2. SUNU PLANI
Aterosklerozun Tanımı
Risk Faktörlerinin Değerlendirilmesi
Aterogenez Patogenezi ve Temel Basamakları
Ateroskleroz Lezyonları
Erken Klinik Bulguları
3. ATEROSKLEROZUN ZAMANA
GÖRE SEYRĠ Komplike
Köpük Yağlı Intermediate Fibröz Lezyon/
Hücreleri Çizgi Lezyon Aterom Plak Rüptür
Endotelyal Disfonksiyon
Ġlk on yıllık süre 10-30 yıl 40 yıl ve sonrası
4. ATEROGENEZĠSĠN KLĠNĠK
YANSIMASI
Oklüziv
Yağlı Fibröz Aterosklerotik
Plak
Rüptürü/
Ġskemik Kalp
Normal Çizgi Plak Plak Trombozis Hastalığı
Serebrovasküler
Hastalık
Periferik Vasküler
Lezyon baĢlangıcı Hastalık
+ Semptomlar
Semptom yok Efor Anjinası ve
kladikasyo Semptomlar
Zaman (yıl)
6. RĠSK FAKTÖRLERĠ
DeğiĢtirilebilir olanlar (yaĢam tarzı, biyokimyasal ve
fizyolojik özellikler gibi)
DeğiĢtirilmesi veya giderilmesi olanaksız olanlar (yaĢ,
cinsiyet, kalıtım gibi)
7. MAJÖR RĠSK FAKTÖRLERĠ
YAġ:
• Erkeklerde : 45 yaĢ ve üstü
• Kadınlarda : 55 yaĢ ve üstü
CĠNSĠYET:
• Erkek cinsiyet (aterosklerotik damar hastalığı
erkeklerde 10-20 yıl daha erken, sıklığı kadınlardan
3-6 kat fazla)
9. AĠLE ÖYKÜSÜ:
• Ailede veya birinci derece akrabalarından erkek
olanlarda 55 yaĢın, kadın olanlarda 65 yaĢın altında
koroner arter hastalığının bulunması,
• Ailesinde erken aterosklerotik damar hastalığı
öyküsü olan kiĢilerde erken koroner ateroskleroz riski
12 kat fazladır.
10. HĠPERTANSĠYON:
• Erken evrelerinde endotel disfonksiyonu,
• Endotel bağımlı vazodilatörlere yanıtın azalması,
• Lipoproteinlere karĢı damar permeabilitesinin
artması,
• Endotelin üretimi,
• Lökosit adezyonu artıĢı ile aterogenezi olumsuz
yönde etkiler.
11. DĠABETES MELLĠTUS:
• Koroner kalp hastalığı varlığına eĢdeğer sayılır.
• Hipertrigliseridemi ve düĢük HDL paterni,
• Bazı büyüme faktörleri,
• Hiperinsülinemi,
• PAI-1 düzeylerinde artıĢ,
• Tromboza eğilim,
• Lipoproteinlerin glikozilasyonu ile fonksiyonlarında
anormallikler sonucunda DM’li hastaların %80’inde
koroner ateroskleroz geliĢir.
12. HĠPERKOLESTEROLEMĠ:
• LDL-K = en aterojenik lipoproteindir.
• LDL-K yüksek olmadığında diğer RF’leri bulunsa bile
KKH nadir rastlanır.
• LDL-K düĢürülmesinin yalnızca KKH riskini
azaltmadığı, aynı zamanda KKH morbidite ve
mortalitesini, bazı vakalarda total mortaliteyi anlamlı
ölçüde azalttığı ortaya çıkarılmıĢtır.
13. HDL-KOLESTEROL DÜġÜKLÜĞÜ:
• HDL-K’ü ateroskleroz geliĢiminde koruyucu
bir faktördür.
• 60 mg/dl’nin üzerinde olması KVH riskini
azaltır ve risk hesaplanmasında bir risk
faktörünün düĢürülmesini sağlar.
• TEKHARF çalıĢmasında TK/HDL-K oranın
5’den yüksek olmasının gelecekteki koroner
olayların en iyi göstergelerinden biri olduğu
gösterilmiĢtir.
