Uớc lượng mức sẵn lòng trả của bệnh nhân ngoại trú trong quyết định chấp n...
Similar to Đặc Điểm Dịch Tễ, Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Và Điều Trị Bệnh Nhân Ngộ Độc Cấp Tại Trung Tâm Chống Độc Bệnh Viện Bạch Mai Và Bệnh Viện Đa Khoa Bắc Giang
Cam nang an toan thi nghiem phong hoa hocTiến Đồng Sỹ
Similar to Đặc Điểm Dịch Tễ, Lâm Sàng, Cận Lâm Sàng Và Điều Trị Bệnh Nhân Ngộ Độc Cấp Tại Trung Tâm Chống Độc Bệnh Viện Bạch Mai Và Bệnh Viện Đa Khoa Bắc Giang (20)
5. Môc lôc
Trang
Các chữ viết tắt
Đặt vấn đề
Chương 1: TỔNG QUAN
1.1. Đại cương...................................................................................03
1.1.1. Một số khái niệm về chất độc và ngộ độc cấp............................04
1.1.2. Vài nét về lịch sử ngộ độc cấp....................................................04
1.1.3. Đặc điểm địa lý khu vực hành chính Bắc Giang........................06
1.1.4. Hoàn cảnh và tác nhân gây ngộ độc cấp.....................................07
1.1.5. Sự hấp thu và thải trừ của chất độc trong cơ thể........................08
1.2. Biểu hiện lâm sàng......................................................................11
1.2.1. Tác động của chất độc trong ngộ độc cấp ở mức tế bào.............11
1.2.2. Biểu hiện trên các cơ quan..........................................................12
1.3. Chẩn đoán ngộ độc cấp...............................................................14
1.4. Xử trí ngộ độc cấp......................................................................15
1.4.1. Đại cương...................................................................................15
1.4.2. Xử trí ngộ độc cấp......................................................................16
Chương 2: ®èi tîng vµ ph¬ng ph¸p nghiªn cøu
2.1. Đối tượng nghiên cứu.................................................................20
2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân........................................................20
2.3. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân..........................................................21
2.4. Phương pháp nghiên cứu............................................................21
2.4.1. Phương pháp nghiên cứu............................................................21
5
6. 2.4.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu...............................................21
2.4.3. Phương tiện nghiên cứu..............................................................21
2.4.4. Quy trình nghiên cứu..................................................................21
2.5. Xử lý số liệu................................................................................21
Chương 3: kÕt qu¶ nghiªn cøu
3.1. Tình hình chung của NĐC..........................................................22
3.2. Đặc điểm về Lâm sàng NĐC......................................................29
3.3. Đặc điểm về cận lâm sàng..........................................................38
3.4. Điều trị NĐC...............................................................................40
3.5. Kết quả điều trị NĐC..................................................................41
Chương 4: BµN LUËN.......................................................................42
4.1. Tình hình chung của NĐC tại TTCĐ BV Bạch Mai và BVĐK
Bắc Giang.....................................................................................42
4.2. Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng của ngộ độc cấp tại
TTCĐ BV Bạch Mai và BVĐK Bắc Giang.................................44
4.3. Nhận xét điều trị NĐC.................................................................49
KÕt luËn..........................................................................................50
KiÕn nghÞ.........................................................................................52
Phụ lục
Tài liệu tham khảo
C¸c ch÷ viÕt t¾t
6
7. ARDS : Acute respiratory distress syndrome
Hội chứng suy hô hấp tiến triển
BN : Bệnh nhân
BC : Bạch cầu
BVĐK : Bệnh viện đa khoa Bắc Giang
BV : Bệnh viện
XHTH : Xuất huyết tiêu hóa
CK : Creatinin phosphokinase
CO : Cacbon monoxit
Cs : Cộng sự
CVP : Central venous pressure
Áp lực tĩnh mạch trung tâm
ĐTĐ : Điện tâm đồ
HC : Hồng cầu
HS-SV : Học sinh – sinh viên
IPCS : International Programme on Chemical Safety
Chương trình an toàn hoá chất Quốc tế
NĐC : Ngộ độc cấp
NKQ : Nội khí quản
NXB : Nhà xuất bản
MKQ : Mở khí quản
RDD : Rửa dạ dày
SHH : Suy hô hấp
TDCTQ : Thuốc diệt chuột Trung quốc
7
8. TC : Tiểu cầu
TH : Trường hợp
TTCĐ : Trung tâm Chống độc
TKNT : Thông khí nhân tạo
XN : Xét nghiệm
8
13. càng trở nên phổ biến. Bên cạnh việc ứng dụng những thành tựu kể trên thì
ngành y tế cũng luôn cố gắng nâng cao nhận thức cho người dân về những
nguy cơ và tác hại của ngộ độc hoá chất, độc chất và dược chất; đồng thời
không ngừng nghiên cứu và hoàn thiện các phương pháp kỹ thuật cứu sống
người bệnh. Tuy nhiên, do nhiều nguyên nhân khác nhau, số ca ngộ độc trên
thế giới nói chung và Việt Nam nói riêng vẫn gia tăng gây tiêu tốn nhiều tiền
của của xã hội.
Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO), năm 1999 có hơn 3 triệu ca ngộ độc
với 251.881 ca tử vong trên thế giới, trong đó các ca ngộ độc nặng đe doạ tính
mạng thường xảy ra ở các nước đang phát triển [35]. Còn theo thống kê của
trung tâm chống độc Hoa Kỳ (AAPCC), hàng năm có 4 triệu người ngộ độc,
tiêu tốn khoảng 81 triệu USD mỗi năm. Riêng năm 2002 có 2.380.028 ca ngộ
độc, tăng 4,9 % so với năm 2001, tử vong toàn bộ là 1.153 ca [36] [37].
Ở các nước đang phát triển, trong đó có nước ta, số lượng người bị ngộ
độc cấp ngày một tăng cao, theo một nghiên cứu về số BN nhập viện từ 2001
– 2003 tại Trung tâm Chống độc, thì số bệnh nhân tăng gấp 14,1 lần trong
vòng 5 năm (Năm 1998 có 118 BN so với năm 2003 có 1669 BN) [5]. Tỷ lệ
tử vong do ngộ độc cũng rất cao: theo thống kê 39 Bệnh viện của Vụ điều trị -
Bộ Y Tế, tỷ lệ tử vong do NĐC năm 1996 là 2,86 %, năm 1997 là 3,23 % [7].
