2. • Hemostasis adalah suatu mekanisme fisiologis atau mekanisme normal fungsi
tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan system sirkulasi darah, menjaga
darah tetap berada dalam system pembuluh darah dan tetap melakukan
fungsinya di dalam tubuh.
• Beberapa proses yang terlibat dalam hemostasis akibat cedera pembuluh darah
yaitu:
1. Kontriksi pembuluh darah (Vasokontriksi)
2. Pembentukan plug
3. Kontak antara pembuluh darah rusak, platelet darah, dan faktor koagulasi
4. Perkembangan bekuan darah di sekitar cidera
5. Fibrinolitik, menghilangkan kelebihan bahan hemostatik selama membangun
kembali keutuhan pembuluh darah.
3. • p
Pengertian hemostasis
Dalam kondisi normal dan sehat:
semua komponen hemostasis berada dalam
keseimbangan yang sempurna yang disebut
dengan homeostasis.
Bila terjadi luka atau kerusakan pada jaringan
vaskular, maka keseimbangan terganggu dan
segera terbentuk proses hemostasis
4. Hemostasis dilakukan dengan cara :
• Pembuluh darah akan menyempit (konstriksi)
• Hemostasis Primer adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan yang
diperankan oleh pembuluh darah dan trombosit membentuk sumbat trombosit.
• Hemostasis Sekunder adalah mekanisme normal yang diperankan oleh tubuh untuk
menghentikan perdarahan yang diperankan oleh trombosit dan faktor pembekuan
membentuk hemostatic plug terbentuk clot (bekuan) yang merupakan hasil
konversi fibrinogen menjadi fibrin dan bergabung dengan sumbat trombosit.
• Hemostasis Tersier adalah mekanisme normal yang diperankan oleh tubuh untuk
menormalkan kembali sistem pembuluh darah dengan cara menghancurkan fibrin
yang sudah terbentuk agar normal kembali.
• Fibrinolisis adalah proses dimana gumpalan fibrin sebagai produk koagulasi (fibrin)
dihancurkan oleh enzim plasmin.
• Plasmin yang terbentuk akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi fibrinogen
degradation product (FDP)
5. Komponen Hemostasis
1. Sistem vaskuler
2. Sistem trombosit
3. Faktor koagulasi dan Sistem fibrinolitik
4. Mekanisme kontrol pembekuan darah
7. Sistem vaskuler
Sistem vaskuler : Pembuluh darah dilapisi sel endotel,
apabila mengalami kerusakan maka jaringan ikat dibawah
endotel seperti serat kolagen, serat elastin dan
membrana basalis akan terbuka sehingga terjadi aktivasi
trombosit dan aktivasi faktor pembekuan baik jalur
intrinsik maupun ekstrinsik.
Berperan dalam:
• Proses kontraksi pembuluh darah (vasokonstriksi)
• Aktivasi trombosit dan pembekuan darah
8. Struktur dan Fungsi Pembuluh Darah
• Sistem Vaskuler atau Pembuluh darah adalah bagian dari system sirkulasi yang
mengangkut darah dari jantung ke seluruh tubuh.
• Ada tiga jenis pembuluh darah, yaitu arteri yang berfungsi membawa darah dari
jantung (Meninggalkan jantung), kapiler adalah pembuluh darah yang berfungsi
sebagai tempat pertukaran sebenarnya air dan bahan kimia antara darah dan jaringan
dan vena, yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari kapiler kembali ke jantung.
9. • Pembuluh darah merupakan bagian dari
sistem sirkulasi pada tubuh untuk mengangkut
darah yang membawa oksigen dari jantung
untuk disebarkan ke organ tubuh, serta
mengembalikan kembali darah yang telah
dipakai dan membawa karbon dioksida ke
jantung untuk dikeluarkan ke paru-paru.
• Jadi fungsi utama sistem ini adalah
menyalurkan darah yang mengandung oksigen
ke sel dan jaringan dan mengembalikan darah
ke paru-paru untuk pertukaran gas oksigen (O2)
dengan karbon dioksida (CO2).
10. Pembuluh Arteri
• Tunika intima, yaitu lapisan paling dalam
pembuluh darah yang terdiri atas satu lapis sel
endotel yang membatasi permukaan dalam
pembuluh. Dibawah endotel adalah lapisan
subendotel, terdiri atas jaringan penyambung
yang mengandung sel otot polos yang berperan
untuk kontraksi pembuluh darah.