17. LĠPOPROTEĠN (a):
• LDL, apolipoprotein B ve plasminojene yapısal
benzerlik gösterir.
• Makrofajlara bağlanarak köpük hücre oluĢumuna
neden olur.
• Plazminojenin plazmine dönüĢümünü önleyerek
trombüs oluĢumunu arttırır.
• Oksidasyonu ve aterojeniteyi arttırır.
• Endojen fibrinolizisi engeller.
• Düz kas hücre proliferasyonunu arttırır.
• KKH riskini arttırdığı retrospektif olarak gösterilmiĢ;
fakat prospektif çalıĢmalarda bu iliĢki tam olarak
kanıtlanamamıĢtır.
18. LP (a) PLAZMA DÜZEYĠNĠ ÖNEMLĠ
ÖLÇÜDE DEĞĠġTĠREN FAKTÖRLER
AZALTAN ARTTIRAN
FAKTÖRLER: FAKTÖRLER:
Ciddi karaciğer Ġnflamasyon
hastalığı Menopoz
Hipertrigliseridemi OrĢiektomi
Estrojen Hipotiroidizm
Testosteron Akromegali
Hipertiroidizm Büyüme hormonu
Böbrek yetmezliği
Böbrek nakli
Proteinüri
Nikotinik asit Troglitazon
Metformin Ġzotretinoin
19. HOMOSĠSTEĠN:
• Endotele direkt toksik etki gösterir.
• F V ve VII aktivasyonunu arttırır.
• Protein C ve heparin sülfat inhibisyonu yapar.
• Fibrinopeptid A ve protrombin düzeylerini arttırarak
protrombotik etki gösterir.
• Endotelyal antitrombotik aktiviteyi azaltır.
• Platelet akümülasyonu sağlar.
• NO sentezini azaltarak endotel bağımlı vazodilatasyonu
bozar.
• Düz kas hücre proliferasyonu ve kollajen üretimini arttırır.
• Genetik ve çevresel faktörlerden (folat, B6, B12
eksiklikleri, menapoz, erkek cinsiyette, malignitelerde
artar) etkilenir.
• Hiperhomosisteinemi prevelansı normal popülasyonda
%5, asemptomatik KVH olanlarda %13-47’dir.
20. FĠBRĠNOJEN:
• Arteriyal duvara infiltre olarak LDL ve diğer
pıhtılaĢma faktörlerini bağlar.
• Mural trombüs prekürsörüdür.
• Plazma vizkozitesini arttırır.
• Platelet IIb/IIIa reseptörlerine bağlanarak platelet
agregasyonunu arttırır.
• Fibrin oluĢumunu ve trombüsün fibrin içeriğini arttırır.
• FDP, düz kas hücre proliferasyonu ve makrofajların
kolesterol yüklenmesini arttırır.
21. FĠBRĠNOJEN PLAZMA DÜZEYĠNĠ
DEĞĠġTĠREN FAKTÖRLER
ARTTIRAN AZALTAN
FAKTÖRLER: FAKTÖRLER:
Siyah ırk Beyaz ırk
Erkek cinsiyet Kadın cinsiyet
YaĢ
Sigara Düzenli alkol tüketimi
Kilo alımı Ekzersiz
ArtmıĢ total kolesterol düzeyleri Postmenapozal hormon
Menapoz takviyesi
DüĢük sosyoekonomik düzey Poliansatüre yağ
Fiziksel inaktivite asitlerinden zengin diyet
OKS
ArtmıĢ BK
Stres
Karbonhidratlardan zengin diyet
22. CRP (hs-CRP):
• Karaciğerde yapılan bir akut faz reaktanıdır.
• inflamatuar yanıtın derecesinin bir göstergesidir.
• Endotel hücrelerinin adezyon moleküllerini eksprese
etmesini arttırır.
• Makrofajların doku faktörü eksprese etmeleri ve TNF-
, IL-1 salgılamalarına neden olur.
• Nitrik oksit biyoyararlanımını azaltır.
• PAI-1 ekspresyonu ve aktivitesini tetikler.
• LDL ile etkileĢime girerek kompleman aktivasyonuna
ve inflamatuar hücrelerin lipoproteinleri fagositoze
etmelerine neden olur.
