1. KAFA TRAVMASI
Dr. Lale Karaman
G.Ü.T.F. Acil Tıp A.D.

2. Epidemiyoloji
25 yaş öncesi ölümlerin 1/3’den sorumlu
15-24 y arası pik
 Alkol kullanımı
 85 yaş üzeri yaşlılar
 5 yaş altı çocuklarda TBY riski yüksektir.
%80 minör kafa travması (GCS:14-15)
%10 orta dereceli (GCS:9-13)
%10 ciddi (GCS:8 )

3. Anatomi
SKALP
Dermis
Subkutan doku
 Saç folikülleri

Zengin kan desteği
Galea
Gevşek bağ doku
Perikraniyum

4. Anatomi
8 kemik tarafından
oluşturulmuş rijit bir yapı.
 Frontal kemik,
 Pariyetal kemik (2
adet),
 Temporal kemik (2
adet),
 Oksipital kemik,

Sfenoid kemik,
 Ethmoid kemik.
4/35

5. Anatomi
BEYİN
 3 ana yapı
 Cerebral hemisferler

Beyin sapı

Cerebellum
Bu 3 yapı
birbirinden 2 adet
dura yaprağı ile
ayrılır

Falks cerebri

Tentorium cerebri 5/35

6. Anatomi
BEYİN ZARLARI
Beyni saran 3
adet zar vardır:

Dura mater
 Arachnoid

Pia mater

7. Yaralanma Mekanizmaları
Düşmeler
Motorlu araç kazaları
Saldırılar
Yaya ve bisiklet kazaları
Spor yaralanmaları
Çocuk istismarı
Eğlence aktiviteleri……..

8. Patofizyoloji
Primer yaralanma(coup):
*Çarpma anında beyin parankiminin direk
yaralanması (kalvaryumdaki çıkıntılar,
kırık kemik parçaları, yabancı cisim ile)
*Çarpma esnasında kazanılan ivme ile
beyaz cevher uzun sinir liflerinde
yaralanma

9. Patofizyoloji
Sekonder
yaralanma(counterco
up)/ Kontuzyonlar:
* Travmanın şiddeti
ile hızlanan beyin
dokusunun, karşı
çıkıntılı yüzeylere
çarpması ile oluşur

10. Patofizyoloji
Calvarium, kapalı bir alandır ve 3
komponent içerir:
Beyin dokusu / Kan / BOS
Herhangi birindeki artış, ICP artışına ve
diğer komponentlerin azalmasına neden
olur.

11. Patofizyoloji
Kan-beyin bariyeri beyin dokusunun
mikrodolaşımını sağlar
Kafanın içindeki denge:
*Otoregülasyon mekanizmaları
*Serebral direnç değişiklikleri ile korunur

12. Patofizyoloji
Hipertansiyon, alkaloz ve hipokarbi; serebral
vazokonstrüksiyona,
Hipotansiyon, asidoz ve hiperkarbi; serebral
vazodilatasyona neden olarak
***Serebral kan akımını etkiler

13. Serebral Kan Akımı
SKA’nın devamı OAB’ın 50-150 mmHg olduğu sınırlarda
sağlanır.
50 mmHg’da serebral damarlarda azami vazodilatasyon
150 mmHg’da azami vazokonstrüksiyon oluşur.
 Bu sınırların üzerindeki dalgalanmalar, iskemiye ve kan
beyin bariyerinin bozulmasına neden olmaktadır
Travmatik beyin hasarı ile

14. Serebral Kan Akımı
SKB = OAB – KİB
SKB’ı 40 mmHg’nın altına düştüğünde;
SKA’nın otoregülasyonunda kayıp, doku
iskemisi meydana gelir.
 Çoğul travma hastalarında, SKB’nın devamını
sağlamak için, HİPOTANSİYON en kısa
sürede düzeltilmelidir

15. Sekonder Hücre Ölümü
Mekanizması
Excitotoxicity
(Glutamat)
Oxidative stress
(reperfüzyon ile birlikte
serbest radikaller)
İnflammation (sitokinler)
Apoptosis
(programlanmış hücre
ölümü).

