Laporan studi kasus manajemen asuhan gizi klinik pada pasien hipertensi, dislipidemia, CKD stadium IV, jantung dan asam urat di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang. Pasien berusia 80 tahun dengan berat badan 79 kg dan tinggi badan 157 cm sehingga indeks massa tubuhnya 32,11 kg/m2 yang termasuk kategori obesitas. Hasil pemeriksaan biokimia menunjukkan anemia, uremia dan kadar asam urat tinggi.

1. LEMBAR PERSETUJUAN
Laporan Studi Kasus Praktek Kerja Lapangan Manajemen Asuhan Gizi
KlinikPada Penderita Hipertensi + Dislipidemia + CKD stadiumIV + Jantung + Asam
urat di Poli Konsultasi Gizi RSUD Dr. Saiful Anwar Malang telah diperiksa, disetujui
dan siap diujikan dihadapan Tim Penguji Laporan Studi Kasus Praktek Kerja Lapangan
Manajemen Asuhan Gizi Klinik di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang.
Malang, 24 Februari 2014
Kepala Instalasi Gizi
RULIANA, SST, M.Kes
NIP. 19680305 199003 2004
Clinical Supervisior Clinical Instructure
Edi Waliyo S.Gz, M.Gizi Reni Widya A, S.Gz
NIP. 197306161997031002 NIB. C.09.334
i

2. KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya sehingga
saya dapat menyelesaikan laporan study kasus Praktek Kerja Lapangan Manajemen
Asuhan Gizi Klinik Penatalaksanaan Diet Rendah Protein dan Rendah Garam II Pada
Pasien Hipertensi + Dislipidemia + CKD stadiumIV + Jantung + Asam urat di Poli Gizi
RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
Laporan Studi Kasus ini disusun sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan
mata kuliah Manajemen Asuhan Gizi Klinik. Dalam penyusunan laporan ini, saya
mendapatkan arahan dan bimbingan dari berbagai pihak, karena itu pada kesempatan ini
saya menyampaikan ucapan terima kasih kepada:
1. Ibu Ruliana, SST, M.Kes selaku Kepala Instalasi Gizi Rumah Sakit Umum
Daerah Dr. Saiful Anwar Malang.
2. Bapak Agus Hermansyah MPH, M.Kes selaku Ketua Jurusan Gizi Politeknik
Kesehatan Kemenkes Pontianak.
3. Mbak Reni Widya S, S.Gz selaku Clinical Instructure Praktek Kerja Lapangan
Manajemen Asuhan Gizi Klinik di Poli Konsultasi Gizi Rumah Sakit Umum
Daerah Dr. Saiful Anwar Malang.
4. Bapak Edi Waliyo, S.Gz, M.Gizi selaku supervisor dari Jurusan Gizi Politeknik
Kesehatan Kemenkes Pontianak.
5. Seluruh teman – teman praktek se-Indonesia (Kupang, Sorong, Jember, dan
Jakarta) yang telah banyak membantu secara materi dan non materi demi
terselesainya laporan Praktek Kerja Lapangan Manajemen Asuhan Gizi Klinikdi
Instalasi Gizi Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang ini.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu, penyusun mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi
kesempurnaan laporan MAGK selanjutnya dan semoga bermanfaat bagi semua.
Malang, Februari 2014
Penyusun
ii

