1. 1
ACİL DAHİLİYE BAŞVURULARINDA DEMOGRAFİK
ÖZELLİKLER VE YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNE KABUL
KRİTERLERİ
Uzm. Dr. Levent YAMANEL
Doç. Dr. Bilgin CÖMERT
Acil servisler, özellikle akut gelişen ve hayatı tehdit eden bir çok klinik durumda hasta ve
yaralılara ilk ve acil yardım hizmeti verebilmek için planlanan, 24 saat görev yapan
merkezlerdir. Acil servislerde hızlı bir şekilde tanı koymak ve tedaviyi gerçekleştirmek temel
prensiptir. Acil dahiliye, bu seminer süresince bahsedilecek olan akut miyokard
enfarktüsünden solunum yetmezliklerine, komadan akut pankreatit’e kadar uzanan geniş bir
hastalık yelpazesine ilk müdahale eden yer olması bakımından hekimler için oldukça önemli
ve bir o kadar da zorlu bölümlerdir.
Hastanemiz bünyesinde bulunan acil dahiliye bölümü de yüksek hasta potansiyeli
nedeniyle önemli bir yük taşımaktadır. GATA Acil Dahiliye Polikliniğinde 1998-2002 yılları
arasında hizmet verilen hastaların yıllara göre dağılımı aşağıda verilmiştir:
Tablo 1: Son 5 yılda acil dahiliye polikliniğine müracaat eden hasta sayısı
Yıl Toplam hasta sayısı
1998 23,793
1999 31,441
2000 27,509
2001 28,641
2002 29,487
5 yıllık Toplam 140,861
Bu rakamlar doğrultusunda acil dahiliye polikliniğinde görevli dahiliye asistanı
arkadaşların günde ortalama 77 acil hastaya müdahale ettikleri görülmektedir. 2003 yılının
ilk 4 ayına ait verilerde ise acil dahiliye polikliniğine başvuran toplam hasta sayısının 10,662
olduğu görülmektedir. Bu hastaların 5265 (%49)’i erkek, 5397 (%51)’si kadındır. Ortalama
yaş 57 (16-92 arasında)’dir. Hastaların yaş gruplarına göre dağılımları Tablo 2’de
belirtilmiştir.
Tablo 2: Hastaların yaş gruplarına göre dağılımları
Yaş Hasta sayısı (yüzde)
16-35 yaş arası 2473 (%23.2)
36-65 yaş arası 5309 (%49.8)
66-85 yaş arası 2756 (%25.8)
86 yaş ve üzeri 124 (%1.2)

2. 2
Acil dahiliyeye başvuran hastaların gün içindeki dağılımında ise şöyle bir oran karşımıza
çıkmaktadır.
08:00 – 16:00 %33.2
16:00 – 00:00 %49.7
00:00 – 08:00 %17.1
2003 yılının ilk 4 ayına ait yaptığımız incelemede, hastalarımızın 78 farklı yakınmayla acil
dahiliye servisine başvurduklarını gözlemledik. Bu yakınmaların en sık görülen 10’u aşağıda
belirtilmektedir (Tablo 4):
Tablo 4: En sık görülen 10 yakınma
Yakınmalar Sıklık yüzdesi
Baş ağrısı %22.5
Öksürük %9.6
Nefes darlığı %8.8
Göğüs ağrısı %5.9
Karın ağrısı %4.5
Ateş %3.8
Bulantı-Kusma %3.5
Baş dönmesi %3.2
İdrarda yanma %3.0
Çarpıntı %2.3
Yine acil dahiliye servisine müracaat eden hastalara, nöbetçi hekimler tarafından 81 faklı
tanı konarak gerekli tedavileri yapılmıştır. Bu tanılardan en sık görülen 10’u aşağıda
belirtilmektedir (Tablo 5).
Tablo 5: Acil dahiliye servisinde sıklıkla konan tanılar
Tanılar Sıklık yüzdesi
Üst solunum yolu enfeksiyonu %26.3
Hipertansiyon %10.2
Üriner enfeksiyon %4.1
Alt solunum yolu enfeksiyonu %4.0
Kr. Obstr. akciğer hst. akut alevlenmesi %3.9
İskemik kalp hastalıkları %3.5
Gastrointestinal tanılar %3.5
Nörolojik-Psikiyatrik tanılar %1.7
Konjestif kalp yetmezliği %1.6
Diabete bağlı acil durumlar %1.5

3. 3
Acil dahiliye servisinde en sık görülen yakınma olan ve 2398 olguda saptanan baş
ağrısının etyolojisine yönelik olarak yaptığımız incelemede şu üç tanı öne çıkmaktadır:
*Akut sinüzit-Üst solunum yolu enfeksiyonu %42
*Hipertansiyon %36
*Gerilime bağlı baş ağrıları %13
Yine acil dahiliye polikliniğinde sık olarak rastladığımız ve önemli bir bulgu olan nefes
darlığının etyolojisine yönelik yapılan incelemede aşağıdaki üç tanının en sık olarak karşımıza
çıktığını görmekteyiz:
*KOAH, Alt solunum yolu enfeksiyonu %74
*Konjestif kalp yetmezliği %23
*Diğer nedenler %9
Acil dahiliye servisleri için ayırıcı tanısının çok önemli olduğu kritik bir yakınma olan
göğüs ağrısında ise şu üç tanı en sık gözlenmektedir:
*Kas-iskelet sistemi hastalıkları %36
*GIS ile ilgili tanılar %13
*İskemik kalp hst. (AMİ dahil) %11
Bu kadar karmaşık bir hasta yelpazesi olan acil dahiliye servisinde çalışan hekimler
ayırıcı tanı yaparken çok dikkatli davranmalıdır. Acil dahiliye servisine başvuran hastaların sık
olarak kabul edildikleri servis Dahiliye Yoğun Bakım Ünitesidir. Bu nedenle de bu üniteler
büyük bir hasta potansiyeli ve iş yüküne sahiptir. Örneğin 2002 yılı içinde hastanemizin 20
yatak kapasiteli dahiliye yoğun bakım ünitesine toplam 1088 hasta kabul edilmiştir. Bu
nedenlerle her hastanenin kendi yoğun bakım ünitesine hasta kabullerini kriterlere bağlama
gerekliliği doğmaktadır. Bu kriterleri her hastane kendi şartlarına göre belirlemeli ve tüm
hekimler bu kriterleri uygulamada hassas davranmalıdırlar. Bu kriterlerin oluşturulması ile
ilgili ipuçları aşağıda verilmiştir.
YOĞUN BAKIM ÜNİTESİ HASTA YATIŞ KRİTERLERİ
Bugünkü “yoğun bakım ünitesi” konsepti 60’lardan bu yana ortaya çıkmıştır. Yoğun
bakımların etkili kullanımı primer öneme sahiptir. Ne yazık ki yoğun bakıma alınma ve
çıkarılma kriterlerini araştıran çok az sayıda araştırma mevcuttur. Her yoğun bakım ünitesi
kendi yatış ve çıkış kriterlerini oluşturmalı ve bunları ayrıntılı olarak tanımlamalıdır.
Yoğun bakım üniteleri (YBÜ) daha ayrıntılı gözlem ve tedavilerden fayda görebilecek
hastaların izlendiği ünitelerdir. Buralarda en sık organ yetmezliklerine yönelik destek
gerektiren hastalar yatmaktadır. Genellikle bu hastaların %40-50’si dahili hastalıklar olup,
%45-50’si aynı hastanenin çeşitli birimlerinden ve diğerleri başka hastanelerden veya acil
servislerden gelmektedir.

4. 4
Hastaların %70’inde yatış nedeni dolaşım veya solunum problemleri oluşturmaktadır.
Solunum problemleri arasında en sık karşılaşılanlar Yetişkin Solunum Yetmezliği Sendromu
(ARDS), Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) ve KOAH alevlenmesi, pnömoni ve
aspirasyon pnömonisidir. Dolaşım problemlerinde de şok ve miyokard enfarktüsü başı
çekmektedir. Diğer sık karşılaşılan bir sebep te üst ve alt gastrointestinal sistem
kanamalarıdır. Yine sepsis, hem multiorgan yetmezliği oluşturması hem de yoğun bakım
hastalarında artan sıklıkta görülmesi nedeniyle önem arz etmektedir. İntoksikasyonlar ve
akut böbrek yetmezliği de ülkemizde nadir değildir.
Hastanenin diğer kliniklerinden alınan hastalar, YBÜ’de yatan hastaların yaklaşık yarısını
oluşturmaktadır. Bu hastaların YBÜ’ne kabul edilmesinin en sık sebepleri solunum ve dolaşım
yetmezlikleri, aritmiler, sıvı-elektrolit bozuklukları ve asid-baz dengesi bozukluklarıdır. Bunun
yanında daha ağır seyirli Dissemine İntravasküler Koagülasyon (DIC), sepsis ve septik şok
hastaları da YBÜ’lerine transfer edilerek takip ve tedavi görmesi gereken hastalardır.
Yatış kriterleri: Bu bilgiler ışığında yoğun bakımda izlenmesi gereken hastalar için
primer bir takım belirleyici faktörlerden bahsetmek gereklidir. Hastanın yaşı, fizyolojik
rezervleri, hastalığın tanısı ve şiddeti, eşlik eden durumları ilk aşamada göz önünde tutulması
gereken önemli durumlardır. Hastanın prognozu, gerekli tedavinin uygulanabilirliği, tedaviye
cevap ve süresi ise modern yaklaşımda önemli olan diğer faktörlerdir. Hastanın hayat kalitesi
ile ilgili beklentiler, hasta veya yakınlarının beklentileri, etik konular ve sosyal endikasyon
tartışılabilecek diğer faktörler olarak karşımıza çıkmaktadır.
Tabiidir ki, hastalara ilk müdahale yoğun bakıma yatış beklenmeden bulunduğu birimde
yapılmalı, hastalar geri dönüşümsüz duruma gelinmeden yoğun bakıma alınmalıdır. Genel
olarak tanısı ne olursa olsun; 2 saatten daha sık hemşire bakımı gerektiren, yeni entübe
edilmiş, invaziv monitörizasyon gereken, agresif tedavilerin başlanacağı veya kesileceği,
Kardiyopulmoner Resüstasyon (CPR) uygulanmış ve hayatı tehdit edici komplikasyon olasılığı
olan hastalar, mutlaka yoğun bakım ünitesinde izlenmelidir.
Solunum arresti gelişmiş, akut hipoksik (pO2<60) veya akut hiperkapni (pCO2>50),
solunum sayısı 8/dk’dan az veya 30/dk’dan fazla olan hastalar YBÜ’ne kabul edilmesi
gereken hastalardır. Kardiyak arrest gelişmiş, dakika nabız sayısı <40 veya >140 olan,
sistolik kan basıncı 90 mmHg ve altı olan ve derin asidozu (pH<7.2) olan hastalar da yoğun
bakım şartlarında izlenmesi gereken hastalardır. Akut oligüri ve akut böbrek yetmezliği
durumları da YBÜ desteği gerektiren hastalardır.
Yoğun bakım yatış kriterlerini;
* Önceliğine,
* Tanısına
* Objektif ölçütlere göre sınıflandırmak mümkündür.
Önceliğine göre; Bu sistem, hastaları yoğun bakım hizmetinden en fazla
yararlanabilecekler (1.derecede öncelikli) ile en az yararlanabilecekleri (4. derecede öncelikli)
tanımlamaktadır.
1. Derecede öncelikli: Bu hastalar ağır ve stabil olmayan, YBÜ haricinde sağlanamayacak
düzeyde izlem ve tedavi gerektiren hastalardır. Genellikle bu tedaviler; ventilatör desteği
veya vazoaktif ilaç gibi organ yetmezliğine yönelik destek gereken durumları kapsar. Bu tür

5. 5
hastalar için uygulanacak tedavide belirli bir sınır yoktur (Solunum yetmezliği, şok, Akut
Miyokard İnfarktüsü [AMİ] gibi).
2. Derecede öncelikli: Yoğun monitörizasyon gerektiren ve acil müdahale olasılığı taşıyan
hastalardır. Bu tür hastalar için de uygulanacak tedavide bir sınır tanımlanmamıştır (Kronik
komorbid durumlar üzerine gelişen akut medikal veya cerrahi problemler gibi).
3. Derecede öncelikli: Bu tür hastalar; stabil olmayan, ancak altta yatan hastalığı veya
akut hastalığının doğası gereği yoğun bakımdan yarar görmeyeceği düşünülen hastalardır.
Bu hastalara akut problemler için destek verilebileceği, ancak entübasyon ve resüsitasyon
gibi girişimler için sınır konulabileceği düşünülmektedir (enfeksiyon, tamponad veya hava
yolu obstrüksiyonu ile komplike metastaz yapmış maligniteler gibi).
4. Derecede öncelikli: Genel olarak, yoğun bakımdan fayda göremeyeceği düşünülen
hastalardır. Bu hastaların yatırılması, direktör isteği veya olağan dışı koşullarda
düşünülmelidir. Bu tür hastaları iki kategoride incelemek mümkündür.
* Yoğun bakım dışında güvenli olarak uygulanamayacak, fakat yoğun bakım
tedavisinden de az veya hiç fayda beklenilmeyen durumlar. (hemodinamik olarak
stabil diyabetik ketoasidoz, hafif konjestif kalp yetmezliği, bilinci açık olan ilaç doz
aşımı olguları gibi)
* Yakın zamanda ölümü beklenen terminal veya dönüşümsüz hastalığı olanlar. (son
dönem metastatik kanser, organ vericisi olmayan beyin ölümü gibi)
Tanıya göre; Bu modelde hastanın yoğun bakıma uygunluğunun belirlenmesinde
hastalık ve özel durumlar kullanılmaktadır.
Kardiyak açıdan; komplikasyonlu akut miyokard infarktüsü, kardiyojenik şok, yakın
monitörizasyon gerektiren kompleks aritmiler, dekompanse konjestif kalp yetmezliği,
hipertansif aciller, özellikle ritim bozukluğu, instabilite ve inatçı göğüs ağrısı ile seyreden
kararsız anjina, hemodinamik instabilite yaratan kardiyak tamponad, dissekan aort
anevrizması ve komplet A-V blok, YBÜ takibi gerektirmektedir.
Solunum sistemi açısından ise; ventilatör desteği gereken akut solunum yetmezliği,
pulmoner emboli, diğer kliniklerde bulunan solunum durumu kötüye giden hastalar, masif
hemoptizi, entübasyon gereksinimi gösteren hastalar ve havayolu bakımı gerektiren hastalar
da YBÜ’sinde izlenmelidir.
Mental durumun bozulduğu, akut inme, metabolik, toksik veya anoksik koma,
herniasyon potansiyeli olan kafa içi kanama, akut subaraknoid kanama, mental veya
respiratuar durum bozukluğu gösteren menenjit/ensefalit, nörolojik veya pulmoner fonksiyon
bozukluğu ile seyreden nöromüsküler hastalıklar, status epileptikus, organ vericisi olan beyin
ölümleri, ciddi kafa travmaları da nörolojik açıdan YBÜ takibi gerektirir.
Hayatı tehdit eden gastrointestinal kanamalar (hipotansiyon, anjina, inatçı kanama,
komorbid durumlar), fulminan hepatik yetmezlik, özofagus varis kanaması ve özellikle sık
karşılaşılan ağır pankreatit vakaları, hasta stabilizasyonu sağlanana kadar YBÜ’de yatması
gereken hastalardır.
Akut böbrek yetmezliği, metabolik asidoz, üremik ensefalopati, elektrolit bozuklukları,
perikardit, hipervolemi, renal replasman tedavisi gereksinimi olan hastalar YBÜ’ne alınarak
takip ve tedavi edilmelidir.