Trong 2 năm 1996 – 1997, số ca NĐC nhập HSCC A9 - Bệnh viện Bạch Mai
chiếm tỷ lệ 15,56 % và tỉ lệ tử vong là 8,43% [19]. Bệnh viện Chợ Rẫy trong
6 tháng đầu năm 2001 có 762 trường hợp NĐC, tử vong 6,2% [20]. Điều tra
tại 33 bệnh viện trên toàn quốc năm 2000 có 5479 trường hợp ngộ độc cấp,
trong đó tử vong 128 trường hợp chiếm 2,34 % [21]. Đặc biệt chiếm một
phần trong những trường hợp ngộ độc cấp là do việc tự sử dụng các loại hoá
chất không rõ nguồn gốc và bản chất. Theo số liệu thu thập tại Trung tâm
Chống độc Bệnh viện Bạch Mai năm 2002: có 71 ca ngộ độc, trong đó có 4
13
14. trường hợp tử vong là do ngộ độc thuốc chuột, thuốc trừ sâu không rõ nguồn
gốc [5].
Dù đã có nhiều tiến bộ về cấp cứu ngộ độc ở tuyến trước nhưng số
bệnh nhân chuyển tới Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai vẫn tăng
cao, nhiều bệnh nhân vào viện trong tình trạng nguy kịch. Với tình trạng ngộ
độc cấp hiện nay như vậy, việc đánh giá đúng về đặc điểm dịch tễ, lâm sàng,
cận lâm sàng, và khả năng điều trị tại các tuyến trước sẽ làm giảm đáng kể số
lượng bệnh nhân nặng chuyển về tuyến trung ương. Đồng thời chưa có một
công trình nào tổng kết, nghiên cứu đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng,
và khả năng điều trị tại tuyến trước, cụ thể là bệnh viện tỉnh Bắc Giang với
Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai. Vì vậy, chúng tôi nghiên cứu đề
tài: “Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị bệnh nhân ngộ
độc cấp tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Đa
khoa Bắc Giang” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm dịch tễế, lâm sàng, và cận lâm sàng bệnh nhân
ngộ độc cấp điều trị tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch
Mai và Bệnh viện đa khoa Bắc Giang.
2. Nhận xét hiệu quả điều trị các bệnh nhân ngộ độc cấp tại Trung
tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện tỉnh Bắc
Giang.
Ch¬ng 1
Tæng quan
14
15. 1.1. Đại cương
1.1.1. Một số khái niệm về chất độc và ngộ độc cấp:
Chất độc là chất có thể gây hậu quả độc hại cho cơ thể sống từ mức độ
nhẹ (đau đầu, buồn nôn) đến mức độ nặng (hôn mê, co giật) và nặng hơn có
thể gây chết [4]. Con người bị bao vây bởi rất nhiều chất độc từ nhiều nguồn
tự nhiên khác nhau (ô nhiễm không khí, nước, thực phẩm, hoá chất, thuốc trừ
sâu diệt cỏ, chất gây nghiện, các dược phẩm…).
Liều lượng hóa chất vào trong cơ thể một lần gọi là liều. Một liều có
thể gây độc gọi là liều độc. Liều nhỏ nhất có thể gây độc gọi là ngưỡng của
liều độc. Khi một chất vào cơ thể nhỏ hơn ngưỡng của liều độc thì nó không
gây hại thậm chí còn có tác dụng tốt, như thuốc có tác dụng tốt nếu dùng
đúng liều, ngược lại sẽ gây độc nếu dùng quá liều [4]. Paracelsus (1493 –
1541) đã nói: “Tất cả mọi chất đều là chất độc, không có chất nào không phải
là chất độc. Liều lượng thích hợp sẽ phân biệt được một chất độc và một
thuốc” [34].
Phơi nhiễm với chất độc có nghĩa là tiếp xúc với chất độc đó [4].
Một ngộ độc xảy ra trong vòng 24 h sau khi tiếp xúc một hoặc vài lần
với một chất độc nào đó được gọi là NĐC.
NĐC xảy ra cấp tính do cơ thể bị nhiễm độc chất làm tổn thương các cơ
quan trong cơ thể với các mức độ khác nhau tuỳ theo số lượng chất độc đưa
vào cơ thể và thời gian nhiễm độc [34]. Các biểu hiện ngộ độc xuất hiện trong
vòng 2 tuần sau phơi nhiễm với chất độc.
Phân biệt với ngộ độc mạn: là ngộ độc xảy ra sau nhiều lần phơi nhiễm
với chất độc, trong nhiều tháng, nhiều năm, làm thay đổi sâu sắc về cấu trúc,
chức phận tế bào, điều trị khó.
1.1.2. Vài nét về lịch sử ngộ độc cấp:
15
16. Từ “chất độc” (poison) lần đầu xuất hiện trong văn học Anh những
năm 1930 được mô tả như một loại nước uống có thành phần độc chết người.
Tuy nhiên, lịch sử về chất độc (poison) và ngộ độc (poisoning) đã có có hàng
ngàn năm trước đó. Chất độc đóng một vai trò quan trọng trong lịch sử loài
người, và nó được xem là “kẻ ám sát” người đứng đầu đế chế La mã.
Cùng với những hiểu biết mới về thế giới tự nhiên, con người dần dần
phát hiện ra chất độc và tách chiết chất độc từ cây cỏ, nọc độc và khoáng chất.
- Cây độc: aconite (củ ấu tàu), cyanide (vỏ sắn, măng tươi, prunus
specise), opium (cây thuốc phiện), strychnine (mã tiền).