• Aspirin, statin, vitamin E; CRP düzeylerini
düĢürmektedir.
23. NOS
NO
ET-1
ANJĠOGENEZĠS
NF B
Endotel hc apoptozisi
ICAM
ENDOTEL
VCAM
(ArtmıĢ lokosit adezyonu)
MCP-1
(Transmigrasyon)
ATI-R
Düz kas hücre
proliferayonu
Damar düz kası Restenoz
24. IL-6:
• Aterosklerotik lezyonun iç yüzünde eksprese edilir.
• Esas olarak düz kas hücrelerinden salınır.
• Endotel hücrelerinden adezyon molekülleri
salınmasına neden olur.
• Makrofajları aktive ederek MCP-1 ve TNF
salgılanmasını arttırır.
• Düz kas hücrelerinin proliferasyonuna ve
migrasyonuna neden olur.
25. PAĠ-1:
• Bir serin proteaz inhibitörüdür.
• Düz kas hücreleri, hepatosit, adiposit ve
plateletlerden salınır.
• Ateroskleroz ve bozulmuĢ fibrinolizisin belirleyicisidir.
• Fibrinolizi inhibe eder.
• Plak etrafında hiperkoagülabiliteye neden olur.
• Plak rüptürü sırasında trombüs oluĢumunda majör rol
oynar.
27. MYELOPEROKSĠDAZ:
• Nötrofiller ve monositler tarafından üretilen bir hem
proteinidir.
• MPO bağımlı halojen tuzları, tirozil radikalleri ve
reaktiv nitrojen türleri tarafından LDL modifikasyonu
ve köpük hücre formasyonuna neden olur.
• Endotelyal disfonksiyon ve plak instabilitesine neden
olur.
• ST elevasyonu olmayan MI’lı hastaların erken
belirlenmesinde faydalı olabilir.
28. FOSFOLĠPAZ A2:
• Fosfolipidleri, serbest yağ asitleri ve
lizofosfolipidlere parçalar. Bunlar da bir çok
inflamatuar mediatör oluĢturmak üzere
metabolize edilmektedir.
• LDL partiküllerinin aterojenitesini
arttırmaktadır.
• ArtmıĢ sPL-A2 düzeyleri 2 yıl içerisindeki
koroner olayları 5 kat, ölüm veya MI riskini ise
diğer risk faktörlerinden bağımsız olarak 3 kat
arttırmaktadır.
29. ATEROGENEZDE TEMEL
BASAMAKLAR
• Endotel disfonksiyonu
• LDL’nin oksidasyonu
• Köpük hücre oluĢumu
• Lipid çekirdeğinin (lipid core) oluĢumu
• Fibröz kılıf (fibrous cap) oluĢumu
• Ġmmün mekanizmalar
• Plak vaskülarizasyonu
• Kan akımı özellikleri
• Enfeksiyon
30. DolaĢan monositler
Damar lümeni
Doğal LDL
Endotelyal
hücreler
Endotelyal
Monosit-makrofaj Endotelyal
disfonksiyo
hasar
n
Subendotelyal
mesafe
Hücresel Köpük hücre
oksidasyon Köpük hücre nekrozu
Okside LDL
Düz kas
hücreleri
31. ENDOTEL DĠSFONKSĠYONU
• Endotele bağımlı vazodilatasyon bozulur.
• Endotelin düzeyi artar, vazokonstrüksiyon geliĢir.
• NO yapım ve salgılanması azalır.
• Trombosit agregasyonu kolaylaĢır.
• Yüksek kolesterol düzeyi, endotelden serbest oksijen
radikallerinin salgılanmasına neden olur ki bunlar da
NO’e bağlanarak aktivitesini bozarlar.