6. 6
Stabil olmayan diyabetik ketoasidoz, tirotoksikoz ve miksödem koması, hiperosmolar
durumlar, adrenal kriz gibi diğer endokrin problemler, hiperkalsemi, hipo/hipernatremi,
hipo/hiperpotasemi, hipo/hipermagnesemi ve hipofosfatemi diğer yoğun tedavi ve takip
gerektiren hastalıklardır.
Hemodinamiği bozuk aşırı dozda ilaç alımı, yetersiz hava yolu koruması olan ve belirgin
mental durum değişikliği gösteren ilaç alımı ve ilaç alımını takip eden atak geçiren hastalar
mutlaka YBÜ’de yatırılarak müşahedesi gereken hastalardır.
Septik şok, hemodinamik monitörizasyon gereksinimi, vücut bütünlüğünün havayolu
tıkanması, yanık, travma ve cerrahi nedenlerle bozulması gibi ağır durumlar ile, yoğun bakım
düzeyinde hemşirelik bakımı gerektiren ve komplikasyon potansiyeli olan yeni/deneysel
tedaviler, mutlaka YBÜ takip ve tedavisinde olmalıdır.
Objektif ölçütlere göre; Bu sistemde de, her bir ünitenin kendine has verileri
olabileceği gibi genel kabul gören objektif verilerden faydalanılmaktadır.
Dakika nabız vurusunun <40/dk veya >140/dk olması, sistolik kan basıncının <90
mmHg veya hastanın daha önceki kan basıncı değerinden 20 mmHg daha düşük bulunması,
ortalama arteriyel kan basıncının <60 mmHg, diyastolik kan basıncının >120 mmHg
ölçülmesi, solunum sayısının >35/dk veya <5/dak olması objektif kriterler olarak kabul
edilmektedir.
Serum Na+
değerinin <110 mEq/l veya >170 mEq/l, serum K+
değerinin <2 mEq/l veya
>7 mEq/l, arteriyel kan gazı ölçümlerinde pO2 <50 mmHg, pH <7.1 veya >7.7 saptanması,
serum glukozunun >800 mg/dl, serum Ca++
>15 mg/dl olması veya toksik düzeyde ilaç veya
kimyasal madde saptanması da diğer objektif laboratuar değerleridir.
Sonuç: Yoğun bakım üniteleri aşırı bir kaynak kullanımı gerektirdiğinden, iyileşme
ihtimali mevcut olan, geri dönüşümlü medikal durumlar için kullanılmalıdır. İki grup hastanın
yoğun bakımdan diğer ünitelere göre daha fazla fayda görmeyeceği belirtilmektedir; ölüm
riski çok düşük olanlar ve ölüm riski çok yüksek olanlar. Bu hastaların ve hastalıkların net
olarak tanımlanmasının güçlüğü, her bir ünitenin kendi kriterlerini tanımlaması gerekliliğini
ortaya çıkarmaktadır.
Bu ünitelerde, yoğun bakım ihtiyacı gösteren dahili hastalar ile dahili problem gelişen
diğer hastalar izlenmeli, sadece araştırma amacıyla hasta yatırılmamalıdır. Yoğun bakım
üniteleri, ayılma veya agoni birimleri olarak kullanılmak için çok pahalıdır. Burada
unutulmaması gereken husus “yoğun bakımda gereksiz yere yatan her hastanın, yoğun
bakımda tedavisi gereken başka bir hastanın yatışını engellemekte olduğu”dur.
KAYNAKLAR
1. NIH Consensus Conferece-Critical Care Medicine. JAMA 1983; 2506: 798-804
2. Task Force on Guidelines – Society of Critical Care Medicine. Recomendations for
Intensive Care Unit Admission and Discharge Criteria. Crit Care Med 1988; 16: 807-808
3. Ron A, Aronne LJ, Kalb PE et al. The Therapeutic Efficacy of Critical Care Units:
Identifying Subgroups of Patients Who Benefit. Arch Int Med 1989; 149: 133-137

7. 7
4. American College of Physicians. Analysis of indications for intensive care unit
admissions -clinical efficacy project- Chest 1993; 104: 1806-1811
5. Dawson JA Admission, Discharge and Triage in Critical Care.. Crit Care Clin 1993; 9: 55-
574
6. Adelman M. An Intensivist’s View: Who Should Be Admitted to the Intensive Care Unit?
New Jersey Medicine 1993; 90; 8: 617-618
7. Guidelines for ICU Admission, Discharge, and Triage. Crit Care Med 1999 Mar;
27(3):633-63

8. 8
YBÜ’DE SKORLAMA SİSTEMLERİ
Doç. Dr. Bilgin CÖMERT
Yoğun bakım ünitelerinde skorlama sistemleri bir çok amaçla kullanılmaktadır: 1. Yoğun
bakım tedavisi gerektiren hasta gruplarının tanınmasını kolaylaştırmak, 2. Klinik çalışmalara
dahil edilecek hasta gruplarının tanımlanmasını kolaylaştırmak, 3. Yoğun bakım ünitelerini
performans açısından birbirleri ile karşılaştırmak, 4. Değişik zaman dilimleri içerisinde aynı
yoğun bakımın performansını değerlendirmek ve 5. Herhangi bir hastanın tedavisini
düzenlemek ve takip etmek. Yararlı bilgiler sağlayabilmek için bu sistemlerin değişik hasta
gruplarında ve gelecekteki hasta gruplarında kullanımının geniş bir şekilde doğruluğunun
gösterilmiş olması gereklidir. Skorlar doğru (iyi kalibrasyon ve ayrım yapma) ve
genelleştirilebilir (değişik coğrafi bölgelerde, zamanda ve metodolojik sınırlamalarda
kullanılabilir) olmalıdır. Son 20 yıl içerisinde neredeyse her yıl yeni bir skorlama sistemi
geliştirilmiş olup bunların arasında bazen çok belirgin bazen ise çok ufak farklılıklar
bulunmaktadır.
Tablo 1: Mortalite ve morbiditede tahmini skorlama sistemlerinin karşılaştırılması
Mortalite
(APACHE II, SAPS II,
MPM)
Morbidite
(MODS, SOFA, LODS)
Amaç Mortaliteyi tahmin eder Morbiditeyi tanımlar (organ
yetersizliği)
Kullanım kolaylığı Sıklıkla karmaşık
hesaplamalar
Genellikle basit
Zamanlama Kabulde veya ilk 24 saat
içinde
Tekrar tekrar ölçülebilir (günlük)
Hastalık süreci Herhangi bir organ
fonksiyonu için bilgi vermez
İstenen bir organ fonksiyonu
Yoğun bakım hastalarında kullanım için iki ana tipte skorlama sistemleri geliştirilmiştir: 1.
Hayatta kalma (mortalite) gibi esas olarak tek bir son noktaya yönelik olanlar ve 2. Organ
disfonksiyon skorlarını da içeren morbiditeyi tanımlamaya yönelik olanlar. Mortalite ve
morbiditeyi belirlemeye yönelik skorlama sistemlerinin basit bir karşılaştırması tablo 1’de
verilmiştir. Bu bölümde en çok kullanılan skorlama sistemlerinden kısaca bahsedilecek ve
kullanımları ile ilişkili bazı bilgiler verilecektir.

9. 9
GENEL SONUÇ TAHMİN MODELLERİ
1980 yılından bu yana bir çok sonuç tahmin modelleri geliştirilmiş olup burada en sık
kullanılan üç sistemden bahsedilecektir: 1. Akut fizyoloji ve kronik sağlık değerlendirmesi
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation-APACHE), 2. Basitleştirilmiş akut fizyoloji
skoru (Simplified Acute Physiology Score-SAPS) ve 3. Mortalite olasılık modeli (Mortality
Probability Model- MPM). Bütün bu modeller hastanın kabul sırasındaki veya ilk 24 saati
içerisinde kullanım için geliştirilmiş olup, kabulden sonraki ilk 24 saat içerisindeki skor ile
hastaneden taburcu aşamasındaki hayatta kalma oranı ile ilişkilidir. Bu metotlar hastanın
yoğun bakımda kalışı sırasında değişik zaman dilimlerinde tekrar tekrar kullanım için
geliştirilmemiştir. Bununla birlikte SAPS II ve APACHE II yöntemleri, yoğun bakıma kabul
zamanı ile bir olmasa da klinik çalışmalarda kullanılmak için kabul edilebilir.
Bu skorlama sistemleri geniş hasta veritabanları kullanılarak geliştirilmiş olup sadece
orijinal veritabanındakilere benzer hasta gruplarında işe yarayabilir. Yoğun bakıma kabuldeki
seçim ve hasta demografilerindeki bölgesel ve uluslararası farklılıklar skorlama sisteminin
sonuçlarını etkileyebilir ve lokal populasyonlara göre uyarlama yapmak gerekebilir. Şu bir
gerçek ki, bugünkü mevcut bilimsel veriler ile herhangi bir hastaya ait sonucu tahmin etmek
için ölüm riskinin hesaplanmasında kullanılması uygun değildir.
Akut fizyoloji ve kronik sağlık değerlendirmesi-APACHE: Knaus ve ark.
tarafından ilk olarak 1981 yılında geliştirilen APACHE skoru, bütün dünyada yoğun bakım
ünitelerinde en çok kullanılan hayatta kalma tahmin modeli olmuştur. Orijinal prototipin
revize edilmiş ve basitleştirilmiş bir versiyonu olan APACHE II skoru hastalık şiddetinin genel
bir ölçüsünü sağlamak üzere rutin olarak ölçülen 12 fizyolojik parametre, yaş ve önceki
sağlık durumu bilgisine dayalı bir skor kullanmaktadır. Kayıt edilen parametreler hastanın
yoğun bakıma kabul edildikten sonraki ilk 24 saat içerisindeki en kötü değerleridir. Bu skor
hastalık spesifik mortalite ihtimalini (APACHE II tahmin edilen ölüm riski) hesaplamak için 34
kabul tanısı sınıfından birine uygulanır. Mümkün olabilen maksimum APACHE II skoru 71
olup, yüksek skorlar mortalite ile çok iyi bir korelasyon göstermektedir.
1991 yılında APACHE III geliştirilmiş olup 1998 yılında güncelleştirilmiştir. APACHE III
daha karışık bir skorlama sistemidir, ancak yoğun bakım ünitelerinin performanslarını
karşılaştırmada yararlı olduğu düşünülmektedir. APACHE III genel kullanıma açık olmayıp
tahminde kullanılan eşitliklerin kullanımı için ücret ödenmesi gereklidir ve bu durum APACHE
III’ün kullanımını kısıtlamaktadır.
Basitleştirilmiş akut fizyoloji skoru-SAPS: İlk olarak 1984 yılında kullanılmaya
başlayan SAPS, yoğun bakım hastalarında ölüm riskinin bir göstergesini sağlamak için
kolayca ölçülen 14 biyolojik ve klinik değişken kullanmaktadır. 1993 yılında, 12 ülkede 137
yoğun bakım ünitesinden elde edilen verileri kullanarak SAPS II geliştirilmiştir. SAPS II’de
kullanılan 17 değişken lojistik regresyon teknikleri kullanılarak seçilmiş olup, 12 fizyolojik
değişken, yaş, yoğun bakıma kabul tipi (planlı cerrahi, planlı olmayan cerrahi veya tıbbi) ve
altta yatan hastalıkla ilgili 3 değişkenden (edinilmiş immün yetersizlik sendromu, metastatik
kanser ve hematolojik malignite) oluşmaktadır. Her değişkene farklı puanlar verilmektedir,
örneğin vücut ısısı için 0-3, Glasgow koma skoru için 0-26 arasında puanlama yapılmaktadır.

10. 10
Fizyolojik değişkenler için, yoğun bakım ünitesine kabulden sonraki ilk 24 saat
içerisindeki en kötü değerler hesaplama için kullanılmaktadır. SAPS II skorunu bir hastane
mortalite ihtimaline çevirmek için veri grubundan bir denklem geliştirilmiştir. SAPS II skoru
heterojen bir yoğun bakım hasta grubundan geliştirilmiş olup, bu sistemi geliştiren otörlerin
de belirttiği gibi daha spesifik hasta grupları için kullanmaya uygun olmayabilir. İlaveten
SAPS II’nin tahmin gücünün doğruluğu zamanla kaybolmaktadır. Sadece yoğun bakımda 5
günden az kalan hastalar için mortalite tahminin doğru olarak kalmaktadır. SAPS II klinik
çalışmalarda kritik olarak hasta olan hastaları sınıflamak ve populasyonları karşılaştırmak için
kullanılmaktadır.
Mortalite ihtimal modelleri-MPM: MPM II, önceki MPM’nin bir versiyonu olarak,
geniş bir uluslararası yoğun bakım hasta veritabanında lojistik regresyon teknikleri
kullanılarak 1993 yılında geliştirilmiştir. İki skordan oluşmaktadır: MPM0 (kabul modeli) 15
değişken içermektedir, MPM24 (24 saat modeli) 5 kabul değişkeni ve 8 ilave değişken
kulanılmakta olup yoğun bakımda 24 saatten fazla kalan hastalar için planlanmıştır. Yaş
dışında tüm diğer değişkenler var olup olmamalarına göre 0 ve 1 olarak
değerlendirilmektedir. Yaş, yıl cinsinden girilmektedir. MPM II’nin performansının SAPS
II’den daha iyi olmadığı gösterilmiştir, bununla birlikte eşitliğe bazı modifikasyonların
yapılması prediktif kapasitesini iyileştirebilir.
Genel değerlendirme: Mortalite tahmininde bu skorlama sistemlerinin etkinliğini
karşılaştırmak için çeşitli çalışmalar yayınlanmıştır. Septik şoklu hastalarda APACHE II ve
MPM’yi de içeren 6 skorlama sistemi karşılaştırılmış ve APACHE II’nin daha kullanışlı bir
yöntem olduğu bildirilmiştir. Bir başka çalışmada ise septik şoklu hastalarda SAPS ve
APACHE II skorlarının, 14 klinik, biyolojik ve hemodinamik değişken içeren basitleştirilmiş
septik şok skoruna göre daha az doğru olduğu bulunmuştur. Bu durum spesifik hasta
gruplarında skorlama sistemlerinin potansiyel sınırlamaları hakkında dikkatli olunması
gerektiğini göstermektedir. Tunus’daki yoğun bakım ünitelerinde dört skorlama sistemini
(APACHE II, SAPS II, MPM0 ve MPM24)karşılaştıran bir çalışmada, sistemler arasında bir fark
bulunamamış. Bununla birlikte bütün sistemlerin kalibrasyon performanslarının tatmin edici
olmadığı ve problemin, bu skorlama sistemlerinin geliştirildiği ABD yoğun bakımlarının bakım
standartları ile Tunus yoğun bakımlarınınkinin farklı olmasından kaynaklanabileceği
belirtilmiştir.
Benzer şekilde Avrupa’da 13 yoğun bakım ünitesinde 10,027 yoğun bakım hastasında
yapılan bir başka çalışmada SAPS II ve MPM0 sistemleri karşılaştırılmış ve her iki skorlama
sistemi ile de ölüm riskinin abartılı olarak hesaplandığı bulunmuş ve bunun nedeninin orijinal
çalışma ile kendi çalışmalarındaki hasta gruplarının farklılığından kaynaklandığını ileri
sürmüşlerdir. Lemeshow ve ark. Tarafından yapılan bir çalışmada APACHE II ve MPM II
karşılaştırılmış ve 11,320 yoğun bakım hastalarında mortalite tahminleri genelde oldukça iyi
bir birliktelik göstermiş, ancak tahminler hasta bazında tek tek incelendiğinde bazı hastalarda
iki skorlama arasında büyük farklılıklar tespit edilmiştir. Bu durum bir hastanın mortalite
ihtimalini belirlemek için böyle skorları kullanmadaki problemleri göz önüne sermektedir.
Bu skorlama modellerinin yeni versiyonlarının eskilerine göre daha iyi performansa sahip
olduğu gösterilmiştir. Genel olarak SAPS II ve APACHE II eşit görünmekte olup bir çok
çalışmada kullanılmaktadır.