- Độc vật và cá độc: canthrides (sâu ban miêu), cá nóc, bọ cạp, rắn độc,
cá độc đuôi gai, ong đốt…
- Chất khoáng độc: antimony, arsenic, đồng, chì, thuỷ ngân…
Với những độc chất trên, người cổ xưa thường dùng để săn bắn, đánh
nhau, thôn tính và giải quyết. Những tài liệu được viết trong các sách Ai Cập
cổ đại khoảng 1500 trước công nguyên đã cho thấy điều này. Tranh vẽ trong
các hang ở của người đi săn Masai Kenya, họ sống từ 1800 năm trước đây,
cho thấy họ sử dụng cung tên độc (với chất độc gắn vào mũi tên) để làm tăng
hiệu quả cho những vũ khí săn giết động vật hay đối phưong, một trong
những độc chất ấy là chất Strophantin chiết xuất từ một loại cây Strophantus
giống chất digitalis. Việc dùng tên có tẩm độc đã xuất hiện ở nhiều dân tộc cổ
xưa như Ấn Độ, Hy Lạp và lưu truyền trong các sách cổ đại. Bên cạnh nhu
cầu đó thì các thầy thuốc Hy Lạp và La Mã cổ đại đầu tiên đã phân loại và
định hướng độc chất. Phân loại đơn giản của họ dựa vào nguồn gốc của độc
chất: chất độc trong dộng vật, chất độc trong thực vật và chất độc trong
khoáng chất...
Những thầy thuốc Hy Lạp và La Mã cổ đại cũng đồng thời đi tìm
những thuốc giải độc chung cho các loại chất độc như gây nôn, đất thánh và
16
17. những thứ làm mê hoặc (hòn đá ở đầu con cóc, sừng kỳ lân) rồi đến các biện
pháp rửa dạ dày.
Sau này một số loại antidotes chung khác thường được sử dụng giải
độc như bánh mỳ đốt cháy, sữa magnesia, trà đặc, đất sét và than hoạt. Và cho
tới giữa năm 1980 có nghiên cứu chứng minh rằng than hoạt có tác dụng hấp
thụ chất độc và trở thành chất giải độc chung có hiệu quả cho tới nay.
Trong và sau chiến tranh thê giới thứ II, các thuốc và các hoá chất mới
phát triển nhanh chóng và được sử dụng rộng rãi trên nhiều lĩnh vực làm cho
nguy cơ nhiễm độc và chết do ngộ độc ngày càng nhiều, để đáp ứng khẩn cấp
với các vấn đề về ngộ độc do vô tình hay cố ý, năm 1949 các văn phòng độc
chất chuyên biệt lần đầu tiên đã được mở tại Budapest và Copenhagen [33].
Năm 1952, một nghiên cứu ở Mỹ cho thấy 51% tai nạn trẻ em là do ăn
uống phải những chất có khả năng gây độc. Nghiên cứu này đã dẫn đến việc
thành lập Trung tâm Chống độc đầu tiên ở Chicago vào năm 1953 [32] và đến
năm 2002 có 64 Trung tâm Chống độc ở khắp nước Mỹ [1].
Ở Việt Nam, ngay từ khi hình thành tổ Hồi sức cấp cứu A9 với 6
giường bệnh (1973), điều trị ngộ độc đã được quan tâm đặc biệt [1], và tổ
chống độc chuyên biệt cũng dần hình thành sau khi Khoa HSCC A9 thành lập
ngày 25/3/1978 [1,8]. Tổ chức chống độc ngày càng lớn mành và ngày
15/12/1998 Bộ Y tế ra quyết định thành lập Khoa chống độc Bệnh Viện Bạch
Mai [8], đây là khoa đầu tiên ở Việt Nam chuyên về độc chất học lâm sàng,
đã cứu sống nhiều bệnh nhân bị NĐC cả ở người lớn và trẻ em, tỷ lệ tử vong
đã giảm từ 12% (1986) còn 4% (1995) và 1,3% (2000) [1]. Tháng 10/2003
Khoa Chống độc chính thức phát triển thành Trung tâm Chống độc với những
chức năng nhiệm vụ cao hơn…
1.2. Đặc điểm khu vực hành chính Bắc Giang:
17
18. Bắc Giang là tỉnh miền núi thuộc vùng Đông Bắc Việt Nam, giáp với
nhiều tỉnh thành, phía Bắc giáp Lạng Sơn, phía đông giáp Quảng Ninh, phía
tây giáp Thái Nguyên và Hà Nội, phía nam giáp Bắc Ninh và Hải Dương.
Tỉnh lỵ: thành phố Bắc Giang, cách Hà Nội 51 km.
Theo tài liệu năm 2000, trong tổng diện tích tự nhiên của Bắc Giang,
đất nông nghiệp chiếm 32,4%; đất lâm nghiệp có rừng chiếm 28,9%; còn lại
là đồi núi, sông suối chưa sử dụng và các loại đất khác.
Bắc Giang có địa hình trung du và là vùng chuyển tiếp giữa vùng núi
phía bắc với châu thổ sông Hồng ở phía nam. Tuy phần lớn diện tích tự nhiên
của tỉnh là núi đồi nhưng nhìn chung địa hình không bị chia cắt nhiều. Khu
vực phía bắc tỉnh là vùng rừng núi. Bắc Giang nằm kẹp giữa hai dãy núi hình
cánh cung và cùng mở ra như nan quạt, rộng ở hướng Đông Bắc, chụm ở phía
Tây Nam (tại vùng trung tâm tỉnh), là: cánh cung Đông Triều và cánh cung
Bắc Sơn, phần giữa phía Đông tỉnh có địa hình đồi núi thấp là thung lũng giữa
hai dãy núi này. Phía Đông và Đông Nam tỉnh là cánh cung Đông Triều với
ngọn núi Yên Tử nổi tiếng.Tại vùng núi phía đông bắc tỉnh, giáp với Quảng
18
19. Ninh có khu rừng nguyên sinh Khe Rỗ rộng 7153 ha với hệ động vật và thực
vật phong phú, bao gồm 236 loài cây thân gỗ, 255 loài cây dược liệu, 37 loài
thú, 73 loài chim và 18 loài bò sát.
Trên địa bàn Bắc Giang có 374 km sông suối, trong đó ba sông lớn là
sông Lục Nam, sông Thương và sông Cầu. Sông Lục Nam chảy qua vùng núi
đá vôi nên quanh năm nước trong xanh. Sông Thương bắt nguồn từ hai vùng
có địa hình và địa chất khác nhau nên nước chảy đôi dòng.
Ngoài sông suối, Bắc Giang còn có nhiều hồ, đầm, trong đó có hồ Cấm
Sơn và Khuôn Thần. Hồ Cấm Sơn có diện tích mặt nước 2.600 ha, vào mùa
mưa có thể lên tới 3.000 ha. Hồ Khuôn Thần có diện tích mặt nước 240 ha và
lòng hồ có 5 đồi đảo được phủ kín bởi rừng thông 20 tuổi.