• Tunika media yaitu lapisan tengah yang terdiri
dari serat otot polos yang tersusun melingkar.
Membran ini terdiri atas serat elastik, biasanya
berlubang-lubang sehingga zat-zat dapat masuk
melalui lubang-lubang yang terdapat dalam
membran dan memberikan supply O2 dan nutrisi
lainnya kepada sel-sel yang terletak jauh di
dalam dinding pembuluh.
•
11. Pembuluh Arteri
• Tunika adventitiayaitu lapisan terluar yang
terdiri atas jaringan ikat kolagen dan elastik,
terutama kolagen.
• Anastomosis Arteriovenosa adalah
sambungan langsung antara sirkulasi arteri dan
vena.
• Anastomosis arteriovenosa ini tersebar di
seluruh tubuh dan umumnya terdapat pada
pembuluh-pembuluh kecil berfungsi mengatur
sirkulasi pada daerah tertentu, terutama pada
jari, kuku, dan telinga.
• Anastomosis arteriovenosa banyak dipersarafi
oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis
(sistem saraf otonom)
12. Pembuluh Vena
• Tunika intima yaitu lapisan endothelium yang
mengandung sel pipih selapis, dan lapisan
subendothelium yang berisi jaringan ikat tipis
langsung berhubungan dengan tunica adventitia.
• o Tunika media yaitu lapisan yang tipis, otot
polosnya bercampur dengan jaringan ikat berada
dibagian tengah.
• o Tunika adventitia yaitu lapisan paling tebal
pada vena, lapisan ini juga lapisan yang paling
berkembang. Jaringan ikat longgar dengan
serabut kolagen yang membentuk berkas-berkas
longitudinal, sel fibroblas tampak diantaranya.
Sel-sel otot polos juga sering tampak pula.
13.
14. Arteriola dan Venula
• Arteri bercabang dan berlanjut terus
semakin mengecil menyerupai pohon.
• Aerteriola merupakan kelanjutan dari
arteri yang selanjutnya bergabung
dengan kapiler
• Dinding arteriol akan semakin tipis saat
mendekati kapiler yang terdiri dari
lapisan endotel dan beberapa otot
polos yang dikelilingi oleh jaringan ikat.
• Venula vena yang berukuran
mikroskopis yang menghubungkan
kapiler dengan vena
15. Kapiler
• Kapiler, venula, dan arteriol
merupakan pembuluh utama
dalam sistem mikrosirkulasi.
• Kapiler adalah struktur kecil
yang teridiri dari membran
basal.
• Mikrosirkulasi berfungsi
sebagai penghubung antara
sirkulasi arteri dan vena.
16. Sistem trombosit
Peran trombosit:
• Pembentukan sumbat trombosit
• Stabilisasi sumbat trombosit
Tahap pembentukan sumbat trombosit:
• Adesi trombosit
• Agregasi trombosit
• Reaksi pelepasan
17. Faktor Trombosit
17
Tahapan trombosit : 1. Adesi
vWF 2.Agregasi
3. Rx pelepasan
Ada 3 tahapan dari trombosit:
1. Adesi (pelekatan dengan subendotel, seratkolagen)
2. Agregasi (pelekatan sesama trombosit)
3. Rx pelepasan (pengeluaran zat dari granula trombosit)
18. Adesi trombosit
• Suatu proses dimana trombosit melekat pada permukaan asing
terutama serat kolagen.
• Tergantung pada faktor von Willebrand’s (vWF) yang disintesis oleh
sel endotel dan megakariosit
Agregasi trombosit
• Terjadi karena adanya pembentukkan ikatan diantara fibrinogen yg
melekat pada dinding trombosit dengn perantara ion kalsium.
• Permukaan trombosit memiliki reseptor terhadap ADP.
• Trombosit akan melepaskan ADP yang menyebabkan terbentuknya
agregasi trombosit primer yang bersifat reversibel
• Trombosit pada agregasi primer akan mengeluarkan ADP dan dengan
perantara ion kalsium dan fibrinogen sehingga terjadi agregasi trombosit
sekunder yang bersifat ireversibel.
19. Reaksi pelepasan
• Pada proses agregasi terjadi perubahan bentuk trombosit
dan pembentukan pseudopodi menyebabkan granula
trombosit berkumpul di tengah dan melepaskan isinya.
• Zat agregator juga dapat menimbulkan reaksi pelepasan
seperti trombin, kolagen, epinefrin dan tromboxan A2.
20. Faktor pembekuan darah
• Dinyatakan dalam angka romawi sesuai dengan urutan
ditemukannya.