11. 11
ORGAN DİSFONKSİYON TANIMLAMA SKORLARI
Organ yetersizlik skorları hayatta kalma oranını belirlemekten ziyade organ
disfonksiyonunu tanımlamak için geliştirilmiştir. Organ fonksiyon skorlarını oluştururken
akılda tutulması gereken üç önemli kural vardır:
1. Organ yetersizliği basit bir hep ya da hiç olgusu değildir, çok hafif fonksiyon
bozukluğundan tam organ yetersizliğine kadar değişen süreçtir.
2. Organ yetersizliği durağan bir olay değildir ve hastalığın seyri sırasında zamanla
disfonksiyonun derecesi değişebilir ve bu nedenle skorların zaman içinde tekrar tekrar
hesaplanması gereklidir.
3. Her hangi bir yoğun bakımda, her hangi bir hasta için kolayca hesaplanabilmesi için,
her bir organı değerlendirmek için seçilen değişkenler objektif, basit ve bulunabilir olmalı
ancak güvenilir, her kurumda rutin olarak ölçülen, araştırılan organa spesifik ve diğer hasta
değişkenlerinden bağımsız olmalıdır.
Skorlamada gözlemciler arası değişkenlik daha karışık bir sistemle problem olabilir ve
basit, sarih değişkenlerin kullanılması bu potansiyel problemi ortadan kaldırabilir. Marshall ve
ark.’nın da belirttiği gibi ideal olarak skorlar terapötik değişkenlerden bağımsız olmalıdır,
ancak gerçekte bu hedefe ulaşmak bütün faktörler az veya çok tedaviyle ilişkili olduğundan
imkansızdır. Örneğin; PaO2/FiO2 solunum durumuna ve pozitif eksipiryum sonu basıncına
(PEEP) bağlıdır, platelet sayısı platelet transfüzyonlarından etkilenir ve üre seviyeleri
hemofiltrasyondan etkilenir.
Organ fonksiyon tanımlama sistemleri göreceli olarak yenidir ve hangi organların
değerlendirileceği ve hangi parametrelerin kullanılacağı konusunda genel bir fikir birliği
yoktur. Skorlamaya dahil edilen organ sistemleri, organ disfonksiyonu için kullanılan
tanımlamalar ve kullanılan ölçüm skalarındaki farklılıklarla birlikte organ disfonksiyonunu
değerlendirmek için bir çok farklı skorlama sistemi geliştirilmiştir. Skorlamaların çoğunluğu
altı ana organ sistemini içermektedir; kardiyovasküler, solunum, hematolojik, santral sinir,
renal ve hepatik. Gastarointestinal sistem gibi diğer sistemler skorlamaya daha az olarak
dahil edilmektedir. İlk skorlama sistemleri organ yetersizliğini var veya yok olarak
değerlendirmekte ve bu yaklaşım organ fonksiyonu için belirlenen limitin ne olduğuna çok
fazla bağımlıydı. Daha yeni skorlamalar ise organ yetersizliğini disfonksiyonun bir derecesi
olarak değerlendirmektedir. Çoğu skorlamalar genel yoğun bakım hastalarında geliştirilmiş,
bazı skorlamalar ise spesifik olarak sepsisli hastalarda kullanılmak üzere geliştirilmiştir.
Son zamanlarda geliştirilmiş olan üç ayrı sistemden aşağıda bahsedilecektir. Bunlar: 1.
Çoklu organ disfonksiyon skoru (Multiple Organ Dysfunction Score-MODS), 2. Ardışık organ
yetersizliği değerlendirmesi (Sequential Organ Failure Assessment-SOFA) ve 3. Lojistik organ
disfonksiyon sistemi (Logistic Organ Dysfunction System-LODS). Bu sistemler arasındaki ana
fark kardiyovasküler sistem disfonksiyonunun tanımlanmasından kaynaklanmaktadır.
Çoklu organ disfonksiyon skoru-MODS: Çoklu organ disfonksiyon skorlama sistemi,
1969-1993 yılları arasında literatürdeki çoklu organ yetersizliği klinik çalışmalarının gözden
geçirilmesi ile geliştirilmiştir. Organ disfonksiyonunun optimal göstergeleri böylece
belirlenmiş ve bir klinik veritabanında doğrulaması yapılmıştır. Altı organ sistemi seçilmiş ve

12. 12
her organ için fonksiyon durumuna göre 0 ile 4 arasında bir puanlama (normal fonksiyon için
0, en ciddi disfonksiyon için 4 olacak şekilde) yapılmış olup toplam maksimum skor 24’e
ulaşabilmektedir. 24 saatlik zaman diliminde her organ sistemi için en kötü puan toplam
skorun hesaplanmasında kullanılmaktadır.
Yüksek başlangıç MODS değeri yoğun bakım mortalitesi ile korelasyon göstermekte olup
delta MODS (yoğun bakımda kalış süresi içindeki MODS ile kabul sırasındaki MODS arsındaki
fark olarak heasplanan) hastanın akıbeti hakkında daha prediktif bilgi sağlamaktadır. 368
yoğun bakım hastasında yapılan çalışmada APACHE II ve organ yetersizlik skoruna göre
MODS sonuç gruplarını daha iyi tanımladığı ancak mortalite riskini tahminde bütün skorlama
sistemlerinin aynı benzer sonuçlar verdiği gösterilmiştir. MODS, değişik yoğun bakım hasta
gruplarını içeren klinik çalışmalarda organ disfonksiyonunu değerlendirmek için
kullanılmaktadır.
Ardışık organ yetersizliği değerlendirmesi-SOFA: Ardışık organ yetersizliği
değerlendirmesi (SOFA) 1994 yılında Avrupa Yoğun Bakım ve Acil Tıp topluluğunun organize
ettiği konsensus konferansı sırasında geliştirilmiştir. Septik hastalarda, gruplarda zaman
içinde organ yetersizliğinin derecesini kantitatif ve objektif olarak tanımlamak amacıyla
geliştirilmiştir. Başlangıçta sepsis ilişkili organ yetersizlik değerlendirme skoru olarak
adlanmrılmış olmakla birlikte, nonseptik hastalara da eşit bir şekilde uygulanabileceği
görüldüğünden “Ardışık organ yetersizliği değerlendirmesi” olarak yeniden adlandırılmıştır.
Skorlama sistemini tasarlarken konferansa katılanlar çalışılacak sistem sayısını altı ile
sınırlamaya karar vermişlerdir: solunum, koagulasyon, hepatik, kardiyovasküler, santral sinir
ve renal.
Normal fonksiyon için 0, en kötü fonksiyon durumu için 4 olmak üzere puanlama
yapılmış ve her gün için en kötü değer kaydedilmiştir. Her bir organ için değerlendirme
yapılmakta ve zaman içinde monitorize edilebilmekte olup genel total skor
hesaplanabilmektedir. Yüksek bir total SOFA skoru (SOFA max) ve yüksek bir delta SOFA
(SOFA max-kabul sırasındaki SOFA) skoru kötü bir sonuçla ilişkili olduğu ve yaşamaya
devam edenlere kıyasla ölenlerde zaman içinde total skorun arttığı gösterilmiştir.
Lojistik organ disfonksiyon sistemi-LODS: Lojistik organ disfonksiyon sistemi,
yoğun bakım hastalarından oluşan geniş bir veritabanından seçilmiş değişkenlere çoklu
lojistik regresyon uygulanarak 1996 yılında geliştirilmiştir. Skoru hesaplamak için, her organ
sistemi, o gün içinde o sistem için her hangi bir değişken için en kötü değere göre puan alır.
Eğer hiç organ disfonksiyonu yoksa skor 0, en kötü disfonksiyon için 5 puan verilir. Organ
sistemleri arasında organ disfonksiyonunun göreceli ciddiyeti farklı olduğundan, LODS
skorunda maksimum 5 puan sadece nörolojik, renal ve kardiyovasküler sistemler için
kullanılmaktadır. Pulmoner ve koagulasyon sisteminin maksimum puanları için maksimum 3
puan verilmekte, karaciğer için maksimum 1 puan verilmektedir. Böylece maksimum skor 22
olmaktadır. LODS skoru tekrarlanan ölçümlerden ziyade yoğun bakıma kabulden sonraki ilk
24 saat içerisindeki organ disfonksiyonunun sadece tek bir ölçümünü yapmak üzere
planlanmıştır. LODS sistemi oldukça karışık ve seyrek olarak kullanılmakla birlikte klinik
çalışmalarda organ disfonksiyonunu değerlendirmek için kullanılmaktadır.
Genel değerlendirme: Bu skorlama sistemleri göreceli olarak yeni sistemlerdir. Bunlar
arasındaki esas fark kardiyovasküler disfonksiyonun değerlendirilmesinde seçilen yöntemdir

13. 13
(Tablo 2). MODS karışık bir değişkeni (Kalp hızı x CVP/MAP), SOFA kan basıncı ve adrenerjik
destek seviyesini ve LODS kalp hızı ve sistolik kan basıncını kullanır. Skorları hesaplarken
tartışılması gereken bazı pratik konular mevcuttur. Biricisi, herhangi bir parametre için tam
olarak hangi değer göz önüne alınmalıdır? Basit değişkenlerin çoğu 24 saatlik dönem
sırasında bir kaç ölçüm yapılabileceği bir gerçektir. O günü temsil etmek üzere en düşük, en
yüksek veya ortalama değerlerden hangisi kullanılmalıdır? Skorlamanın amacı nedeniyle, 24
saatlik dönemdeki en kötü değerin kullanılması için genel bir fikir birliği mevcuttur. Eksik
değerler için ne yapılmalıdır? Yeni bir değer elde edilene kadar bilinen en son değer
kullanılmalı mıdır veya birbirini izleyen iki değerin ortalaması mi alınmalıdır? Her iki seçenek
de skorun güvenilirliğini etkileyebilecek tahminlere yol açar. İlk seçenekte, zaman içinde
değerdeki değişikliğe ait bilgi sahibi olmadığımızı farzedilirken, ikinci seçenekte ise
değişikliklerin oldukça tahmin edilebilir ve düzenli olduğu kabul edilmektedir. Genelde ikinci
seçeneğin tercih edilmesi önerilmektedir, çünkü değerler bir kaç günden beri eksik olabilir ve
bilinen son değerin kullanılması hesaplamada ciddi hatalara yol açabilir. Ek olarak, ölçülen
değerlerin çoğundaki (platelet sayısı, bilirubin, üre) değişiklikler gerçekte oldukça düzenlidir
ve sistematik bir şekilde aşağı veya yukarı doğru hareket eder.
Tablo 2: Üç organ disfonksiyonu skorlama sisteminde organ sistemlerini
değerlendirmek için seçilen parametrelerdeki farklılıklar
Parametre MODS SOFA LODS
Solunum PaO2/FiO2 oranı PaO2/FiO2 oranı solunum
desteği için ihtiyaç
PaO2/FiO2 oranı ve
ventilasyon/CPAP
durumu
Koagulasyon Platelet sayısı Platelet sayısı Beyaz küre ve platelet
sayısı
Hepatik Bilirubin
konsantrasyonu
Bilirubin konsantrasyonu Bilirubin konsantrasyonu
ve protrombin zamanı
KVS HR x (CVP/MAP) Kan basıncı ve
adrenerjik destek
Kalp hızı ve sistolik kan
basıncı
SSS Glasgow koma
skoru
Glasgow koma skoru Glasgow koma skoru
Renal Kreatinin
konsantrasyonu
Kreatinin
konsantrasyonu ve idrar
çıkışı
Üre ve kreatinin
konsantrasyonu ve idrar
çıkışı
KAYNAKLAR
1. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP, ve ark: APACHE-acute physiology and chronic
health evaluation: A physiologically based classification system. Crit Care Med
1981:9;591.
2. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, ve ark: APACHE II: A severity of disease
classification system. Crit Care Med 1985:13;818.

14. 14
3. Le Gall J-R, Loirat P, Alperovitch A, ve ark: A simplified acute physiology score for ICU
patients. Crit Care Med 1984:12;975.
4. Le Gall J-R, Lemeshow S, Saulnier F: A new simplified acute physiology score (SAPS II)
based on a European/North American multicenter study. JAMA 1993:270;2957.
5. Lemeshow S, Teres D, Avrunin JS, et al: Refining intensive care unit outcome prediction
by using changing probabilities of mortality. Crit Care Med 1988:16;470.
6. Lemeshow S, Teres D, Klar J, et al: Mortality probability models (MPM II) based on an
international cohort of intensive care unit patients. JAMA 1993:270;2478.
7. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al: Multiple organ dysfunction score: A reliable
descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995:23;1638.
8. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al: The SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med
1996:22;707.