16. Sekonder Beyin Hasarının
Önlenmesi İçin
Hipoksi
Hipotansiyon
Anemi
Hipertansiyon
Hiperglisemi
Hiperterminin önlenmesi
Kitle etkisi oluşturan kanama boşaltılması

17. Acildeki Tedavinin Amacı
Kafa içi basınç artışı
Hipoxi
İskeminin önlenmesine yöneliktir

18. İlk Değerlendirmede
Hipotansiyon (SBP <90 mm Hg)
Hipoksi (PaO2 <60)
Anemia (htc <30 %)
Varsa mortalite 2 katına çıkıyor.

19. İlk Değerlendirme
ABCD-E + Vital Bulgular
Servikal vertebralara dikkat!
Ciddi TBY olan hastaların % 3-4 ünde spinal travma eşlik
eder. Servikal stabilizasyon esastır.
Mini-nörolojik muayene
Öyküde gerekli sorular
Mekanizma, alkol veya ilaç kullanımı, künt veya penetran
travma, antikoagulan kullanımı!
Semptomlar
Başağrısı, bulantı, kusma, konvulsiyon....

20. Havayolu
Tüm ciddi TBY’da entübasyon ve %100 O2 ile
ventilasyon endikedir.
Hızlı ardışık entubasyonda uygun ajan:
OAB‘ı düşürmemeli.
KİB’ı arttırmamalı.

21. Kafa Travmalı Erişkin Hastada
Örnek Entübasyon Protokolü
Preoksijenizasyon (2-3 dk 100% O2)
1.5–2 mg/kg lidocaine uygula.
0.01 mg/kg vecuronium (OPSİYONEL) uygula.
3–5 µg/kg fentanyl ile sedasyon.
0.3 mg/kg etomidate ile anestezi.
1.5 mg/kg succinylcholine ile paralizi.
Cricoid bası uygula ve entübe et.
Postintubation analjezi ve sedasyonu devam ettir.
Endike ise paraliziyi devam ettir (vecuronium 0.1
mg/kg).

22. Tintin der ki

23. Kullanılan İlaçlar
Lidokain:

Hemodinamik stabilite sağlayarak, KİB artışını önlüyor
(?).
Defasikulan ajanlar:
 RSI’a bağlı KİB artışını önlüyor (?).
 Klinik çalışma yok.
Barbituratlar:

KİB’ı azaltıp, O2 tüketimini azaltıyor.

Hipotansiyon riski.

24. Kullanılan İlaçlar
Ketamin:
 KİB’ı arttırıyor (?)
N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptörlerini bloke
ediyor.
Etomidat:
 Kullanımı ile ilgili yeterli acil klinik çalışma yok. (KİB
ve CPB üzerine etki ?)

25. Kullanılan İlaçlar
Propofol:

Teorikte yararlı
 Minimal hemodinamik etki
 Hızlı etki başlaması ve sonlanması
 Çok çalışma yok
NMBD:
 Entübasyon komplikasyonları azaltıyor
 NM bulguları hakkında bilgi almayı zorlaştırıyor.
 Nöbet ?
 Kısa etkili tercih edilmeli - succinylcholine

26. Dolaşım
Sekonder beyin hasarının önlenmesi için hipotansiyon
önlenmeli

Agresif sıvı resusitasyonu uygulanmalı !!!
OAB’ın 90 mm Hg (SBP: 120 - 140 mm Hg)
düzeyinde tutulması KİB’ı arttırmadan yeterli SPB’nı
sağlar.
Gerekirse vazopressörlerle desteklenmeli !!!
Htc 30’un üzerinde tutulmalı
HT, KİBAS göstergesi olduğundan, müdahale
edilmelidir !!!