• Teori cascade atau waterfall oleh Mac Farlane, Davie dan
Ratnoff:
Tiap faktor pembekuan darah diubah menjadi bentuk aktif
oleh faktor sebelumnya dalam rangkaian reaksi enzimatik
21.
22.
23. • Why is there no sixth factor for blood clotting?
• Actually, there was a sixth factor. Later it was found that,
what they called as Factor VI is really activated Factor V.
• Hence it is more correct to call it as Va, instead of VI.
Factor V is proaccelerin. Hence factor VI or Va is
accelerin.
24. Faktor pembekuan
• Beberapa faktor pembekuan darah disintesis di hati, faktor II, V, VII,
IX, X, XI, XII, dan XIII. Sebagian besar faktor-faktor pembekuan darah
bersifat inaktif dan akan diubah menjadi enzim aktif atau kofaktor
selama koagulasi.
• Klasifikasi faktor pembekuan darah berdasarkan fungsinya.
• Zimogen (prekursor enzim). Zimogen dalam tubuh bersifat tidak
aktif. Pengaktifan zimogen hanya dilakukan oleh tubuh apabila
diperlukan dengan menggunakan enzim proteolitik yang memecah
ikatan protein proenzim. II, VII,IX, X, XI, XII, prekalikrein.
• Kofaktor III, V, VIII, HMWK.
25. Jalur Koagulasi
• Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan
instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat
independen walau ada perbedaan artificial yang
dipertahankan.
• Konsep jalur terpisah ini untuk memahami pembekuan darah
secara in vitro.
• Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai
respons terhadap cedera jaringan dilaksanakan oleh lintasan
ekstrinsik.
• Lintasan intrinsik dan ekstrinsik menyatu dalam sebuah
lintasan terkahir yang sama dan melibatkan pengaktifan
protrombin menjadi thrombin dan pemecahan fibrinogen
yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin.
26. Jalur Koagulasi
• Lintasan / jalur intrinsic (Intrinsic pathways)
• Mekanisme Lintasan jalur intrinsik melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII ,prekalikrein,
kininogen dengan berat molekul tinggi (HMWK), dan PF-3, ion Ca2+ dan
fosfolipid trombosit. Reaksi pada jalur ini membentuk suatu enzim yang
mengaktifasi faktor Xa (aktif).
• Lintasan / jalur Ekstrinsik (extrinsic Pathways)
• Mekanisme lintasan jalur ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII, serta
Ca2+ dan tromboplasin jaringan. Interaksi antara tissue factor dengan faktor VII
juga akan mengaktifasi faktor Xa. Ekstrinsik karena TF berasal dari luar darah
• Lintasan / jalur Bersama (common pathways)
• Pada lintasan / jalur bersama yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan
intrinsic dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa)
yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
• Ketika fibrinogen bereaksi dengan trombin , dua peptida memisahkan diri dari
molekul fibrinogen (Fibrin Polymer) menghasilkan fibrin monomer bekuan
fibrin
27. Mekanisme kontrol
• Aliran darah Menghilangkan dan mengencerkan faktor
pembekuan darah yang aktif dari tempat luka
• Juga akan dibersihkan dari sirkulasi darah oleh hati (sel
retikuloendotelial dan hepatosit)
• Sel retikuloendotelial menghilangkan tromboplastin jaringan
dan fibrin.
• Hepatosit menghilangkan F. VIIa, IXa, dan Xa
• Mekanisme pembersihan seluler menghilangkan zat-zat
pada sel.
• Inhibitor alamiah menghambat sistem yang tidak
dibutuhkan.
28. Faktor yang mempengaruhi hemostasis :
1. Keutuhan dinding pembuluh darah
2. Jumlah trombosit yang memadai
3. Fungsi trombosit yang baik
4. Kadar faktor pembekuan yang normal
5. Fungsi fibrinolisis yang baik
29. Apa yang menyebabkan perdarahan :
1. Gangguan pada pembuluh darah
- Defisiensi vit. C
- Infeksi bakteri/virus
- Kelainan yang didapat
2. Gangguan pada trombosit (jumlah dan fungsi)
- Disebabkan oleh obat
- Kelainan di sumsum tulang
- Penyakit yang diwariskan
30. 3. Defisiensi faktor pembekuan
- Hemofilia (Defisiensi AHF)
- Penyakit von Willebrand (mudah mengalami pendarahan)
- Peny hepar
- DIC- Disseminated Intravascular Coagulation adalah kondisi
terjadinya pembekuan darah pada pembuluh darah kecil tubuh.