Tỉnh Bắc Giang có đường sắt liên vận quốc tế đi qua, đường bộ Bắc
Nam qua Bắc Giang, Lạng Sơn sang Trung Quốc, việc giao lưu đi lại dễ dàng,
do đó các thuốc bảo vệ thực vật, thực phẩm, thuốc diệt chuột, hóa chất công
nghiệp, mỹ phẩm... cũng nhập lậu vào địa phương ngày một nhiều không qua
kiểm soát của cơ quan chức năng.
Về dân số: năm 2004, dân số Bắc Giang có khoảng 1.56 triệu người,
chiếm 1,9% dân số cả nước với mật độ dân số 398,2 người/km², gấp 1,7 lần
mật độ dân số bình quân của cả nước.
Tóm lại, Bắc Giang có một khu vực địa lý đặc trưng của vùng trồng
lúa, bao quanh Bắc Giang là đồi núi, rừng, sông suối với đủ mọi loại cỏ cây
hoa lá và dược liệu. Nằm trên trục đường từ biên giới về trung tâm miền Bắc -
thủ đô Hà nội, nên Bắc Giang là cửa ngõ của sự vận chuyển trái phép những
loại hoá chất trừ sâu diệt cỏ, thuốc diệt chuột… Với những đặc điểm trên
19
20. cùng với những đặc điểm về dân số đa phần là nông dân, nên Bắc Giang là
một tỉnh, một khu vực đặc trưng cho tình trạng ngộ độc nói chung của các
tỉnh thành miền Bắc Việt Nam, đồng thời tình trạng ngộ cấp ở Bắc Giang
cũng sẽ đa dạng và phong phú.
1.1.4. Hoàn cảnh và tác nhân gây NĐC:
1.1.4.1. Hoàn cảnh ngộ độc:
Có nhiều hoàn cảnh gây ngộ độc, nhưng có 4 trường hợp phổ biến sau:
- Do tự ý: tự sát, nghiện ngập...
- Do tai nạn: uống nhầm hoặc dùng quá liều trong điều trị, trẻ em sử
dụng vô thức các chất độc và dược phẩm để trong tầm tay do sơ suất của
người lớn...
- Do nghề nghiệp: công nghiệp hoá chất, các thuốc bảo vệ thực vật
trong nông nghiệp…
- Do bị đầu độc.
1.1.4.2. Tác nhân gây độc:
Gồm 5 nhóm lớn:
- Thuốc: + An thần gây ngủ
+ Giảm đau hạ nhiệt
+ Kháng sinh
+ Các loại thuốc khác
- Thuốc gây nghiện:
+ Ma tuý
+ Rượu
- Các hoá chất phổ thông
- Động vật độc
- Ngộ độc thực vật.
20
21. (xem thêm phần phụ lục 2)
1.1.5. Sự hấp thu và thải trừ của chất độc trong cơ thể:
1.1.5.1. Sự hấp thu:
Chất độc vào cơ thể qua 3 đường chính:
* Đường tiêu hoá: là đường ngộ độc thường gặp nhất [25], [34].
Hậu quả gây nên do NĐC qua đường tiêu hoá rất nặng nề. Tác nhân bao gồm:
- Các dược phẩm.
- Các hoá chất: chất ăn mòn, hoá chất bảo vệ thực vật (thuốc trừ sâu
diệt cỏ, diệt côn trùng, thuốc chuột…).
- Thực vật (nấm độc, lá ngón, sắn tàu, lá trúc đào, mã tiền, phụ tử…).
- Động vật (mật cá trắm, thịt cóc, cá độc: cá nóc…)
* Đường hô hấp: ngộ độc theo đường này thường gây tổn thương trực
tiếp tơi cấu trúc và chức năng cơ quan hô hấp, bên cạnh các tác động toàn
thân của chất độc. Thường gặp NĐC qua đường hô hấp do các khí độc
(cacbon monoxid CO, sunfurơ SO2, khí gas…), ngộ độc heroin bằng đường
hít…
* Đường da và niêm mạc:
- Một số chất có thể thấm qua da, niêm mạc và gây độc cho cơ thể:
phospho hữu cơ, một số dung môi, clo hữu cơ, mỡ salicylat, cồn, long não…
- Bị cắn, đốt: rắn độc cắn, côn trùng, ong đốt.
- Ngộ độc do đưa trực tiếp vào máu: tiêm tĩnh mạch một số dược phẩm,
tiêm chích ma tuý quá liều.
1.1.5.2. Sự thải trừ chất độc:
Chất độc đưa vào cơ thể được thải trừ qua nhiều đường:
* Thải trừ qua đường hô hấp: các chất bay hơi như aceton, acid
cyanhydric, benzen, xăng, ethanol, ether, cacbon monoxid (CO)…
* Thải trừ qua thận:
21
22. Sự thải trừ chất độc qua thận phụ thuộc vào:
- Nồng độ chất độc trong máu và sự phân bố chất độc trong cơ thể.
- Thể tích dịch đi qua ống thận.
- Tình trạng thận và pH nước tiểu.
- Độ tan trong nước của các chất độc.
Thải trừ qua thận thường dùng các biện pháp như: thận nhân tạo, lọc
màng bụng.
- Dùng các chất kháng độc:
Các chất kháng độc khử độc theo 4 cơ chế:
- Tạo thành với chất độc một chất trơ, ngăn cản hấp thu, loại trừ được
qua đường tiêu hoá (than hoạt, magie sunphat).
- Ngăn cản chất độc tới cơ quan đích: thúc đẩy sự thải trừ chất độc hoặc
ức chế tổng hợp những chất chuyển hoá có hoạt tính mạnh (EDTA, BAL).
- Đẩy chất độc ra khỏi đích tác dụng: N – actylcystein, methionin…
- Sửa chữa những hậu quả của chất độc gây ra ở phía sau đích tác dụng:
calcium, acid folinic, glucagon, glucose, xanh methylen, vitamin B6, vitamin
K.
22
Nước, bụi
Hô hấp Tiêu hoáDa
Thực phẩm,
thuốc (ăn,uống)
Khí (hít, thở)Nguồn độc
Đường vào cơ thể
80 %
23. BiÓu ®å 2.1. Động học của chất độc
1.2. Biểu hiện lâm sàng
1.2.1. Tác động của chất độc trong NĐC ở mức tế bào:
1.2.1.1. Chất độc gây tổn thương thần kinh trung ương:
Rất nhiều chất độc gây tổn thương hệ thần kinh trung ương [3]: gây ức
chế, hưng phấn, hoặc tổn thương thoái hoá tế bào thần kinh, trực tiếp hoặc
gián tiếp gây phù não, thiếu ôxy não, có thể gây hậu quả nặng nề hoặc tử
vong tàn phế cho người bệnh.
