1997)
ยาสีฟนไตรโคลซานรวมกับไพโรฟอสเฟตจะลดคราบจุลินทรียไดแตไมสามารถลดดัชนีเลือดไหล
จากเหงือก เมื่อเทียบกับยาสีฟนทั่วไป (Grossman และคณะ, 2002) มีการเปรียบเทียบผลของยาสีฟน
โซเดียมฟลูออไรดและไตรโคลซาน โดยมีไพโรฟอสเฟต ซิงกซิเทรต หรือโซเดียมโมโนฟลูออโรฟอสเฟตเปน
สวนประกอบ โดยศึกษาผลของยาสีฟนโดยตรงไมใชจากการแปรง พบวา ไมมีความแตกตางของคราบจุลิ
นทรียและเหงือกอักเสบของยาสีฟนทั้ง 3 ชนิด (Lang และคณะ, 2002)
การศึกษาเดียวกันยังเปรียบเทียบน้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 0.12 กับ ไตรโคลซาน
รอยละ 0.045 ในเอทานอลและยาหลอก พบวา คลอรเฮ็กซิดีนมีประสิทธิผลในการลดคราบจุลินทรียใหม
และเหงือกอักเสบสูงกวาน้ํายาบวนปากตัวอื่น ๆ
นอกจากนี้ยังมีผูเปรียบเทียบคลอรเฮ็กซิดีนไดกลูโคเนต และสารละลาย verum ซึ่งประกอบดวย
เอมีนฟลูออไรด โซเดียมฟลูออไรด ไตรโคลซาน และยาหลอก พบวาคลอรเฮ็กซิดีนใหผลดีที่สุดในการลด

198. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
193
ดัชนีและพื้นที่คราบจุลินทรีย รวมทั้งสามารถยับยั้งเชื้อในชองปากดีที่สุดหลัง 4 วัน โดยสารละลาย verum
ใหผลรองลงมาและดีกวายาหลอก (Arweiler และคณะ, 2002) อีกการศึกษาพบวา ยาสีฟนไตรโคลซาน
รวมกับพอลิเมอรรวมสามารถลดปริมาณเชื้อชนิดพึ่งออกซิเจนและชนิดไมพึ่งออกซิเจนไดดีกวายาสีฟน
ไตรโคลซานรวมกับซิงกซิเทรต (Adams และคณะ, 2003a) Peter และคณะ (2004) พบดัชนีเลือดไหล
ที่ ข อบเหงื อ กลดลงหลั ง ใช ย าสี ฟ น ผสมฟลู อ อไรด แ ละไตรโคลซานที่ มี ส ว นผสมของแคลเซี ย ม
กลีเซอโรฟอสเฟต มากกวาการใชยาสีฟนชนิดเดียวกันแตผสมแกนเทรซ (Gantrez)
วรรรณกรรมที่ทบทวนมาเพื่อเปรียบเทียบผลในการยับยั้งคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบระหวาง
ยาสีฟนไตรโคลซาน / ซิงกซิเทรตและไตรโคลซานโพลีไวนิลเม็ตทิลอีเทอร / กรดมาลีอิก พอลิเมอรรวม
พบวาผลไมตางกัน (Svatun และคณะ, 1993; Palomo และคณะ, 1994; Renvert และ Birkhed, 1995)
ดังนั้นจึง บอกไมไดวา สูตรใดมี ประสิท ธิภาพสูง สุด อยางไรก็ตามยาสีฟ นที่มี ไตรโคลซานไมมี ฤทธิ์มาก
พอที่ จ ะยั บ ยั้ ง การสะสมคราบจุ ลิ น ทรี ย แ ละเหงื อ กอั ก เสบในขณะที่ ไ ม แ ปรงฟ น เมื่ อ เปรี ย บเที ย บกั บ
คลอรเฮ็กซิดีนพบวา ไตรโคลซานมีประสิทธิผลต่ําในการปองกันการสะสมคราบจุลินทรีย และชะลอการเกิด
เหงือกอักเสบ
ผลของไตรโคลซานตอการเกิดกรด
การใชน้ํายาบวนปากไตรโคลซานรวมกับโซเดียมลอริลซัลเฟตและฟลูออไรดหรือการเติมไอออน
สังกะสี หรือพอลิเมอรรวม ไมมีผลตอการสรางกรดของคราบจุลินทรียในชองปาก (Giertsen, 2004)
ยาสีฟนไตรโคลซานรวมกับซิงกซิเทรตจะลด pH และแล็คเตตในคราบจุลินทรีย (Green และคณะ, 2003)
โดยจะลดกรดที่สรางขึ้นที่ 30 นาที และ 3 ชั่วโมงหลังแปรง แมหลังรับประทานอาหารแลววัดกรดในคราบจุ
ลินทรียผลนี้ก็ยังคงอยู (Adams และคณะ, 2003b)
ผลของไตรโคลซานตอการคืนแรธาตุ
ยาสีฟนโซเดียมฟลูออไรด เมื่อเพิ่มไตรโคลซานและพอลิเมอรรวมเปนสวนประกอบจะเพิ่มคารอย
ละของการคืนแรธาตุของผิวเคลือบฟนสูงกวายาสีฟนโซเดียมฟลูออไรดอยางมีนัยสําคัญ (Zhang และคณะ
, 2003) Silva และคณะ (2004) พบวา ยาสีฟนน้ําฟลูออไรดที่มีไตรโคลซานและพอลิเมอรรวมสงเสริมการ
คืนแรธาตุดานประชิด และรับฟลูออไรดเขาไปในเคลือบฟนที่มีรอยผุไดสูงกวายาสีฟนฟลูออไรดทั่วไป โดยมี
คา แรธาตุที่เ พิ่ มขึ้น รอยละ 50 ในขณะที่ ย าสีฟ น ฟลูออไรด ใหค า เพิ่ม ขึ้น ร อยละ 37 ซึ่ ง แตกตางอยา งมี
นัยสําคัญ ผูวิจัยแนะนําวายาสีฟนน้ําที่มีไตรโคลซานชวยเพิ่มความสามารถในการปองกันรอยผุดานประชิด
และแนะนําใหใชในผูปวยที่มีแนวโนมจะเกิดรอยผุดานประชิด
ผลของไตรโคลซานตอกลิ่นปาก

199. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
194
ยาสีฟนโซเดียมฟลูออไรดรวมกับไตรโคลซานและพอลิเมอรรวม
 เมื่อใชเปรียบเทียบกับยาสีฟนโซเดียม

ฟลูออไรด โดยแปรง 1 นาที 2 ครั้ง/วัน เปนเวลา 3 สัปดาห พบวากวารอยละ 80 ของตัวอยางลดกลิ่นปาก
3.2 หนวยหรือมากกวายาสีฟนควบคุม (Hu และคณะ, 2003)
ผลของไตรโคลซานตอการตานการอักเสบ
ผลของไตรโคลซานตอเหงือกอักเสบจะเห็นเดนชัดกวาผลตอคราบจุลินทรีย (Saxton และ van der
Ouderaa, 1989) ผลของการตานเหงือกอักเสบจะเห็นเดนชัดขึ้นหากอนามัยชองปากของกลุมทดลองต่ํา
(Saxton และคณะ, 1987) ประสิทธิผลจะเพิ่มตามเวลา ผลดีที่สุดจะพบที่ 3-6 เดือน หลังจากเริ่มใชไตรโคล
ซาน ซึ่งผลที่ไดนี้จะตางจากคลอรเฮ็กซิดีน
การสังเกตผลนี้ทําใหนักวิจัยสันนิษฐานวาไตรโคลซานนาจะมีกลไกอื่นนอกเหนือจากการยับยั้ง
คราบจุลินทรีย (Kjaeheim และคณะ, 1995) นักวิจัยกลุมนี้เสนอแนะวาไตรโคลซานอาจมีผลตานการ
อั ก เสบ แนวคิ ด นี้ ไ ด รั บ การสนั บ สนุ น เพราะไตรโคลซานละลายในไขมั น และซึ ม ผ า นผิ ว หนั ง ได จึ ง มี
การศึกษากลไกตานการอักเสบพบวาการอักเสบที่เกิดจากสารโซเดียมลอริลซัลเฟต ที่ระคายเคืองตอผิว
มนุษย (Barkvoll และ Rolla, 1995) หรือจากการฉีดฮิสทามีน (histamine) (Kjaerheim และคณะ, 1995)
หรืออาการอักเสบที่เกิดจากการแพนิกเกิล (Barkvoll และ Rolla, 1995) จะลดลงหรือหายไปเมื่อทา
ไตรโคลซานหลังใชสารเหลานี้ มีการศึกษาทางคลินิกซึ่งใชไตรโคลซานที่ไดกําจัดผลในการยับยั้งคราบจุลิ
นทรียออกไป พบวา ผลในการตานเหงือกอักเสบยังคงอยู (Kjaerheim และ Waaler, 1994) การศึกษานี้
สนับสนุนแนวคิดที่วาไตรโคลซานจะมีกลไกที่แตกตางจากการตานคราบจุลินทรีย (Ramberg และคณะ,
1995) การใชไตรโคลซานกอนการใชสารซึ่งทําใหเกิดการอักเสบที่ผิวหนังที่กลาวมาแลวจะเกิดผลนอยมาก
แต ถ า ใช ที ห ลั ง จะมี ป ระสิ ท ธิ ผ ล ซึ่ ง เกิ ด จากไ ตรโคลซานยั บ ยั้ ง การสร า งทั้ ง พรอสทาแกลนดิ น
(prostaglandins) และ ลิวโคทรีนส (leukotrienes) โดยทําปฏิกิริยากับสารตั้งตนซึ่งเปนไขมัน การศึกษาใน
คลินิกพบอีกวา ไตรโคลซานจะลดความเจ็บปวดซึ่งเกิดจากการใชสารเคมีที่ระคายเคืองตอชองปาก
(Waaler และคณะ, 1993)
เมื่อใสเจลไตรโคลซานและเฟลอรไบโพรเฟนในรองเหงือกวันละครั้งเปนเวลา 1 สัปดาห พบวา คา
ดัชนีคราบจุลินทรีย ดัชนีเหงือกและดัชนีเลือดไหลจากเหงือกจะลดลงจากคาเริ่มตนถึงวันที่ 8 อยางมี
นัยสําคัญ แสดงวาเจลนี้ตานการอักเสบโดยตัวสารเอง (Suresh, Vandana และ Mehta, 2001)
ในขณะที่ Skold-Larsson และคณะ (2003) ไมพบความแตกตางระหวางคราบจุลนทรีย และดัชนี ิ
เลือดไหลจากเหงือก เมื่อใชเจลไตรโคลซานรอยละ 0.3 หรือยาหลอก รวมทังไมมีความแตกตางระหวางเจล
้
2 ชนิดนี้ตอสารสื่ออักเสบ (inflammatory mediators) คือพรอสทาแกลนดิน I2 และอินเทอรลิวคินส 1 เบตา

200. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
195
(interleukin-1 beta) ในน้าเหลืองเหงือกของวัยรุนที่ใสเครื่องมือติดแนนเพื่อจัดฟนและทาเจล 5 นาที 2
ํ
ครั้ง/วัน เปนเวลา 14 วัน
ผลของไตรโคลซานตอการตานการอักเสบยังตองมีการศึกษาตอไป
วิธีใช
ใชเปนน้ํายาบวนปากรอยละ 0.1 หรือรอยละ 0.2 หรือที่ความเขมขนรอยละ 0.3 ในยาสีฟนรวมกับ
พอลิเมอรรวม รอยละ 2 ซิงกซิเทรตรอยละ 2 ใชวันละ 2 ครั้ง ยาสีฟนที่มีไตรโคลซานคือ Colgate® และ
Pepsodent®
3.3 ไทมอล
มักใชรวมกับคลอรเฮ็กซิดีนในรูปแบบของวารนิช (Cervitec®) ซึ่งประกอบดวยคลอรเฮ็กซิดีนรอย
ละ 1 และ ไทมอล รอยละ 1
ผลของคลอรเฮ็กซิดีนรวมกับไทมอลตอเชื้อจุลินทรีย
ความเขมขนและความถี่ในการใชคลอรเฮ็กซิดีน จะเปนปจจัยสําคัญตอการยับยั้งเชื้อ จุลินท
รีย การใชไทมอลรอยละ 1 รวมกับวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนที่ความเขมขนต่ํา (รอยละ 1) และใชดวยความถี่ต่ํา
(ทา 2 ครั้ง) จะใหผลในการยับยั้งเชื้อจุลินทรียที่ผิวฟนและผิวของอมัลกัมไมแตกตางจากการใชวารนิช
คลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 40 ทาครั้งเดียวหรือแปรงฟนดวยเจลคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 1 ทุกวัน แต 2 วิธีหลังนี้
ใหผลดีกวาในการยับยั้งเชื้อจุลินทรียที่ผิวของคอม-โพสิต (Heintze และ Twetman, 2002)
ผลของคลอรเฮ็กซิดีนรวมกับไทมอลตอการอักเสบของเหงือก
Cervitec® ซึ่งเปนวารนิชคลอรเฮ็กซิดีน (รอยละ 1 โดยน้ําหนัก) และไทมอล (รอยละ 1 โดย
น้ําหนัก) สามารถลดระดับพรอสทาแกลนดิน E2 จากคาเริ่มตนและที่ 8 วัน หลังใชในของเหลวที่รองเหงือก
ของผูปวยจัดฟนที่เหงือกอักเสบเล็กนอย (Skold และคณะ, 1998) แสดงวา Cervitec® สามารถลดการ
อักเสบของเหงือกไดและเหมาะที่จะใชกับผูปวยจัดฟน
ในผูปวยที่มีเหงือกอักเสบปานกลาง มีการทดลองคลายคลึงกัน พบวา Cervitec® สามารถลด
ระดับพรอสทาแกลนดิน E2 พรอสทาแกลนดิน I2 และลิวโคทรีนส B4 จากน้ําเหลืองเหงือกอยางมีนัยสําคัญ
เมื่อเทียบกับคาเริ่มตน (Yucel-Lindberg และคณะ, 1999) ผูวิจัยสรุปวาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนไทมอลมี
ประโยชนสําหรับผูปวยที่มีการอักเสบของเหงือกเรื้อรัง
ผลของคลอรเฮ็กซิดีนรวมกับไทมอลตอโรคฟนผุ
ผลจากการศึกษาทางคลินิกยังไมสามารถสรุปผลไดวาการใชคลอรเฮ็กซิดีนรวมกับไทมอลสามารถ
ลดอัตราผุได การทา Cervitec® ในฟนกรามถาวรที่กําลังขึ้นที่จุดเริ่มตนและหลัง 3, 6 เดือน พบวาฟนที่ทา

201. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
196
Cervitec® ไมผุเลยหลัง 2 ป ในขณะที่ฟน 8 ซี่ จากทั้งหมด 16 ซี่ ในกลุมควบคุมมีรอยผุระยะเริ่มแรก
(Araujo และคณะ, 2002) อีกการศึกษาที่ใช Cervitec® เชนกัน ดวยวิธีสปลิทเมาท โดยทา 1 ครั้ง และทา
ซ้ําหลัง 1 สัปดาห หลังจากนั้นทาทุก 3 เดือนเปนเวลา 2 ป ภาพรังสีกัดปกกอนและหลังพบวาไมมีความ
แตกต า งของจํ า นวนรอยผุ ใ หม ห รื อ รอยผุ ที่ ลุ ก ลามระหว า งข า งที่ ท าและข า งที่ เ ป น ยาหลอก ผู วิ จั ย ให
ความเห็นวา Cervitec® ไมมีผลตอการเริ่มเกิดรอยผุหรือการลุกลามของรอยผุดานประชิดในประชากรที่มี
อัตราผุ ถอน อุด เปนดานต่ํา (Haukali และ Poulsen, 2003)
อีกการศึกษาพบวาการทาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 1 ไทมอลรอยละ 1 ในฟนกรามถาวรในเด็ก
อายุ 6-7 ป 3 เดือน/ครั้ง เปนเวลา 2 ป สามารถลดอัตราผุ อุด เปนดานอยางมีนัยสําคัญ และมีอัตราฟนผุ
ลดลงรอยละ 48.6 (Baca และคณะ, 2002) เมื่อตรวจฟนอีกครั้ง 3 ป หลังเลิกโครงการ ไมพบความ
แตกตางของอัตราผุ ถอน อุดเปนดาน (Baca และคณะ, 2003)
การศึกษาที่ทําเชนเดียวกันในฟนน้ํานมไมพบความแตกตางระหวางทั้ง 2 กลุม เมื่อวัดฟนผุหรืออุด
เพิ่ม พบวา ในกลุมเด็กที่ทาวารนิชและไมมีฟนน้ํานมผุหรืออุดที่จุดเริ่มตน จะมีอุบัติการณของรอยโรคนอย
กวาอยางมีนัยสําคัญ ผูวิจัยสรุปวาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนไทมอลนาจะลดรอยผุในฟนกรามน้ํานมเด็ก 6-7 ป
ที่ไมมีรอยผุมากอนไดดีกวา เพราะไมมีแหลงกักเก็บเชื้อจุลินทรีย ซึ่งจะตั้งถิ่นฐานไดใหม (Baca และคณะ,
2004)
กลุมที่ 4 การใชสารประกอบรวมกัน (Combination Agents)
เนื่ อ งจากคราบจุ ลิ น ทรี ย มี เ ชื้ อ จุ ลิ น ทรี ย ม ากมายหลายชนิ ด ดั ง นั้ น สารเคมี ช นิ ด เดี ย วจะไม มี
ประสิทธิภาพครอบคลุมเชื้อจุลินทรียทั้งหมด แตเมื่อรวมสาร 2 ชนิด หรือมากกวาเขาดวยกัน จะสามารถ
เสริมฤทธิ์กันโดยเพิ่มประสิทธิภาพและลดผลไมพึงประสงคลง ไดแก การรวมตัวของไอออนโลหะหนัก เชน
ไอออนสังกะสี และคลอรเฮ็กซิดีน หรือโซเดียมลอริลซัลเฟต ไตรโคลซาน และพอลิเมอรรวม หรือซิงกซิเทรต
สแตนนัสฟลูออไรด รวมกับเอมีนฟลูออไรด (Meridol®) รวมถึงการใชเซ็ตทิลไพริดีเนียมคลอไรด รวมกับ
น้ํามันเอสเซนเชียล
กลุมที่ 5 สารออกซิจีเนตติง
สารสําคัญในกลุมนี้ไดแก สารเพอรออกไซด และ เพอรบอเรตส (Perborates)
ในอดีต เพอรออกไซด และ เพอรบอเรตส มักใชในการรักษาโรคเหงือกอักเสบ เนื้อตายเฉียบพลัน
และฝาเหงือกอักเสบ ไดมีการแนะนําใหใชไฮโดรเจนเพอรออกไซด รวมกับโซเดียมคลอไรด และโซเดียมไบ

202. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
197
คารบอเนต (เบกกิงโซดา) ในลักษณะสารปาย หรือใสในกระบอกฉีดเพื่อลางรองลึกปริทันต ในการรักษา
โรคปริทันต เรียกวา วิธี Keyes (Rosling และคณะ, 1983)
ประสิทธิผลของเพอรออกไซด
Rosling และคณะ (1983) พบวาการใชทั้งเกลือและเพอรออกไซดรวมกับการขูดหินปูนโดย
ทันตแพทย มีประสิทธิผลในการรักษาโรคปริทันตมากกวาการขูดหินปูนและเกลารากฟนเพียงเล็กนอย
เทานั้น การใชสารประกอบเหลานี้ในการแปรงฟนไมไดชวยเพิ่มประสิทธิผลของการแปรงฟนอยางเดียว การ
ใชวิธี Keyes เพียงอยางเดียวจะมีประสิทธิผลต่ํากวาการขูดหินปูนและเกลารากฟน ดังนั้นวิธีนี้จึงเพิ่ม
ผลประโยชนในการรักษาโรคปริทันตมากกวาการขูดหินปูนและเกลารากฟนเพียงเล็กนอยเทานั้น
มี ก ารศึ ก ษาระยะ สั้ น หลายงานที่ แ สดงถึ ง การลดคราบจุ ลิ น ทรี ย แ ละเหงื อ กอั ก เสบโดยใช
เพอรออกไซดรอยละ 1 หรือ 1.5 บวนหรือลาง (Lobene และคณะ, 1972; Wennstrom และ Lindhe,
1979; Gomes, Shakun และ Ripa, 1984) Jones, Blinkhorn และ White (1990) พบวาการใชน้ํายาบวน
ปากที่มีเพอรออกไซดรอยละ 1.5 หรือใชลาง จะไมใหผลในเหงือกอักเสบจําลอง สวน Boyd (1989) ศึกษา
การใชน้ํ า ยาบ ว นปากไฮโดรเจนเพอรอ อกไซดใ นตัว อย า งซึ่ง จัด ฟน โดยกลุ ม ควบคุ ม ใช น้ํา ยาโซเดี ย ม
ฟลูออไรดบวนปากวันละครั้ง สวนกลุมทดลองใชโซเดียมฟลูออไรด และไฮโดรเจนเพอรออกไซดรอยละ 1.5
ผลปรากฏวากลุมทดลองจะมีคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบต่ํากวากลุมควบคุมในชวง 3-18 เดือน และ
ไมมีอาการระคายเคืองที่เยื่อเมือกหรือการติดสีที่ลิ้นทั้ง 2 กลุม
มีการศึกษาถึงการกําจัดไฮโดรเจนเพอรออกไซดจากชองปากในเด็ก ผูใหญ และผูใหญที่มีการไหล
ของน้ําลายลดนอยลง โดยใหตัวอยางแปรงดวยยาสีฟนที่มีไฮโดรเจนเพอรออกไซด รอยละ 3 และเบกกิง
โซดา รอยละ 5 เทียบกับไฮโดรเจนเพอรออกไซด รอยละ 3 อยางเดียว แลววัดปริมาณที่เหลือหลัง 1 และ 9
นาที พบวา หลังการแปรงดวยไฮโดรเจนเพอรออกไซดอยางเดียวเปนเวลา 1 นาที จะมีปริมาณหลงเหลืออยู
ต่ํากวารอยละ 30 ของปริมาณกอนแปรง ปริมาณไฮโดรเจนเพอร-ออกไซดที่คงอยูในชองปากหลังแปรงไม
แตกตางกันระหวางเด็กและผูใหญ การสลายของสารนี้จะมากขึ้นเปน 6 เทาในผูใหญ ถาหากใชรวมกับเบ
กกิงโซดา และไมมีไฮโดรเจนเพอรออกไซดหลง เหลืออยูในชองปากหลังแปรงฟนมากพอที่จะมีปฏิกิริยา
กับเนื้อเยื่อออนหลังบวนน้ํา (Marshall และคณะ, 2001)
ประสิทธิผลของเบกกิงโซดาตอการลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ
Zambon, Mather และ Gonzales (1996) ศึกษาผลของการเปลี่ยนแปลงทางจุลชีววิทยาและทาง
คลินิก จากการใชเบกกิงโซดา โดยใชยาสีฟนเบกกิงโซดารอยละ 52 โซเดียมเพอรคารบอเนต รอยละ 3
(Arm & Hammer Peroxicare) และเบกกิงโซดารอยละ 65 (Arm & Hammer dental care) พบวาทั้ง 2
ชนิดลดคราบจุลินทรีย เหงือกอักเสบและการติดสีเมื่อใชไป 3 และ 6 เดือน และ 3 เดือน หลังจากเลิกใช

203. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
198
เมื่อวัด microbiological assay, bacterial culture phase contrast microscopy, immunofluorescence
microscopy พบวาการใชสารทั้ง 2 ชนิด ปลอดภัยในดานจุลชีววิทยา และมีการลดเชื้อจุลินทรียในคราบจุลิ
นทรียโดยเฉพาะสายพันธุแอ็ค-ติโนไมซิส (Actinomyces species)
ยาสีฟนที่ผสมหรือไมผสมโซเดียมไบคารบอเนตที่มีหรือไมมีโฮโดรเจนเพอรออกไซดรวมกับการใช
หรือไมใชน้ํายาบวนปากควบคุม ไมลดดัชนีคราบจุลินทรียตางจากคาเริ่มตนอยางมีนัยสําคัญ ในขณะที่
ดัชนีขอบเหงือกจะลดลง การติดสีจะเพิ่มขึ้น แตไมมีความแตกตางของทั้ง 2 ปจจัยระหวางกลุม (Shibly
และคณะ, 1997)
มีผูวิจัยถึงอันตรายที่อาจเกิดขึ้นที่เหงือกและฟนจากการใชสารเหลานี้ในยาสีฟน พบวา เบกกิง
โซดา เพอรออกไซด สารฟอกสี ไมมีผลตอดัชนีเหงือกอยางแตกตางกันทางคลินิก และไมพบความแตกตาง
ที่ฟนและเหงือกหลังใชยาสีฟนเหลานี้ ผูวิจัยจึงสรุปวายาสีฟนทั้ง 3 ชนิดนี้ไมมีอันตรายตอเหงือกและ
เนื้อเยื่อออนในชองปาก (Meyers และคณะ, 2000)
การเคี้ ย วหมากฝรั่งที่ ผ สมเบกกิ ง โซดา 2 เม็ด ครั้ ง ละ 20 นาที รว มกับการแปรงฟ น วั น ละครั้ง
(Sharma, Galustians และ Qaqish, 2001) หรือแปรงฟนวันละ 2 ครั้ง (Kleber, Davidson และ
Rhoades, 2001) เปรียบเทียบกับยาอมกําจัดกลิ่นปากจะลดดัชนีคราบจุลินทรียเล็กนอยคือประมาณรอย
ละ 10-17 ในขณะที่กลุมใชยาอมจะลดลงรอยละ 9 หมากฝรั่งผสมเบกกิงโซดาลดดัชนีเหงือกอักเสบไดรอย
ละ 10 สวนยาอมกําจัดกลิ่นปากลดไดเพียงรอยละ 2 เทานั้น
จะเห็นไดวาในชวงหลังจะมีการศึกษาที่แสดงถึงประสิทธิผลของสารออกซิจีเนตติงมากขึ้น และไม
พบอันตรายตอเนื้อเยื่อในชองปาก อยางไรก็ตามการใชระยะยาวยังคงตองมีการศึกษากันตอไป
กลุมที่ 6 สารอื่นๆ
ประกอบดวยสาร โพวิโดนไอโอดีน และ สารโซเดียมเบ็นโซเอต ดังตอไปนี้
6.1 โพวิโดนไอโอดีน
โพวิโดนไอโอดีน ไมมีประสิทธิผลนักในการยับยั้งคราบจุลินทรีย เมื่อใชในรูปน้ํายาบวนปากรอยละ
1 (Addy, Griffiths และ Isaac, 1997) และการซึมผานของไอโอดีนเขาสูเนื้อเยื่อชองปากในระดับสูง อาจ
ทําใหสารนี้ไมเหมาะที่จะใชระยะยาวในชองปาก (Ferguson, Geddes และ Wray, 1978) ซึ่งอาจทําใหเกิด
ปญหาแพสารไอโอดีนได

204. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
199
6.2 โซเดียมเบ็นโซเอต
ใชชื่อทางการคาวา Plax® เปนสารที่ใชบวนปากกอนแปรงฟน ผลของการศึกษาไมแนนอน แต
บริษัทผูผลิตอางวา Plax® (แอลกอฮอลรอยละ 7.5) สามารถชวยใหการแปรงฟนและการใชเสนใยขัดฟน
กําจัดคราบจุลินทรียไดงายขึ้น โซเดียมเบ็นโซเอต เมื่อใชรวมกับโซเดียมลอริลซัลเฟตอาจมีผลตอแรงตึงผิว
ของคราบจุลินทรีย (Grossman, 1988)
การดื้อยาของสารควบคุมคราบจุลินทรีย
เนื่องจากสารควบคุมคราบจุลินทรียบางชนิด เปนสวนประกอบของผลิตภัณฑที่ใชในชองปากเปน
ประจําทุกวัน จึงเกิดประเด็นวาสารเหลานี้จะทําใหเกิดการดื้อยาหรือไม
Sreenivasan และ Gaffar (2002) ไดทําการรวบรวมการศึกษาในระยะยาวของการควบคุมคราบจุ
ลินทรียโดยใชสารเคมี เชน คลอรเฮ็กซิดีน และไตรโคลซาน เพื่อสรุปผลทางจุลชีววิทยาของการศึกษาทาง
คลินิกเหลานี้ที่ใชสารเคมีดังกลาว ผลจากการศึกษาทางคลินิกระยะยาวในสภาวะชีวิตจริงพบวาไมมีการ
เปลี่ยนแปลงเชื้อจุลินทรียที่พบในคราบจุลินทรียหรือเกิดการดื้อยาของเชื้อ นอกจากนี้ ตัวอยางที่ไดจาก
คราบจุลินทรียหลังการใชสารเคมีเหลานี้เปนระยะเวลายาวนาน แสดงใหเห็นวาไมมีจุลชีพประจําถิ่นที่ดื้อ
ยา เชื้อจุลินทรียในชองปากจํานวนมากที่แยกออกมาจากผูปวยที่ใชคลอรเฮ็กซิดีน ไมพบมีการดื้อยาตอ
คลอรเฮ็กซิดีน หรือยาปฏิชีวนะที่ใชกันทั่วไป
สรุปและเสนอแนะ
จากการทบทวนวรรณกรรม สามารถจําแนกประสิทธิภาพของสารเคมีควบคุมคราบจุลินทรีย เปน
3 กลุม คือ
กลุม A
เปนสารที่คงอยู ในชองปากได นานและปลอยสารออกมาไดเ ปนระยะเวลานาน หรื อเรียกวา มี
ซับสแตนทิวิตี (substantivity) ที่ดี และสามารถยับยั้งเชื้อจุลินทรียกวางขวาง ดังนั้นจะมีประสิทธิผลในการ
ลดคราบจุลินทรียแทจริง สารชนิดเดียวที่มีคุณสมบัติดังกลาวคือคลอรเฮ็กซิดีน ซึ่งสามารถใชแทนการแปรง
ฟนไดชั่วคราวเมื่อไมสามารถแปรงได แตขอเสียคือการติดสีซึ่งจะสัมพันธกับ substantivity ของสารนี้ ทําให
ไมควรใชเปนระยะยาวนาน

205. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
200
กลุม B
เปนสารที่มี ซับสแตนทิวิตี นอยหรือไมมี แตมีฤทธิ์ตานเชื้อจุลินทรีย spectrum กวาง จึงยับยั้ง
คราบจุลินทรียไดดีแตไมมีผลในการตานคราบจุลินทรียอยางแทจริง ดังนั้นจึงใชแทนการแปรงฟนไมได แต
สามารถใชเสริมการแปรงฟน ไดแก เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด Listerine® และไตรโคลซาน โดยมีการเพิ่ม
สารประกอบซิงกซิเทรต หรือพอลิเมอรรวม ทําใหสามารถเพิ่มประสิทธิผลในการตานคราบจุลินทรีย สําหรับ
พอลิเมอรรวม จะเพิ่มประสิทธิผลในการตานคราบจุลินทรีย โดยชวยเพิ่มเวลาคงอยูในปาก เมื่อใชเปน
สวนประกอบในน้ํายาบวนปากหรือยาสีฟน
กลุม C
เปนกลุมน้ํายาบวนปากระงับเชื้อ ซึ่งมีประสิทธิผลในการยับยั้งเชื้อจุลินทรีย เมื่อทําการทดลองใน
หองปฏิบัติการ แตจากการศึกษาในคลินิกมีผลยับยั้งคราบจุลินทรียปานกลางถึงต่ํา หรือไมแตกตางจาก
สารควบคุมลบ ไดแก เฮ็กซีทิดีน (Oraldene®) โพวิโดนไอโอดีน สารออกซิจีเนตติง และผลิตภัณฑธรรมชาติ
แซงกวีนารีน (Viadent®) สารเหลานี้มีประสิทธิผลจํากัดหรือไมใหผลเพิ่มเติมขึ้นเมื่อใชรวมกับการแปรงฟน
อยางไรก็ตามทันตแพทยสําหรับเด็กจะแนะนําใหใชสารควบคุมคราบจุลินทรียนี้เฉพาะในรายที่ไม
สามารถทําความสะอาดช องปากได เช น ผูป ว ยที่มี โรคทางระบบหรื อมีป ญ หาทางพัฒ นาการ ซึ่ง เปน
อุปสรรคในการทําความสะอาดดวยวิธีกล หรือในระยะแรกที่ผูปวยมีปญหาเหงือกอักเสบรุนแรง อาจตองใช
สารเหลานี้ไปกอนรวมกับการสอนผูปวยใหสามารถใชวิธีกลควบคุมคราบจุลินทรียจนเปนกิจวัตรตอไป โดย
สารเคมีเหลานี้จะแนะนําใหใชเปนชวงระยะเวลาสั้น ๆ เทานั้น

206. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
201
เอกสารอางอิง mutans from primary molars to permanent
Adams SE, Lloyd AM, Naeeni MA, et al. The first molars using chlorhexidine. Pediatr Dent
effect of a toothpaste containing 2% zinc 2002; 24: 103-8.
citrate/ 0.3% Triclosan on the glycolysis of Allen DR, Davies R, Bradshaw B, et al.
plaque bacteria ex vivo after food intake. Int Efficacy of a mouthrinse containing 0.05%
Dent J 2003a; 53: 391-7. cetylpyridinium chloride for the control of
Adams SE, Theobald AJ, Jones NM, et al. plaque and gingivitis: a 6-month clinical
The effect of a toothpaste containing 2% study in adults. Compend Contin Educ Dent
zinc citrate and 0.3% Triclosan on bacterial 1998; 19 Suppl 2: 20-6.
Araujo AM, Naspitz GM, Chelotti A, et al.
viability and plaque growth in vivo
Effect of Cervitec on mutans streptococci in
compared to a toothpaste containing 0.3%
plaque and on caries formation on occlusal
Triclosan and 2% copolymer.Int Dent J. fissures of erupting permanent molars.
2003b; 53: 398-403. Caries Res 2002; 36: 373-6.
Addy M, Griffiths C, Isaac R. The effect of Arweiler NB, Henning G, Reich E, et al. Effect
povidone iodine on plaque and salivary of an amine-fluoride-triclosan mouthrinse on
bacteria. A double-blind crossover trial. J plaque regrowth and biofilm vitality. J Clin
Periodontol. 1977; 48: 730-2. Periodontol 2002; 29: 358-63.
Addy M, Wade W. An approach to efficacy Baca P, Junco P, Bravo M, et al. Caries
screening of mouthrinses: studies on a incidence in permanent first molars after
group of French products (I). Staining and discontinuation of a school-based chlor-
antimicrobial properties in vitro. J Clin hexidine-thymol varnish program. Com-
Periodontol 1995; 22: 718-22. munity Dent Oral Epidemiol 2003; 31: 179-
Addy M, Willis L, Moran J. Effect of toothpaste 83.
rinses compared with chlorhexidine on Baca P, Munoz MJ, Bravo M, et al.
plaque formation during a 4-day period. J Effectiveness of chlorhexidine-thymol var-
Clin Periodontol 1983; 10: 89-99. nish for caries reduction in permanent first
Afflitto J, Fakhry-Smith S, Gaffar A. Salivary molars of 6-7-year-old children: 24-month
and plaque triclosan levels after brushing clinical trial. Community Dent Oral Epidemiol
with a 0.3% triclosan/copolymer/NaF 2002; 30: 363-8.
dentifrice. Am J Dent 1989; 2 Spec No: 207- Baca P, Munoz MJ, Bravo M, et al.
10. Effectiveness of chlorhexidine-thymol
Alaki SM, Loesche WJ, da Fonesca MA, et al. varnish in preventing caries lesions in
Preventing the transfer of Streptococcus primary molars. J Dent Child (Chic) 2004;

207. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
202
71: 61-5. Briner WW, Grossman E, Buckner RY. et al.
Barkvoll P, Rolla G. Triclosan reduces the Effect of chlorhexidine gluconate mouthrinse
clinical symptoms of the allergic patch test on plaque bacteria. J Periodontal Res 1986;
reaction (APR) elicited with 1% nickel 21: 44-52.
sulphate in sensitised patients. J Clin Charles CH, Cronin MJ, Conforti NJ, et al.
Periodontol 1995; 22: 485-7. Anticalculus efficacy of an antiseptic
Bay I, Rolla G. Plaque inhibition and improved mouthrinse containing zinc chloride. J Am
gingival condition by use of a stannous Dent Assoc 2001; 132: 94-8.
fluoride toothpaste. Scand J Dent Res 1980 Ciancio SC. Chemotherapeutic agents and
88: 313-5. periodontal therapy. Their impact on clinical
Beiswanger BB, Doyle PM, Jackson RD, et al. practice. J Periodontol 1986; 57: 108-11.
The clinical effect of dentifrices containing Cutress TW, Brown RH, Barker DS. Effects on
stabilized stannous fluoride on plaque plaque and gingivitis of a chlorhexidine
formation and gingivitis - a six-month study dental gel in the mentally retarded.
with ad libitum brushing. J Clin Dent 1995; 6 Community Dent Oral Epidemiol 1977; 5:
Spec No: 46-53. 78-83.
Bergenholtz A, Hanstrom L. The plaque- Dasanayake AP, Wiener HW, Li Y, et al. Lack
inhibiting effect of hexetidine (Oraldene)- of effect of chlorhexidine varnish on
mouthwash compared to that of Streptococcus mutans transmission and
chlorhexidine. Community Dent Oral caries in mothers and children. Caries Res
Epidemiol 1974; 2: 70-4. 2002; 36: 288-93.
Boyd RL, Chun YS. Eighteen-month de Albuquerque RF Jr, Head TW, Mian H, et
evaluation of the effects of a 0.4% stannous al. Reduction of salivary S. aureus and
fluoride gel on gingivitis in orthodontic mutans group streptococci by a pre-
patients. Am J Orthod Dentofacial Orthop procedural chlorhexidine rinse and maximal
1994; 105: 35-41. inhibitory dilutions of chlorhexidine and
Boyd RL. Effects on gingivitis of daily rinsing cetylpyridinium. Quintessence Int 2004; 35:
with 1.5% H2O2. J Clin Periodontol 1989; 635-40.
16: 557-62. DePaola LG, Overholser CD, Meiller TF, et al.
Boyd RL. Long-term evaluation of a SnF2 gel Chemotherapeutic inhibition of supra-
for control of gingivitis and decalcification in gingival dental plaque and gingivitis
adolescent orthodontic patients. Int Dent J development. J Clin Periodontol 1989; 16:
1994; 44 Suppl 1: 119-30. 311-5.

208. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
203
Ellingsen JE, Eriksen HM, Rolla G. Extrinsic by zinc and chlorhexidine combinations.
dental stain caused by stannous fluoride. Scand J Dent Res 1988; 96: 541-50.
Scand J Dent Res. 1982; 90: 9-13. Giertsen E, Scheie AA, Rolla G. Dose-related
Ferguson MM, Geddes DA, Wray D. The effects of ZnCl2 on dental plaque formation
effect of a povidone-iodine mouthwash upon and plaque acidogenicity in vivo. Caries Res
thyroid function and plaque accumulation. 1989; 23: 272-7.
Br Dent J 1978; 144: 14-6. Giertsen E. Effects of mouthrinses with
Fine DH, Furgang D, Lieb R, et al. Effects of triclosan, zinc ions, copolymer, and sodium
sublethal exposure to an antiseptic mouth- lauryl sulphate combined with fluoride on
rinse on representative plaque bacteria. J acid formation by dental plaque in vivo.
Clin Periodontol 1996; 23: 444-51. Caries Res 2004; 38: 430-5.
Fine DH. Mouthrinses as adjuncts for plaque Gilbert RJ, Fraser SB, van der Ouderaa FJ.
and gingivitis management. A status report Oral disposition of triclosan (2,4,4'-trichloro-
for the American Journal of Dentistry. Am J 2'-hydroxydiphenyl ether) delivered from a
Dent 1988; 1: 259-63. dentifrice. Caries Res 1987; 21: 29-36.
Flotra L, Gjermo P, Rolla G, et al. Side effects Gisselsson H, Birkhed D, Bjorn AL. Effect of
of chlorhexidine mouth washes. Scand J professional flossing with chlorhexidine gel
Dent Res 1971; 79: 119-25. on approximal caries in 12- to 15-year-old
Gaffar A, Nabi N, Kashuba B, et al. schoolchildren. Caries Res 1988; 22: 187-
Antiplaque effects of dentifrices containing 92.
triclosan/copolymer/NaF system versus Gjermo P, Baastad KL, Rolla G. The plaque
triclosan dentifrices without the copolymer. inhibiting capacity of 11 antibacterial com-
Am J Dent 1990; 3 Spec No: S7-14. pounds. J Periodontal Res 1970; 5: 102-9.
Gerlach RW, Hyde JD, Poore CL, et al. Godowski KC. Antimicrobial action of
Breath effects of three marketed sanguinarine. J Clin Dent 1989; 1: 96-101.
dentifrices: a comparative study evaluating Gomes DC, Shakun ML, Ripa LW. Effect of
single and cumulative use. J Clin Dent. rinsing with a 1.5% hydrogen peroxide
1998; 9: 83-8. solution (Peroxyl) on gingivitis and plaque in
Giertsen E, Svatun B, Saxton A. Plaque handicapped and nonhandicapped
inhibition by hexetidine and zinc. Scand J subjects. Clin Prev Dent 1984; 6: 21-5.
Dent Res 1987; 95: 49-54. Gordon J, Walker C, Lamster I, et al. Efficacy
Giertsen E, Scheie AA, Rolla G. Inhibition of of clindamycin hydrochloride in refractory
plaque formation and plaque acidogenicity periodontitis. 12-month. J Periodontol 1985;

209. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
204
56: 75-80. cleanliness and gingival health in young
Green AK, Horay CP, Lloyd AM, et al. The adults. J Clin Periodontol 1975; 2: 153-9.
effect of a 2% zinc citrate, 0.3% Triclosan Harper DS, Mueller LJ, Fine JB, et al. Clinical
dentifrice on plaque acid production efficacy of a dentifrice and oral rinse
following consumption of a snackfood. Int containing sanguinaria extract and zinc
Dent J 2003; 56 Suppl 1: 385-90. chloride during 6 months of use. J
Gripp VC, Schlagenhauf U. Prevention of Periodontol 1990; 61: 352-8.
early mutans streptococci transmission in Harper PR, Milsom S, Wade W, et al. An
infants by professional tooth cleaning and approach to efficacy screening of
chlorhexidine varnish treatment of the mouthrinses: studies on a group of French
mother. Caries Res 2002; 36: 366-72. products (II). Inhibition of salivary bacteria
Grossman E, Hou L, Bollmer BW, et al. and plaque in vivo. J Clin Periodontol 1995;
Triclosan/pyrophosphate dentifrice: dental 22: 723-7.
plaque and gingivitis effects in a 6-month Harrap GJ, Saxton CA, Best JS. Inhibition of
randomized controlled clinical study. J Clin plaque growth by zinc salts. J Periodontal
Dent 2002; 13: 149-57. Res 1983; 18: 634-42.
Grossman E, Meckel AH, Isaacs RL, et al. A Haukali G, Poulsen S. Effect of a varnish
clinical comparison of antibacterial mouth- containing chlorhexidine and thymol
rinses: effects of chlorhexidine, phenolics, (Cervitec) on approximal caries in 13- to 16-
and sanguinarine on dental plaque and year-old schoolchildren in a low caries area.
gingivitis. J Periodontol 1989; 60: 435-40. Caries Res 2003; 37: 185-9.
Grossman E. Effectiveness of a prebrushing Heintze SD, Twetman S. Interdental mutans
mouthrinse under single-trial and home-use streptococci suppression in vivo: a
conditions. Clin Prev Dent 1988; 10: 3-6. comparison of different chlorhexidine
Hannah JJ, Johnson JD, Kuftinec MM. Long- regimens in relation to restorative material.
term clinical evaluation of toothpaste and Am J Dent 2002; 15: 103-8.
oral rinse containing sanguinaria extract in Hogg SD. Chemical control of plaque. Dent
controlling plaque, gingival inflammation, Update 1990; 17:330, 332-4.
and sulcular bleeding during orthodontic Hu D, Zhang YP, Petrone M, et al. Clinical
treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop effectiveness of a triclosan/copolymer/
1989; 96: 199-207. sodium-fluoride dentifrice in controlling oral
Hansen F, Gjermo P, Eriksen HM. The effect malodor: a three-week clinical trial. Com-
of a chlorhexidine-containing gel on oral pend Contin Educ Dent 2003; 24 (9 Suppl) :

210. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
205
34-41; quiz 43. Kjaerheim V, Waaler SM, Rolla G. Significance
Isokangas P, Soderling E, Pienihakkinen K, et of choice of solvents for the clinical effect of
al. Occurrence of dental decay in children triclosan-containing mouthrinses. Scand J
after maternal consumption of xylitol Dent Res 1994; 102: 202-5.
chewing gum, a follow-up from 0 to 5 years Kjaerheim V, Waaler SM. Experiments with
of age. J Dent Res 2000; 79: 1885-9. triclosan-containing mouthrinses: dose
Jenkins S, Addy M, Newcombe RG. response--and an attempt to locate the
Toothpastes containing 0.3% and 0.5% receptor site(s) of triclosan in the mouth. Adv
triclosan. I. Effects on 4-day plaque re- Dent Res 1994; 8: 302-6.
growth. Am J Dent 1989; 2 Spec No: 211-4. Kleber CJ, Davidson KR, Rhoades ML. An
Jenkins S, Addy M, Newcombe RG. A Com- evaluation of sodium bicarbonate chewing
parison of cetylpyridinium chloride, triclosan gum as a supplement to toothbrushing for
and chlorhexidine mouthrinse formulations removal of dental plaque from children's
for effects on plaque regrowth. J Clin teeth. Compend Contin Educ Dent 2001; 22:
Periodontol. 1994; 21: 441-4. 36-42.
Jones CL, Saxton CA, Ritchie JA. Kohler B, Andreen I, Jonsson B. The effect of
Microbiological and clinical effects of a caries-preventive measures in mothers on
dentifrice containing zinc citrate and dental caries and the oral presence of the
Triclosan in the human experimental bacteria Streptococcus mutans and
gingivitis model. J Clin Periodontol 1990; 17: lactobacilli in their children. Arch Oral Biol
570-4. 1984; 29: 879-83.
Jones CM, Blinkhorn AS, White E. Hydrogen Kulkarni VV, Damle SG. Comparative
peroxide, the effect on plaque and gingivitis evaluation of efficacy of sodium fluoride,
when used in an oral irrigator. Clin Prev Dent chlorhexidine and triclosan mouth rinses in
1990; 12: 15-8. reducing the mutans streptococci count in
Kjaerheim V, Barkvoll P, Waaler SM, et al. saliva : an in vivo study. J Indian Soc Pedod
Triclosan inhibits histamine-induced Prev Dent 2003; 21: 98-104.
inflammation in human skin. J Clin Lamster IB, Alfano MC, Seiger MC, et al. The
Periodontol 1995; 22: 423-6. effect of Listerine Antiseptic on reduction of
Kjaerheim V, Waaler SM, Kalvik A. Ex- existing plaque and gingivitis. Clin Prev
periments with two-phase plaque-inhibiting Dent 1983; 5: 12-6.
mouthrinses. Eur J Oral Sci 1995; 103: 179- Lang NP, Brecx MC, Chlorhexidine
81. digluconate-an agent for chemical plaque

211. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
206
control and prevention of gingival inflam- Mankodi S, Bartizek RD, Winston JL, et al.
mation. J Periodont Res 1986; 21: 74-89. Anti-gingivitis efficacy of a stabilized
Lang NP, Sander L, Barlow A, et al. 0.454% stannous fluoride/sodium hexa
Experimental gingivitis studies: effects of metaphosphate dentifrice. J Clin Periodontol
triclosan and triclosan-containing dentifrices 2005; 32: 75-80.
on dental plaque and gingivitis in three- Marshall MV, Gragg PP, Packman EW, et al.
week randomized controlled clinical trials. J Hydrogen peroxide decomposition in the
Clin Dent 2002; 13: 158-66. oral cavity. Am J Dent 2001; 14: 39-45.
Lie T, Enersen M. Effects of chlorhexidine gel Matthijs S, Adriaens PA. Chlorhexidine
in a group of maintenance-care patients varnishes: a review. J Clin Periodontol 2002;
with poor oral hygiene. J Periodontol 1986; 29: 1-8.
57: 364-9. Meyers IA, McQueen MJ, Harbrow D, et al.
Lobene RR, Kashket S, Soparkar PM, et al The surface effect of dentifrices. Aust Dent
The effect of cetylpridinium chloride on J 2000; 45: 118-24.
human plaque bacteria and gingivitis. Minah GE, DePaola LG, Overholser CD, et al.
Pharmacol Ther Dent 1979; 4: 33-47. Effects of 6 months use of an antiseptic
Lobene RR, Soparkar PM, Hein JW, et al. A mouthrinse on supragingival dental plaque
study of the effects of antiseptic agents and microflora. J Clin Periodontol 1989; 16: 347-
a pulsating irrigating device on plaque and 52.
gingivitis. J Periodontol 1972; 43: 564-8. Modesto A, Lima KC, de Uzeda M. Effects of
Loe H, Von der Fehr FR, Schiott CR. Inhibition three different infant dentifrices on biofilms
of experimental caries by plaque pre- and oral microorganisms. J Clin Pediatr
vention. The effect of chlorhexidine mouth- Dent 2000; 24: 237-43.
rinses. Scand J Dent Res 1972; 80: 1-9. Moran J, Addy M, Newcombe R. A clinical
Lyman FL, Furia T. Toxicology of 2, 4, 4'- trial to assess the efficacy of sanguinarine-
trichloro - 2'-hydroxy-diphenyl ether. IMS Ind zinc mouthrinse (Veadent) compared with
Med Surg 1969; 38: 64-71. chlorhexidine mouthrinse (Corsodyl). J Clin
Mallatt ME, Beiswanger BB, Drook CA, et al. Periodontol 1988; 15: 612-6.
Clinical effect of a sanguinaria dentifrice on Nabi N, Mukerjee C, Schmid R, et al. In vitro
plaque and gingivitis in adults. J Periodontol and in vivo studies on triclosan/PVM/MA
1989; 60: 91-5. copolymer/NaF combination as an anti-
Mandel ID. Chemotherapeutic agents for plaque agent. Am J Dent 1989; 2 Spec No:
controlling plaque and gingivitis. J Clin 197-206.
Periodontol 1988; 15: 488-98. Netuschil L, Weiger R, Preisler R, et al. Plaque

212. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
207
bacteria counts and vitality during handicapped patients. J Clin Periodontol
chlorhexidine, meridol and listerine 2003; 30: 573-6.
mouthrinses. Eur J Oral Sci 1995; 103: 355- Perlich MA, Bacca LA, Bollmer BW, et al. The
61. clinical effect of a stabilized stannous
Ogaard B, Gjermo P, Rolla G. Plaque- fluoride dentifrice on plaque formation,
inhibiting effect in orthodontic patients of a gingivitis and gingival bleeding: a six-month
dentifrice containing stannous fluoride. Am J study. J Clin Dent 1995; 6 Spec No: 54-8.
Ortho 1980; 78: 266-72. Peter S, Nayak DG, Philip P, et al. Antiplaque
Oppermann RV, Rolla G. Effect of some and antigingivitis efficacy of toothpastes
polyvalent cations on the acidogenicity of containing Triclosan and fluoride. Int Dent J
dental plaque in vivo. Caries Res 1980; 14: 2004; 54: 299-303.
422-7. Ramberg P, Furuichi Y, Sherl D, et al. The
Overholser CD Jr. Longitudinal clinical studies effect of triclosan on developing gingivitis. J
with antimicrobial mouthrinses. J Clin Clin Periodontol 1995; 22: 442-8.
Periodontol 1988; 15: 517-9. Regos J, Zak O, Solf R, et al. Antimicrobial
Owens J, Addy M, Faulkner J. An 18-week spectrum of triclosan, a broad-spectrum
home-use study comparing the oral hygiene antimicrobial agent for topical application. II.
and gingival health benefits of triclosan and Comparison with some other antimicrobial
fluoride toothpastes. J Clin Periodontol 1997; agents. Dermatologica 1979; 158: 72-9.
24: 626-31. Renvert S, Birkhed D. Comparison between 3
Palomo F, Wantland L, Sanchez A, et al. The triclosan dentifrices on plaque gingivitis and
effect of a dentifrice containing triclosan and salivary microflora. J Clin Periodontol 1995;
a copolymer on plaque formation and 22: 63-70.
gingivitis: a 14-week clinical study. Am J Roberts WR, Addy M. Comparison of the in
Dent 1989; 2 Spec No: 231-7. vivo and in vitro antibacterial properties of
Palomo F, Wantland L, Sanchez A, et al. The antiseptic mouthrinses containing chlor-
effect of three commercially available hexidine, alexidine, cetyl pyridinium chloride
dentifrices containing triclosan on supra- and hexetidine. Relevance to mode of
gingival plaque formation and gingivitis: a action. J Clin Periodontol 1981; 8: 295-310.
six month clinical study. Int Dent J 1994; 44 Rolla G, Ellingsen JE. Clinical effects and
Suppl 1: 75-81. possible mechanisms of action of stannous
Pannuti CM, Saraiva MC, Ferraro A, et al. fluoride. Int Dent J 1994; 44(1 Suppl 1): 99-
Efficacy of a 0.5% chlorhexidine gel on the 105.
control of gingivitis in Brazilian mentally Rosling BG, Slots J, Webber RL, et al. Micro-

213. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
208
biological and clinical effects of topical Scheie AA, Fejerskov O, Assev S, et al.
subgingival antimicrobial treatment on Ultrastructural changes in Streptococcus
human periodontal disease. J Clin sobrinus induced by xylitol, NaF and ZnCl2.
Periodontol 1983; 10: 487-514. Caries Res 1989; 23: 320-7.
Santos SL, Conforti N, Mankodi S, et al. Schonfeld SE, Farnoush A, Wilson SG. In vivo
Anticalculus effect of two zinc antiplaque activity of a sanguinarine
citrate/essential oil-containing dentifrices. containing dentifrice: comparison with
Am J Dent 2000; 13: 11C-13C. conventional toothpastes. J Periodontal Res
Saxer UP, Mühlemann HR. Synergistic anti- 1986; 21: 298-303.
plaque effects of a zinc fluoride/hexetidine Sgan-Cohen HD, Gat E, Schwartz Z. The
containing mouthwash. SSO Schweiz effectiveness of an amine fluoride/stannous
Monatsschr Zahnheilkd. 1983; 93: 689-704.
fluoride dentifrice on the gingival health of
Saxton CA, Lane RM, van der Ouderaa F. The
teenagers: results after six months. Int Dent
effects of a dentifrice containing a zinc salt
and a non-cationic antimicrobial agent on J. 1996; 46: 340-5.
plaque and gingivitis. J Clin Periodontol Sharma NC, Charles CH, Qaqish JG, et al.
1987; 14: 144-8. Comparative effectiveness of an essential oil
Saxton CA, van der Ouderaa FJ. The effect of mouthrinse and dental floss in controlling
a dentifrice containing zinc citrate and interproximal gingivitis and plaque. Am J
Triclosan on developing gingivitis. J Dent 2002; 15: 351-5.
Periodontal Res 1989; 24: 75-80. Sharma NC, Galustians JH, Qaqish JG. An
Saxton CA. The effects of a dentifrice evaluation of a commercial chewing gum in
containing zinc citrate and 2,4,4' trichloro-2'- combination with normal toothbrushing for
hydroxydiphenyl ether. J Periodontol 1986; reducing dental plaque and gingivitis.
57: 555-61.
Compend Contin Educ Dent. 2001; 22: 13-7.
Schaeken MJ, Schouten MJ, van Den
Shibly O, Ciancio SG, Kazmierczak M, et al.
Kieboom CW, et al. Influence of contact time
Clinical evaluation of the effect of a
and concentration of chlorhexidine varnish
hydrogen peroxide mouth rinse, sodium
on mutans streptococci in interproximal
bicarbonate dentifrice, and mouth
dental plaque. Caries Res 1991; 25: 292-5.
moisturizer on oral health. J Clin Dent 1997;
Schaeken MJ, van der Hoeven JS, Hendriks
8: 145-9.
JC. Effects of varnishes containing
Shulman JD, Wells LM. Acute ethanol toxicity
chlorhexidine on the human dental plaque
from ingesting mouthwash in children
flora. J Dent Res 1989; 68: 1786-9.

214. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
209
younger than 6-years of age. Pediatr Dent Flurbiprofen gel and 0.3% Triclosan gel as
1997; 19: 404-8. anti inflammatory agent. A comparative
Siegrist BE, Gusberti FA, Brecx MC, et al. clinical study. Indian J Dent Res 2001; 12:
Efficacy of supervised and rinsing with 105-12.
chlorhexidine digluconate in comparison to Svanberg M, Rolla G. Streptococcus mutans
phenolic and plant alkaloid compound. J in plaque and saliva after mouthrinsing with
Peridontal Res 1986; 21: 61-73. stannous fluoride. Scand J Dent Res 1982;
Silva MF, Giniger MS, Zhang YP, et al. The 90: 292-8.
effect of a triclosan/copolymer/fluoride liquid Svatun B, Saxton CA, Huntington E, et al. The
dentifrice on interproximal enamel re- effects of a silica dentifrice containing
mineralization and fluoride uptake. J Am Triclosan and zinc citrate on supragingival
Dent Assoc 2004; 135: 1023-9. plaque and calculus formation and the
Skjorland K, Gjermo P, Rolla G. Effect of some control of gingivitis. Int Dent J 1993; 43(4
polyvalent cations on plaque formation in Suppl 1): 431-9.
vivo. Scand J Dent Res 1978; 86: 103-7. Svatun B. Plaque-inhibiting effect of
Skold K, Twetman S, Hallgren A, et al. Effect dentifrices containing stannous fluoride.
of a chlorhexidine/thymol-containing varnish Acta Odontol Scand 1978; 36: 205-10.
on prostaglandin E2 levels in gingival Tenovuo J, Hakkinen P, Paunio P, et al.
crevicular fluid. Eur J Oral Sci 1998; 106: Effects of chlorhexidine-fluoride gel
571-5. treatments in mothers on the establishment
Skold-Larsson K, Yucel-Lindberg T, Twetman of mutans streptococci in primary teeth and
S, et al. Effect of a triclosan-containing the development of dental caries in children.
dental gel on the levels of prostaglandin I2 Caries Res 1992; 26: 275-80.
and interleukin-1beta in gingival crevicular Thorild I, Lindau B, Twetman S. Effect of
fluid from adolescents with fixed orthodontic maternal use of chewing gums containing
appliances. Acta Odontol Scand 2003; 61: xylitol, chlorhexidine or fluoride on mutans
193-6. streptococci colonization in the mothers'
Sreenivasan P, Gaffar A. Antiplaque biocides infant children. Oral Health Prev Dent 2003;
and bacterial resistance: a review. J Clin 1: 53-7.
Periodontol 2002; 29: 965-74. Tinanoff N. Progress regarding the use of
Stadtler P, Holler H. Toothpastes. Int J Clin stannous fluoride in clinical dentistry. J Clin
Pharmacol Ther Toxicol 1992; 30: 167-72. Dent 1995; 6 Spec No: 37-40.
Suresh DK, Vandana KL, Mehta DS. van der Hoeven JS, van den Kieboom CW,
Intracrevicular application of 0.3% Schaeken MJ. Sulfate-reducing bacteria in

215. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
210
the periodontal pocket. Oral Microbiol controlled, double-blind trial. Pediatr Dent
Immunol 1995; 10: 288-90. 2003; 25: 215-22.
van der Weijden GA, Timmerman MF, Weeks C, Briner W, Rebitski G, et al.
Novotny AG, et al. Three different rinsing Immediate and prolonged effect of 0.12%
times and inhibition of plaque accumulation chlorhexidine on salivary bacteria [abstract].
with chlorhexidine. J Clin Periodontol 2005; J Dent Res 1988; 67: 326. Abstract 1711.
32: 89-92. Wennstrom J, Lindhe J. Effect of hydrogen
Vandekerckhove BN, van Steenberghe D, peroxide on developing plaque and
Tricio J, et al. Efficacy on supragingival gingivitis in man. J Clin Periodontol 1979; 6:
plaque control of cetylpyridinium chloride in 115-30.
a slow-release dosage form. J Clin Perio- Wennstrom J, Lindhe J. The effect of
dontol 1995; 22: 824-9. mouthrinses on parameters characterizing
Vischer WA, Regos J. Antimicrobial spectrum human periodontal disease. J Clin Perio-
of Triclosan, a broad-spectrum antimicrobial dontol 1986; 13: 86-93.
agent for topical application. Zentralbl Williams C, McBride S, Bolden TE, et al.
Bakteriol 1974; 226: 376-89. Clinical efficacy of an optimized stannous
Waaler SM, Rolla G, Skjorland KK, et al. fluoride dentifrice, Part 3: A 6-month
Effects of oral rinsing with triclosan and plaque/gingivitis clinical study, southeast
sodium lauryl sulfate on dental plaque USA. Compend Contin Educ Dent 1997; 18
formation: a pilot study. Scand J Dent Res Spec No: 16-20.
1993; 101: 192-5. Wolff LF. Chemotherapeutic agents in the
Walker C, Borden LC, Zambon JJ, et al. The prevention and treatment of periodontal
effects of a 0.3% triclosan-containing disease. Northwest Dent 1985; 64: 15-24.
dentifrice on the microbial composition of Yates R, West N, Addy M, et al. The effects of
supragingival plaque. J Clin Periodontol a potassium citrate, cetylpyridinium chloride,
1994; 21: 334-41. sodium fluoride mouthrinse on dentine
Walker CB. Microbiological effects of mouth- hypersensitivity, plaque and gingivitis. A
rinses containing antimicrobials. J Clin placebo-controlled study. J Clin Periodontol
Periodontol 1988; 15: 499-505. 1998; 25: 813-20.
Wan AK, Seow WK, Purdie DM, et al. The Yucel-Lindberg T, Twetman S, Skold-Larsson
effects of chlorhexidine gel on K, et al. Effect of an antibacterial dental
Streptococcus mutans infection in 10-month- varnish on the levels of prostanoids,
old infants: a longitudinal, placebo- leukotriene B4, and interleukin-1 beta in

216. บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี
211
gingival crevicular fluid. Acta Odontol Scand uptake in vivo of triclosan/copolymer/sodium
1999; 57: 23-7. fluoride toothpaste vs. sodium fluoride
Zambon JJ, Mather ML, Gonzales Y. A toothpaste. J Clin Dent. 2003; 14: 23-8.
microbiological and clinical study of the
Zickert I, Emilson CG, Krasse B. Effect of
safety and efficacy of baking-soda
caries preventive measures in children
dentifrices. Compend Contin Educ Dent
highly infected with the bacterium
Suppl 1996; 17: S39-44.
Streptococcus mutans. Arch Oral Biol 1982;
Zhang YP, Blake-Haskins J, Din CS, et al. The 27: 861-8.
improved remineralization and fluoride

217. 6
ฟลูออไรด
(Fluoride)
วัชราภรณ ทัศจันทร
ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

218. 214
ฟลูออไรด
ในชวงกอนศตวรรษที่แลว ไดมีงานวิจัยเพิ่มมากขึ้นซึ่งทําใหเกิดความรู ความเขาใจ ที่จะ
นําไปใชในงานทันตกรรมปองกันอยางมากโดยเฉพาะในแงของสารฟลูออไรดและบทบาทตอโรค
ฟนผุ การศึกษาที่ผานมาทําใหเกิดความกาวหนาของวิทยาการเกี่ยวกับพลวัตของการเกิดโรคฟนผุ
ประกอบกับความเขาใจที่ชัดเจนขึ้นเกี่ยวกับกลไกในการปองกันฟนผุของฟลูออไรด รวมถึงการ
คนพบพิษชนิดไมรุนแรงของฟลูออไรดซึ่งสัมพันธกับการใชฟลูออไรด คือ ฟนตกกระ (fluorosis)
มากขึ้นในประชากรเด็ก โดยเฉพาะอยางยิ่งสัมพันธกับการใชฟลูออไรดที่ระดับต่ํา ๆ จึงเปนสิ่ง
จํ า เป น อย า งยิ่ ง ที่ ทัน ตแพทย จ ะมี ความเขา ใจกลไกของฟลู อ อไรด ใ นการปอ งกั น ฟน ผุ รวมทั้ ง
วิธีการใชฟลูออไรดในรูปแบบตาง ๆ เมแทบอลิซึมและผลกระทบตอการเกิดพิษวิทยา ไมวาจะเปน
จากการใชฟลูออไรดปริมาณต่ําหรือสูง เพื่อใหเกิดประโยชนสูงสุดในการปองกันฟนผุและปลอดภัย
ที่สุดตอผูปวย
เมแทบอลิซึมของฟลูออไรด (Fluoride metabolism)
เพื่อใหทันตแพทยเขาใจถึงผลของฟลูออไรดตออวัยวะตาง ๆ ของรางกาย ทันตแพทย
จําเปนที่จะตองทราบถึงเมแทบอลิซึมของฟลูออไรด โดยทั่วไปเมแทบอลิซึมของฟลูออไรดแบงเปน
3 หัวขอ ดังนี้
1. การดูดซึมของฟลูออไรดเขาสูรางกาย (Fluoride absorption)
2. การแพรกระจายของฟลูออไรดไปสูสวนตาง ๆ ของรางกาย (Distribution)
3. การขับถายฟลูออไรด (Fluoride excretion)
1. การดูดซึมของฟลูออไรด (Fluoride absorption)
ฟลูออไรดที่รางกายไดรับทางระบบ (systemic fluoride) จากอาหาร น้ําดื่ม หรือฟลูออไรด
เสริมประมาณรอยละ 75-90 จะถูกดูดซึมที่ระบบทางเดินอาหาร โดยประมาณครึ่งหนึ่งจะถูก
ดูดซึมในเวลา 30 นาที และระดับสูงสุดของฟลูออไรดในพลาสมา (peak plasma fluoride) จะ
เกิดขึ้นภายใน 30-60 นาที การดูดซึมสวนมากจะเกิดขึ้นที่กระเพาะอาหารและลําไสเล็กอยาง

219. 215
รวดเร็วและสม่ําเสมอ ดวยกระบวนการ passive diffusion การดูดซึมในกระเพาะอาหารจะเกิดใน
รูปแบบของกรดไฮโดรฟลูออริก (HF) ซึ่งเปนกรดออนโดยแปรผกผันกับ pH ภายในกระเพาะ
อาหาร
ปจจัยที่มีผลลดการดูดซึมของฟลูออไรดผานระบบทางเดินอาหาร ไดแก ไอออนแคลเซียม
และไอออนบวกอื่น ๆ เนื่องจากไอออนเหลานี้จะจับตัวกับฟลูออไรดกลายเปนสารประกอบซึ่งดูด
ซึมผานทางเดินอาหารไดนอยลง Ekstrand และ Ehrnebo (1979) ทําการศึกษาในผูใหญ พบวา
หากรับประทานฟลูออไรดพรอมกับนม การดูดซึมจะลดลงรอยละ 30 และถารับประทานพรอม
อาหารที่มีแคลเซียมสูง การดูดซึมจะลดลงรอยละ 40 ซึ่งการศึกษานี้จะใหผลแตกตางจากงานวิจัย
ที่ทําในเด็ก โดย Ekstrand และคณะ (1994) ศึกษาในเด็กอายุ 3 เดือน - 1 ป โดยแบงเด็กออกเปน
2 กลุม ดังแสดงในตารางที่ 6-1
ตารางที่ 6-1 แสดงการดูดซึมและการคงอยูของฟลูออไรดในเด็ก 2 กลุม
การดูดซึม การคงอยูของฟลูออไรด
(Absorption) (Fluoride retention)
กลุม 1 (F 0.25 มิลลิกรัม+นม) 88.9% 68.1%
กลุม 2 (F 0.25 มิลลิกรัม 1 ชั่วโมง
96.0% 73%
กอนใหนมหรือขณะทองวาง)
ผลการศึกษาพบวาการดูดซึมฟลูออไรดทั้ง 2 กลุม ไมมีความแตกตางอยางมีนยสําคัญทาง
ั
สถิติ นอกจากนี้ยังพบวาปริมาณฟลูออไรดที่ยังคงคางอยูในรางกาย (fluoride retention) ของเด็ก
ทั้ง 2 กลุม สูงกวาในผูใหญมาก คือสูงถึงรอยละ 68.1 และ รอยละ 73 ตามลําดับ ในขณะที่
การศึกษาที่ทําในผูใหญพบวา มีการคงอยูของฟลูออไรดเพียงรอยละ 48 จึงเชื่อวาในเด็กการสะสม
ฟลูออไรดมีปริมาณสูงกวาทั้งในเนื้อเยื่อที่กําลังสะสมแรธาตุและเนื้อเยื่อที่มีการสะสมแรธาตุแลว
เมื่อเทียบกับของผูใหญ
2. การแพรกระจายของฟลูออไรดไปสูสวนตาง ๆ ของรางกาย (Distribution)
ความสําคัญของฟลูออไรดที่มีประจุ คือ จะมีการแลกเปลี่ยนฟลูออไรดชนิดนี้ในพลาสมา
และเซลลเม็ดเลือดชนิดไมสมดุล ทําใหความเขมขนของฟลูออไรดในพลาสมาเปน 2 เทาของเซลล
เม็ดเลือด ซึ่งความเขมขนของฟลูออไรดในพลาสมาและเซลลเม็ดเลือดจะมีระดับสูงหรือต่ําขึ้นกับ
ปริมาณฟลูออไรดที่รับประทานเขาไป นอกจากนั้น ฟลูออไรดในพลาสมายังไดรับอิทธิพลจาก