27. Volüm Resusitasyonunda Hangi Sıvı
Tercih Edilmeli ?
RL yada SF öneriliyor.
Hipotonik sıvılar kullanılmamalıdır.
Hipertonik Salin

İntravasküler volümü arttırıyor
 İCP artışını önlüyor.
 Kardiak kontraktiliteyi arttırıyor.
 Optimal uygulanma süresi, ne miktarda uygulanacağı,
konsantrasyonu konusunda net veriler hala yok !!!

28. DİKKAT!!!
İzole kafa travması terminal dönem dışında hipotansiyona yol
açmaz.

Ani taşikardi ve hipotansiyon beyin sapı herniasyonunun
bulgusu olabilir
İnfantlarda ve çocukluk çağında; epidural kanama, subgaleal
hematom ve skalpten kanamalar hipovolemik şoka neden
olabilir.
Erişkinde; eğer şok belirtileri varsa genellikle başka bir nedene
bağlıdır

Tek başına skalp laserasyonundan kanamada şok nadiren
görülür.

29. Nörolojik Muayene
Pupil reaktivitesi, boyutu
 Fix dilate pupil:herniasyon

Travmatik midriazise dikkat !!!
Ekstremite motor gücü

Simetri ve güç değerlendirilir

Dekortike postür:
üst ext’de anormal flex,
alt ext’de extansiyon Orta beyin yaralanması
 Deserebre postür:
Üst ext’de anormal ext ve adduksiyon Caudal
yaralanma (KÖTÜ PROGNOZ)

30. Glascow Koma Skalası
E4M6V5
Motor yanıt Sözel yanıt
Göz 1 yanıtsız 1 ses yok
1 kapalı 2 decerebre
2 anlamsız sesler
2 ağrı ile açıyor 3 dekortike
4 ağrı ile çekiyor 3 anlamsız kelimeler
3 söz ile açıyor 5 ağrıyı lokalize ediyor 4 konfü anlamlı
4 spontan açık 6 komutlara uyuyor
5 mantıklı konuşma

31. GKS.da yanlış yorumlar
İlk 6 saat içinde;
Hipoksi
Hipotansiyon
İntoksikasyon nedeni ile yanlış düşük sonuçlar
Orbital yaralanmada, göz kapağı ödemine bağlı
olarak göz açılamayabilir
Ekstremite yaralanmasında hasta fraktürler veya
diğer yaralanmalarına bağlı olarak ekstremitesini hareket
ettiremeyebilir
Konuşmaya başlamamış çocuklar
RESUSİTASYONA DEVAM KARARINDA BAŞLANGIÇTAKİ
GCS GÖZ ÖNÜNE ALINMAZ !!!

32. Kafa Travması Şiddetinin
Kategorize Edilmesi
Minör - GKS 13 -15
Orta - GKS 9 -12
Şiddetli - GKS ≤ 8

33. Mental Durumu Değiştiren Diğer
Nedenlerin Hızlı Değerlendirmesi
Hipoksi
*Periferik oksijen saturasyonu veya arterial kan gazı
kontrolü
*Gaz/duman inhalasyonu şüphesi varsa COdüzeyi
Hipoglisemi
*Stick kan şekeri <70mg/dl ise %50 IV dekstroz ver
Hipertermi veya Hipotermi
*Hızlı vücut ısısı kontrolu gerekir
Alkol +/- ilaç intoksikasyonu
*Düzeyi kontrol et, fakat mental durum değişikliğini
öncelikle alkol yada ilaca bağlama, kafa travması
mutlaka dışlanmalıdır

34. TBY’da Tanısal Tetkikler
Orta ve ciddi kafa travmalı tüm hastaların, stabilizasyon
sonrası CT’si çekilmelidir.
CT’nin gecikmesi nörocerrahi geciktirir.
Hasta nonkoop ve saldırgan ise RSI ve entübasyon en iyi
seçenektir !!!
Ajitasyon kontrolü için:
 haloperidol (5 to 10 mg IM / IV)
 midazolam (1 to 2 mg IV)

35. CT sıklıkla tanısal olmakla birlikte; ilk CT
(-) izlenmesine rağmen geç dönemde
intrakranial hematomlar özellikle Subdural
Hematom oluşabiliyor .
İlk çekilen CT’nin normal olması, anlamlı
intrakranial hipertansiyonu dışlamıyor !!!