1.2.1.2. Chất độc tác động lên sinap hoặc đưòng dẫn truyền thần kinh:
Chất độc phong toả hoặc kích thích, làm tăng tác dụng của các chất trung gian
hoá học dẫn truyền thần kinh, gây giãn cơ, liệt cơ hô hấp, ức chế giải phóng
acetyl cholin, chẹn kênh Na+
ở trục thần kinh gây độc nhanh cho thần kinh và
tim, từ đó gây ảnh hưởng nặng nề cho các chức năng sống (hô hấp, tuần
hoàn…).
23
MáuCơ quan
khác
Ruột
PhânNước tiểu
Thận
Mồ hôi, tóc
GanVận chuyển,
chuyển hoá, phân
phối
Đào thải
24. 1.2.1.3. Chất độc ức chế các phản ứng sinh học: phản ứng phosphoryl, phản
ứng oxy hoá, phản ưng phosphoryl – oxy hoá ở tế bào, gây ức chế hô hấp tế
bào (Vòng Krebs).
- Chất độc như cyanid hấp thu rất nhanh qua da, niêm mạc mau chóng
ức chế hệ men cytochrom – oxydase, do vậy bệnh nhân có thể chết nhanh sau
vài phút tới vài giờ nếu ngộ độc nặng. Cyanid có nhiều trong vỏ sắn tàu, hạt
mơ.
- Một số chất ức chế phosphoryl hoá adenosin diphosphat (ADP) thành
adenosin triphosphat (ATP), khiến cơ thể không dự trữ được năng lượng, tăng
sinh nhiệt gây sốt, tăng dị hoá, đỏ da, mạch nhanh, vã mồ hôi (chất diệt cỏ
2,4 dinitrophenol, atebrin, halogen).
1.2.1.4. Một số chất khi vào cơ thể: được tổng hợp thành các sản phẩm
độc, ngăn cản chuyển hoá trung gian, làm cạn kiệt các chất chuyển hoá giàu
năng lượng, làm mất năng lượng cung cấp cho tế bào, gây ảnh hưởng sớm lên
các hệ cơ quan (thần kinh, tim mạch), dẫn đến co giật, rối loạn ý thức, suy hô
hấp, trụy mạch.
1.2.2. Biểu hiện ngộ độc trên các hệ cơ quan:
Chất độc dù vào cơ thể bằng đường nào, sau 23 giây sẽ được phân bố
đi toàn cơ thể. Tuỳ từng chất độc, khi phân bố trong cơ thể sẽ tập trung nằm
lại và tác động lên cơ quan nào là chủ yếu [17]. Như một vòng xoắn bệnh lý
tổn thương cơ quan này do NĐC lại làm tổn thương nặng lên về cấu trúc và
chức năng của cơ quan khác, bởi cơ thể là một thể thống nhất.
1.2.2.1. Máu:
- Huyết tương: thay đổi pH và các yếu tố đông máu.
- Huyết cầu: thay đổi số và chất lượng tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu,
tiểu cầu).
24
25. - Xuất hiện một thành phần mới trong máu do chất độc (ví dụ NĐC
acid mạnh làm xuất hiện hematopocphyrin trong máu).
1.2.2.2. Tiêu hoá: Bệnh nhân có thể bị rối loạn tiêu hoá từ nhẹ đến nặng: nôn,
tăng tiết nước bọt, khô miệng, đầy bụng khó tiêu, đau bụng, ỉa chảy, chảy
máu tiêu hoá...
1.2.2.3. Gan:
- Gan là bộ phận ở ngã tư đường tiêu hoá, là nhà máy hoá chất của cơ
thể. Gan đóng vai trò quan trọng trong dinh dưỡng, chuyển hoá, khử độc và
thải độc.
- Có thể nói không một NĐC nào, dù là do tác nhân gây ngộ độc nào
mà lại không gây độc cho gan.
1.2.2.4. Tim mạch:
- Các chất độc có thể gây rối loạn nhịp tim, thay đổi sức co bóp cơ tim,
rối loạn trương lực thành mạch.
- Một số trường hợp ngộ độc nặng có thể tử vong ngay từ những phút
đầu do rối loạn tim mạch.
1.2.2.5. Thận:
- Các chức phận của thận đều chịu tác động của chất độc. Suy thận cấp
thường gặp trong nhiều NĐC nặng (bacbituric, ong đốt, rắn lục cắn...).
- Nước tiểu là thành phần đóng vai trò quan trọng trong theo dõi, điều
trị và kiểm nghiệm độc chất, chẩn đoán nguyên nhân ngộ độc.
1.2.2.6. Thần kinh: hầu hết các chất độc đều ảnh hưởng lên hệ thần kinh
(cảm giác, vận động, các trung khu sống, thần kinh thực vật, cảm xúc, tinh
thần...).
1.2.2.7. Hô hấp:
- Mọi rối loạn các cơ quan khác sớm hay muộn đều gián tiếp hay trực
tiếp ảnh hưởng lên chức năng cơ quan hô hấp [18].
25
26. - Chất độc có thể tác động trực tiếp làm tổn thương phổi, phế quản khi
xâm nhập qua đường hô hấp, hay gây ức chế trung khu hô hấp, liệt cơ hô hấp.
1.2.2.8. Chuyển hoá: rối loạn chuyển hoá nước điện giải, chuyển hoá đường,
rối loạn thăng bằng kiềm toan... thường gặp trong các trường hợp ngộ độc
nặng.
1.3. Chẩn đoán ngộ độc cấp :
- Chẩn đoán NĐC trước hết là chẩn đoán lâm sàng, trong đó việc khai
thác kĩ bệnh sử có vai trò hết sức quan trọng trong định hướng chẩn đoán xác
định và xử trí cấp cứu. Việc đối chiếu với xét nghiệm độc chất phục vụ cho
chẩn đoán nếu có là cần thiết [3].
