2. ARİTMİ
Kalp atışlarının normal sinüs ritmi
dışında herhangi bir düzende olmasıdır.
Ayrıca kalp atımları düzenli olduğu halde
kalbin atım hızında meydana gelen artış
ve azalmalar da aritmi olarak kabul edilir.
5. Hücre içine
hızlı Na+
girişi
Hücre dışına kısa
süreli K+
çıkışı
Hücre içine Ca+2
girişi
Hücre dışına K+
çıkışı
Hücre dışına çok fazla K+
çıkışı
Hücre içine çok az Ca+2
girişi
Hücre içine K+
girişi
Hücre dışına Na+
çıkışı
Ventrikül kasında aksiyon potansiyelinin oluşumu
0
1 2
3
4
6. ETYOLOJİ
Aritmiler; myokardın hastalıklarına ve iskemisine,
kapak hastalıklarına, perikardiyal hastalıklara,
arteryel veya pulmoner hipertansiyon gibi
nedenlere, konjenital kalp hastalıklarına, ilaçlara
(anestezik ilaçlar), nörolojik hastalıklara,
hipertiroidiye, alkol ve kahve gibi içeceklere bağlı
olabilirler.
8. ARİTMİ TİPLERİ
• ATRİAL FİBRİLASYON (AF): atriumlarda
normal ritmik kasılmaların yerini hızlı ve
düzensiz kas seyirmeleri alır. Ventriküller
de atriumların bozuk ritmine düzensiz
kasılmalarla cevap verir.
10. ARİTMİ TİPLERİ
• VENTRİKÜLER EKSTRASİSTOL
(VES): Sinüs ritmi sürerken, ventrikül
kaynaklı ekstra bir atım olmasıdır.
Ventriküler erken atım olarak da
adlandırılır.
11. ARİTMİ TİPLERİ
• VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ (VT):
birbirini izleyen üç ya da daha
fazla sayıda ventriküler erken atım
gerçekleşmesi durumudur.
12. ARİTMİ TİPLERİ
• VENTRİKÜLER FİBRİLASYON
(VF): QRS ve T dalgalarının ayırt
edilemediği ventriküler taşikardidir.
14. Taşiaritmilerin tedavisinde kullanılan
ilaçların sınıflandırılması
• Vaughan-Williams sınıflaması (klasik
sınıflandırma)
• Sicilya gambiti sınıflaması (ilaçların etkilediği
kanallar, reseptörler ve transmembranöz pompalar gibi noktalara
göre yapılır)
15. Taşiaritmilerin tedavisinde kullanılanlar
(Vaughan-Williams sınıflaması)
• SINIF I ANTİRİTMİK İLAÇLAR (Na+
kanal
blokerleri)
• SINIF 2 ANTİRİTMİK İLAÇLAR (Beta
blokerler)
• SINIF 3 ANTİRİTMİK İLAÇLAR (K+
kanal
blokerleri)
• SINIF 4 ANTİRİTMİK İLAÇLAR (Ca+2
kanal
blokerleri)
• Diğer antiaritmik ilaçlar
16. SINIF 1 ANTİARİTMİK İLAÇLAR
Voltaj duyarlı Na kanallarını bloke
ederler.
Böylece kalp hücrelerinde faz 0
sırasında hücreye sodyum girişini
yavaşlatırlar. Faz 0’ın maksimum
hızını ve doruk düzeyini düşürüp
aksiyon potansiyeli amplitüdünü
azaltırlar.
17. SINIF 1 ANTİARİTMİK İLAÇLAR
FAZ 0: Hızlı Na+
girişi
FAZ 1: Kısa süreli K+
çıkışı
FAZ 2: K+
çıkışı, Ca+2
girişi
FAZ 3: Çok fazla K+
çıkışı, çok az Ca+2
girişi
FAZ 4: K+
girişi, Na+
çıkışı
19. SINIF 1 ANTİARİTMİK İLAÇLAR
• Terapötik dozdan daha yüksek dozda lokal
anestezik etki yaparlar ve ayrıca
myokardın kontraktil gücünü deprese
ederler.
• Bu grup ilaçların prototipi kinidin’dir.
• İkincil nitelikteki bazı etkilerine dayanarak
IA, IB ve IC alt gruplarına ayrılır.
20. IA ALT-GRUBU
• KİNİDİN
• Antimalaryal bir ilaç olan kinin’in dekstro
izomeridir.
• Negatif kronotrop etki yapar.
• Faz 0’ın hızını belirgin şekilde düşürür ve
bu fazın sonunda membran potansiyelinin
eriştiği düzeyi alçaltır.
21. KİNİDİN
• Aksiyon potansiyeli süresini uzatır.
• Antifibrilatuar etkisi vardır.
• Diğer etkileri: Zayıf alfa adrenerjik reseptör
bloker etkisi vardır.
• Yüksek dozda bradikardi yapar.
• PR intervali, QRS kompleksi ve QT
intervali uzar.
22. KİNİDİN
Farmakokinetik özellikleri:
• İlk geçiş eliminasyonuna uğrar.
• Bireyler arası biyoyararlanım %45
ile %100 arasındadır. Oral yolla
kullanılır.