36. TBY’da Tanısal Tetkikler
MRI endikasyonları
 Posttravmatik iskemik infarktlar
 Subakut non hemorajik lezyonlar

Kontüzyonlar
 Aksonal yaralanmalar
 Beyin sapı ve post fossa lezyonları

37. TBY’da Tanısal Tetkikler
Kafa kemiği grafisi endikasyonları;
 Deprese KKF
 Penetran TBY

İntakranial yabancı cisimler

38. •GCS: 14,15 CT (-)
ise gözlem sonrası
taburculuk
•Israrlı NM bulguları (+).
NRŞ kons ve yatış

42. Spesifik Kafa Yaralanmalarının
Tedavisi

43. Skalp Laserasyonu
Masif kan kaybına neden olabilir.
Kanamayı kontrol altına al.
Çok aktif kanayan skalp laserasyonlarında
homeostazis sağlamak için hızla sütüre
etmek yada stapler gerekebilir; bunun dışında
direk basınçlı bandaj uygulanmalıdır
*Lokal epinefrin, lidokain,
*Damarların klemplenmesi

44. Skalp Laserasyonu
 Kafatasında steplenmeyi,
krepitasyonu, hassasiyeti,
şişmeyi hisset
 C-Spine hasarı dışlanıncaya
kadar kafatasının arkasına
bakmak için kafayı çevirme
(hastanın kütük şeklinde
çevrilmesi ile occiputa
bakılabilir, boyunluk ve bir
asistan yardımı ile
boyunstabilitesi
sağlanmalıdır)
İrrigasyon,
debridman,yaranın
kapatılması (en uygun)

45. Kafa Kemiği Fraktürleri
Çoğunlukla spesifik tedavi gerekmez.
Altta yatan beyin hasarına göre tedavisi
planlanabilir.
Klinik olarak anlamlı KKF;
 Sinüslere uzanan

Kafa içinde hava bulgusu (pnömsefali)

Açık KKF
 Deprese KKF

46. Lineer Fraktürler
Kafa kemiği fraktürlerinin en
sık rastlanan tipidir.
Orta meningeal arteri ve venöz
sinüsleri çaprazlayan kırıklara
dikkat !!!
Lineer oksipital kırıklarda
komplikasyon oranı yüksektir.
 Sıklıkla sütür hattı ile
karışabilir. Pariyetal fraktürlerin % 50’
 E’de 3 mm’den geniş si, oksipital fraktürlerin ise
görünür % 75’ i kafa içi kanama ile
Sıklıkla çarpma ilişkilidir.
noktasında oluşurlar Kafa kemiği kırıklarında CT
çekilmeli ve gözlem
amacıyla hasta
yatırılmalıdır.

47. Deprese Kafa Kemiği Fraktürü
Sıklıkla altta TBY’le
birliktedir.
Enfeksiyon ve nöbet riski
yüksek
Grafilerde çift dansite
yoğunluğu şeklinde izlenir.
Palpasyon esnasında
dikkatli olunmalı / fragman
derine itilebilir.
Yatış ve izlem endike!
Antiepileptik tedavi!!
Menenjit riski!!