3. DAFTAR ISI
Lembar Persetujuan…………………………….........………….............................. i
Kata Pengantar ……...………………………………............................................... ii
Daftar Isi……………………………………………………..........………….......... iii
Daftar Tabel …………………………………………………………….................. v
Daftar Lampiran.… ……………………………......................................…............. vi
BAB I GambaranUmum Pasien…...………..…………………................................
1. Data Subjektif.………………………………………………………...…............
1.1. Identitas Pasien…………….…………………………………......................
1.2. Riwayat Penyakit…………………………………...………........................
1.3. Riwayat Nutrisi.…………….......……………...……...................................
1.4. Riwayat Lainnya..…………………………….......………….......................
2. Data Objektif…………………………………………….......……………..........
2.1. Antropometri...….………………………….......………….…......................
2.2. Biokimia …………...…………………………………....….........................
2.3. Fisik/Klinik ...……………………...………………….....….........................
1
1
1
1
1
3
4
4
4
5
BAB II PenentuanMasalahGizi ……………………...............................……..........
1. Diagnosa Medis ……...............……………...…………………………..............
2. Keluhan Utama …………………....……….........…………..……………..........
3. Identifikasi Masalah ……………...……………………...……....…….…..........
4. DiagnosaGizi …………………………………………………………................
6
6
6
6
7
BAB III Intervensi……………………………………………………..……...........
1. Terapi Diet ………………………………………………………………...........
1.1. Tujuan Diet …………………………………………….……………..........
1.2. Prinsip Diet …………………………………………….………...…...........
1.3. Syarat Diet ……………………………………………….………..…..........
1.4. Kebutuhan Energi dan Zat Gizi ……………………………………............
2. Terapi Edukasi …….………………………………………..……………..........
2.1. Tujuan …………………………………………………..………….............
2.2. Sasaran ………......…………………………………………………............
2.3. Waktu …………......………………………………………………..........…
2.4. Tempat ……………………….………………….…………………............
2.5. Metode …………………………………………….…………….…............
2.6. Alat Bantu ………………………………………………......………...........
8
8
8
8
8
9
10
10
10
10
10
10
10
iii

4. 2.7. Materi ………………………………………………………..……..........… 11
BAB IV Rencana Monitoring dan Evaluasi...................................................
1. Antropometri ……………………………………………..................…..........…
2. Biokimia …………………………………………………..........……….............
3. Klinik ………………………………………………….......…………….............
4. Asupan …………………………………………………….......…….…..........…
13
13
13
13
13
BAB V Tinjauan Pustaka………………………...……….........…............... 14
BAB VI Hasil dan Pembahasan………………………………….............… 40
BAB VII Kesimpulan dan Saran ………………….……......................…… 47
DaftarPustaka
Lampiran
iv

5. DAFTAR TABEL
Tabel 1. Kebiasaan Makan Pasien........................................................................ 2
Tabel 2. Riwayat obat-obatan............................................................................... 3
Tabel 3. Pemeriksaan Biokimia............................................................................ 4
Tabel 4. Klasifikasi Hipertensi........................................................................... 13
Tabel 5. Kadar Kolesterol................................................................................... 19
Tabel 6. Hasil Recall Asupan Makan Pasien................................................ .... 41
v

6. DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Perencanaan Dan Implementasi Asuhan Gizi
Lampiran 2. Monitoring dan Evaluasi
Lampiran 3. Hasil Recall Pasien ( 20 Januari 2014)
Lampiran 4. Rancangan Menu Sehari
Lampiran 5. Lembar Asuhan Gizi Rawat Jalan Dewasa (Anamnesa Pasien)
vi

7. BAB I GAMBARAN UMUM PASIEN
1. Data Subjektif
1.1 Identitas Pasien
1. Nama : Ny. SM
2. No Register : 10426303
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Umur : 80 tahun
5. Agama : Islam
6. Suku : Jawa
7. Alamat : Malang
8. Diagnosa Medis :Hipertensi + Dislipidemia + Chronic Kidney Disease stadium IV +
Jantung + Asam urat
a.2 Riwayat Penyakit
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien menderita penyakit hipertensi + dislipidemia + Chronic Kidney Desease (CKD)
stadium IV + jantung + asam urat. Pada tanggal 20 Januari 2014, pasien memeriksakan dirinya ke
Poli Penyakit Dalam RSUD Dr. Saiful Anwar Malang karena sering merasakan dadanya panas dan
cepat merasa lelah ketika berjalan jauh. Kemudian pasien dirujuk untuk datang ke Poli Konsultasi
Gizi RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan dislipidemia sejak lima tahun yang lalu. Pasien
pernah masuk rumah sakit pada bulan Juli 2013 karena sakit jantung. Bulan november 2013 pasien
di diagnosa menderita Chronic Kidney Desease (CKD) stadium IV.
3. Riwayat penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti pasien.
A.3 Riwayat Nutrisi
a. Riwayat Gizi Sekarang
o Pada saat konsultasi pasien diberikan diet Rendah Protein dan Rendah Garam II (600-
800 mg Na)
o Intake cairan sehari 1500ml.
o Pasien tidak merasa mual, tidak muntah, tidak diare maupun konstipasi.
7