- Mỗi một loại NĐC thường có những đặc điểm và triệu chứng lâm sàng
nổi bật gợi ý cho chẩn đoán: hôn mê yên tĩnh hướng tới một ngộ độc thuốc an
thần gây ngủ, ăn uống phải thuốc chuột Trung Quốc thường gây co giật...
- Một số chất kháng độc (antidote) vừa là thuốc xử trí cấp cứu NĐC, vừa
là để phục vụ chẩn đoán tác nhân ngộ độc : naloxone trong NĐC ma tuý,
atropin trong NĐC phospho hữu cơ, flumazenil trong NĐC benzodiazepines...
- Phân độ mức độ NĐC : theo bảng phân loại ngộ độc PSS của IPCS (phần
phụ lục).
1.4. Xử trí ngộ độc cấp
1.4.1. Đại cương
- Xử trí NĐC là quy trình cấp cứu toàn diện, đòi hỏi người thấy thuốc
phải thật khẩn trương, càng sớm càng tốt, do mức độ nặng nhẹ và tổn thương
do NĐC liên quan chặt chẽ không chỉ với tác nhân và lượng chất độc đưa vào
cơ thể mà còn liên quan tới thời gian và tình trạng toàn thân của người bệnh.
26
27. - Theo một nghiên cứu năm 2003 tại Trung tâm Chống độc Bệnh viện
Bạch Mai, đã điều trị khỏi và ổn định được 181 trường hợp (61,8%), trong đó
có 46 trường hợp là SHH cấp, và 75 trường hợp có SHH cấp nguy kịch. Số
bệnh nhân để lại di chứng không nhiều (10 trường hợp = 3,4 %). Số tử vong
là 34 %, nguyên nhân là do bệnh nhân có SHH cấp nguy kịch. Bệnh nhân
càng nặng thì tỷ lệ chuyển TTCĐ lại càng cao (p<0,001) [35]. Điều này lại
cho thấy vai trò của các bệnh viện tuyến cơ sở trong việc tham gia tích cực và
có hiệu quả vào việc san sẻ bớt sự quá tải của TTCĐ trong điều trị bệnh nhân
NĐC.
- Khi nói tới NĐC phải nói tới thời gian [16]:
+ Thời gian điều trị của một bệnh nhân không dài (8,58 ± 0,50 ngày)[35].
+ Thời gian tiềm tàng: là thời gian từ khi chất độc vào cơ thể đến khi xuất
hiện các triệu chứng ngộ độc đầu tiên. Thời gian này phụ thuộc tốc độ hấp thu
và đột nhập các phủ tạng của chất độc.
+ Thời gian tác dụng: phụ thuộc lớn vào sự chống đỡ của cơ thể, bằng
cách làm mất hoạt tính của chất độc tại gan thải trừ chất độc qua thận. Sự tích
lũy và phân phối lại các chất độc vào tổ chức cũng là yếu tố quan trọng làm
thay đổi thời gian tác dụng của chất độc.
- Các nhận thức trên giúp chúng ta hiểu được tính chất quan trọng của
vấn đề thời gian cũng như tình trạng của tim, gan, thận lên sự chuyển hoá chất
độc trong cơ thể và xử trí NĐC.
- Khi vận chuyển bệnh nhân NĐC cần lưu ý đến thời gian tiềm tàng và
thời gian tác dụng [16].
1.4.2. Xử trí NĐC:
* Các biện pháp xử trí nhằm mục đích:
- Loại trừ chất độc khỏi cơ thể.
- Phá huỷ hoặc trung hoà chất độc bằng các chất kháng độc đặc hiệu.
27
28. - Ngăn ngừa hậu quả của nhiễm độc (hồi sức) [13].
* Một số nguyên tắc xử trí NĐC:
- Cấp cứu ban đầu là rất quan trọng cho mọi trường hợp NĐC, nhằm ổn
định các chức năng sống cho người bệnh.
- Khi người bệnh có ngừng tuần hoàn, cần tiến hành ngay tại hiện
trường các biện pháp hồi sinh ban đầu (A, B, C), đồng thời dùng ngay thuốc
giải độc nếu có.
- Duy trì các chức năng sống, điều trị các triệu chứng nguy kịch đe doạ
tính mạng người bệnh: đảm bảo an toàn đường dẫn khí và thông khí, ổn định
tuần hoàn đồng thời tiến hành khẩn trương các biện pháp đào thải và giải độc
đặc hiệu để hạn chế mức độ nặng và các biến chứng do NĐC gây ra.
* Xử trí các dấu hiệu đe doạ, nguy kịch:
- Tình trạng hôn mê sâu thường gây SHH cấp. Hôn mê sâu gắn liền với
sặc phổi, ARDS và làm cho NĐC trầm trọng hơn. Một số thuốc vừa là chất
kháng độc đặc hiệu, vừa là để cấp cứu SHH cấp trên bệnh nhân NĐC.
- Co giật: Cắt cơn co giật bằng bằng thuốc an thần, giãn cơ (diazepam,
phenobarbital, pancuronium) song song với việc đảm bảo an toàn đường hô
hấp và thông khí (đặt NKQ có bóng chèn, bóp bóng có oxy, thở máy) để tránh
thiếu oxy và sặc do co giật cũng như tác dụng phụ của các thuốc an thần,
chống co giật gây nên [9], [16].
- Duy trì huyết áp: truyền dịch, theo dõi CVP, sử dụng hợp lý các thuốc
vận mạch, theo dõi điện tâm đồ, phát hiện và xử trí kịp thời các rối loạn nhịp
tim nếu có.
* Loại trừ chất độc khỏi cơ thể:
- Đặt NKQ có bóng chèn cùng với thuốc an thần chống co giật trước
khi rửa dạ dày cho bệnh nhân có rối loạn ý thức, co giật.
28
29. - Dùng than hoạt: than hoạt hấp phụ chất độc, ngăn hấp thu chất độc
vào máu, có tác dụng với hầu hết chất độc có trong dạ dày và tiểu tràng.
Cho bệnh nhân uống than hoạt cần đúng cách, đúng chỉ định.
- Rửa dạ dày.
- Dùng thuôc nhuận tràng.
- Truyền dịch, lợi tiểu đồng thời kiềm hoá nước tiểu: Lượng nước tiểu
1 ngày phải đạt 2,5 – 4 L, bù dịch điện giải đầy đủ.