15. 15
MEKANİK VENTİLASYON
Doç. Dr. Bilgin CÖMERT
Solunumun amacı, ister spontan olsun ister yapay olsun homeostazı sağlamaktır.
Özellikle kan asid-baz dengesi ve oksijen-karbondioksid değişiminin sağlanması önemlidir.
Bir kişi yeterli solunumu sağlayamaz ve kardiyopulmoner arrest kaçınılmaz ise mekanik
ventilasyon zorunludur. Mekanik ventilasyonun amaçları Tablo 1’de özetlenmiştir.
Tablo 1. Mekanik ventilasyonun amaçları
Fizyolojik amaçlar
Pulmoner gaz değişimini desteklemek veya maniple etmek.
Akciğer hacmini artırmak.
Solunum işini azaltmak
Klinik amaçlar
Akut solunum yetersizliğini düzeltmek.
Solunum sıkıntısını düzeltmek.
Hipoksemiyi düzeltmek.
Atelektaziyi düzeltmek veya önlemek.
Solunum kaslarının yetersizliğini düzeltmek.
Sedasyon ve/veya paraliziye müsaade etmek.
Sistemik veya myokardiyal oksijen tüketimini azaltmak.
Kafa içi basıncı azaltmak.
Göğüs duvarı stabilizasyonu sağlamak.
Solunum aktivitesinin tamamen durmasına veya oksijen-karbondioksit değişimini
sağlamada yetersizliğe neden olan her türlü durum akut solunum yetersizliği olarak
adlandırılır. Klinik olarak ise akut solunum yetersizliği arteryel PaO2, PaCO2 ve pH’nın kabul
edilebilir sınırlarda tutulamaması olarak tanımlanabilir. Genel olarak kabul edilen sınırlar:
• PaO2 < 70 mmHg (Oksijen maskesi ile-%60 O2)
• PaCO2 > 50 mmHg
• pH < 7.25
Akut solunum yetersizliği hipoksemik ve hiperkapneik solunum yetersizliği olarak ikiye
ayrılır. Hipoksemik solunum yetersizliği aynı zamanda akciğer yetersizliği olarak da

16. 16
adlandırılır. Hipoksemik akciğer yetersizliği genellikle ciddi ventilasyon/perfüzyon
dengesizliğinin bir sonucudur. Ayrıca diffüzyon defektleri, sağ-sol şantlar, alveolar
hipoventilasyon, yaşlanma ve solunan havadaki yetersiz oksijen oranı nedeniyle ortaya
çıkabilir. Akciğer yetersizliği genellikle tek başına oksijen desteği veya noninvaziv mekanik
ventilasyon (CPAP) kombinasyonuyla oksijen verilerek tedavi edilir. Hiperkapneik solunum
yetersizliğinin de birlikte oluştuğu akciğer yetersizliği bulunan hastalarda mekanik
ventilasyon gerekli olabilir.
Hiperkapneik solunum yetersizliği ve solunum pompa yetersizliği vücudun normal PaCO2
sağlayamamasıdır. Solunum pompası solunum kasları, göğüs kafesi, sinirler ve solunumu
kontrol eden solunum merkezlerinden oluşur. Genellikle 3 grup hastalık pompa yetersizliğine
neden olabilir (Tablo 2).
AKUT SOLUNUM YETERSİZLİĞİNİN BULGU VE SEMPTOMLARI
Solunum yetersizliği koma ve sonuçta ölüme yol açabileceğinden bu durumun klinik
olarak hızlı bir şekilde tanınabilmesi önemlidir. Bu gibi durumlar mekanik ventilatör desteği
gerektirir. Hiperkapni ve hipoksi genellikle birlikte ortaya çıkar. Bu nedenle klinik özelliklerini
birbirinden ayırmak zordur. Bu ayırımı yapmak akademik olarak önemli olsa da herhangi
birinin varlığı hastanın durumunu kötüleştirebilir ve solunum desteği gerektirecektir.
Hipoksi ve hiperkapni durumlarında hastada bulunan temel özellikler Tablo 3’de
gösterilmiştir. Hastanın ilk değerlendirilmesi için bir kaç gözlem gereklidir. Birincisi; hastanın
şuur durumunun belirlenmesi zorunludur. Hasta uyanık mı, uyku halinde mi? Hasta uyku
halinde ise uyandırılabiliyor mu? Ne dereceye kadar? İkincisi; cilt rengi ve görünümünün
kontrolü. Tırnak yatakları ve dudaklarda siyanoz var mı? Hasta soluk ve terli mi? Üçüncüsü;
solunum hızı, kalp hızı ve kan basıncının belirlenmesi. Vücut ısısı yükselmiş mi? Oksijen
saturasyonunu değerlendirmek için pulse oksimetre hızlı bir yöntemdir. Bütün bu
parametreler hastanın durumu hakkında hızlı ve faydalı bilgiler sağlayacaktır.
Taşikardi ve taşipne hipoksinin erken işaretleridir. Bir kaç dakikalık oksijen uygulaması
sonrası kalp hızı 10 vuru/dk azalıyorsa taşikardinin muhtemel nedeni hipoksidir. Eğer
düşmüyorsa hipoksi olabilir de olmayabilir de. Ciddi şant gibi bazı hipoksi durumları oksijen
tedavisine dirençlidir ve oksijen tedavisinin sonucu olarak taşikardide önemli bir azalma
olmayabilir.
Solunum yetersizliği olan hastalarda, hasta oksijen desteğinde olmadığı sürece yüksek
PaCO2 seviyeleri hemen daima hipoksi ile birlikte ortaya çıkar. Arteryel CO2’in artması
serebral kan akımında artışa yol açar ve genellikle baş ağrısı eşlik eder. Hipoksi, hiperkapni
ve asidozun birlikte etkisi ventrikül arresti veya fibrilasyona neden olur. Bu nedenle akut
veya gelişmekte olan solunum yetersizliği bulunan hastaların tanınması ve derhal tedaviye
başlanması önem kazanmaktadır. İlave oksijen tedavisinin kullanılması, pulse oksimetre
kullanımı, iyi bir hava yolunun sağlanması, toraks duvarı ve akciğerlerin muayenesi ve
arteryel kan gazları hastanın değerlendirilmesindeki diğer basamaklardır.

17. 17
Tablo 2. Hipoventilasyon ve solunum yetersizliği ile ilişkili rahatsızlıklar
1. Santral sinir sistemi hastalıkları
Solunum dürtüsünü azaltanlar
Depresan ilaçlar (barbituratlar, trankilizanlar, narkotikler, genel anestezik ajanlar)
Beyin ve beyin sapı lezyonları (inme, baş-boyuna travması, beyin kanaması, tümör,
spinal kord yaralanması)
Hipotiroidi
Sleep apne sendromu
Uygunsuz oksijen tedavisi
Solunum dürtüsünü artıranlar
Artmış metabolik hız (CO2 üretiminde artış)
Metabolik asidoz
Anksiyete
2. Nöromuskuler fonksiyon bozuklukları:
Paralitik hastalıklar (myastenia gravis, tetanoz, botulizm, Guillain-Barre sendromu,
amyotrofik lateral skleroz)
Paralitik ilaçlar (kürar, sinir gazı, süksinil kolin, insektisid zehirlenmesi)
Nöromuskuler iletiyi etkileyen ilaçlar (aminoglikozidler, uzun süreli kortikosteroidler,
kalsiyum kanal blokerleri)
Bozulmuş kas fonksiyonu (elektrolit dengesizliği, malnutrisyon, periferik sinir
rahatsızlığı, atrofi, halsizlik)
3. Solunum işinde artışa yol açan bozukluklar
Plevral yer kaplayan lezyonlar (plevral effüzyon, hemotoraks, ampiyem,
pnömotoraks)
Göğüs duvarı deformitesi (yelken göğüs, kot kırığı, kifoskolyoz, obesite)
Havayolu direncinde artış (artmış sekresyon, mukozal ödem, bronkokonstriksiyon,
havayolu inflamasyonu, yabancı cisim aspirasyonu)
Akciğer parankimal tutulum (intersitisyel pulmoner fibrotik hastalık, aspirasyon,
ARDS, kardiyojenik pulmoner ödem, ilaç kaynaklı pulmoner ödem)
Pulmoner vasküler hastalık (pulmoner tromboembolizm, pulmoner vasküler hasar)
Postoperatif pulmoner komplikasyon
Dinamik hiperinflasyon (hava hapsolması)

18. 18
Tablo 3. Hipoksi ve hiperkapni bulguları
Hipoksi
Hafif-Orta Ciddi
Solunum sistemi
bulguları
Taşipne
Dispne
Solukluk
Taşipne
Dispne
Siyanoz
Kardiyovasküler
bulgular
Taşikardi
Hafif hipertansiyon
Periferik vazokonstriksiyon
Taşikardi ve takiben bradikardi,
aritmiler
Hipertansiyon ve takiben
hipotansiyon
Nörolojik
bulgular
Huzursuzluk
Oryentasyon bozukluğu
Baş ağrısı
Halsizlik
Somnolans, Konfüzyon
Bulanık görme
Koordinasyon kaybı
Yargılamada bozulma
Reaksiyon süresinde uzama
Manik-depresif aktivite
Koma
Hiperkapni
Hafif-Orta Ciddi
Solunum sistemi
bulguları
Taşipne,
Dispne
Taşipne ve takiben bradipne
Kardiyovasküler
bulgular
Taşikardi
Hipertansiyon
Vazodilatasyon
Taşikardi
Hipertansiyon ve takiben
hipotansiyon
Nörolojik
bulgular
Baş ağrısı
Uyku hali
Halüsinasyonlar, Koma
Hipomani, Konvülziyon,
İşaretler Terleme
Ciltte kırmızılık
HİKAYE VE TANI
Solunum yetersizliği gelişmesine neden olabilecek patolojik durumların bilinmesi ve
bunların sorgulanması tanı ve tedavide kolaylık sağlar. Bu durumlar Tablo 2’de özetlenmiştir.
Santral sinir sistemi hastalıkları: İlaçlar veya travma solunum merkezinin
depresyonuna neden olabilir. Solunum merkezleri etkilendiğinde dakika hacmi (VE) azalır.
Anatomik ölü boşluk değişmeyeceğinden alveolar ventilasyon azalır. Bu durum ölü boşluk
hacmi/tidal hacim (VD/VT) oranının artmasına neden olur. Alveolar ventilasyon azalınca
PaCO2 artar ve PaO2 azalır.

19. 19
Tümör, inme, travma gibi beyini ilgilendiren rahatsızlıklar klinik olarak değişik paternde
solunuma neden olabilir. Örneğin bir kafa travması serebral hemorajiye ve kafa içinde basınç
artışına neden olabilir. Bu hastalarda eğer problem ciddi ise Cheyne-Stokes veya Biot tipi
solunum görülebilir. Ayrıca PaCO2 70 mmHg’nın üzerine çıktığında SSS üzerinde depresan bir
etki gösterir ve solunum daha da azalır. Hiperkapniye eşlik eden hipoksi periferik reseptörler
üzerinden solunumu uyarıcı etki gösterir. Eğer SSS deprese olduysa hipoksinin periferal
uyarıcı etkisine cevap verme yeteneği azalır.
Normal solunumun bozulmasına ilave olarak, serebral anormallikler yutma gibi normal
refleks cevaplarını da etkileyebilir. Glottik cevap etkilendiyse endotrakeal entübasyon
uygulamak, dil ile hava yolunun tıkanmasını ve bozulmuş epiglottik reflekse bağlı
aspirasyonu engeller. Kapalı kafa travması olan hastalarda kontrollü hiperventilasyon
endikedir. Kontrollü hiperventilasyon PaCO2’yi düşürür ve pH’yı yükseltir, sonuçta serebral
perfüzyon azalır ve kafa içi basınç azalır. Ancak bu etki vücudun uyum mekanizmaları
nedeniyle geçicidir.
Nöromuskuler fonksiyon bozuklukları: Solunum yetersizliğine yol açan en sık
nöromusküler hastalıklar ve fonksiyon bozuklukları Tablo 2’de verilmiştir. Motor sinir hasarı,
nöromuskuler bileşkede sinir impulslarının iletimi ile ilgili problemler, kas disfonksiyonu, sinir
hastalıkları ve nöromuskuler fonksiyonu etkileyen ilaçlar gibi nedenlerden herhangi biri
nedeniyle oluşabilir.
İlaca bağlı nöromuskuler yetersizlik genellikle hızlı başlangıca sahiptir. Myastenia gravis
gibi hastalık durumları solunum yetersizliği gelişmesinden günler veya yıllar önce
başlayabilir. Hastalığın hızlı ilerlediği hastalarda maksimum inspiratuar basınç, maksimum
ekspiratuar basınç ve vital kapasitenin sık monitorize edilmesi solunum durumundaki
değişiklikleri belirlemede faydalıdır. Bu ölçümler ucuz ve noninvaziv olup önemli bilgiler
sağlar.
Bazal arteriyel kan gazı (AKG), pulse oksimetre ile periyodik olarak oksijen
saturasyonunun izlenmesi ve hastanın durumuna göre AKG ölçümlerinin tekrarlanması daha
ileri bilgiler sağlayacaktır. Hastanın durumu gittikçe kötüleşiyorsa, klinisyen acil bir durumun
gelişmesini beklemeden girişimde bulunmalıdır.
Solunum işinde artışa yol açan hastalıklar: Solunum işindeki artış solunum
kaslarının yorulmasına sekonder solunum yetersizliğine yol açabilir. Normalde solunum işi
istirahat halinde total oksijen tüketiminin %1-4’ünden sorumludur. Solunum işindeki artış
genellikle solunum hızı ve derinliğindeki artışa bağlıdır. Solunum kaslarının oksijen
tüketimindeki artış bazı hastalarda %35-40 kadar yüksek olabilir. Hava yolu obstruksiyonu
veya restriktif bozukluk olduğunda aynı tidal hacimi sağlamak için daha fazla iş gerekir.
Artmış solunum yüküne tolerans solunum kaslarının yorulması ile sınırlıdır. Solunum işinde
artışa neden olan durumlar Tablo 2’de verilmiştir.
Örneğin, ciddi göğüs travmalı hastalarda yelken göğüs, pnömotoraks, hemotoraks
oluşumu solunum mekaniklerini bozabilir ve oksijenlenme yeteneğini etkiler. Alveolar
ventilasyonun azalması ölü boşlukta artışa, VD/VT oranında artışa, Hipoksemi, hiperkapni ve
asidoza yol açar. Her ne kadar solunum merkezleri sağlam ve hiperkapni ve hipoksiye cevap
verebilse de artmış solunum çabalarının hastaya faydası kısıtlıdır. Solunum hızındaki artış
çabasına rağmen PaCO2 yükselmeye, PaO2 ve pH düşmeye devam edebilir. Sonuçta bazı