32. NO, PGI2, PDGF, AT II, Endotelin Endotelyal geçirgenlik
L selektin, integrinler, PECAM-1, VCAM-1 Up-regülasyon
Okside LDL, MCP-1, IL-8, PDGF, M-CSF, osteopontin Lökosit migrasyonu
Endotelyal Endotelyal Lökosit
Lökosit adezyonu
geçirgenlik migrasyonu adezyon
33. ENDOTELYAL DĠSFONKSĠYONA NEDEN OLAN VE
ÖNLEYEN FAKTÖRLER
ENDOTELYAL DĠSFONKSĠYONLA ENDOTELYAL DĠSFONKSĠYONU
ĠLĠġKĠLĠ FAKTÖRLER DÜZELTEN FAKTÖRLER
Ġleri yaĢ L-arginin
Erkek cinsiyet Estrojen
KAH açısından pozitif aile hikayesi Antioksidanlar
Sigara Sigaranın bırakılması
Yüksek serum kolesterol düzeyleri Kolesterolün düzeylerinin
AzalmıĢ serum HDL düzeyleri azaltılması
Hipertansiyon ACE Ġnhibitörleri
Yüksek serum homosistein düzeyleri Egzersiz
DM Homosistein düzeylerinin
Obezite düĢürülmesi
Yüksek yağ içerikli beslenme
34. LDL OKSĠDASYONU
• Ox LDL, scavenger reseptörlerce tanınarak makrofajlar
ve düz kas hücrelerince fagosite edilir.
• Endotel ve düz kas hücrelerine sitotoksik etki gösterir.
• DolaĢımdaki monositler için kemotaktik etki yapar.
• Endotel adezyon moleküllerinin üretimini uyararak
monosit ve T lenfositlerin damar duvarına yapıĢmasını
sağlar.
• Plak içindeki makrofajların motilitesini inhibe ederek,
lezyondaki makrofaj sayısının artmasına yardımcı olur.
• Bazı büyüme faktörlerin ve sitokinlerin salgılanmasını
sağlar.
35. LDL
Okside LDL
Endotelyal Yağlı çizgi Ġnflamasyon
disfonksiyon
YumuĢak
plak
Plak
rüptürü
Trombozis ve Akut
Koroner Sendrom
36. KÖPÜK HÜCRE OLUġUMU
• LDL’nin ilk modifikasyonu endotel hücresinde olur.
• LDL, makrofajlardan salgılanan lipooksijenaz, reaktif
oksijen türevleri ve malondialdehitin etkisiyle tekrar
okside olur.
• Malondialdehitin, apo-B proteinin lizin halkasını
değiĢtirerek lipoprotein molekülünü, makrofajlar
üzerindeki çöpçü reseptörlerce daha kolay
tanınabilecek yönde Ģekillendirmesi olur.
• Düz kas hücrelerinin üzerinde de çöpçü reseptörler
vardır. Bu hücreler de okside LDL’yi fagosite ederek
köpük hücreleri oluĢturur.
37. LĠPĠD ÇEKĠRDEĞĠN
OLUġUMU
• Lezyon ilerledikçe hücre dıĢında da lipid birikimi olur.
• Düz kas hücre proliferasyonu sınırlıdır.
• Makrofajlar çoğalır ve monosit giriĢi devam eder.
• Makrofaj ölümü (peroksitler, apoptozis) gerçekleĢir.
• Metalloproteinaz üretimi olur.
• Ġntima tabakasının bağ dokusu yapısı içinde
kolesterol ve hücre yıkım ürünleri mevcuttur.
• Bu aĢamada fibrotik tabaka yoktur.
38. FĠBRÖZ KILIF OLUġUMU
• OlgunlaĢmıĢ aterom plağında lipid çekirdeğin üstü
fibröz baĢlıkla örtülüdür.
• Fibröz baĢlık düz kas hücreleri ve bağ dokusundan
oluĢmaktadır.
• Bir yandan düz kas hücreleri tarafından kollajen
yapımı; diğer taraftan proteazlar tarafından sürekli
bağ dokusu yıkımı olmaktadır.
39. ĠMMÜN MEKANĠZMALAR
• Plaktaki T lenfositler tarafından salgılanan interferon-
ile düz kas hücre proliferasyonunu düzenlemektedir.
• B lenfositler (adventisiyada) tarafından okside LDL’ye
karĢı antikor üretimi olur.
• Okside LDL’deki lizin halkasına karĢı antikorlar
aterosklerotik plaklarda gösterilmiĢtir.
