www.doktorix.com

1. ATEROSKLEROZ
www.doktorix.com

2. KORONER ARTER HASTALIĞI:
► Dünyada,2000 yılında >12 milyon insan
aterotromboza bağlı KAH’dan ölmüştür.
►2020 yılında , KAH’den 24 milyon insan ölecektir.
♥► Ülkemizde yılda 310 bin yeni koroner olay
oluşmakta; bunun 90 bini ölmekte,
►220 bin kadarı ise kronik KAH grubuna
katılmaktadır(TEKHARF).
►Heryıl yaklaşık 80 bin kronik KAH hastası koroner olay
sonucu ölmektedir.

3. ►Ateroma, Skleroz.
►Büyük ve orta-büyüklükteki
arterlerin, ”İmmuno-
inflamatuvar, fibroproliferatif ”
kronik bir hastalığıdır.
►Aterotromboz.
►Hassas (yüksek-riskli)-
Plak/Hasta.
► Subklinik/asemptomatik
Ateroskleroz.
ATEROSKLEROZ

4. ATEROGENEZ:
►1. Aterojenik Uyarı;
HKL, DM, HTA, Sigara,Erkek cins.
İnflamatuvar markerler(CRP,LDL).
“şayet bütün erişkinlerin plazma kolesterol
düzeyi <150 mg/dl olursa semptomatik
hastalık seyrek olacaktır”.
►2. Koruyucu Faktörler;
Egseriz,alkol(?).
HDL, HDL/apo-I (“geriye-kolesterol
transportu”).
► 3. Kişisel duyarlılık;
Aşağıdaki gen kodlarının inaktivasyonu.
MCP-1(monosit kemotaktik proteyin-1).
MCR2 (Monosit/makrofak reseptörleri).
Makrofaj koloni-stimüle eden faktör.

6. İNFLAMASYON:
1- Plak rüptürü;
İnt. Kollajen sentezi(↓), yıkını(↑).
DKH apotozisi.
2- Endotel erozyonu;
Endotel apoptozisi (↑),
Kollajen yıkımı (↑).
3- Trombus birikimi;
DF, Fibrinojen, PAİ1 ekspresyonu (↑).
4- Miyokard dokusu kaybı;
►Hücre ölümü : nekroz, otofajik, apoptozis.
►Matriks harabiyeti (++↑).
►Erken fazda: nekroz, reperfüzyon-hasarı.
►Geç fazda: apoptozis,otofajik , patolojik
SV remodelingi.

10. Aterosklerotik Plağın Özellikleri:
Komponentleri:
►Lipidten-zengin nüve.
►Hücre komponentleri;
endotel,lokosit,DKH
►Hücre ölümü.
►Fokal kalsifikasyonlar.
►Neovaskülarizasyon,plak-içi hemoraji.
►Vasküler remodeling ve lumende darlık.
►Plak rüptürü

11. ATEROTROMBOZATEROTROMBOZ
“Ateroskleroz, tekbaşına
nadiren öldürücüdür.
Yırtılmış veya aşındırılmış
plağın üzerine oturmuş trombus,
AKS ve inme gibi hayatı tehdit
eden klinik olayları presipite
etmektedir”.

12. HASSAS HASTA
(yüksek-riskli):
1- Hassas Plak.
2- Hassas Kan.
3- Hassas Miyokard.

13. Hassas- Plak; Tarifi:
►Lumende hafif veya
anlamlı darlık (<%50)
oluşturmakta.
►Lipidten-zengin
nüve(Kolesterol-ester/-
kristalleri oranı tüksek).
►İnce fibröz kapsül.
►İnflamatuvar reaksiyon
bulguları (makrofaj, T-

14. Yırtılmış plak ile ilişkilendirilmiş
özellikler:
►Lipidten-zengin büyük nüve.
►Kollajenden fakir ince fibröz kapsül.
►Yırtık bölgesinde; DKH’leri
yok(azalmış),+
Makrofajların toplanması.
►DKH ile ilgili matriks sentezinin
bozulması.
►Artmış matriks yıkımı (MMP’ler).
►Pozitif(dışa-doğru) remodeling.
►Adventisyada; inflamasyon,
neovaskülarizasyon.