20. 20
hastalarda solunum işindeki artış hızlı, yüzeysel ve paradoksal solunuma yol açabilir.
Paradoksal solunumda, göğüs duvarı ekspiryumda içeri inspiryumda dışarı hareket ederken,
batın ekspiryumda dışarı inspiryumda içeri hareket eder. Bu normalin tersidir, çünkü
normalde göğüs duvarı ve abdomen inspiryumda dışarı, ekspiryumda içeri doğru birlikte
hareket ederler. Göğüs duvarı ve batının asenkron hareketi artmış işe ve muhtemel
yorgunluğa işaret eder.
AKUT SOLUNUM YETERSİZLİĞİNDE FİZYOLOJİK ÖLÇÜMLER
Neden ne olursa olsun bazı fizyolojik ölçümler mekanik ventilasyon ihtiyacına işaret
eder. Bu ölçümler minimal maliyet ve risk ile çabucak yapılabilir. Bu parametreler ve değerler
genellikle üç kategoride sınıflandırılır: solunum mekanikleri, ventilasyon ve oksijenlenme
(Tablo 4).
Tablo 4: Mekanik ventilasyon ihtiyacını değerlendirmede fizyolojik parametreler
Normal sınırlar Kritik
Solunum mekanikleri
* Maksimum inspiratuar basınç (MIP)
cm H2O
-50 ile -100 0 ile –20
* Maksimum ekspiratuar basınç (MEP)
cm H2O
+100 < +40
* Vital kapasite (VC) (ml/kg) 65-75 < 15
* Tidal hacim (VT) (ml/kg) 5-8 < 5
* Solunum sayısı (f) (solunum/dk) 12-20 > 35
* Birinci saniyede zorlu ekspirasyon
hacimi (FEV1) (ml/kg)
50-60 < 10
Ventilasyon
* pH 7.35-7.45 < 7.25
* PaCO2 (mmHg) 35-45 > 55 ve yükselmesi
* VD/VT 0.3-0.4 > 0.6
Oksijenlenme
* PaO2 (mmHg) 80-100 < 70 (O2 desteği ile)
* P(A-a)O2 (mmHg) 3-30 > 450 (O2 des. ile)
* Arteryel/Alveolar PO2 0.75 < 0.15
* PaO2/FIO2 475 < 200
Solunum mekanikleri: Solunum mekanikleri inspiratuar ve ekspiratuar basınçların
ölçümlerini içerir. Bunlar maksimum inspiratuar basınç (MIP), maksimum ekspiratuar basınç
(MEP), vital kapasite (VC), solunum hızı (f), tidal hacim (VT) ve nadiren birinci saniyede zorlu
ekspiratuar hacim (FEV1) ölçümleridir. Bu parametreler havayı akciğerlerin içine ve dışına

21. 21
hareket ettirmek ve güçlü bir öksürük oluşturmak için gerekli olan hastanın mekanik
kabiliyetinin güvenilir göstergeleridir. MIP, MEP, VC ve FEV1 ölçümleri hasta eforuna bağlıdır
ve doğru olması için hastanın maksimum çaba göstermesi gereklidir.
MIP ve MEP genellikle Bourdon basınç manometresi ile yapılır. Cihaz bir maske, ağızlık
veya endotrakeal tüp adaptörü aracılığıyla hastanın hava yoluna bağlanır. Hastanın kapalı bir
sistem içine inhale ve exhale etmesi istenir ve ölçümler yapılır. Arka arkaya 8-10 solunum
yaptırılır. MIP en negatif değere indiğinde ölçüm durdurulur. Bu işlem yaklaşık 20 saniye
sürer ve hasta bu sırada durumunun kötüleşmesi ihtimaline karşı monitorize edilir. Normal
MIP değeri -50 ile -100 cm H2O arasındadır. Sıfır ve -20 cm H2O arasındaki değerler iyi bir
öksürük oluşturmaya yetecek büyüklükte VT oluşturmaya yetersiz kabul edilir.
İyi bir öksürük oluşturmak için +40 cm H2O’luk maksimum ekspiratuar basınç gereklidir.
+100 cm H2O değeri normal kabul edilir. Bu ölçüm klinik kullanımda MIP ölçümü kadar sık
kullanılmaz. Hava yolunu temizlemek için yeterli bir öksürük oluşturmak için normal VT’nin iki
katı bir hacime ihtiyaç vardır. Bu nedenle VC’nin ölçümü, hastanın ne kadar büyük bir hacim
sağlayabileceğini belirlemek için önemlidir. VC maksimum inspiryumdan maksimum
eksipiryuma kadar ölçülen hacimdir. Normal VC 65-75 ml/kg olup 100 ml/kg’a kadar
ulaşabilir. 15 ml/kg’ın altındaki değerler normal ventilasyonu ve öksürme mekanizmalarını
sağlamak için yetersiz kabul edilir.
Normal solunum sayısı dakikada 12-20 arasındadır. Yetişkinlerde dakikada 35’in
üzerindeki hızlar yetersiz alveolar ventilasyona ve/veya hipoksiye işaret eder. Artmış
solunum hızları solunum işini artırır ve yorgunluğa ve muhtemelen solunum kollapsına yol
açar. VT akciğer ekspansiyonunun direkt bir göstergesidir. 5-8 ml/kg tidal hacim normal
kabul edilirken 5 ml/kg’dan düşük değerler mekanik ventilasyon ihtiyacına işaret eder.
Dakika hacimi tidal hacim ve solunum hızının çarpımı ile elde edilir (VE=VT x f). Normal değer
dakikada 5-6 litre olup hastanın metabolik hızı ile direkt ilişkilidir. VE dakikada 10 l’yi
geçtiğinde akut solunum yetersizliği muhtemeldir.
Bir diğer önemli parametre FEV1’dir. Normal FEV1 VC’nin yaklaşık %83’ü, veya ideal
vücut ağırlığına göre kg başına 50-60 ml’dir. 10 ml/kg’dan düşük FEV1 kritik olarak kabul
edilir. Pik ekspiratuar akış hızı ölçümü hastanın yeterli hava yolunu sağlayıp sağlamadığını
belirlemek için iyi bir metoddur. Normal değerler 350-600 l/dk’dır. Bu değerlerin düşmeye
başlaması hava yolu direncinde bir artışı gösterir. 75-100 l/dk’nın altındaki değerler ciddi
hava yolu obstruksiyonunu gösterir. Düşük ekspiratuar akış hızları genellikle akut astım
atakları sırasında görülür.
Ventilasyon: Akut solunum yetersizliğinin ikinci majör göstergesi ventilasyondur.
Yeterli ventilasyonun en iyi tek göstergesi PaCO2’dir. PaCO2, pH ile birlikte hastanın
durumunun akut mu kronik mi olduğunun belirlenmesine yardımcı olur. Normal PaCO2 35 ile
45 mmHg arasındadır. 55 mmHg’nın üzerinde PaCO2 ve pH’nın düşmesi (7.25’den düşük)
akut hipoventilasyon veya hiperkapneik solunum yetersizliğine işaret eder. Artmış PaCO2
aynı zamanda fizyolojik ölü boşlukta artışa da işaret eder. Normal tidal hacimlerde, normal
VD/VT 0.3 ile 0.4 arasındadır. 0.6’dan büyük değerler ölü boşlukta kritik bir artışa işaret eder.
Oksijenlenme: Solunum sıkıntısını göstermek için kullanılan fizyolojik ölçümlerden
üçüncüsü oksijenlenmedir. Arteryel oksijen basıncı arteryel kandaki hemoglobinin oksijen
yükünün bir göstergesidir. Normal PaO2 80 ile 100 mmHg arasında olup yaş ve vücut

22. 22
pozisyonu ile değişiklik gösterir. Oksijen maskesi ile 70 mmHg’dan düşük PaO2 değeri
yetersiz oksijenlenme veya akciğer yetersizliğine işaret eder. Hastanın arteryel oksijen
içeriğinin (CaO2) hesaplanması taşıma kapasitesini ortay koyar (CaO2 = [Hb x 1.34 x SaO2]
+ [PaO2 x 0.003]).
Oksijenlenmeyi daha detaylı değerlendirmek için alveolar-arteryel oksijen basınç farkı
[P(A-a)O2] hesaplanabilir. Oda havasında normal değerler 2-30 mmHg’dır. Oksijen
desteğinde iken 450 mmHg’dan büyük değerler kritik olarak kabul edilir. PaO2 düşük ve P(A-
a)O2 yüksek ise hipoksemi üç genel nedenden birine bağlıdır: şant, diffüzyon defektleri ve
V/Q dengesizliği. Bu gibi durumlarda PaCO2 normalden düşük olabilir ve bu durum
hipoksemiyi düzeltmek için yapılan hiperventilasyona işaret eder.
Oksijenlenmeyi değerlendirmek için kullanılan yöntemlerden biri arteryel ve alveolar PO2
oranıdır. PaO2 / PAO2 oranı normalde 0.75 civarındadır. PaO2 100 mmHg, PAO2 105 mmHg
(normal değer) olduğunda oran 0.95’dir. 0.75 ile 0.95 arasında değişen normal değerler
alveolde bulunan oksijenin %75 ile 95’inin artere girdiğini gösterir. 0.15’den düşük değerler
kritiktir. Bazı klinisyenler PaO2’yi FIO2’ye bölerek PaO2/FIO2 oranını elde ederler. Bu işlem
alveolar PO2’yi hesap etmekten kurtarır. Normal değerler şu şekilde hesap edilir. 100 mmHg/
0.21 = 476.
Tek başına ciddi hipoksemi oksijen tedavisi ile tedavi edilir. Hemoglobin ve hematokrit
değerleri düşükse oksijen transportunu artırmak için kan transfüzyonu yapılır. Bazı
durumlarda refrakter hipoksemi PEEP veya CPAP ile tedavi edilir. Bununla beraber hipoksemi
armış solunum işi ile birlikte ise ve/veya PaCO2 yükseliyor, pH düşüyorsa, o zaman mekanik
ventilatör desteği gereklidir.
NON-İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON
Endotrakeal entubasyon (ETE) ve mekanik ventilasyon yaşam kurtarıcı bir işlemdir.
Bununla birlikte artifisyel hava yolları infeksiyöz komplikasyonlara ve trakeal hasara yol
açabilir. Non-invaziv ventilasyon solunum yetersizliği olan hastalarda bu tür komplikasyonları
önlemek amacıyla geliştirilen alternatif bir yaklaşımdır. Non-ivaziv ventilasyon, invaziv
artifisyel hava yolu gibi ventilatör cihazı ile hasta arasında invaziv bir bağlantı aracına ihtiyaç
duyulmadan mekanik ventilasyon uygulamasını ifade eder. Non-invaziv ventilasyon temelde
iki farklı yöntemle yapılabilmektedir: 1) Negatif basınçlı ventilasyon, 2) Pozitif basınçlı
ventilasyon. Günümüzde non-invaziv ventilasyon büyük çoğunlukla pozitif basınçlı olarak
uygulanmakta olup negatif basınçlı ventilasyon seçilmiş hastalarda nadir olarak uygulanan,
daha çok tarihsel önemi olan bir yöntemdir.
Mukuler distrofiler ve multipl skleroz gibi durumlara sekonder kronik solunum
yetersizliklerinde non-invaziv ventilasyonun faydalı olduğu bir çok çalışmada gösterilmiştir.
Ciddi göğüs duvarı deformitesi, santral bozukluklar, obesite/hipoventilasyon sendromu ve
obstruktif sleep apne sendromu ile ilişkili hipoventilasyonda da yararlı olduğu gösterilmiştir.
Akut solunum yetersizliğinde non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon (NİPBV) uygulamaları
son yılllarda daha yaygın kullanılır hale gelmiştir. Bu gelişmenin en önemli nedenleri; 1) daha
iyi tolere edilir nazal maskelerin geliştirilmiş olması, 2) NİPBV’un düşük maliyeti ve kolay
uygulanabilir olması, ve 3) entubasyon ile ilişkili morbidite ve komplikasyonların
önlenmesidir.

23. 23
NİPBV endikasyonları genel olarak trakeal entubasyolu invaziv ventilasyon ile aynıdır.
Ancak NİPBV’un kullanılamadığı bazı durumlar söz konusudur. Solunum arresti,
kardiyorespiratuvar instabilite, koopere olmayan hasta, yüksek aspirasyon riski, havayolunu
korumada yetersizlik, nazofarinksin sabit anatomik anormallikleri kontrendikasyonlar olarak
kabul edilir. Ciddi anksiyete, masif obesite, yoğun sekresyon, trakeostomi bulunan hastalar
NİPBV için uygun değildir.
NiPBV günümüz teknolojisi ile üretilmiş hemen tüm mekanik ventilatörler ile
uygulanabilmektedir. Bunun dışında daha çok ev ortamlarında ve noninvaziv ventilasyon
uygulamak amacı ile üretilmiş olan BiPAP cihazları da nisbeten kullanımı daha az karmaşık,
basit cihazlardır. NiPBV’un çeşitli klinik durumlarda kullanımını değerlendirmeye yönelik
olarak yapılan kontrollü çalışmalar, genellikle yoğun bakım ünitelerinde yapılması nedeniyle,
çoğunlukla konvansiyonel yoğun bakım mekanik ventilatörleri ile yapılmaktadır. NiPBV için
hastanın dış ortama açılan hava yolları ile hasta devresi arasında bağlantıyı sağlamak
amacıyla tam yüz maskesi ya da nazal maskeler kullanılmaktadır. Her iki maske tipinin de
kendine has avantaj ve dezavantajları bulunmaktadır. Nazal maskeler daha az ölü boşluğa
(105 ml’ye karşın 250 ml) yol açmakta, daha az klostrofobiye neden olmakta, eğer kusma
gerçekleşir ise potansiyel komplikasyonları azaltmakta ve maskeyi çıkarmadan
ekspektorasyona ve oral alıma müsaade etmektedir. Bununla birlikte, dispneik hastalar
genellikle ağızdan solunum yaptıklarından, ağızdan solunumun nazal pasaj direncini bypass
etmesi ve nazal maske ile solunum sırasında ağızın açılması hava kaçağına ve etkinliğin
azalmasına yol açması nedeniyle tam yüz maskesi tercih edilebilir. NiPBV etkinliği üzerine
maske tiplerinin etkisini değerlendiren çok az sayıda çalışma vardır. Bu çalışmalardan
birinde, nazal maskenin daha iyi tolere edildiği (p<0.005), tam yüz maskesi ile PaCO2
düzeyinin anlamlı olarak daha düşük olduğu (p<0.01) bulunmuştur.
NiPBV için tercih edilen iki çalışma modu BiPAP ve CPAP modlarıdır. BiPAP “iki seviyeli
pozitif basınç”, “iki seviyeli CPAP”, “iki seviyeli PEEP” vb. isimlerle de anılmaktadır. Burada
inspiryum ve ekspiryum basınçları ayrı ayrı belirlenir ve hastanın arteryel oksijen ve
karbondioksit basınçları ve ekspire edilen tidal hacim düzeylerine göre her iki basınç seviyesi
birbirinden bağımsız olarak ayarlanabilir. Her ne kadar konvansiyonel yoğun bakım
ventilatörlerinde çoğunlukla doğrudan BiPAP modu yoksa da “CPAP” ve “Pressure Support
(PSV)” özelliği olan ventilatörlerle de iki seviyeli basınç uygulamak mümkündür.
NiPBV’un çeşitli klinik durumlarda kullanılabilirliğine yönelik çalışmaların çoğu
konvansiyonel mekanik ventilatörler ile yapılmaktadır. Genel uygulama protokolü şu şekilde
özetlenebilir:
1. Ventilatöre standart hasta devresi ve kullanılacak olan maske takılır.
2. Hastaya yapılacak işlem kısaca anlatılarak hastanın sakinleşmesi ve uyumunun
artırılmasına çalışılır.
3. Hastaya 45°’lik açı vermek üzere yatağın baş kısmı kaldırılır.
4. Apne durumunda devreye girmek üzere dakikada 12 solunum olacak şekilde back-
up hızını ayarla.
5. Ventilatör çalıştırılır, CPAP 0 cmH2O, PSV 10 cmH2O düzeyine ayarlanır ve
başlangıçta bir kaç dakika boyunca maske el ile hasta yüzünde tutularak hastanın
sisteme senkronize olması sağlanır.