8. o Pasien mengalami penurunan nafsu makan.
o Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan.
o Hasil Recall Pasien 24 jam :
 Energi : 554,2 kalori (32,40%)
 Protein : 16,4 gram (33,19%)
 Lemak : 13,3 gram (28%)
 Karbohidrat : 94,3 gram (34,54%)
2. Riwayat Gizi Dahulu
Tabel 1. Kebiasaan Makan Pasien
Pola Makan ( Beri Tanda √ pada pilihan frekuensi)
Bahan Makanan
Frekuensi
Bahan Makanan
Frekuensi
TP J S TP J S
Nasi √ Sayuran Buah √
Jagung √ Pisang √
Mie √ Pepaya √
Roti √ Jeruk/apel/pir √
Biskuit √ Susu segar √
singkong/ubi rambat √ Susu kental manis √
Tempe/tahu/oncom √ Susu tepung Whole √
Ayam √ Susu tepung skim √
Daging √ Keju √
Hati/limpa/otak/usus/paru √ Minyak/gorengan √
Telur ayam/bebek √ Kelapa Santan √
Ikan basah √ Margarin/mentega √
Ikan kering √ Teh manis √
Udang/kerang/kepiting √ Kopi manis √
Sayuran daun hijau √ Sirup √
Sayuran kacang2an √ Minuman berenergi √
o Frekuensi makan pasien tidak teratur yaitu <3 kali sehari.
o Px mempunyai kebiasaan makan yang tidak teratur yaitu < 3 kali sehari.
o Sumber KH yang sering dikonsumsi px adalah nasi dengan jumlah ±100gr / tiap kali
makan sedangkan jagung, mie, roti, biscuit, singkong/ubi rambat jarang dikonsumsi px.
o Sumber Protein hewani yang sering dikonsumsi pxadalah ikan basah dengan jumlah
±50gr / tiap kali makan sedangkan ayam, daging, telur jarang dikonsumsi px dan
hati/limpa/otak/usus/paru, ikan kering, udang/kerang/ kepiting tidak pernah dikonsumsi
lagi oleh px.
8

9. o Sumber protein nabati seperti tahu dan tempe sering dikonsumsi oleh px dengan
jumlah ±50gr / tiap kali makan.
o Px menyukai semua jenis sayuran daun hijau, sayuran kacang-kacangan, dan sayuran
tomat/wortel sering dikonsumsi px dengan jumlah ±100gr / tiap kali makan.
o Buah yang sering dikonsumsi px adalah buah pisang dengan jumlah 1 buah/tiap kali
makan, sedangkan buah pepaya, jeruk/apel/pir jarang dikonsumsi px.
o Minuman yang sering diminum px adalah air putih dengan jumlah <1000ml /hari dan
jamu air mancur, sedangkan teh manis dan kopi manis jarang dikonsumsi px dan semua
jenis susu, sirup, dan minuman bersoda tidak pernah dikonsumsi px.
o Pasien sering mengkonsumsi jenis makanan yang diolah dengan minyak (gorengan).
o Dua tahun belakangan pasien juga rajin mengkonsumsi obat hipertensi. Susunan menu
yang dikonsumsi cukup seimbang.
A.4 Riwayat Lainnya
a. Sosial Ekonomi
Sebelum pasien mengetahui sakit hipertensi + dislipidemia + Chronic Kidney Desease
(CKD) stadium IV + jantung + asam urat, pasien merupakan pensiunan dan rajin olahraga
badminton. Namun setelah tiga tahun mengetahui penyakit hipertensi dan dislipidemia, pasien
berhenti berolahraga.
2. Obat-obatan
Tabel 2. Riwayat obat-obatan
Nama Obat Dosis
Amilodepin 1x5gr
Furesemide 1 x 2 gr
Nitrolat 2 x 5
Esfat 1 x 1
Alupurinol 1 x 100gr
2. Data Objektif
1.2 Antropometri
BB: 79 cm
TB: 157 cm
BBI = TB - 100
= 157- 100
= 57 kg
9