15. HASSAS PLAK
(JACC2006;47:C7-12)

16. PLAK RÜPTÜRÜ;
NON-OKL Trombosit-Trombusu

17. PLAK EROZYONU + OKL-
TROMBUS

19. Trombojenitenin”Virchow
Triyadı”:
1- Damar duvarı yapıları;
Ateroskleroz,Plak yırtığının derecesi,
İnflamasyon,
Plak komponentleri.
2- Reoloji;
Sürtünme kuvveti(ciddi darlık).
3- Dolaşım kanındaki sistemik hemostatik
faktörler;
Liporoteyinler,
Hemostaz fakt(DF,FVII, Fibrinojen,Trombin).
RAS, katekolaminler

20. ATEROTROMBOZ:
Hassas Plağın rüptürü ve erozyonu
AKS’lerin major sebebi olan koroner
trombüs oluşumundan sorumludur.
►Tüm Kalp-krizlerinin; % 76’sından plak
rüptürü, %24’den plak erozyuonu
sorumludur.
►Plak rüptürü sonucunda ; Erk’lerde
%80, Kdn’larda %60 sıkta trombus
oluşmaktadır.

21. Hassasiyetin serolojik markerleri:
■ Lipoproteyin profili ( ↑LDL, ↓HDL,
Lipoproteyin-a).
■ İnflamasyonun nonspesifik mark (hsCRP,
CD40L, p-selektin, lokositoz, ICAM1,VCAM1).
■ Metabolik sendromun serum mark
(DM, HTRGL).
■ İmmmun aktivasyonun spesifik mark
(anti-LDL antikorları).
■ Lipid peroksidasyon mark (ox-LDL, ox-
HDL).
■ Homosisteyin, PAPP-A.

22. Hassasiyetin kandaki
Markerleri:
► Hiperkoagülabilite mark (Fibjen, D-dimer,
FV).
(↑) Trombosit akt ve aggr (GP-IIb/IIIa, Ia/IIa,
Ib/IX Polimorf.
(↑)Koagl Faktörleri (F-V,-VII,-VIII, vW, -XIII).
(↓) Koag faktörleri (Proteyin-S ve
C,Trombomodulin,antitrombin-III).
► (↓) Endojen fibrinolitik aktivite( ↓ tPA;
↑PAİ-1).
►Diğer Protrombo fakt (anti-KLp antikorlar,
trombositoz, polisitemi, DM,
hiperhomosisteyinemi,HKL).
Hiperviskozite .
►Transiyent hiperkoagl (sigara,
dehidratasyon, infeksiyon, adrenerjik
durum, kokayin,östrojen, postpranidiyal

23. Hassas Hastaya Yaklaşım:
(>35 yaş)
►Hasta hikayesi (KAH-RF).
►Noninvaziv biyokimya
(AKŞ,LPD,CRP).
►Koroner-duvarda kalsiyum
görüntüleme (EBT).
►Noninvaziv anjiyografi(MD-
CT).
►İntrakoroner (IVUS,
Anjiyoskopi, OCT,İK-termografi,
NIR-spektroskopi.

25. Plak sıklığı,darlık-derecesi, komp- riski :
Hafif-darlık, ciddi- darlıklara göre fazla.

26. HassasPlak yırtılması/erozyonundan
AKS’ye Sendromlar’a “Trombotik
süreç”

28. TROMBOSİTLER İLE “KÜÇÜK BİR
ÖYKÜ”.
• Dinlenimde- Trombosit; –normal,fizyoloji.
• Aktif- Trombosit;-normal,hiperaktif durumlarda.
• Aşık- Trombosit(“fall in love”); -subklinik
aterosklerozda,trombosit-lokosit ilişkisi.
• Hiperaktif- Trombosit (“Sinirli-Trombosit”); AKS,
İyatrojenik(PKG, yetersiz,uygunsuz antitrombosit
tedavi )
• Trombosit Reaktivasyonu; -kontrolsuz diyabet,
postlitik.
• SON: Trombositlerin tam inhibisyonu pratikte
mümkün değildir.

29. Trombositler; Periferik yaymada:

30. Trombosit histolojisi.

31. Trombositler; Histobiyoloji:

32. Trombosit; Multifaktöryel
Aktivasyon:

33. Endotel erozyonu; Trombosit akt-
Adezyonu:

35. Postlitik Trombositler.
STEMİ’de İkinci perde: “Reinfarkt”.