24. 24
6. Hastanın uyum sağlamasını müteakip hava kaçağını önlerken fazla cilt basısına
neden olmayacak sıkılıkta baş bantları ile maske sabitlenir. Hava kaçağını önlemek
için maske yastığına benzoin jeli sürülebilir. Yine burun kemerinde sık olarak
görülen bası nekrozunu önlemek amacıyla hidrokolloid örtüler kullanılabilir.
7. Maske güvenli hale geldikten sonra CPAP basıncı 5 cmH20 seviyesine getirilir, hasta
konforunu artırmak, dakika solunum sayısını 25’in altına düşürmek ve en yüksek
(>7 ml/kg) ekspire edilen tidal hacime ulaşabilmek için PSV düzeyi 2-3 cmH20’luk
artışlar ile optimize edilir. Oksijenizasyondaki hedef FIO2 oranı 0.6 veya daha düşük
düzeyde iken arteryel oksijen saturasyonunu %90’nın üzerinde tutmaktır. Bunu
sağlamak için CPAP düzeyi 2-3 cmH20’luk artışlar ile ayarlanır.
8. Basınç alarmlarını iPAP veya PSV düzeyi ±2 cmH20 olarak ayarla.
9. Hastaların NiPBV sırasında sürekli olarak EKG ve O2 saturasyonunun takibi, AKG
analizlerinin bazal düzeyle karşılaştırmak üzere en azında ilk 2 saat içinde, sonra 2-
6 saat ve 6-12 saat içinde takibi gereklidir.
Bütün bu önlemlere rağmen NiPBV uygulanan hastaların bir bölümünde invaziv
ventilasyona gerek duyulmaktadır. NiPBV sırasında;
1. Gaz değişimi, dispne ve letarjinin düzeltilememesi,
2. Endotrakeal entubasyon ihtiyacının ortaya çıkması,
3. Hemodinamik stabilitenin bozulması,
4. Ciddi ventriküler aritmilerin ortaya çıkması,
5. Konforsuzluk nedeniyle maskeyi tolere edememesi
6. Maskenin yüze tam oturmaması ve
7. Hastanın kendi isteği üzreine nipbv’a son verilebilir.
Günümüzde NiPBV akut solunum yetersizliğine neden olabilen çok çeşitli klinik
durumlarda başarıyla kullanılmaktadır. Bunlardan biri de sık karşılaşılan bir durum olan KOAH
akut alevlenmesidir. KOAH akut alevlenmesi olan hastalarda yapılan bir çalışmada 42 hasta
standart tedavi protokolüne ve 43 hasta noninvaziv ventilasyon tedavisine alınmış.
Noninvaziv ventilasyon grubundaki 43 hastadan 11’inde (%26) ETE gerekli olurken, standart
tedavi grubundaki 42 hastanın 31’inde (%74) ETE gerekmiş (p<0.001). Yine noninvaziv
ventilasyon grubunda daha az komplikasyon (%16’ya %48, p=0.001), daha kısa hastanede
kalma süresi (23±17 güne karşı 35±33 gün, p=0.005) ve daha düşük hastane mortalitesi
(%9’a karşı %229, p=0.02) izlenmiştir.
Değişik etyolojilere (KOAH akut alevlenmesi, pnömoni ile KOAH, KKY ile KOAH, astma
statusu, üst solunum yolu tıkanması, son dönem akciğer kanseri, restriktif akciğer hastalığı,
kardiyojenik pulmoner ödem, AIDS fırsatçı enfeksiyonu vb.) bağlı akut solunum yetmezliği
olan 152 hastada tam yüz maskesi ile noninvaziv ventilasyonun değerlendirildiği bir
çalışmada; noninvaziv ventilasyon vakaların %65’inde ETE ihtiyacını ortadan kaldırmıştır.
Hesaplanan mortalite %32, gerçekleşen mortalite %16 olarak bulunmuştur. Bunların
yanında hiperkapnik solunum yetersizliği olan hastalarda iki saat içinde pH ve PaCO2

25. 25
düzeylerindeki iyileşmenin NiPBV başarısının iyi bir göstergesi olduğu bulunmuştur
(p<0.001).
Akut solunum yetersizliğinde noninvaziv ve invaziv mekanik ventilasyonun karşılaştırıldığı
bir başka çalışmada noninvaziv ventilasyon ile hastaların %69’unda ETE ihtiyacının ortadan
kalktığı ve ortalite oranlarının noninvaziv grupta daha düşük olduğu (ancak istatistik anlamlı
değil, p=0.19), konvansiyonel ventilasyon grubunda komplikasyon oranının daha yüksek
(%66’ya karşı %38, p=0.02) olduğu, endotrakeal tüpe bağlı pnömoni ve sinüzit sıklığının
daha yüksek olduğu (%31’e karşı %3, p=0.003) rapor edilmiştir. Son olarak noninvaziv
ventile edilen hastaların yoğun bakımda kalma ve ventilasyon sürelerinin de anlamlı olarak
daha kısa (sırasıyla, p=0.002 ve p=0.006) olduğu tespit edilmiştir.
Non invaziv ventilasyonun farklı bir kullanım yeri de invaziv ventilasyon uygulanan ve
weaning aşamasında başarısızlık yaşanan hastalarda kullanımıdır. Akut-on-kronik solunum
yetersizliği olan ve endotrakeal entübasyonla mekanik ventilasyon uygulanan, 2 saatlik
weaning denemesi başarısız olan 33 hastada NiPBV’un weaning aracı olarak kullanıldığı bir
çalışmada, hastaların daha kısa sürede ekstübe edildiği ve günlük ventilatör desteğine
duyulan ihtiyacı azalttığı bildirilmiştir.
Ciddi toplum kökenli pnömoni, solid organ transplantasyonu sonrası gelişen akut
solunum yetersizliği, akut solunum yetersizliği gelişen netropenik hastalar, akciğer
rezeksiyonu sonrası gelişen akut solunum yetersizliği gibi değişik klinik durumlarda NiPBV
uygulaması ETE ihtiyacı, yoğun bakımda kalma süresi, mortalite gibi parametrelerde anlamlı
düzeyde iyileşmeler sağlamıştır.
NiPBV ile ilişkili komplikasyon oranları oldukça düşük düzeylerdedir. Yoğun bakım
ortamında solunum yetersizliği olan bir hastada NiPBV uygulamak için entübasyonun
geciktirilmiş olması ciddi bir probleme yol açmaz. NiPBV uygulanan hastaların %13’ünde
maske basısına bağlı cilt nekrozu izlenebilmektedir. Cilt nekrozu gelişimi ile NiPBV süresi,
yaş, solunum yetersizliğinin tipi, uygulanan basınç miktarıı (CPAP veya PSV) veya serum
albumin düzeyi arasında bir ilişki göesterilememiştir. NiPBV alan hastalarda nadiren gastrik
distansiyon gelişebilmekte olup nazogastrik veya orogastrik tüp ile dekompresyon gerekli
olabilmektedir. Gastrik distansiyonu önlemek için dikkat edilmesi gereken basit nokta,
uygulanan pik pozitif basınç düzeyinin üst özofagus istirahat sfinkter basıncının (33±12
mmHg) altında olmasını sağlamaktır.
KAYNAKLAR
1. Bach JR, Alba AS. Management of chronic alveolar hypoventilation by nasal ventilation.
Chest 1990;97:52-7.
2. Pinto AC, Evangelista T, Carvallo M, et al. Respiratory asistance with a non-invasive
ventilator (Bipap) in MND/ALS patients: survival rates in a controlled trial. J Neurol Sci
1995;129(Suppl):19-26
3. Soudon P. Tracheal versus noninvasive mechanical ventilation in neuromuscular
patients: experience and evaluation. Monaldi Arch Chest Dis 1995;50:228-31.
4. Hill NS. Noninvasive ventilation: does it work, for whom, and how? Am Rev Respir Dis
1993;147:1050-5.

26. 26
5. Hill N. Noninvasive ventilation. Pulm Perspect 1997;14:1-4.
6. Navalesi P, Fanfulla F, Frigerio P, Gregoretti C, Nava S. Physiologic evaluation of
noninvasive mechanical ventilation delivered with three types of masks in patients with
chronic hypercapnic respiratory failure. Crit Care Med 2000;28:1785-90.
7. Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N, Wunderink R, Tolley E. Noninvasive Positive
pressure ventilation via face mask. First–line intervention in patients with acute
hypercapnic and hypoxemic respiratory failure. Chest 1996;109:179-93.
8. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary diseas. N Engl J Med 1995;333:817-22.
9. Antonelli M, Contı G, Rocco M, et al. A comparison of noninvasive positive-pressure
ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory
failure. N Engl J Med 1998;339:429-35.
10. Girault C, Daudenthun I, Chevron V, Tamion F, Leroy J, Bonmarchand G. Noninvasive
ventilation as a systematic extubation and weaning tecnique in acute-on-chronic
respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:86-92.
11. Confalonieri M, Potena A, Carbone G, et al. Acute respiratory Failure in patients with
severe community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1585-91.
12. Antonelli M, Conti G, Bufi M, et al. Noninvasive ventilation for treatment of acute
respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation. JAMA
2000;283:235-41.
13. Hilbert G, Gruson D, Vargas F, et al. Noninvasive continuos positive airway pressure in
neutropenic patients with acute respiratory failure requiring intensive care unit
admission. Crit Care Med 2000;28:3185-90.
14. Auriant I, Jallot A, Hervé P, et al. Noninvasive ventilation reduces mortality in acute
respiratory failure following lung resection. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1231-5.
15. Dodds WJ, Hogan WJ, Lyden SB, et al. Quantitation of pharyngeal motor function in
normal human subjects. J Appl Physiol 1975;39:692-6.

27. 27
KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON (KPR)
Uzm. Dr. Levent YAMANEL
KPR, acil tıbbi girişimlerin en temel parçalarından biridir. KPR’un amacı normal kardiyak
ve solunumsal aktivite onarılana kadar, oksijene kanın yapay bir sirkülasyon aracılığıyla,
özellikle beyin ve kalp gibi hayati organlara geçici olarak oksijenizasyon sağlamaktır. Bu
işlem yetersiz oksijenizasyon ve sirkülasyonun neden olduğu dejeneratif iskemi ve anoksi
sürecini durdurur. KPR’a başlama zamanı başarıyı etkileyen önemli bir etkendir. İdeal olarak
KPR arresti izleyen ilk 4 dakika içinde başlamalıdır. İleri kardiyak yaşam desteği için bu süre
ilk 8 dakikadır. Yalnızca temel yaşam desteği bazı örneklerde hayat kurtarıcı olurken, bir çok
olguda defibrilasyon gibi elektriksel uygulamalar ve çeşitli farmakolojik tedavilerin eklenmesi
gibi ileri müdahaleler hastanın kurtulma olasılığını arttırmaktadır. Ritme özel müdahaleler
olmaksızın kardiyak arrestin düzelmesi olası değildir.
Modern KPR uygulamalarının başlangıcı yaklaşık olarak 40 yıllık bir sürece
dayanmaktadır. 1950’li yıllarda Safar va arkadaşları ebelerin yenidoğanları nasıl resüsite
ettiklerini okuyarak ağızdan ağıza solunumu buldular. 1960’da ise Kouwenhoven ve
arkadaşları göğüs kompresyonunun oldukça etkili arteriyel atımlar oluşturduğunu
gözlemlediler. Bu gelişmelerden sonra Safar ağızdan ağıza solunum ile kapalı göğüs
kompresyonunun kombine kullanıldığı günümüzdeki KPR’yi tanımladı. 1966 yılında ilk
Amerikan ulusal KPR konferansı toplandı. 2000 yılında ilk uluslararası KPR kılavuz konferansı
toplandı.
KPR öncelikli olarak iki ana bölümden oluşmaktadır: Temel Yaşam Desteği (TYD) ve İleri
Kardiyovasküler Yaşam Desteği (İKYD).
TEMEL YAŞAM DESTEĞİ (TYD):
İlk olarak acil kardiyak destek sağlandığında; ani, travmatik olmayan kardiyak arrest
(KA)’li bir çok erişkinin Venriküler Fibrilasyon (VF)’da olduğu bilinir. Bu hastalarda kollapstan
defibrilasyona kadar geçen zaman sağkalımı belirleyen tek ve en önemli faktördür. VF’un
neden olduğu KA’de sağkalım defibrilasyonsuz her bir dakika için yaklaşık %7 - %10
oranında azalır. Kollapstan sonraki 12 dakikayı aşkın sürede KA sağkalım oranı sadece %2-
%5 arasındadır. Bu nedenle aşağıda sayılan durumlar hariç, öncelikle yapılacak iş hızla
telefon ederek durumu haber vermek ve yardım çağırmaktır. Aşağıda sıralanan durumlarda
ise yine hızla haber verilmelidir ancak öncelikli iş KPR’dur.
Boğulmalar
Travmaya bağlı arrest
Aşırı dozda ilaç alımı
Yabancı cisme bağlı hava yolu obstrüksiyonu olan ve yanıt verebilen yetişkin bir hasta ile
karşı karşıya olan eğitimli bir kurtarıcı ambulans çağırmadan önce hava yolunu temizlemeyi
denemelidir (Bunun için etkili yöntem Heimlich manevrasıdır). Ancak eğitimsiz bir kurtarıcı