10. IMT = BB/(TB) 2
= kg/ m2
= 79 / (1,572
)
= 32,11 kg/ m2
= Status Gizi Obesitas
1.3 Biokimia
Tabel 3. Pemeriksaan Biokimia
No
.
Jenis
Pemeriksaan
Nilai Rujukan
Hasil
Pemeriksaan
Keterangan
16 Desember 2013
1. Hb 11,4 – 15,1 g / dl 10,20 g /dl
2. Eritrosit 4 - 5 106
/µl 3,43 106
/µl
3. Leukosit 4,7 – 11,3 103
/µl 7,31 103
/µl Normal
4. Hematokrit 38 - 42 % 32,50%
5. Trombosit 142 – 424 103
/µl 189 103
/µl Normal
6. MCV 80 – 93 FL 94,80 FL
7. MCH 27 - 31 pg 29,70 pg Normal
8. MCHC 32-36 g / dl 31,40g / dl
9. Ureum 16,6 – 48,5 mg/dl 147,70 mg/dl
10. Kreatinin < 1,2 mg/dl 4,03 mg/dl
11. Asam urat 2,4 – 5,7 mg /dl 10,1 mg / dl
12. Na 136-145 mmol/L 142 mmol/L Normal
13. Kalium 3,5 – 5 mmol/L 5, 37mmol/L
14. Cl 98- 106 mmol/L 115mmol/L
15. Protein Masif Negatif +2 +2
19 September 2013
1. GDP 60 – 100 mg /dl 105 mg / dl Normal
2. GD 2 JPP <130 mg / dl 110 mg / dl Normal
3. Kolesterol total <200 mg / dl 244 mg / dl
4. Trigliserida <150 mg / dl 163 mg / dl
5. Kolesterol HDL >50 mg / dl 35 mg / dl
6. Kolesterol LDL <100 mg / dl 178 mg / dl
1.4 Fisik / Klinis
a. Fisik
o KU baik
o Pucat
o Sering merasa lelah
o Lemah
10

11. 2. Klinis
o TD : 153/78 mmHg (Tinggi)
11

12. BAB II PENENTUAN MASALAH GIZI
1. Diagnosa Medis
Berdasarkan hasil pemeriksaan, pasien menderita penyakit hipertensi + dislipidemia +
Chronic Kidney Desease (CKD) stadium IV + jantung + asam urat.
1. Keluhan Utama
a. Dada terasa panas
2. Mudah merasa lelah
2. Identifikasi Masalah
a. Kadar Hb rendah yaitu 10,20
2. Kadar Eitrosit rendah 3,43 106
/µl
3. Kadar Hematokrit rendah 32,50%
4. Kadar MCV tinggi 94,80 FL
5. Kadar MCHC rendah 31,40g / dl
6. Kadar Ureum tinggi 147,70 mg/dl
7. Kadar Kreatinin tinggi 4,03 mg/dl
8. Kadar Asam urat tinggi 10,1 mg / dl
9. Kadar Kalium tinggi 5, 37mmol/L
10. Kadar Cl tinggi 115mmol/L
11. Kadar Kolesterol total tinggi 244 mg / dl
12. KadarTtrigliserida tinggi 163 mg / dl
13. Kadar HDL rendah 35 mg / dl
14. Kadar LDL tinggi 178 mg / dl
15. Protein Masif +2
16. Tekanan darah tinggi yaitu 153/78 mmHg.
17. Intake makanan kurang. Energi 32,40%, Protein 33,19%, Lemak 28%, Karbohidrat
34,54%.
18. Pasien mengalami penurunan nafsu makan
19. Pola makan yang < 3x sehari
12