Pembekuan darah ini dapat mengurangi atau menghambat aliran
darah melalui pembuluh darah, yang dapat merusak organ tubuh
- Obat antikoagulan
- Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (gangguan pendarahan
akibat infeksi rubella, rubeola, varisela).
31. Tes penyaringan kelainan vaskuler atau trombosit :
1. Masa perdarahan (Bleeding Time)
2. Tes Rumple leed
3. Hitung trombosit
4. Tes retraksi bekuan (Clot Retraction)
Tes penyaringan kelainan koagulasi dan fibrinolisis:
1. Pemeriksaan waktu pembekuan darah (Clotting time)
2. Pemeriksaan PPT(plasma prothrombin time)
3. Pemeriksaan APTT (Activated partial thromboplastin time)
4. Pemeriksaan Masa Trombin
31
32. Bleeding Time (Masa Perdarahan)
• Terdapat 2 metode yaitu metode Duke (cuping telinga)
dan metode Ivy (volar lengan bawah).
• Tujuan mengukur waktu pembekuan bila dilakukan
perlukaan terstandar
• Mengukur proses adhesi dan agregasi trombosit in vivo
pada subendotelial vaskular yang mengalami cidera
terstandar.
• Menginformasikan perkiraan integritas plug trombosit, dan
dengan demikian mengukur interaksi antara kapiler dan
trombosit.
• Waktu perdarahan menggambarkan fungsi trombosit
dengan mengukur jangka waktu berhentinya perdarahan
pada tusukan standar.
33. Metode Duke
• Prinsip Pemeriksaan bleeding time metode
duke :
• Waktu perdarahan adalah waktu antara
terjadinya perdarahan setelah dilakukan
penusukan pada kulit cuping telinga dan
terhentinya perdarahan secara spontan.
• Cara Pemeriksaan:
1. Desinfeksi cuping telingan dgn alkohol 70%.
Tusuk cuping telinga dengan menggunakan
lancet. Jalankan stopwatch segera setelah
penusukan.
2. Tunggu 30 detik hingga timbul perdarahan,
serap darah dengan menggunakan kertas
saring.
3. Lakukan hingga darah berhenti menetes.
• Nilai normal: 1-3 menit
34. Metode Ivy
• Prinsip : masa perdarahan adalah waku antara terjadinya
perdarahan setelah dilakukan penusukan pada volar lengan
bawah setelah dilakukan pembendungan dan terhentinya
perdarahn secara spontan
• Cara Kerja:
1. Dipasang manset tensimeter pada lengan atas dan pompakan
sampai 40 mmHg dan ditahan selama pemeriksaan.
2. Pilih daerah kuit yang tidak ada vena superficial, kira” 3 jari
dari lipatan siku
3. Bersihkan volar lengan bawah dengan alkohol 70%.
4. Rentangkan kulit dan tusuk dengan lebar 2mm dan dalam 3
mm.
5. Setiap 30 detik hapuslah bintik darah yang keluar dari luka.
Hindari jangan sampai menutup luka
• Nilai Rujukan: 1 – 7 menit
• Catatan: bila perdarahan > 15 menit tutup luka dan ulangi pada
lengan disebelahnya.
• Jika tes < 2 menit tes diulang
35. Clotting Time
• Tujuan : mengukur waktu pembekuan darah dalam jumlah tertentu
• Metode tabung (modifikasi dari cara Lee dan White), harus tabung kaca
• Permukaan tabung merupakan inisiator pembekuan
• Memantau jalur intrinsik
• Nilai Normal clotting time metode Lee dan White : 9 – 15 menit
• Prinsip Pemeriksaan clotting time : Sejumlah darah tertentu segera
diambil dari vena, dimasukkan kedalam tabung yang berukuran tertentu dan
diukur waktunya mulai dari masuknya darah ke dalam spuit sampai darah
tersebut membeku dalam tabung.
36. • Cara Kerja Pemeriksaan clotting time dengan cara tabung
(modifikasi cara Lee dan White) :
1. Disediakan 3 tabung serologis dan rak tabung reaksi
2. Dilakukan puncti vena dan waktu dijalankan setelah darah
mulai masuk ke dalam spuit.
3. Jarum dilepaskan dan darah dimasukkan perlahan kedalam
masing-masing tabung kira-kira 1ml tiap tabung.