• HMG-Co A redüktaz inhibitörlerinin hiperkolesterolemik
kiĢilerde IgM ve IgG antikor seviyesini arttırması
aterosklerozun stabilizasyonu ve gerilemesine katkıda
bulunabilir.
40. PLAK VASKÜLARĠZASYONU
• Normal media tabakasında damar bulunmaz.
• Ġntimal kalınlaĢma olduğunda, adventisiyadan
lezyonun tabanına yönelen yeni damarlanmalar
oluĢur.
• Bu damarlarda yoğun adezyon molekülü yerleĢimi
olduğu gösterilmiĢtir.
41. KAN AKIMI ÖZELLĠKLERĠ
• DeğiĢmiĢ kan akımı ve düĢük shear stres aterosklerozun
geliĢiminde önemli rol oynar.
• Laminar kan akımının bozulduğu bölgelerde shear stres
düĢer, monosit bağlanması ve LDL birikimi artar.
• Endotel hücre fonksiyonları bozulur.
• Lökosit endotel adezyonu artar.
• Bunların tamamı ateroskleroza zemin hazırlar.
42. ĠNFEKSĠYON
• Aterosklerotik kiĢilerde bazı organizmalar
serolojik olarak yüksek oranda bulunur.
(Chlamydia, cytomegalovirus, helicobacter...)
• Bu ajanların bazıları aterosklerotik plakta
izole edilmiĢtir.
• ÇalıĢmaların sonuçları çeliĢkilidir.
• Prospektif çalıĢmalarda iliĢki
gösterilememiĢtir.
44. YAĞLI ÇĠZGĠ
(FATTY STREAK)
• En erken aterosklerotik lezyondur.
• Makroskopik olarak, damar yüzeyinden kabarıklık
Ģeklinde görülürler.
• Lümende obstüksiyon oluĢturmazlar.
• 10 yaĢındaki çocuklarda bile görülebilirler.
• BaĢlangıcta T lenfositlerle birlikte lipid yüklü makrofaj
ve monositlerden oluĢmakta, daha sonra yapısına
değiĢik sayıda düz kas hücresi katılmaktadır.
• Kandaki LDL’nin azaltılması ile gerilerler ve skatris
dokusu bırakarak iyileĢirler.
• Lezyona giren LDL artarsa lezyon ileri evrelere geçer.
45. PDGF, FGF-2, TGF- Düz kas hücre migrasyonu
TNF- , IL-2, GM-CSF T hücre aktivasyonu
Okside LDL, M-CSF, TNF- , IL-2 Köpük hücre formasyonu
Ġntegrinler, P selektin, fibrin, Tx-A2, TF Platelet adezyonu ve agregasyonu
M-CSF, MCP-1, okside LDL Lökosit adezyonu ve giriĢi
Platelet Lökosit
Düz kas hücre T hücre adezyonu ve adezyonu ve
Köpük hücre
migrasyonu aktivasyonu agregasyonu giriĢi
formasyonu
46. FĠBRÖZ (STABĠL) PLAK
• Risk faktörlerinin devam etmesi ile subendotelyal
depolanma giderek artar.
• Makroskopik olarak beyaz renklidir.
• Lümene doğru büyür ve lümeni daraltır.
• En dıĢta endotel hücreleri, altında düz kas hücreleri,
makrofajlar ve T lenfositler bulunur.
• Mediadan intimaya çekilen düz kas hücreleri bir
fibrotik baĢlık oluĢturmak üzere dizilirler.
• Lümendeki kan ile lezyonun merkezindeki aterojenik
lipid çekirdeği birbirinden ayırır
48. STABĠL (KARARLI) PLAĞIN
ÖZELLĠKLERĠ
• Kalın fibröz bir baĢlığı mevcuttur.(her yerde eĢit)
• Fibröz baĢlık, düz kas hücresi ve kollajenden
zengindir.
• Lipid içeriği %40’dan azdır.
• Lezyonda inflamatuar hücre (makrofaj, T lenfosit)
sayısı azdır.
• Klinik tablo: stabil anjina
49. YARALANABĠLĠR(Vulnerable)
PLAĞIN ÖZELLĠKLERĠ
• Düz kas hücresi ve kollajen içeriği azalmıĢ
ince bir fibröz baĢlık kalmıĢtır.