28. 28
öncelikli olarak ambulans çağırmalıdır. İkinci bir kurtarıcının varlığında biri her koşulda KPR
uygulamalı, diğeri ise yardım çağırmalıdır.
TYD zinciri herkes tarafından çok iyi bilinmeli ve uygulanabilmelidir. İKYD verebilecek
özel eğitimli kişiler gelene kadar TYD’ni iyi bir şekilde uygulayabilmek çok zaman hayat
kurtarıcı olacaktır.
TYD ZİNCİRİ: Değerlendirme, Yardım Çağırma, KPR’un ABC’si ve Defibrilasyonun D’si
Resüsitasyon zinciri: TYD, ardarda uygulanacak bir seri aktivasyondan oluşmaktadır.
Bu aktivasyonlar iki aşamadan oluşmaktadır: Değerlendirme aşaması ve destek/müdahale
aşaması. Değerlendirme aşaması çok önemlidir. Uygun bir değerlendirmeyle durumu tam
olarak ortaya konamayan hiç kimseye KPR yapılmamalıdır. KPR’un ABC’si olan hava yolu
temini, solunum ve dolaşımın her biri değerlendirmeyle başlamalıdır.
Yanıtı değerlendir : Olay yerinin güvenliğinden emin olduktan sonra kurtarıcı hastanın
yanına gelerek hızlı bir şekilde herhangi bir hasar olup olmadığını ve yanıt verip veremediğini
belirlenmeye çalışır. Eğer şahsın kafa veya boyun travmasına maruz kaldığından
şüphelenilirse kesinlikle gerekmedikçe hareket ettirilmemelidir. Uygunsuz bir hareket medulla
spinalis yaralanması sonucu paraliziye yol açabilir.
Yardım çağır: Yardım için en uygunu acil tıbbi çağrı sistemleridir (Ülkemiz için 112 Hızır
acil servis). Bu sistemi arayan kişi aşağıda sıralanan bilgileri mümkün olduğunca soğukkanlı
bir şekilde iletebilmelidir:
Olay yerinin açık adresi
Aramanın yapıldığı telefon numarası
Olay: Kalp krizi, araba kazası vs.
Yardıma ihtiyacı olan kişi sayısı
Yaralıların durumu
Yaralılara nasıl bir yardım uygulandığı (örneğin KPR yapılıp yapılmadığı)
İstenen diğer bilgiler
A. Hava yolu: Hastanın bilinci açık değilse, kurtarıcı şahsın yeterli solunumunun olup
olmadığını belirlemelidir. Solunumu değerlendirmek için hasta supin pozisyonunda olmalı ve
hava yolu açık olmalıdır.
Hastanın pozisyonu: Resüsitatif efor ve değerlendirmenin etkin olması için hasta düz
ve sert bir zemin üzerinde sırt üstü yatmalıdır. Eğer hasta yüzüstü yatar pozisyondaysa baş
ve boyun aynı düzlemde kalacak şekilde tüm vücut aynı anda çevrilmelidir. Solunumu
olmayan hastalar, kolları vücudunun yanında olacak şekil sırtüstü yatırılmalıdır.

29. 29
Kurtarıcının pozisyonu: Eğitimli kurtarıcı hastanın yanında göğüs kompresyonu ve
suni solunum yapmak üzere pozisyon almalıdırlar.
Hava yolunun açılması: Hastanın bilinci kapandığında kas tonu azalır ve dil ve
epiglottis, farinksi tıkayabilir. Bilinci kapalı hastalarda dil en yaygın hava yolu obstrüksiyonu
nedenidir. Alt çene öne doğru hareket ettirildiğinde dilin alt çeneye bitişmesi nedeniyle, dil
boğazın arka bölümünden uzaklaştırılır ve böylece hava yolu açılmış olur. Dil veya epiglottis
veya her ikisi, spontan inspiratuar efor nedeniyle hava yollarında oluşan negatif basınç ile
yaratılan valv tipi mekanizma ile de obstrüksiyon meydana gelebilir.
Eğer baş ve boyun travmasına ait bir bulgu yok ise, aşağıda tanımlanan baş aşağı –
çene yukarı manevrası ile hava yolu açılır. Ağız içindeki yabancı cisim ve gastrik materyel
temizlenir. Sıvı veya yarı sıvı maddeler eldivenli bir parmak yada bir parça bez ile silinerek
çıkartılır.
Baş geriye-çene yukarı manevrası: Bu manevra servikal vertebra yaralanması yoksa
uygulanacak ilk manevradır. Boynu yavaşça germek suretiyle baş aşağı doğru eğilir. Bunun
için kurtarıcı bir eliyle hastanın alnını geriye doğru bastırırken diğer elinin parmakları ile
çeneyi yukarı doğru kaldırır. Hastanın spontan solunumuna yardımcı olmak amacıyla ağzı
açılır ve ağızdan ağıza solunum için hazırlanılır.
Çeneyi itme manevrası: Olası bir servikal yaralanmanın varlığında hava yolunu açmak
için en güvenli metoddur. Bu metot resüsitasyon süresince servikal düzlemin sabit kalmasını
sağlar. Kurtarıcı hastanın baş ucuna geçer ve her iki elini yüzün yanlarına yerleştirerek
mandibulayı açısından kavrar ve ileri doğru kaldırır. Kurtarıcının dirseği hastanın yattığı zemin
üzerinde sabittir. Çenenin bu hareketiyle hava yolları minimal bir baş hareketiyle açılmış olur.
B. Solunum: Hava yolu açıldıktan sonra solunumu değerlendirmelidir. Kurtarıcı göğüs
ekspansiyonunu değerlendirmeli ve hava akımını dinlemeli ve hissetmeye çalışmalıdır. Hava
yolunun açılması işlemi spontan solunumun başlaması için yeterli olabilir. Bununla birlikte
hastanın gösterdiği solunumsal çaba yetersiz ise müdahale gerekecektir. Spontan solunumu
değerlendirmek için yapılacak şeyler şunlardır: 1. Göğüsün genişleme ve daralma
hareketlerini aramak, 2. Ekspirasyon süresince hava yolundan dışarı verilen havayı dinlemek,
3. Hava akımını hissetmek. Bu değerlendirme işlemi 10 saniyeyi aşmamalıdır. Eğer hastanın
bilinci kapalı ancak solunum ve dolaşımı yeterliyse, o zaman hastaya dil ve ağız içindeki
sekresyon ve mide içeriğinin hava yolunu kapamaması amacıyla uygun bir pozisyon
verilmelidir. Bu pozisyon için 6 temel prensip mevcuttur:
Hasta lateral pozisyonda olmalıdır ve baş sekresyonların serbest bir şekilde drene
olmasını sağlayacak şekilde olmalıdır.
Pozisyon sabit olmalıdır.
Solunumu bozabilecek göğüs kompresyonlarından kaçınılmalıdır.
Hastanın yana ve sırtüstü dönüşüne elverişli olmalıdır.
Hava yolunun iyi bir şekilde gözlemlenmesi ve kullanılabilmesi mümkün olmalıdır.
Pozisyon hastanın yaralanmasına neden olmamalıdır.
Spontan solunumu olmayan hastalara zaman kaybetmeksizin suni solunum
sağlanmalıdır. Suni solunumun başlangıcında öncelikle 2-5 yavaş solunum yapılmalı ve daha
sonra spontan solunum yeniden değerlendirilmelidir. Bunun için hastaya 10 ml/kg’lık bir

30. 30
volümün 2 saniye gibi bir sürede verilmesi gerekmektedir. Bir dakika içinde 10-12 suni
solunum yaptırılmalıdır. Kurtarıcının hastaya verdiği ekshalasyon havasındaki FiO2 değerinin
%16-17 olduğu düşünülürse yardım çağırma işleminin önemi bir kez daha anlaşılmaktadır.
Kurtarıcının hastaya uygulayabileceği suni solunum teknikleri ise şunlardır:
Ağızdan ağıza solunum: Kurtarıcı hastanın burnunu baş parmağı ve işaret parmağıyla
hafifçe sıkarak kapatır. Derin bir nefes aldıktan sonra kurtarıcı dudaklarını hastanın ağzına
yerleştirerek yavaşça nefesi verir. Daha sonra hastaya yeterli pasif ekspirasyon yapabilecek
kadar zaman tanır.
Ağızdan buruna solunum: Ağız çevresi yaralanmaları, trismus gibi durumlarda ağıdan
buruna solunum tercih edilmelidir. Yine suda boğulmalarda solunumu sağlayan en iyi metot
budur.
Ağızdan Trakeostomiye solunum: Eğer hastada trakeostomi mevcutsa hava yolu
burasıdır.
Ağızdan maskeye solunum: Elimizde kullanabileceğimiz bir maske varsa, bu uygun
ve güvenli bir şekilde hastanın yüzüne yerleştirilmelidir. Maske hastanın hem ağız ham de
burnunu içine alacak büyüklükte olmalıdır. Kurtarıcı maskenin, hastanın burun bölümüne
oturan bölgesini baş parmaklarıyla; çene bölgesine oturan bölümünü ise işaret parmaklarıyla
sabitler. Her iki elin diğer parmaklarıyla da alt çeneyi kavrayarak maskenin hastanın yüzüne
tam olarak oturmasını sağlar.
C. Dolaşım: Dolaşımın değerlendirilmesi için altın standart günümüzde de nabzın
değerlendirilmesidir. Yapılan araştırmalarda dolaşımın değerlendirilmesinde nabızın
spesifitesi %90, sensitivitesi %55, pozitif prediktif değeri %93, negatif prediktif değeri %45
olarak saptanmıştır. Karotik arter nabzı değerlendirmek için en elverişli yerleşime ve
güvenilirliğe sahiptir. Bu arteri bulmak için trakea üzerine iki yada üç parmak yerleştirilir.
Sonra parmaklar trakea ile sternokleidomastoid kası arasındaki oluğa doğru kaydırılır. Her iki
karotik arter palpasyonu, serebral kan akımını etkileyebileceğinden önerilmemektedir.
Karotik artere alternatif femoral arterdir. Femoral arter inguinal ligamentin hemen altında,
yaklaşık olarak spina iliaka anterior superior ile pubik tüberkül’ün ortasındadır. Eğer 5-10
saniye içinde nabız hissedilemiyorsa vakit kaybetmeden kapalı göğüs kompresyonuna
başlanılmalıdır.
KPR’deki göğüs kompresyonları seri ve ritmik bir şekilde, sternumun alt yarısına
uygulanmalıdır. Bu kompresyonlar intratorasik basıncı arttırarak ve direkt olarak kalbin
sıkışmasıyla kan akımı yaratırlar. Böylece defibrilasyon uygulanana kadar önemli organların
kanlanması ve oksijenizasyonu sağlanmış olur. Dakikada 100 civarında uygulanan göğüs
kompresyonu dokuların yeteri derecede kanlanması için idealdir. Daha önceki uygulamaların
aksine, hem bir hem de iki kurtarıcının olduğu durumlarda göğüs kompresyonu / suni
solunum oranı 15/2’dir.
Uygun göğüs kompresyonu için öncelikle kompresyonu yapacağımız yeri iyi belirlememiz
gerekmektedir. Bunun için ideal yer sternum kemiğinin alt yarısı, ksifoidin iki parmak
üzeridir. El ayası hastanın vücudunun uzun aksı ile paralel olmalıdır. İkinci el, ilk elin üzerine
yerleştirilerek buna parelel olmalıdır. Her iki kol düz olmalı ve dirsekler hareket
ettirilmemelidir. Kurtarıcı kalça ekleminden yaptığı hareketlerle hastanın göğsüne yaklaşık 4-
5 cm’lik bir çökme yapacak kadar bir kuvvet uygulamalıdır. Bu genellikle karotik yada
femoral arterde nabzı hissetmemize yetecek kadar olan bir kompresyondur.

31. 31
Birbirini takiben uygulanan 4 periyotluk 15/2 oranındaki kompresyon /ventilasyonu
takiben hasta yeniden değerlendirilmelidir. Bu değerlendirmenin süresi 10 saniyeyi
geçmemelidir. Dolaşımın varlığını gösteren bir bulgu yoksa KPR’a devam edilmelidir.
Dolaşımın varlığına dair bulgu varsa solunum değerlendirilmelidir. Eğer solunum varsa
hastanın hava yolu açık kalacak şekilde lateral pozisyona getirilmelidir. Solunum yok ancak
dolaşım varsa hastaya dakikada 10-12 kez ve 4-5 saniye süren solunum yaptırılmalıdır. Bu
arada her dakika solunum ve dolaşım kontrol edilmelidir.
İLERİ KARDİYOVASKÜLER YAŞAM DESTEĞİ (İKYD):
Günümüzde İKYD sağlamak için bir çok cihaz ve ilaç kullanılmaktadır. Şimdi biraz
bunlardan bahsedelim:
Defibrilasyon: VF’daki bir hasta için başarılı defibrilasyon ve sonuç olarak sağkalım,
VF’un başlangıcıyla ilk şokun verilmesi arasında geçen süreye bağlıdır. Defibrilasyon KPR’un
“D” sini oluşturur. Hasta ile ilk olarak karşılaşan kurtarıcının uygulayacağı defibrilasyon
hastanın hastaneden sağ olarak çıkmasını sağlaması açısından önemlidir. Bu nedenle
defibrilatörler, hastanelerin yanı sıra hastane dışı sağlık kuruluşlarında ve ambulanslarda da
bulundurulması gereken cihazlardır.
Defibrilasyon işlemi esnasında kalp üzerinden geçecek uygun akımı yaratacak en
mükemmel enerjiyi seçmek çok önemlidir. Bu enerji çok düşük olduğunda aritmiyi ortadan
kaldırmayabilir, bunun aksine çok yüksek enerji derecelerinde kalpte morfolojik ve
fonksiyonel bir hasar oluşturabilir. Erişkinlerde vücut büyüklüğü ve enerji ihtiyacı arasında
herhangi bir ilişki bulunmamaktadır. Transtorasik direnç bu konuda önemli rol oynamaktadır.
Modern defibrilatörler enerji yada akımı dalga formunda verirler. Enerji düzeyleri cihaz
tipi ve dalga formunun tipi ile değişiklik gösterir. Modern defibrilatörlerde çok çeşitli
monofazik dalga formları kullanılmıştır. Bifazik dalga formları yakın zamanda kullanılmaya
başlanmıştır.
Geleneksel olarak ilk monofazik şok için tavsiye edilen enerji 200 Joule(J)’dür. İkinci ve
üçüncü şok düzeyleri aynı düzeyde (200 J) kalabilir yada 360 J’e arttırılabir. Uygulanan bir
enerji düzeyi başarısız dahi olsa bu düzeydeki tekrar uygulama daha sonra başarılı olabilir.
Bifazik defibrilatörlerle yapılan çalışmalarda, 200 J’ün altındaki enerji düzeylerinin güvenli ve
etkili olduğu bildirilmiştir.
Yukarıda da belirtildiği gibi VF’lu erişkin hastalarda sağkalımı etkileyen en önemli faktör
çabuk defibrilasyondur. Defibrilatör elde edilir edilmez uygulanmalıdır. Sessiz VF veya
ventriküler taşikardi (VT)’de uygulanacak 3 şok sonrası başarı sağlanamazsa KPR’a devam
edilmelidir.
Kardiyoversiyon: Atrial fibrilasyon için başlangıç için önerilen enerji düzeyi 100-200
J’dür. Atrial flatter ve paroksismal supraventriküler taşikardi (PSVT) için başlangıç düzeyi 50-
100 J gibi daha az bir değerdir.
Monomorfik nabızlı yada nabızsız VT 100 J’lük bir başlangıç değerine çok iyi yanıt
verirken polimorfik VT’lerde yanıt VF ile aynıdır. Polimorfik VT’ler için başlangıç düzeyi 200 J
olmalıdır.