4. Tabung pertama diangkat dan dimiringkan setiap 30 detik
untuk melihat apakah telah terjadi pembekuan, dalam
tindakan ini diusahakan agar tabung lain tidak terganggu.
5. Tabung kedua diperiksa setiap 30 detik setelah tabung
pertama membeku dan dicatat waktunya.
6. Tindakan yang sama dilakukan pada tabung ketiga.
7. Masa pembekuan darah tersebut merupakan masa
pembekuan rata-rata dari ketiga tabung. Masa pembekuan
dilaporkan dengan pembulatan sampai 0,5 menit.
37. Rumple Leed
• Tujuan: Untuk mengetahui ketahanan (kekuatan/kemampuan)
dinding kapiler untuk menahan sel-sel darah.
• Penderita trombositopenia (kelainan fungsi trombosit) lebih sering
dijumpai dari pada trombositopatia (gangguan fungsi trombosit).
Penderita trombositopenia sering menunjukkan terjadinya ptekie.
• Prinsip Pemeriksaan Rumple Leed adalah dengan menciptakan
suasana anoksia terhadap kapiler dengan cara membendung aliran
darah vena. Dengan cara tersebut kemampuan kapiler bertahan
terhadap anoksia dan penambahan tekanan internal dapat dilihat.
Jika ketahanan kapiler turun akan timbul “Ptechiae” di kulit.
• Nilai Normal Rumple Leed : Positif (Ptekie >10) ketahanan kapiler
menurun, Negatif (Ptekie <10).
38. Rumple Leed
Cara Kerja:
1. Siapkan alat untuk pemeriksaan RL dibuat
lingkaran pada bagian volarl lengan
bawah: radius 3-5 cm, titik pusat 2 cm
dibawah lipatan siku
2. Pasangkan ikatan sfigmomanometer
dilengan atas ± 3 jari diatas fossa cubiti
3. Pompa sfigmomanometer sampai tekanan
antara sistole dan diastole (<100 mmHg)
4. Pertahankan tekanan selama 5 menit
5. Lepaskkan ikatan sfigmomanometer dan
tunggu sampai tanda statis darah hilang
6. Dicari dan hitunglah banyaknya ptekei di
dalam lingkaran (bediameter 5 cm pada
bagian voral lengan bawah).
Catatan:
1. Tes ini tidak dilakukan apabila sudah
terdapat purpura.
2. Diketahui mempunyai riwayat perdarahan.
39. Retraksi Bekuan
• Tujuan: Untuk menguji fungsi trombosit.
• Pemeriksaan ini menilai:
1. Jumlah dan kualitas trombosit : semakin banyak jumlah trombosit.
Semakin bagus kualitas retraksi bekuan
2. Konsentrasi fibrinogen
3. Aktivitas fibrinolitik : semakin aktif proses fibrinolitik,semakin rendah
kualitas retraksi
4. Nilai hematokrit
• Prinsip Pemeriksaan Retraksi Bekuan: adalah 5ml darah setelah diambil
dari vena, segera dimasukkan ke dalam tabung sentrifuge dan setelah
membeku darah ini diinkubasi pada suhu 37oC selama 2 jam. Serum serta
sel-sel darah yang terlepas keluar dari bekuan diukur volumenya dan
dinyatakan dalam persen dari volume darah seluruhnya.
40. Cara Kerja Pemeriksaan Retraksi Bekuan
1. Diambil 5 ml darah kemudian dimasukan ke dalam tabung
sentrifuge bergaris dan dimasukkan juga lidi pada tabung
kemudian dicatat volume darah
2. Dibiarkan pada suhu kamar selama 2-3 jam (selama 1 jam pada
suhu 37°C)
3. Dilepaskan bekuan darah dengan hati-hati dari dinding tabung
kemudian miringkan tabung dan angkat bekuan dari dalam tabung
dengan memegang lidi
4. Catat volume serum (bersama sel-sel yang masing ketinggalan di
dalam tabung) dan dinyatakan volumenya dalam % dari volume
darah semula.
41. • Volume serum yang dikeluarkan menjadi
ukuran retraksi bekuan yang terjadi.
Normalnya serum 40-60%, <40% =
abnormal. Perhatikan konsistensi bekuan
• Normal: Dalam 2 jam terjadi retraksi
bekuan sebagian ; dalam 24 jam retraksi
total.