13. 3. Diagnosa Gizi
a. NI-2.1
Kekurangan intake makanan dan minuman oral yang disebabkan nafsu makan menurun
ditandai dengan persentase hasil recall energi 32,4%, protein 33,19%, lemak 28% dan karbohidrat
34,54%.
2. NI-5.1
Peningkatan kebutuhan fe berkaitan dengan adanya anemia ditandai dengan Hb rendah
yaitu 10,20 g/dl.
3. NC-5.4
Penurunan kebutuhan natrium, protein, dan lemak berkaitan dengan adanya riwayat
Hipertensi, disfungsi ginjal, dan dislipidemia ditandai dengan TD tingi 153/79 mmHg, ureum
tinggi 147,70 mg/dl, kreatinin tinggi 4,03 mg/dl, asam urat tinggi 10,1 mg/dl, kolesterol total
tinggi 244 mg/dl, Trigliserida tinggi 163 mg/dl, dan LDL tinggi 178 mg/dl.
4. NB-3.1
Intake makanan yang tidak aman yang berkaitan dengan kurangnya pengetahuan tentang
makanan yang tidak aman ditandai dengan riwayat pasien mengkonsumsi jamu air mancur setiap
hari.
5. NC-3.3
Berat badan berlebih (obesitas) berkaitan dengan kurangnya aktivitas ditandai dengan hasil
IMT 32,11 kg/ m2
13

14. BAB III INTERVENSI
1. Terapi Diet
1.5 Tujuan Diet
a. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan pekerjaan ginjal
2. Mencapai status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal
3. Menurunkan kadar ureum dan kreatinin darah hingga mencapai batas normal
4. Meningkatkan kadar Hb hingga mencapai batas normal
5. Menurunkan tekanan darah hingga mencapai batas normal
6. Menurunkan kolsterol darah, trigliserida, LDL hingga mencapai batas normal
7. Meningkatkan kadar HDL hingga mencapai batas normal
8. Menurunkan kadar asam urat dalam darah
1.6 Syarat Diet
a. Energi diberikan 30 kalori/kg BB.
2. Protein 0,6gr / Kg BB ditambah protein masif (utamakan protein
bernilai biologis tinggi dan rendah purin)
3. Lemak diberikan 25 % dari total kebutuhan energi.
4. Karbohidrat diberikan 63,85% yaitu sisa dari kebutuhan energi total dikurangi energi dari
protein dan lemak.
5. Vitamin dan mineral cukup, sesuai dengan kebutuhan normal khususnya Natrium (600-
800 mg) atau setara dengan ¼ sdt ( 2 gr) garam dan Kalium (40-70mEq/ 1600-2800mg)
6. Kolesterol rendah <300 mg/dl.
7. Cairan dibatasi yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah ± 500 mL.
8. Makanan yang diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna.
9. Cara pemberian makanan melalui oral.
1.7 Kebutuhan Energi dan Zat Gizi
Diketahui :
14

15. a. BB : 79 kg
2. TB : 157 cm
3. BBI : 57 kg
4. U : 80 tahun
E = 30 kalori/ kgBB
= 30 x 57
= 1710 kalori
P = 0,6 x kg BB
= 0,6 x 79
= 47,4 gram/ hari + (protein masif)
= 47,4 + 2 gr
= 49,2 gr/hari (11,15 %)
L = 25 % x 1710 kalori
9
= 47,5 gr/ hari
% KH = 100 % - (%P +%L)
= 100 – ( 11,15 + 25 )
= 63,85 %
KH = 63,85 % x 1710 kalori
4
= 272,95 gr/ hari
1. Terapi Edukasi
1.8 Tujuan
a. Pasien mengerti diet Rendah Protein dan Rendah Garam
2. Pasien mengerti bahan makanan yang dianjurkan dan dibatasi
3. Pasien dapat menerapkan pola hidup sehat dan pola makan dengan menu seimbang
15

16. 1.9 Sasaran
Pasien
1.10Waktu
± 30 menit
1.11Tempat
Ruang Poli Konsultasi Gizi RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
1.12Metode
Konseling dan tanya jawab
1.13Alat Bantu
a. Leaflet (Diit RP, diit RG, dan bahan makanan penukar)
2. Food model
3. Lembar anamnesa
1.14Materi
Diit Rendah Protein dan Rendah Garam II
Tujuan diit:
16