32. 32
Defibrilasyon sırasında elektrodların pozisyonu miyokarddan geçen akımı arttırır.
Standart yerleşimde bir elektrod sternal kemiğin sağ üst bölümüne, klavikulanın altına konur.
İkinci elektrod ise sol meme başının soluna, merkezi midaksiller hatta gelecek şekilde
yerleştirilir. Her bir elektrodun boyutu minimum 50 cm2
olmalıdır. Erişkin defibrilatörleri için
önerilen elektrodların çapı 8-12 cm olmalıdır.
Oksijenasyon için ekler, ventilasyon ve hava yolu kontrolü: Kardiyopulmoner acil
durumlarda oksijen desteği sağlanmalıdır. Kurtarıcının ekshale ettiği havada %16-17
oranında oksijen bulunmaktadır. İdeal olarak, hastanın alveoler oksijen basıncının %80’ler
civarında tutulması gerekir. Kardiyak arrest ve KPR süresince düşük kardiyak debi ve
periferal dokuların azalan oksijen dağılımı nedeniyle dokularda hipoksi oluşur. Bu nedenle
İKYD süresince inspire edilen havanın %100 oranında oksijen içermesi (FiO2) önerilir. Kısa
süreli %100 oksijen tedavisi yararlıdır ve toksik değildir. Oksijen toksisitesi uzayan yüksek
FiO2’li tedavilerde görülebilmektedir.
Solunumsal cihazlar: Maske: Yüze iyi oturan maskeler, suni solunum için basit ancak
etkin eklentilerdir. Maskeler regürjitasyonun takibini engellememek için şeffaf bir
materyalden yapılmalıdır.
Ambu: Kendi kendine şişebilen bir balon ve yeniden solunuma izin vermeyen bir
valvden oluşmaktadır. Bu cihaz maske, endotrakeal tüp ve diğer alternatif hava yolu ekleriyle
kullanılabilmektedir. Bunları birçoğu yaklaşık olarak 1600 ml’lik bir hacime sahiptir. Bu hacim,
KPR’da önerilen tidal volümden (10 ml/kg. 700-1000 ml) daha fazladır. Bu da KPR’da maske
kullanılarak verilen havanın bir kısmının mideye gitmesine ve regürjitasyona yol açar. Bu
nedenle endotrakeal tüple kullanılırken değilse de maske ile kullanımlarda daha düşük tidal
volümlerin ayarlanması gerekmektedir.
Otomatik transport ventilatörler (OTV): OTV’ler özellikle hastane öncesi ve taşıma
için geliştirilmiş ve Avrupa’da 1980’lerin başından itibaren kullanılmıştır. ABD’nde bu
cihazların kabulü göğüs kompresyonuyla senkronizasyonunun zorluğu nedeniyle yavaş
olmuştur. OTV ve kendiliğinden şişen balonla ventilasyonun karşılaştırıldığı çalışmalarda, her
ikisiyle de yeterli dakika ventilasyonun ve uygun arteriyel kan gazı değişiminin olduğu
gözlendi. Günümüzde OTV’lerin diğer yöntemlere oranla avantajlar sağladığı düşünül-
mektedir. Bu avantajlar:
Entübe hastalarda kurtarıcıya diğer işlemler için olanak sağlar.
Entübe olmayan hastalarda, maske uygulaması ve hava yolunun idamesi için her iki
elinin serbest kalmasını sağlar.
Tidal volüm, solunum hızı ve dakika ventilasyonu gibi parametrelerin özel olarak
ayarlanmasına imkan tanır.
Bu cihazların dezavantajı ise oksijen ve elektrik kaynağına ihtiyaç duymasıdır.
Hava yolu ekleri: Orofaringeal airway, nasofaringeal airway, ösefageal-trakeal
kombitüp, laringeal maske airway, transtrakeal kateter ventilasyon, faringotrakeal lümen
airway gibi hava yolunu açık tutmak için bir çok aygıt bulunmaktadır. Bunların her birinin
değişik avantaj ve dezavantajları vardır.
Yeterli ve güvenli bir hava yolu sağlamak ve akciğerlerin yeterli ventilasyonu için en çok
uygulanan yöntem endotrakeal entübasyon (ETE)’dur. ETE, ayrıca hava yolu sekresyon-

33. 33
larının aspirasyonuna imkan tanır, yüksek konsantrasyonlu oksijenin akciğerlere dağılmasını
sağlar ve orofarenks ve mide içeriğinin hava yoluna kaçmasını engeller. Bu nedenlerle tercih
edilen ETE’un uygulanması yeterli bir eğitimle olmaktadır. Usulüne uygun olmayan
uygulamalar ölümcül komplikasyonlar doğurabilir. ETE’un uygulanımındaki başarısızlık
hastanın yetersiz dakika volümü almasına, orofaringial travmalara neden olabilir.
ETE’un endikasyonları şunlardır:
Kurtarıcının bilinci kapalı hastayı daha az invazif girişimlerle ventile edememesi
Koma ve arrestte koruyucu reflekslerin olmaması
ETE uygulamalarında en çok zorlanılan, vokal kordları görebilmektir. Bunun için
laringoskoplar kullanılmaktadır. Hastanın boynu fleksiyona başı ise atlanto – oksipital
eklemden ekstansiyona getirilmek suretiyle vokal kordları görmek için ideal şartlar
sağlanmış olur. Bu pozisyonda erişkinlerde tüpün derinliği ön dişlerden itibaren 19 – 23 cm
olmalıdır. Tüpün hava yolunu tam olarak kaplaması amacıyla genellikle 10 ml’lik hava ile
şişirilen bir balonu bulunmaktadır. Vokal kordların arasından geçirilen tüp, akciğerlerin
oskültasyonu ile doğrulanmalıdır. Erişkin kadın ve erkeklerde 8 mm’lik tüp kalınlığı genellikle
yeterlidir.
Antiaritmik ilaçlar: Aritmiler, ani koroner ölümlerin en sık nedeni olan, kalbin ciddi
elektriksel anormallikleridir. Ani olarak arrest olan veya koroner iskemi ya da infarktüs
bulguları gösteren hastalar mümkün olduğu kadar çabuk bir şekilde monitörize edilmelidir.
Akut miyokard infarktüs (AMİ)’lü ve ciddi iskemili hastalarda, semptomların başlamasını
takiben ilk bir saat içinde çeşitli aritmilerin görülme riski yüksektir. Bu nedenle aritmilerin
doğru olarak tanınması ve gerekli tedavinin uygulanması çok önemlidir.
İKYD: Bu bölümde İKYD için oluşturulmuş uluslar arası algoritmler gözden
geçirilecektir:

34. 34
Şekil 1: Uluslar arası İKYD algoritmi
Kardiyak Arrest
TYD algoritmi
Uygunsa prekordiyal yumruk
Defibrilatör/Monitör
Ritmi değerlendir
Nabzı kontrol et
KPR süresince
* Elektrotların pozisyonunu, temasını kontrol et
* Hava yolu uygulaması
* İV yol bulunması
ªoklara dirençli VF/VT’li hastalar için:
* Epinefrin 1mg İV, her 3-5dakikada bir
veya
* Vasopressin 40 U İV, tek bir doz
VF/VT’siz hastalar için:
* Epinefrin 1mg İV, her 3-5dakikada bir
* Düşün: Antiaritmikler, pace
* Araştır: Geriye dönüşümlü nedenler
VF/VT
Gerekirse
3 kez
defibrilasyon
uygula
1 dakika
KPR
VF/VT
değil
3 dakikaya
kadar
KPR
Geriye dönebilecek nedenleri düşün
Hipovolemi
Hipoksi
Hidrojen iyonu (asidoz)
Hiper/hipokalemi
Hipotermi
İlaçlar
Kardiak tamponad
Tansiyon pnömotoraks
Koroner trombozis
Pulmoner emboli

35. 35
Bilinç yok
Nabız yok
VF/VT
Şekil 2: İleri acil kardiyovasküler destek algoritmi
* Bayılmış hasta
* Kardiyak arrest?
* Bilinç durumunu değerlendir
TYD’ne başla
* Yardım çağır.
* Defibrilatör iste
* A Solunumu değerlendir (hava yolu aç,
bak, dinle ve hisset)
- B 2 yavaş suni solunum
- C Nabzı değerlendir, yoksa →
- C Göğüs kompresyonuna başla
- D Varsa monitör/defibrilatör
* KPR’a devam et
* Ritmi değerlendir
Defibrilasyon uygula
(VF inatçı ise 3 şok)
Non-VT/VF
(asistol veya nabızsız
elektriksel aktivite)
İkincil ABCD İncelemesi
* A Hava yolu: Hava yolu aygıtı ekle
* B Solunum: Hava yolu aygıtının doğruluğundan ve
güvenliğinden emin ol, ventilasyon ve
oksijenizasyon sağla
* C Dolaşım: İntravenöz yol bul; adrenerjik ajan ver,
antiaritmik, asit-baz düzenleyici ve pace’i düşün
Non-VT/VF hastalar için
Epinefrin1 mg İV, her 3-5 dakikada bir
tekrarla
VF/VT hastaları için
* Vasopressin 40 U İV tek doz veya
* Epinefrin 1 mg İV, her 3-5 dakikada tekrar
(Tek doz vazopressin’e yanıt yoksa epinefrin 1 mg
İV, her 3-5 dakikada bir tekrar)
* D Ayırıcı tanı
KPR 1
dakika
KPR >3
dakika

36. 36
Şekil 3: Ventriküler fibrilasyon/nabızsız VT algoritmi
Birincil ABCD İncelemesi
Odaklan: temel KPR ve defibrilasyon
* Bilinci değerlendir
* Yardım çağır
* Defibrilatör iste
A Hava yolu: havayolu aç
B Solunum: pozitif basınçlı ventilasyon sağla
C Dolaşım: göğüs kompresyonu uygula
D Defibrilasyon: 3 defa şok (200, 200-300, 360 J)
İlk 3 şok’tan sonra ritim?
İnatçı veya tekrarlayan VF/VT
İkincil ABCD İncelemesi
Odaklan: ileri değerlendirme ve tedavi
A Hava yolu: mümkün olur olmaz entübe et
B Solunum: ventilasyon ve oksijenasyon sağla
C Dolaşım: İV yol aç
C Dolaşım: monitörize et, ritmi tanı
C Dolaşım: ritme uygun İV antiaritmik ajan uygula
B Solunum: pozitif basınçlı ventilasyon sağla
D Ayırıcı Tanı
Epinefrin 1 mg İV bolus, her 3-5 dakikada bir tekrarla
Vazopressin 40 U tek doz bir defa
Defibrilasyon 1x360 J , 30-60 saniye içinde
Antiaritmikleri uygula
Amiodaron, lidokain, hipomagnezemikse magnezyum, prokainamid, bikarbonat
Defibrilasyon

37. 37
Şekil 4: Nabızsız elektriksel aktivite algoritmi
Nabızsız Elektriksel Aktivite (NEA)
Birincil ABCD İncelemesi
Odaklan: temel KPR ve defibrilasyon
Bilinci değerlendir
Yardım çağır
Defibrilatör
A Hava yolu: hava yolu aç
B Solunum: pozitif basınçlı ventilasyon
C Dolaşım: göğüs kompresyonu uygula
D Defibrilasyon
İkincil ABCD İncelemesi
Odaklan: ileri inceleme ve tedavi
A Hava yolu: entübe et
B Solunum: etkin ventilasyon ve oksijenasyon sağla
C Dolaşım: İV yol bul
C Dolaşım: ritmi tanı → monitör
C Dolaşım: antiaritmik ilaç?
D Ayırıcı tanı
Sık Görülen Nedenleri Gözden Geçir
- Hipovolemi - İlaç dozaşımı
- Hipoksi - Kardiyak tamponat
- Asidoz - Tansiyon pnömotoraks
- Hiper/hipokalemi - Akut koroner sendrom
- Hipotermi - Pulmoner emboli
ASİSTOL

38. 38
Şekil 5: Asistol: Sessiz kalp algoritmi
Epinefrin 1 mg İV bolus
Her 3-5 dakikada bir tekrar
Atropin 1 mg (eğer NEA hızı yavaşsa)
Total doz 0.04 mg/kg olana dek her 3-5 dakikada bir tekrar
Birincil ABCD İncelemesi
Odaklan: temel KPR ve defibrilasyon
Bilinci değerlendir
Yardım çağır
Defibrilatör iste
A Hava yolu: hava yolu aç
B Solunum: pozitif basınçlı ventilasyon
C Dolaşım: göğüs kompresyonu uygula
D Defibrilasyon
İkincil ABCD İncelemesi
Odaklan: ileri inceleme ve tedavi
A Hava yolu: entübe et
B Solunum: etkin ventilasyon ve oksijenasyon sağla
C Dolaşım: İV yol bul
C Dolaşım: ritmi tanı → monitör
C Dolaşım: antiaritmik ilaç?
D Ayırıcı tanı
Transkütanöz Pacing
Epinefrin 1 mg İV bolus
Her 3-5 dakikada bir tekrar
Atropin 1 mg
Total doz 0.04 mg/kg olana dek her 3-5 dakikada bir tekrar
İnatçı Asistol
KPR’yi sonlandırmayı düşün

39. 39
Hayır Evet
Hayır Evet
Şekil 6: Bradikardi algoritmi
Bradikardi
* Yavaş (Kesin bradikardi = hız<60/dk
* Relatif olarak yavaş (belirli bir duruma yanıt olarak olması
gerekenden yavaş
Birincil ABCD İncelemesi
* Hava yolu, solunum ve dolaşımı değerlendir.
* Hava yolunu non-invazif olarak sağla
* Monitör/defibrilatör temini
İkincil ABCD İncelemesi
* İnvazif hava yolu girişimi gerekli mi?
* Oksijen, İV yol, monitör, sıvı replasmanı
* Vital bulgular, oksimetre, kan basıncı monitörü
* 12 derivasyonlu EKG değerlendirme
* Göğüs filmi
* Hikaye-Fizik muayene
* Ayırıcı tanı
Bradikardiye bağlı
ciddi belirti ve bulgu var mı?
Tip II ikinci derece AV blok
Veya
Üçüncü derece AV blok?
Atropin 0.5-1.0 mg
Transkütanöz pace
Dopamin 5-20 µg/kg/dk.
Gözle * Transvenöz pace için hazırlan
* Semptomlar gelişirse transvenöz
pace yerleştirilene kadar
transkütanöz pace kullan