220. 216
อัตราการสะสมที่กระดูกและการละลายออกจากกระดูก และจากอัตราการกําจัดไอออนฟลูออไรด
จากไต ในระยะยาวจะมีความสัมพันธโดยตรงระหวางความเขมขนของฟลูออไรดในกระดูก ใน
พลาสมาและอายุ การแพรกระจายของฟลูออไรดไปสูสวนตางๆ ของรางกายไดแก
2.1 ฟลูออไรดในเลือด
ฟลูออไรดจะอยูในพลาสมาเพื่อกระจายไปสูสวนตาง ๆ ของรางกายและเพื่อกําจัดออก
จากรางกาย มี 2 รูปแบบ คือ
1) ชนิดมีประจุ จะไมจับกับโปรตีนหรือสารประกอบอื่น ๆ ในพลาสมาและเนื้อเยื่อออน เรียก
อีกอยางหนึ่งวาฟลูออไรดอนินทรียหรือฟลูออไรดอิสระ มีความสัมพันธโดยตรงกับปริมาณ
ฟลูออไรดที่รับประทาน
2) ชนิดไรประจุ หรือ ฟลูออไรดอินทรียที่ละลายไดในไขมัน (fat-soluble organic

fluorocompound) ซึ่งไมสัมพันธกับปริมาณฟลูออไรดที่รับประทานเขาไป
2.2 ฟลูออไรดในเนื้อเยื่อออน
พบวา ความเขมขนของฟลูออไรดในเซลลจะต่ํากวาในพลาสมาประมาณรอยละ 10-15
และความเขมขนนี้จะเปลี่ยนแปลงเปนสัดสวนกับคาของฟลูออไรดในพลาสมา โดยฟลูออไรด
จะผานเขาออกเซลลในรูปของกรดไฮโดรฟลูออริก เมื่อ pH ภายนอกเซลลมีการเปลี่ยนแปลงจะมี
ผลทําใหการซึมผานเพิ่มขึ้นหรือลดลง หลักการนี้จึงนํามาใชในการรักษาภาวะพิษฟลูออไรดชนิด
เฉียบพลัน (acute fluoride toxicity) โดยการทําใหของเหลวในรางกายเปนดางมากขึ้นเพื่อลดการ
สงผานฟลูออไรดเขาไปในเซลล (Whitford และคณะ, 1979)
2.3 ฟลูออไรดในของเหลวในรางกายชนิดเฉพาะเจาะจง (Specialized body
fluids)
ของเหลวในรางกาย ไดแก น้ําเหลืองเหงือก (gingival fluid) น้ําลายจากทอน้ําลาย
(ductal saliva) น้ําดี ปสสาวะ เหงื่อ นมมารดา
การกระจายของฟลู อ อไรด เ ข า สู ข องเหลวในร า งกายจะสั ม พั น ธ กั บ ความเข ม ข น ของ
ฟลูออไรดในพลาสมา โดยมีปริมาณตาง ๆ ดังนี้
เหงื่อ 0.07-0.5 สวนในลานสวน (Whitford, 1994)

221. 217
นมมารดา 0.01-0.05 สวนในลานสวน (Wei, 1998) ใกลเคียงกับน้ํานมวัว
0.01 สวนในลานสวน (Wei, 1998)
ของเหลวในเหงือก สูงกวาพลาสมา ประมาณรอยละ 10 (Whitford, 1994)
น้ําลายทั้งหมด 0.01-0.05 สวนในลานสวน (Wei, 1998; Shannon และ
(Whole saliva) Edmonds, 1977) ซึ่งเปนปริมาณประมาณรอยละ 1 ของ
ฟลูออไรดที่ดูดซึมเขาไป ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลาย
ทั้งหมดมีคาไมคงที่ และไมมีความสัมพันธกับความเขมขนใน
พลาสมา ซึ่งอาจจะเนื่องมาจากการไดรับฟลูออไรดเฉพาะที่จาก
ภายนอก เชน อาหาร น้ํา ยาสีฟน น้ํายาบวนปาก และ คราบ-
จุลินทรีย
2.4 ฟลูออไรดในเนื้อเยื่อที่มีการสะสมแรธาตุ (Calcified tissue)
ฟลูออไรดที่อยูในรางกาย ประมาณรอยละ 99 จะมีการสะสมที่เนื้อเยื่อแข็ง (Calcified
tissue) ในคนหนุมสาวจนถึงวัยกลางคน ประมาณรอยละ 50 ของฟลูออไรดที่ถูกดูดซึมในแตละวัน
จะไปสะสมที่เนื้อเยื่อแข็งภายใน 24 ชั่วโมง และอีกรอยละ 50 จะถูกขับออกทางปสสาวะ และ
อุจจาระ ในเด็กแรกเกิดและเด็กเล็กจะมีการสะสมของฟลูออไรดในรางกายมากขึ้นถึงรอยละ 70
(Whitford, 1989; Ekstrand และคณะ, 1994) เนื่องจากโครงกระดูกมีหลอดเลือดมาหลอเลี้ยง
มาก มีพื้นที่ผิวผลึกเล็ก ๆ ในกระดูกมาก (large surface area of bone crystallites) เปนเหตุใหมี
การดึงฟลูออไรดจากพลาสมาเขาสูกระดูกในรางกายมากขึ้น สวนในคนสูงอายุมีแนวโนมที่จะเพิ่ม
การขับออกของฟลูออไรด
2.5 ฟลูออไรดในฟน
ฟลูออไรดเขาไปสะสมในฟนโดย
1) ระยะแรก เกิดขึ้นในขณะทีมีการสรางสารอินทรีย (organic) และระยะสะสมแรธาตุ
่
(mineral phase)
2) ระยะสะสมแรธาตุกอนฟนขึ้น (pre-eruptive maturation phase) ฟลูออไรดจาก
ของเหลวในเนือเยื่อผานเขาสูตัวฟน
้
3) ระยะสะสมแรธาตุหลังฟนขึ้น (post-eruptive maturation phase) และ ระยะอายุสูงขึ้น
(aging period) เปนการสะสมของฟลูออไรดจากภายนอก ผานเขาสูเคลือบฟน กระบวนการนี้เกิด

222. 218
จากฟนที่เพิ่งขึ้นมาในชองปาก จะมีคราบจุลินทรีย ปกคลุมอยูเสมอเปนบางสวน และจะสะสม
ฟลูออไรดเฉพาะที่ไว ขณะเดียวกันก็จะเกิดการผุในระดับตน ๆ และยังไมสามารถวินิจฉัยไดทาง
คลินิก (subclinical) ฟลูออไรดจะทําหนาที่ยับยั้งการสูญเสียแรธาตุและสงเสริมการคืนแรธาตุ ที่
ผิวนอกของเคลือบฟนจะมีฟลูออไรดมากที่สุด และลดลงในชั้นที่ลึกเขามาจนนอยที่สุดที่รอยตอ
ระหวางเคลือบฟนและเนื้อฟน ฟลูออไรดในชั้นเนื้อฟน จะพบมากที่สุดที่บริเวณชิดกับเนื้อเยื่อใน
และจะลดลงจนนอยที่สุดที่รอยตอระหวางเคลือบฟนและเนื้อฟนเชนเดียวกัน โดยเนื้อฟนจะมี
ปริมาณฟลูออไรดมากกวาเคลือบฟน ประมาณ 4 เทา เมื่ออายุมากขึ้นเนื้อฟน และ กระดูก จะมี
ความเขมขนของฟลูออไรดสูงขึ้น ขณะที่เคลือบฟนจะลดลงอยางเห็นไดชัด เนื่องจากการสึกของ
ฟน ยกเวน บริเวณที่มีการคืนแรธาตุของฟน เชน บริเวณที่มีการสะสมของคราบจุลินทรียจะมี
ฟลูออไรดสูงขึ้นในฟนที่ขึ้นเต็มที่แลว การสะสมฟลูออไรดที่ผิวเคลือบฟนจะเปนกระบวนการที่
เกิดขึ้น อยา งช า ๆ ในขณะที่ก ารสั ม ผัส ของสารที่มี ฟ ลูออไรดค วามเข ม ขน สูง เชน การเคลื อ บ
ฟลูออไรด ทําใหมีการเพิ่มขึ้นของฟลูออไรดที่ผิวเคลือบฟนอยางชัดเจน
3. การขับถายฟลูออไรด (Fluoride excretion)
ฟลูออไรดที่ไดรับเขาสูรางกายในแตละวันนั้นจะถูกดูดซึมไมหมด โดยที่ประมาณรอยละ
10-25 จะถูกขับออกทางอุจจาระ และการกําจัดฟลูออไรดที่ดูดซึมเขาไปแลวเกือบทั้งหมดจะถูกขับ
ออกทางไต สวนการขับฟลูออไรดออกทางเหงื่อจะมีปริมาณนอยมาก
พลวัตของการเกิดฟนผุ (Dynamics of caries lesion formation)
การเกิ ด ฟ น ผุ เ ป น กระบวนการพลวั ต ตั้ ง แต ผิ ว เคลื อ บฟ น ปกติ หลั ง จากนั้ น มี ก าร
เปลี่ยนแปลงที่ผิวเคลือบฟนระหวางการเกิดรอยผุระยะตน จนเปนรอยโรคจุดขาว และหากมี
สิ่งแวดลอมที่เหมาะสมก็จะมีการหยุดยั้งของรอยผุ (Fejerskov, Ekstrand และ Burt, 1996)
ดังตอไปนี้
ผิวเคลือบฟน
เมื่อฟนขึ้นมาในชองปากเคลือบฟนจะมีการสะสมแรธาตุสมบูรณแลว อยางไรก็ตาม ยังมี
ลักษณะเปนรูพรุนอยู และเชื่อกันวายังมีระยะสะสมแรธาตุหลังฟนขึ้นอีกเพราะความเขมขนของ
ฟลู อ อไรด ใ นเคลื อ บฟ น เพิ่ ม ขึ้ น ห