• Büyük reaktif bir çekirdek içerirler.
• Fibröz baĢlık üzerindeki çevresel duvar
stresinde artma mevcuttur.
• Lipid içeriği %40’dan fazladır.
• Lezyonda inflamatuar hücrelerin (makrofaj, T
lenfosit) sayısı çoktur.
• Trombojenitesi yüksektir.
• Özellikle koroner arterlerin proximal
seviyelerinde gözlenirler.
50. YARALANABĠLĠR PLAĞIN
ÖZELLĠKLERĠ
• Tüm aterosklerotik plakların %10-20
kadarını kapsar.
• Daralma oranları genellikle %50’den az
oldukları halde, akut koroner olayların
%80-90’ından sorumludur.
• Ġleri düzeyde daralma yapan lezyonların
%70’inde komplike olup onarılmıĢ
lezyonlar saptanmıĢtır.
51. YARALANABĠLĠR PLAĞIN
GÖSTERĠLMESĠ
• Ġntrakoroner Termografi Yöntemi
• Ġntravasküler Radyasyon ile Tarama
• Ġntravasküler Ultrasonoğrafi
• Near Ġnfrared (NĠR) Spektroskopi
52. ĠNTRAKORONER TERMOGRAFĠ
• Yapılan çalıĢmalarda, yaralanabilir plakların stabil
plaklara oranla daha sıcak olduğu gösterilmiĢtir.
• Ġnflame aterosklerotik plağın yüzey ısısı, plaktaki
makrofaj sayısıyla ve fibröz baĢlığın inceliği ile
doğru orantılı, düz kas hücre sayısıyla ters
orantılıdır.
• Bu yöntem ile yaralanabilir plakların tespiti ve
tedaviye olan etkinlik değerlendirilebilecektir.
53. ISI ARTIġININ SEBEPLERĠ
• Damarlanma artıĢı.
• Makrofaj ve T lenfosit metabolik olarak aktif
hücrelerdir, ATP turnover hızları artmıĢtır.
• Köpük hücreler, düz kas hücrelerine göre 3
kat fazla oksijen kullanırlar.
• Aterosklerotik plaktaki makrofaj hücreleri,
mitokondriyal uncoupling protein 2 ve 3 (UCP
2-3) expresyonunu arttırırlar. Bunlarda
termojenik etki gösterirler.
54. ĠNTRAVASKÜLER ULTRASONOGRAFĠ
(ĠVUS)
• ĠVUS, plak morfolojisini ve dağılımını
göstermede, perkütan giriĢim sonrası stent
trombozunu ve restenozonu göstermede
efektif bir yöntemdir.
• Sorumlu lezyonlarda İVUS görüntüleri,
ekolusent
eksantrik
pozitif remodelling
ülsere
tromboze
kalsifiye olarak görülürler.
55.
56.
57.
58. NEAR ĠNFRARED (NĠR) SPEKTROSKOPĠ
• NĠR, 800 ile 2500 nm. dalga boylu ıĢığın
değiĢik dokularda emilme ve yansıma
özelliklerinin farklı olması temeline dayanır.
• Bu sayede lezyonun lipid ve kollajen içerikleri
tayin edilebilir.
• Lipid içeriği fazla olan plaklar yaralanabilir
olarak isimlendirilmektedir.
• Bu konuyla ilgili çalıĢmalar halen devam
etmektedir.
63. FMD
• Brachial arterdeki kan akımının 5 dakika süre ile
kesilip tekrar akım sağlandıgında endotelde
meydana gelen reaktif hiperemi ile salgılanan NO
etkisiyle olusan vazodilatasyonun duyarlı bir
ultrasound ile ölçülmesi temeline dayanır.
• Sağlıklı bireylerde, obstruksiyon koldan yapıldığı
zaman brachial arter çapında %10’luk, önkoldan
yapıldığı zaman %6’lık bir artış olması
beklenmektedir.
• Ancak testin çok iyi standardize edilmesi gerekir.
• Ayrıca test yapana bağımlıdır.