• Nilai Rujukan: serum 40-60%
• Bila belum terjadi retraksi → tunggu 24
jam dan laporkan belum/sudah terjadi
retraksi (sebagian ataupun total)
42. PT dan APTT
• Pemeriksaan PT (Prothrombine Time) dan APTT
(Activated Partial Thromboplastin Time) adalah
pemeriksaan yang menilai aktivitas faktor koagulasi jalur
intrinsik dan ekstrinsik
• Faktor yang diperiksa : faktor XII (Hageman), faktor XI
(plasma thromboplastin anticedent/PTA), faktor IX
(Christmas), faktor VIII (antihemophilic ), Faktor X
(Stuart), faktor V (proakselerin), faktor II (protrombin),
faktor I (fibrinogen)
43. • Pemeriksaan koagulasi difunakan untuk : penyaring
adanya kelainan koagulasi dan memonitor penggunakan
obat-obat antikoagulan oral (heparin, warfarin)
• Pemeriksaan dapat dilakukan dengan cara manual,
namun sekarang tidak dilakukan lagi karena sangat besar
bias pemeriksaannya.
• Sekarang menggunakan alat otomatis dan semi otomatis
44. Beberapa prinsip pemeriksaan
• Menggunakan plasma dengan antikoagulan natrium sitrat
3,2 % 0,109 M. Natrium sitrat akan mengikat calsium
dalam darah.
• Perbandingan antikoagulan : darah adalah 1:9
• Sentrifuse secepatnya dalam 10 menit pada 2500 G
• Yang diambil adalah supernatan yang berupa PPP
(platelet poor plasma) yang tidak mengandung trombosit
dan calcium
• Pemeriksaan koagulasi pada suhu 37˚C ± 1˚
45. • Nilai normalnya tergantung metodologi, reagen,
instruments yang digunakan sehingga selalu membaca
dengan teliti petunjuk pemeriksaan sampel bila akan
mengerjakan.
• Faktor yang sangat mempengaruhi pemeriksaan adalah :
cara pengambilan sampel, ketepatan sampel, adanya
hemolisis atau ikterus atau bekuan, obat-obatan yang
digunakan.
46. • Setiap kali melakukan pemeriksaan PT dan APTT harus
dibarengi dengan pemeriksaan bahan kontrol.
• Bahan kontrol dapat dibeli dan sudah diketahui nilai
pembekuannya (assayed control) berupa nilai rentang
pemeriksaan.
• Bila hasil kontrol tidak berada dalam nilai rentang maka
pemeriksaan tidak boleh dilanjutkan.
47. Prothrombin Time
• Prothrombin Time (PT) adalah waktu yang diperlukan
untuk membentuk bekuan fibrin ketika plasma
ditambahkan thromboplastin-dan calcium.
• Test ini akan mengevaluasi jalur ektrinsik dari koagulasi
yaitu F II, V, VII dan X.
• Perubahan pada faktor V (proakselerin) dan faktor VII
(Prokonvertin) akan memperpanjang nilai PT.
48. • Prinsip pemeriksaan :
• Plasma sitrat rendah trombosit bila diinkubasi dengan
tromboplastin partial dan calsium akan terjadi bekuan,
kemudian diukur lamanya waktu yang diperlukan untuk
terjadinya pembekuan fibrin.
• Kecepatan pembentukkan bekuan akan diukur oleh alat
dengan prinsip koagulometri.
49. APTT
• Activated Partial Thromboplastin Time
• Merupakan pemeriksaan untuk menilai jalur instrinsik
dan jalur bersama dari proses koagulasi.
• Menilai semua faktor koagulasi, kecuali Faktor VII dan
XIII.
• Fibrin akan terbentuk bila jalur instrinsik (F. VIII,IX,XI dan
XII) dan jalur bersama (F I,II,V dan X) mempunyai
konsentrasi dan fungsi yang normal.
• Aktivator yang dipakai kaolin, celite, micronized silica dan
asam ellagic (tergantung pabrik)
50. • Prinsip pemeriksaan :
• Plasma miskin trombosit (Platelet-Poor Plasma (PPP) is
blood plasma with very low number of platelets) bila
diinkubasi dengan tromboplastin partial dan aktivator dan
calsium akan terjadi bekuan
• Kecepatan pembentukkan bekuan akan diukur oleh alat
dengan prinsip koagulometri.
51. Masa Trombin (Thrombine Time)
• Pemeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan trombin
eksogen pada plasma sitrat , kemudian ditunggu waktu
terjadinya bekuan.
• Defisiensi atau abnormalitas fibrinogen dan adanya
heparin atau Fibrin Degradation Product (FDP) yang
paling sering menyebabkan pemanjangan TT.