Dùng furosemide và truyền dịch khi bệnh nhân chưa có suy thận, còn
bài tiết được nước tiểu, có huyết áp ổn định. Kết hợp kiềm hoá nước tiểu bằng
dung dịch Natri bicarbonat để tăng đào thải chất độc qua thận với một số chất
độc như barbituric.
- Thận nhân tạo và lọc máu:
+ Được chỉ định khi NĐC nặng, với lượng lớn nhiều loại chất độc khác
nhau cùng một lúc.
+ Tiến hành thận nhân tạo và lọc máu trên các bệnh nhân: hôn mê sâu,
rối loạn toàn thân nặng (K+
, ure, creatinin máu cao).
+ Một số chất độc đượcthải trừ bằng lọc máu qua cột than hoạt như:
carbamazepin, theophylin, digitoxin.
- Lọc màng bụng.
- Thay máu.
* Phá huỷ hoặc trung hoà chất độc bằng các kháng độc đặc hiệu.
- Sử dụng BAL gắp Asen và thuỷ ngân, EDTA calci hoặc succimer gắp
chì, PAM trung hoà phospho hữu cơ.
- Tác dụng sinh lý ngược với chất độc: strychnin dùng để chống độc
trong ngộ độc barbituric, atropin trong ngộ độc phospho hữu cơ.
- Một số chất kháng độc dùng trong ngộ độc [16], [28]:
29
30. Bảng 1.1. C¸c chÊt ®éc vµ chÊt gi¶i ®éc ®Æc hiÖu
Chất độc hoặc thuốc Chất kháng độc đặc hiệu
Acetaminophen
(paracetamol)
N – acetylcysteine
Atropine, Belladon,
Scopolamin và các
thuốc ức chế phó giao
cảm
Prostigmin,
Pilocacpin
Cyanua Hydroxocobalamin
Muối kim loại nặng Hg,
As, Au
BAL (dimercaprol)
Benzodiazepines Flumazenil
β- blockers Atropine, Glucagon
Chẹn kênh calci Atropine, Calci, Glucagon
Kháng Cholinesterase Atropine, Pralidoxime (PAM)
Phospho hữu cơ Atropine, Pralidoxime (PAM)
Cyanide Amyl nitrite/ Sodium nitrite/ Sodium thiosulfate
Digitalis Digoxin Fab
Methemoglobin máu Xanh methylen, Vitamin C
Ethylenen glycol Fomepizole, Ethanol, Pyridoxine, Thiamine
Heparin Protamine sulfate
Sắt Deferoxamine
Isoniazid Pyridoxine
Methanol Ethanol
Methotrexate Folinic acid
Opioids Naloxone
Nấm độc (amanita), các
thuốc đối giao cảm
(pilocacpin, prostigmin)
Atropin sulphat
30
32. Ch¬ng 2
§èi tîng vµ ph¬ng ph¸p nghiªn cøu
2.1. Đối tượng nghiên cứu:
Tất cả các bệnh nhân bị NĐC từ 01/2004 đến 12/2004 điều trị tại:
- Trung Tâm Chống Độc Bệnh viện Bạch Mai và
- Bệnh Viện Đa Khoa Bắc Giang.
2.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
1. Có biểu hiện lâm sàng của NĐC
- - Đột ngột có biểu hiện bất thường trên một bệnh nhân đang khỏe mạnh
hoặc có bệnh thông thường nhẹ (ho, sốt, ỉa chảy thường…).
- - Gồm các biểu hiện lâm sàng phù hợp với NĐC, đặc biệt có giá trị là
các triệu chứng, các hội chứng đặc hiệu của một số loại NĐC thường
gặp (hội chứng Opioid, hội chứng Muscarinic…).
- - Các biểu hiện lâm sàng không phải do các nguyên nhân khác gây ra.
32
33. 2. Có bằng chứng nhiễm độc
- - Người khác bắt gặp bệnh nhân đang dùng thuốc, hóa chất độc có dán
nhãn tên rõ ràng.
- - Không bắt gặp bệnh nhân dùng trực tiếp nhưng thấy bệnh nhân đột
ngột có biểu hiện bất thường và bên cạnh có vỏ thuốc, vỏ chai lọ mở
nắp.
- - Không có vật chứng nhưng có xét nghiệm mang tính đặc hiệu cho
một loại ngộ độc (ví dụ : xét nghiệm hoạt độ men Cholinesterase, nồng
độ methemoglobin máu…) biến đổi phù hợp lâm sàng.
-
- - Có dấu vết hóa chất đặc trưng (ví dụ: mùi dầu hỏa, mùi thuốc trừ
sâu…).
-
- - Có vết cắn, đốt trên người.
3. Xét nghiệm độc chất
- - Phát hiện ra thuốc, hóa chất độc trong máu, dịch dạ dày, nước tiểu.
Bệnh nhân được chọn vào nghiên cứu khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn.
2.3. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân
- - Các bệnh nhân không khai thác được hết các thông tin theo Bệnh án
nghiên cứu.
- - Các bệnh nhân không hoàn thành quá trình điều trị
2.4. Phương pháp nghiên cứu:
2.4.1. Phương pháp nghiên cứu: sử dụng phương pháp nghiên cứu quan sát
mô tả hồi cứu.
33
34. 2.4.2. Địa điểm và thời gian tiến hành nghiên cứu:
Tại 2 địa điểm là Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai và Bệnh
viện Đa Khoa Bắc Giang năm 2004.
2.4.3. Phương tiện nghiên cứu:
Bệnh án nghiên cứu được xây dựng dựa theo bệnh án mẫu IPCS.
2.4.4. Quy trình nghiên cứu:
Quan sát mô tả các bệnh nhân NĐC nhập viện về triệu chứng
lâm sàng, cận lâm sàng, ghi nhận hiệu quả sau điều trị tại TT Chống Độc BV
Bạch Mai và BV ĐK Bắc Giang. Thu thập số liệu thông qua bệnh án lâm
sàng.
Bệnh nhân NĐC được quan sát mô tả và lựa chọn tại 2 thời điểm:
* Thời điểm lúc mới vào viện
a) Phần bệnh sử:
Qua khai thác tiền sử, bệnh sử, nghề nghiệp, quan hệ với những người
xung quanh, tình trạng tâm lý, hoàn cảnh khi bị ngộ độc, thông qua gia đình,
bạn bè, hoặc thầy thuốc gia đình định hướng:
Chất độc là gì.