48. Kafa Kaidesi Kırıkları
Kafatası radyografileri ile iyi görülmeyebilir
İntrakranial hasarların tespiti için BT endikedir
Bulgular

Periorbital ekimoz (raccoon eyes)

Battle’s sign (mastoid üstünde ekimoz)
 Burun ya da kulaktan BOS gelmesi
 Hemotimpanum, vertigo

8. sinir hasarına bağlı işitme azlığı
Kafatabanı kırıklı hastalar hospitalize edilmeli, proflaktik antibiyotik
kullanılmalı. (Seftriakson)

49. Kafa Kaidesi Kırıkları
Burun ya da kulaktan
BOS gelmesi Hemotimpanum, vertigo

50. Serebral Kontüzyon
Sıklıkla subfrontal korteks, frontal, temporal
ve oksipital lobda,

Beyin dokusunda fokal gerilme yada
yırtılma yaralanmalarıdır.
Sıklıkla SAK ile birliktedir.
Sıklıkla künt travmaya sekonder counter-
coup lezyon olarak oluşur.
Günler sonra kontüzyon alanında
intraserebral hemoraji (koagulopati
varlığında)
Erken yaralanmada BBT genelde (-)
 Hastanede gözlem ve nöro cerrahi

53. Subaraknoid Kanama
Ciddi kafa travmalı hastaların 1/3 ünde
görülür.
 Subaraknoid alanda kan birikimine
bağlı; bulantı, Kusma, başağrısı,
saldırganlık, ateş ve ense sertliği
İlk BBT sinde SAK saptanan hastaların
prognozu, saptanmayanlara göre
belirgin kötüdür.
7-10 gün 2mg/saat takiben 21.güne
kadar 360mg/gün Nimodipin kullanımı
olumsuz bulguları %55 azaltır.
İzole SAK; başağrısı, fotofobi ve
meninks irritasyon bulguları ile gelir.
%3-5 CT bulguları gecikir.
İlk CT (-)  24 – 48 saat sonra tekrar
değerlendir.

56. Epidural Kanama
Tüm kafa travmalarının % 0.5-1’i
En sık temporal alana künt travma sonucu
Genelde orta meningeal arter zedelenmesi…
Çoğu kafatası kırıkları ile birlikte!
% 80 uncal herniasyona ilerler
Yaşlılarda, 2 yaş altında nadir.
Lucid interval (%20 olguda)

57. Tanı  BBT, FM

Bulantı
 Baş ağrısı

Bilinç kaybı

Aynı tarafta pupil
dilatasyonu

Hemiparezi ve nöbet geç
bulgudur.
Erken tanı, acil cerrahi
NRŞ yoksa  acil serviste
burr hole açılması

60. Subdural Hematomlar
Beyin parankiminin ani
sarsıntısına bağlı köprü
venlerde yırtılma
Ciddi kafa travmalarının %
30’unda…
 Kortikal arterlerde kesilme
 Köprü venlerinde yırtılma

Dura ile korteks arasında
 Yaşlılar, alkolikler, 2 yaş altı
çocuklarde artmış risk

61. Subdural Hematomlar
Venöz kaynaklı olduğu
için epiduralden daha
yavaş gelişir.
Beyin parankim hasarı
ile daha sık birliktelik…
Mortalite %60!

Erken cerrahi
mortaliteyi azaltır

62. Kronik Subdural Hematomlar
Genellikle “Sarsılmış
bebek sendromu” denen
durum ile ilişkilidir.
 Bulantı, kusma
 başarısızlık,
 bilinç durumunda
değişiklik,
 nöbet

Senkop

63. Kronik Subdural Hematomlar
Retinal hemorajiler %75
vakada gözlenir.
 Dikkatli bir fundosopik
muayene ile bu
patogonomik bulgunun
ekarte edilmesi
gerekir.
Epidural hematomlarda
görülen lucid interval

66. İntrahemisferik Subdural Hematom

67. Diffüz Aksonal
Yaralanma
Küçük aksonal yolların bütünlüğünde
bozulma
 Bazal ganglionlar,

Talamus

Derin hemisferik nukleuslar

Korpus kallozum en sık etkilenen
alanlar
Farklı derecelerde değişen bilinç
durumu
 Uzun süre vejetatif durum
Yüksek derecelerde nörolojik
anormallik
BBT bulgularının olmaması uyumsuz
Bazen küçük peteşiyal kanamalar (+)
Tamamen düzelmeye ilişkin prognoz
kötüdür.

