Dokumen ini menjelaskan mekanisme pembekuan darah yang terdiri dari tiga tahap: vasokonstriksi, pembentukan plug platelet, dan pembekuan darah. Pembekuan darah melibatkan ekstrinsik pathway, intrinsik pathway, dan common pathway untuk menghasilkan fibrin yang membentuk clot darah. Clot ini menutup luka dan menghentikan pendarahan.
2. Objektif Umum:
Memahami mekanisme pembekuan darah
Objektif Khusus:
i. Menyatakan definisi hemostasis
ii. Menerangkan mekanisme pembekuan darah
iii. Menyenaraikan faktor-faktor pembekuan darah
3. Pengenalan
Definisi hemostasis:
Respon bg proses menghentikan pendarahan
- Berlaku serta merta selepas kecederaan bg mencegah kehilangan
darah
- Melalui mekanisme:
i. Vascular spasm
ii. Pembentukan Plug Platelet
iii. Pembekuan darah (blood clotting)
4. i. Vascular spasm (vasokonstiksi)
- Disebabkan oleh kecederaan otot licin, bahan2 yg
dibebaskan oleh platelet & refleks reseptor sakit.
- Apabila berlaku kecederaan pada salur darah (arteri/
arteriol) otot licin salur darah membebaskan
tromboxane & berlaku pelekatan platelet yg
membebaskan serotinin.
- Tromboxane & serotinin sbg agen vasokonstiktor
menyebabkan vasokonstrik
penyempitan salur darah pd tempat cedera
mengurangkan kehilangan darah dalam beberapa
minit - jam
5.
6. 2. Pembentukan plug platelet
- Struktur platelet:
(vesikel menyimpan faktor2 pembekuan, Ca2+, serotonin,
enzim menghasilkan tromboxane A2, fibrin stabilizing factor)
- Menghalang kehilangan darah di salur yang darah kecil..
7. - Proses pembentukan plug Plt:
a. Perlekatan Platelet (Plt Adhesion)
b. Reaksi pembebasan Platelet (Plt release reaction)
c. Platelet agregasi (Plt Aggregation)
8.
9. a. Perlekatan platelet (Plt Adhesion)
Apabila berlaku kecederaan Platelet akan melekat pd
tempat yg tercedera
10. b. Reaksi pembebasan Platelet (Plt release reaction)
- Platelet yg melekat pd tempat kecederaan mula aktif &
berubah bentuk memanjang (berinteraksi antara satu sama lain)
membebaskan ADP , Thromboxane A2 dan serotonin
konstriksi otot licin salur darah (vasokonstriksi)
- Ini akan mengurangkan aliran darah di tempat tercedera
11. c. Platelet agregasi (Plt Aggregation)
- ADP: Platelet menjadi melekit (sticky) dan berkumpul di
tempat tercedera membentuk plug platelet
12. 3. Pembekuan darah (blood Clotting/ coagulation/ koagulasi)
- Dalam peredaran darah darah berada keadaan cecair dlm
salur darah
- Di luar peredaran darah bentuk gel.
- Proses pembekuan darah melibatkan:
i. a. Ekstrinsik pathway
b. Intrinsik pathway
ii. Common pathway
13. Faktor-faktor Pembekuan Darah:
• Factor I - fibrinogen
• Factor II - prothrombin
• Factor III - tissue thromboplastin (tissue factor)
• Factor IV - ionized calcium ( Ca++ )
• Factor V - labile factor or proaccelerin
• Factor VII - stable factor or proconvertin
• Factor VIII - antihemophilic factor
• Factor IX - plasma thromboplastin component, Christmas
factor
• Factor X - Stuart-Prower factor
• Factor XI - plasma thromboplastin antecedent (PTA)
• Factor XII - Hageman factor
• Factor XIII - fibrin-stabilizing factor
16. Ekstrinsik Pathway Intrinsik Pathway
Tisu factor
Damaged endotelia cells
Expose collagen fiber
Factor XII diaktifkan
Mengaktifkan faktor XMengaktifkan faktor X
Kecederaan tisu
Faktor V Faktor V
Protrombinase
Protrombin Trombin
Fibrinogen Fibrin
Ca2+
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Ca2+
Ca2+
Common Pathway
17. Ekstrinsik Pathway:
- Berlaku dgn cepat (beberapa saat)
- Kecederaan pd permukaan sel @ trauma pada tisu tisu
factor (TF)/Tromboplastin dibebaskan dr sel ke darah.
- TF mengaktifkan faktor X (trombokinase) dgn kehadiran C2+.
- Activated Faktor X bergabung dgn faktor V (dgn kehadiran Ca2+)
membentuk Protrombinase
18. - Berlaku perlahan2 (3-6mint)
- Kecederaan endotelium salur darah contact darah dgn
tisu perantara faktor XII diaktifkan faktor XII
mengaktifkan faktor X.
- Activated faktor X bergabung dgn faktor V (dgn kehadiran
Ca2+) membentuk Protrombinase
19. Common Pathway:
- Hasil pembentukan Protrombinase (Intrinsik & ekstrinsik
Pathway) akan melalui common pathway
- Protrombinase akan menukarkan protrombin kpd trombin (dgn
kehadiran Ca2+) trombin menukarkan fibrinogen kpd
fibrin (dgn kehadiran Ca2+)
- Jaringan fibrin ini membentuk clot dgn dibantu oleh faktor XIII.
20. - Jaringan fibrin juga akan melekat pd permukaan salur darah yg
tercedera & menyebabkan platelet melekat pd tempat
berkenaan.
- Jaringan fibrin juga akan bergabung dgn platelet dan menutup
salur darah yg rosak, seterusnya menghalang pengaliran darah.
- Clot akan mengecut, menyebabkan tempat yg tercedera akan
rapat.
21.
22. Fibrinolisis:
- Proses pemecahan clot setelah pemulihan pd tempat
tercedera.
- Plasminogen akan ditukarkan kpd plasminplasmin
meransang pemecahan fibrin kpd produk yg terlarut
disingkirkan melalui proses fagositosis