• Eliminasyonu esas olarak
karaciğerde metabolize edilmek
suretiyledir.
23. • Digoksin almakta olan hastaya
kinidin verilirse digoksinin plazma
düzeyi %50-100 oranında yükselir.
Bunun nedeni;
• Digoksinin dokulardaki bağlanma
yerinden salıverilmesi
• Böbrekten ve böbrek dışı yoldan
eliminasyonunun azaltılmasıdır.
24. Kinidin kullanılış:
• Atriyum flatteri, fibrilasyonu, extrasistolleri,
supraventriküler taşikardi hallerinde
kullanılır.
• Geniş spektrumlu bir antiaritmik olarak
kabul edilir.
25. Kinidin yan tesirleri:
• Yan tesirleri oldukça fazladır.
• Sıklıkla bulantı, kusma, diyare ve karın
krampı yapar
• Uzun süren kinidin tedavisi allerjik
trombositopenik purpuraya neden olur.
• Yüksek dozlarda alındığında Çinkonizm
yapar. (Çinkonizm: görme bulanıklığı, kulak çınlaması, baş ağrısı,
oryantasyon bozukluğu ve psikoz)
26. PROKAİNAMİD:
• Sadece karaciğerde yavaş olarak hidroliz
edilir.
• Karaciğerde uğradığı en önemli değişme
asetillenmedir.
• Kalpteki elektrofizyolojik etkileri aynı
kinidininkiler gibidir.
27. PROKAİNAMİD:
• Otomatik hücrelerin ve ektopik odakların
otomatisitesini suprese eder.
• Yüksek dozlarda A-V blok yapar.
• Kalbin eksitabilitesini azaltır.
• Kinidine göre daha zayıf antikolinerjik
etkisi var.
28. PROKAİNAMİD:
• Ventriküler aritmilerin tedavisinde oral yolla
uygulanır.
• Myokard infarktüsünde ventriküler aritmi gelişmesini
önlemek için, proflaktik olarak oral olarak
kullanılabilir.
• Ventrikül fibrilasyonuna öncülük eden ventriküler
aritmileri düzeltebildiği halde ventrikül
fibrilasyonunun gelişmesini önleyemez ve onu
tedavi edemez.
29. Prokainamid yan tesirleri:
• Prokainamid, SSS’ne girer.Buna bağlı
olarak;
• Halisünasyon ve diğer psikoz belirtilerine,
parastezilere neden olabilir.
• Sık olarak allerjik belirtilere (ciltte döküntü,
ateş) neden olur.
30. PROKAİNAMİD:
• Uzun süre (6 ay veya daha fazla)
kullananlarda yaklaşık %8 oranında Lupus
eritematozus oluşturabilir.
• Bu ilaç; ilaca bağlı Lupus eritematozus
olgularının en başta gelen sorumlusudur.
İlacın kesilmesi sonucu hastalık
kendiliğinden düzelir.
31. Dizopiramid:
• Farmakolojik etki profili yönünden kinidin
ve prokainamide benzer.
• Normal myokard hücrelerinde aksiyon
potansiyelinin fırlama hızını azaltır,
aksiyon potansiyelinin süresini ve refrakter
periyodu uzatır.
32. Dizopiramid:
• Belirgin negatif inotropik etkisi vardır.
İntravenöz yoldan verildiğinde daha
belirgin olmak üzere myokard
kontraktilitesinin depresyonuna bağlı
olarak kalp debisini düşürür ve
hipotansiyon yapar.
33. Dizopiramid:
• Konjestif kalp yetmezliği geçirmiş olan
hastaların yaklaşık %50’sinde dizopiramid
tedavisinin, yetmezliğin nüksetmesine
neden olduğu görülmüştür.
• Ventriküler ektopik atışların ve ventrikül
taşikardisinin önlenmesi ve tedavisi için
kullanılır. Bu endikasyonda kinidin kadar
etkilidir.
34. Dizopiramid:
• Kinidine göre üstünlüğü, daha az yan
tesire neden olmasıdır.
• Supraventriküler taşikardiye karşı
kullanılabilir.
• Dizopiramid uygulamasının, daha fazla
denenmiş ilaçlar olan kinidin ve
prokainamid’e cevap vermeyen olgularda
yapılması tavsiye edilir.
35. Dizopiramid yan tesirleri:
• Dizopiramidin oldukça güçlü antikolinerjik
etkisi vardır. Atropin-benzeri yan tesirler
oluşturur.
• Hipotansiyon, kalp bloku ve taşiaritmilere
neden olabilir.
• Eğilimi olanlarda nisbeten sık konjestif
kalp yetmezliği oluşturur.
***
Editor's Notes
P dalgası depolarizasyonun atriyumlara yayılması
QRS dalgası ise depolarizasyonun ventriküllere yayılması sonucu ortaya çıkar.
Bu nedenle P dalgası atriyum kasılmasından, QRS dalgası ise ventrikül
kasılmasından hemen önce görülür.
Ventriküller repolarizasyondan birkaç milisaniye sonraya kadar, yani T dalgasının sonuna kadar kasılı
kalırlar. T dalgası ventriküllerin repolarizasyonunu temsil eder ve süresi 0.20
saniye kadardır.