Thời gian sử dụng đến khi được xử lý.
Liều lượng chất độc đã vào cơ thể.
Thời gian xuất hiện triệu chứng đầu tiên.
Xử trí ban đầu là gì.
Các bệnh lý có sẵn: tim mạch, hô hấp, tâm thần…
b) Phần khám lâm sàng:
- Các dấu hiệu sống: Mạch, Huyết áp, Nhịp thở, Nhiệt độ, SpO2.
- Các dấu hiệu ngộ độc cấp:
+ Thay đổi ý thức: điểm Glasgow.
+ Kích thước đồng tử.
34
35. + Ức chế hô hấp: Nhịp thở, biên độ thở, ngừng thở.
+ Các dấu hiệu suy giảm hô hấp
+ Hạ thân nhiệt (nhiệt độ miệng <35o
C).
+ Các dấu hiệu của việc sử dụng chất gây độc, hay vết châm
chích…
- Các biến chứng:
+ Phù phổi cấp.
+ Viêm phổi do hít phải dịch vị.
+ Sốc.
+ Hạ đường máu (đường máu < 2,8 mmol/L), rối loạn điện giải…
+ Tiêu cơ vân cấp (CK ≥ 1000 UI)
c) Các xét nghiệm cơ bản cần thiết
* Quan sát mô tả các kết quả về:
- CTM, Ure máu, đường máu, điện giải đồ.
- Khí máu trước và sau khi điều trị cấp cứu.
- Kết quả X quang tim phổi.
- ĐTĐ: xác định các rối loạn nhịp tim, hoặc bệnh về tim trước
đó.
- Xét nghiệm hoá sinh đặc biệt: CK, Cholinesteraza máu…
d) Xét nghiệm độc chất: trong dịch dạ dày, trong máu, phân, nước tiểu…
e) Điều trị: Sau khi quan sát mô tả và xác định người bệnh bị ngộ độc cấp,
tiếp tục đánh giá xem người bệnh được xử trí những gì.
* Xem xét và ghi nhận người bệnh có được xử trí các dấu hiệu nguy
kịch không.
* Người bệnh có được xử lý bằng các kỹ thuật nhằm hạn chế sự xâm
nhập của chất độc hay không. Bao gồm những kỹ thuật loại bỏ chất độc ra
khỏi cơ thể:
35
36. - Các xử trí loại bỏ độc chất trên người bệnh nhân.
- Các kỹ thuật loại bỏ và hạn chế chất độc qua đường tiêu hoá:
+ Gây nôn: Lựa chọn những trường hợp được gây nôn sau ăn
hoặc uống chất độc trước 30 phút, mục đích để thu thập số liệu và đánh giá
hiệu quả điều trị.
+ Uống than hoạt hay không.
+ Được rửa dạ dày không.
+ Dùng các thuốc nhuận tràng không.
* Quan sát mô tả các kỹ thuật tăng đào thải chất độc có được sử dụng
với bệnh nhân ngộ độc cấp không:
- Tăng bài niệu
- Kiềm hoá nước tiểu.
- Lọc máu:
Thận nhân tạo.
Lọc màng bụng.
* Các thuốc giải độc đặc hiệu có được dùng cho bệnh nhân hay không
và liều lượng sử dụng là bao nhiêu (naloxon, N-acetylcystein, huyết thanh
kháng nọc rắn…).Số liệu nghiên cứu được lấy từ hồ sơ bệnh án của bệnh viện
trong năm 2004 tại hai nơi TTCĐ BV Bạch Mai và BVĐK Bắc Giang trên
mẫu IPCS, rồi được nhập bằng phần mềm SPSS 15.0.
2.5. Xử lý số liệu: bằng chương trình SPSS 15.0 for window:
- Tính trung bình thực nghiệm và độ lệch chuẩn (Mean ± SD).
- So sánh 2 trung bình thực nghiệm (dùng Independent-Samples t test).
- So sánh số liệu từng cặp (dùng Paired-Samples t test).
- So sánh 2 tỷ lệ (χ2
).
36
Tải bản FULL (file word 78trang): bit.ly/3qYqWlv
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net
37. Ch¬ng 3
kÕt qu¶ nghiªn cøu
3.1. T×NH H×NH CHUNG CñA n®c T¹I HAI N¥I
Năm 2004 :
Tại BVĐK Bắc Giang: 195 BN nhập viện vì NĐC; trong đó:
1 trường hợp tử vong (do Gardenal)
6 trường hợp nặng chuyển TTCĐ BV Bạch Mai (4 TH do Gardenal, 1
TH do rắn hổ mang cắn, 1TH ngộ độc Opiat)
Tại TTCĐ BV Bạch Mai: 1848 BN nhập viện vì NĐC, trong đó:
5 trường hợp tử vong (3 TH do Opiat, 1 do Gardenal, 1TH do thuốc
diệt chuột)
BiÓu ®åBảng 3.11.1. và biểu đồ 3.1.2. Phân bố các bệnh nhân nghiên cứu
theo giới
NhËn xÐt:
Kh«ng cã sù kh¸c biÖt râ rÖt vÒ giíi (p < 0,05).
37
Ttc® bv b¹ch mai Bv®k b¾c giang
38. Bảng 3.1.21. Đặc điểm về tuổi
Ttc® bv b¹ch
maiS B nh Nhânố ệ
T n su tầ ấ
Bv®k b¾c giang Số Bệnh
Nhân
Tần suất
Số Bệnh
NhânN
Tần suất%
Số Bệnh
NhânN
Tần suất%
0-14 13 1,7 23 14,6
15-24 272 35,0 59 37,3
25-34 223 28,7 23 14,6
35-44 127 16,3 26 16,5
45-54 80 10,3 17 10,8
>55 62 8,0 10 6,3
∑Tông 777 100,0 158 100,0
NhËn xÐt:
Sè trÎ (0-14 tuæi) bÞ N§C ë BV§K B¾c Giang cao h¬n ë TTC§ BV
B¹ch Mai (14,9% so víi 1,7%), løa tuæi bÞ N§C chñ yÕu lµ tõ 15-24.
Biểu đồ 3.1.32. Phân bố tuổi của bệnh nhân nghiên cứu ở TTCĐ BV Bạch
Mai và BVĐK Bắc Giang
38
Tải bản FULL (file word 78trang): bit.ly/3qYqWlv
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net