68. Penetran Yaralanmalar
Ateşli silah yaralanmasında;
hasar kurşunun çapından oldukça
büyüktür.

Merminin kinetik enerjisi beyin
dokusuna transfer olarak uzak
bölgelerde de hasar yaratır.

Entübasyon,
 Profilaktik antibiyotik,

Antikonvülzan tedavi
Delici yaralanmalar; düşük
enerjiye sahip, sadece dokunduğu
yeri yaralar.

Mortalite-morbidite belirgin düşük.

69. İntraparankimal Kanama
Penetran yaralanma yada vasküler malformasyon gibi
predispoze bir etkenin varlığı ile oluşur.
KİB artışı bulguları, genellikle görülmektedir.
 Yaklaşım, hemorajinin yerinin ve yaygınlığının belirlenmesine bağlıdır.

70. Herniasyonlar
ICP artışı ve kompresyon ile • Progresif Hipertansiyon ile
birlikte; vakaların 1/3’de
Cushing refleksi: birlikte,

Hipertansiyon • ICP kompansasyon sınırını

Bradikardi aşınca meydana gelir.

Solunum düzensizliği
4 herniasyon sendromu:
*Uncal herniasyon
*Santral transtentorial
herniasyon
*Serebello-tonsiller
herniasyon
*Post. fossa yukarısına

71. Herniasyonlar
Uncal Herniasyon:
3.sinire bası  aynı tarafta fiks dilate pupil
İlerlerse pramidal tractus kompresyonu  karşı tarafta paralizi
Santral Transtentorial Herniasyon:
Frontal ve oksipital lob ile orta hat lezyonlarında…
 Bilateral nokta pupil

Bilateral Babinsky (+)

Kas tonusu artması

72. Herniasyonlar
Serebellotonsillar
Herniasyon
- Serebellar tonsillerin
foramen magnuma
herniasyonu
- Pinpoint pupil
- Flaksid paralizi
- Ani ölüm
Yukarı dogru-
transtentorial
Herniasyon;
 Vertikal göz hareketleri
olmadan aşağı bakış,
 Pinpoint pupil

73. KİBAS Tedavisi
FM bulguları ile acilde KİB artışı takibi

Hedef  ICP < 20 –25 mmHg
 Baş 30 derece yukarda,
 OAB 90 mmHg civarında tutulmalı
 HT ise %30 kadar düşürülmeli

Hiperventilasyonu proflaktik olarak kullanma
(serebral iskemi)
Diğer yöntemlere rağmen ICP artıyor ise
 hiperventilasyon (PCO2 30 – 35 mmHg

civarı tut)

Mannitol 0.25 g/kg – 1 g/kg
 Spinal kord yaralanması yoksa steroidler
endike değildir.

74. KİBAS Tedavisi
Kranial Dekompresyon: Acil Burrhole

Diğer tedavilere yanıtsız KİB artışı
tedavisinde
Barbiturat koması endike değildir.
 Diğer tedavilere yanıt vermiyorsa :
pentobarbital 10 mg/kg / 30 min.
Kafa içi basınç monitörizasyonunu düşün

75. Konküzyon
Kafa travmasını takiben nörolojik fonksiyonların geçici kaybı.

CT’de gösterilemeyen serebral geçici yaralanmalardır
Bilinç kaybı genellikle eşlik eder.