64. • Yapılan pekçok çalıĢmada, testin
kardiyovasküler sistem olaylarını belirlemede
tarama testi olarak kullanılabileceğini
gösterilmiĢtir.
• Shorader ve arkadaĢları, koroner anjiografi
planlanan 122 hastada cut off değerini %4.5’in
altı kabul ettikleri durumda sensitiviteyi %81,
spesifiteyi %71 olarak hesaplamıĢlardır.
• Pekçok çalıĢma shorader ve arkadaĢlarının
bulduğu değerleri destekler durumdadır.
65. AVANTAJLARI
• DüĢük maliyet,
• Tekrarlanabilir,
• Kolay uygulanabilir,
• Noninvaziv oluĢuyla
• Multibl risk faktörü olup, asemptomatik
olan hastalarda tarama testi olarak
kullanılabilir.
66. DEZAVANTAJLARI
• Çok dikkatli bir standardizasyon gerekliliği
yanılgı payını arttırır.
• Kullanıcı bağımlıdır. Çok deneyimli
kullanıcılarda bile %1’lik farklılıklar olurken,
tesadüfi kullanıcılarda bu oran %20-30’lu
seviyelere çıkmaktadır.
• DüĢük riskli genç popülasyon için henüz
yeterli çalıĢma yoktur.
• Bu nedenlerden dolayı, Ģu an için düĢük ve
orta risk grubunda kullanımı için hazır
değildir.
67. KAROTĠD ARTERDE IMT
• Karotid arterin değiĢik bölgelerinden ölçüm
alınabilse de, doğruluk payının artması için
çok bölgeden alınan ölçümün ortalamalarını
almak gerekmektedir.
• Genellikle ĠMT ölçümünün 1.20 mm üzerinde
olması anormal olarak kabul edilir. Bu değer
genç hastalar için 10 mm üzeridir.
• Yapılan çalıĢmalarda ĠMT ölçümleri ile
koroner arter hastalıkları arasında sıkı bir
iliĢki tespit edilmiĢtir.
68. • Kardiyovasküler bir hikayesi olmayan yaĢlı
kiĢilerde, tek baĢına bulunması bile stroke ve
MI riskini direkt olarak arttırır.
• ĠMT sol ventrikül kitlesiyle direkt olarak
bağlantılıdır.
• Lipid düĢürücü tedavi ile gerileyebilir.
• Son dönemlerde özellikle Tip II DM’ta sıkı
glisemik kontrol ile ĠMT’nin geriletilebileceği
gösterilmiĢtir.
• Yapılan uzun süreli çalıĢmalar, ĠMT’daki her
0.03 mm gerilemenin kardiyovasküler hastalık
riskini %3 oranında azalttığını göstermiĢtir.
70. • Bu testin bu kadar anlamlı olabilmesi
için, daha öncede değinildiği, gibi
karotid arterin çeĢitli yerlerinden alınan
ölçümlerin ortalamasını almak
gerekmektedir.
• Ayrıca ölçümlerin uygulayıcı tarafından
değil, bilgisayar uygulamalı otomatik
olarak yapılması gerekmektedir.
71. EBCT
• Koroner arter damar duvarındaki kalsiyum
depositlerinin gösterilmesine dayanarak
uygulanan bir tetkiktir.
• Koroner anjiografi yerine kullanılabilecek
noninvaziv bir tetkik olarak ümit verici olduysa
da, beklenen olumlu etkiyi görememiĢtir.
• Bugün için sınırlı kullanım alanlarından bir
tanesi verilen antilipidemik tedavinin etkinliğini
değerlendirmesidir.
72.
73.
74. MRCA
• Noninvaziv bir yöntemdir.
• Major komplikasyonu yoktur.
• Ġyonizan radyosyana maruziyet olmaz.
• Kolay uygulanabilir.
• Yapılan çalıĢmalarda koroner arter
hastalığını belirlemede koroner anjiografi
kadar sensitif bulunmuĢtur.
75.
76. • Bunun yanında, kullanımı sol ana
koroner arter lezyonlarında ve 3 damar
hastalıklarında sınırlıdır.
• Ayrıca pahalı bir tetkiktir.
• Görüntü kalitesi koroner anjiografi kadar
net değildir.