Analjezi ve gözlem dışında spesifik bir tedaviye ihtiyaç
duyulmaz.
**Amnezi, Başdönmesi, Başağrısı, bulantı/kusma, fotofobi,
bulanık görme, hafıza problemleri, kişilik değişiklikleri,
konfuzyon
Genelde iyileşme tamdır.
1 yıl sonunda sadece %15 hasta semptomatiktir

76. Nöbet Proflks End. Aktif Nöbet Esnasında
- Deprese KKF Benzodiazepinler 1.
- Yaralanma anında seçenek
yada acilde nöbet 
Diazepam (0.1
- Penetran beyin mg/kg, 5 mg IV, her
10 dakikada bir, total 20
yaralanması mg’a kadar uygulanabilir
- Ciddi kafa travması
(GKS ≤8)
- Akut subdural / Uzun dönem
epidural hematom antikonvulzan
- Akut intrakranial tedavide;
hemoraji 
Fenitoin 13-18
mg/kg

77. Antibiyotik Profilaksisi
Enfeksiyon riski

Penetran kafa travmaları
 Açık KKF
 Komplike skalp laserasyonlarında
KKF ve BOS sızıntısı (menenjit riski)
*Vankomisin IV, seftazidim IV
Uzun süreli entübasyona bağlı

asp.pnömonisi
 sepsis

78. Özel Hasta Grupları
İnfantlar ve 2 yaşa kadar Alkolikler;
çocuklar;  Acil servise başvuran minör TBY’lı
 klasik belirti ve bulguları gösterme hastaların %42’si alkollüdür.
sorunları nedeniyle en büyük riske  Klinik bulgular ve seri nörolojik
sahip muayeneler IC patolojiyi
tahmin etmede başarısızdır.
Yaşlılar; Kanama Sorunu Olan
 sık düşme, antikoagulan kull. vs.. Hastalar;
Hepsi riski artırır.  Minör TBY’sı olan hemofilili veya
 TBY mortal ve morbid warfarin alan hastalar
konusundaki literatür çok geniş
seyreder.
değil

79. Deneysel Tedaviler
Hipotermi
IV Steroid (metilprednisolon)
Antifibrinolitikler
Serbest radikal önleyiciler
Aminosteroidler
Kalsiyum antagonistleri
Glutamat antagonistleri
İyon kanal blokerleri
Adenozin agonistleri deneme aşamasında

80. Ciddi TBY’da Hipotermi
Ciddi TBY’da hafif dereceli hipotermi ile
birlikte, uzun süreli soğutma işlemi kısa süreli
soğutmadan çok daha etkili.
215 hasta (ciddi TBI / gcs 8 + kontüzyon)
6 ay sonra; Kısa süreli (2gün) hipotermi grubu,
%71.0 hastada olumsuz sonuç
Uzun süreli hipotermi (5 gün) grubunda: %56.5
olumsuz sonuç (+).
Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism
Nov 23, 2005

81. Lancet.2005Jun 4-10;365(9475):1957-9.
10,008 hasta
8 saat içinde, GCS 14 ve altındaki hastalar
48 saat metilprednisolon infüzyonu
Plasebo gruba göre ölüm riski 1248 [25.7%]
vs 1075 [22.3%] yüksek
Disability açısından belirgin fark yok 1828
[38.1%] vs 1728 [36.3%]
Kortikosteroidlerin rutin kullanımının yararı
yok

82. CRASH-2 (Clinical Randomization of an Anti-
fibrinolytic in Significant Haemorrhage) trial
Antifibrinolitikler, major cerrahi durumlarda kan
kayıplarını önlemek için kullanılıyor.
Büyük cerrahilerdeki, kan transüzyon ihtiyacını
anlamlı ölçüde azaltıyorlar.
Randomize, çift kör, plasebo kontrollü
Tranexamic acid
4 haftalık ölüm riski, transfüzyon ihtiyacı,
cerr.girişim gereksinimi, tromboembolik olay
riski
Başlangıç: may 2005, bitiş: aralık 2009

83. Kafa travması sonrasında uzun dönem
nörolojik anormalliğin belirlenmesinde
s 100 b protein
Yaklaşık 200 çalışmanın incelendiği
sistematik rewievde,
İlk 6 saat içinde alınan örneklerde
Uzun dönem nörolojik anormalliğin
belirlenmesinde
Minör ve major kafa travmalarında,
S100 b proteinin yüksek olmasının belirleyici
değeri oldukça düşük !!!!

84. TEŞEKKÜRLER !
84/35