17. a. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan pekerjaan ginjal.
2. Menurunkan kadar ureum dan creatinin darah.
3. Mengatur konsumsi natrium untuk mengantisipasi tekanan darah dan odema.
4. Membatasi konsumsi kalium untuk mencegah hiperkalemi.
5. Membatasi konsumsi phospor.
6. Mengatur konsumsi cairan untuk mencegah kelebihan cairan (oedem/bengkak).
Bahan makanan yang dibatasi:
a. Bahan makanan tinggi kalium seperti alpukat, pisang, tomat, umbi-umbian, sayuran (Daun
singkong, daun pepaya, bayam, kapri, kembang kol, buncis), kacang tanah, kacang hijau
dan kacang kedelai.
2. Bahan makanan tinggi phospor seperti tempe kedele, kacang kedele, ragi/tape, udang,
kerang, kepiting, cumi, keju, teri.
3. Bahan makanan tinggi kolesterol = lemak jenuh seperti jeroan (usus, paru, hati, limpa,
babat), kulit ayam, lemak hewan, minyak kelapa, santan kental.
4. Bahan makanan tinggi natrium seoerti garam dapur, vetsin, soda kue, pengawet makanan
dan bahan makanan yang diawetkan dengan garam dapur.
5. Bahan makanan yang mengandung gas speerti sawi, kubis, lobak, nangka, duren.
6. Konsumsi cairan dari makanan dan minuman sesuai jumlah cairan yang keluar dalam satu
hari (urine 24 jam ± 500cc)
7. Minuman yang mengandung soda dan alkohol.
8. Bumbu-bumbu yang merangsang seperti merica, lombok, jahe, cuka.
Bahan makanan yang dianjurkan:
a. Sumber kalori : nasi/tim beras, tepung, bihun, mie, makaroni, gula, sirup, madu.
2. Sumber protein hewani: daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, ikan segar/ikan laut, telur,
susu (jumlah sesuai yang ditentukan)
3. Sumber lemak: minyak jagung, minyak kelapa sawit, minyak wijen.
Ket: bahan makanaan dapat diganti /ditukar sesuai dengan golongannya didaftar bahan
makanan penukar.
17

18. BAB IV MONITORING DAN EVALUASI
1. Antropometri:
• Berat Badan (BB)
2. Biokimia:
• Kadar Hb
• Kadar Eritrosit
• Kadar Hematokrit
• Kadar MCV
• Kadar MCHC
• Kadar Ureum
• Kadar Kreatinin
• Kadar Asam Urat
• Kadar Kalium
• Kadar Cl
• Kadar Kolesterol Total
• Kadar HDL
• Kadar LDL
• Protein Masif
3. Fisik/ Klinis:
• Fisik : KU
• Klinis : Tekanan Darah (TD)
4. Dietary
• Intake Makanan
- Edukasi:
Pasien mengerti diit apa yang dijalani, bahan makanan apa yang dibatasi, dianjurkan,
dan diganti, serta dapat menerapkan dalam kehidupan sehari-hari.
18

19. BAB V TINJAUAN PUSTAKA
1. Hipertensi
1.1 Definisi
Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh
darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke
jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (Silent
Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala-gejalanya lebih
dahulu sebagai peringatan bagi korbannya (Sustrani, 2004).
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas
140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).
Dari definisi-definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi adalah suatu
keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena gangguan pada pembuluh darah yang
mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan
tubuh yang membutuhkannya.
Klasifikasi hipertensi selengkapnya dapat dilihat pada tabel berikut
Tabel 4. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi Hipertensi TDS* (mmHg) TDD** (mmHg)
Normal <120 <80
Pre-hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99
Hipertensi tingkat 2 ≥160 100
*TDS, Tekanan Darah Sistolik **TDD, Tekanan Darah Diastolik
Sumber: The Seventh Report of Joint National Committee (JNC-7) (2003)
1.2 Etiologi
Penyebab tekanan darah yang paling sering adalah aterosklerosis atau penebalan dinding
arteri yang membuat hilangnya elastisitas pembuluh darah. Sebab lainnya adalah faktor keturunan,
bertambahnya jumlah darah yang dipompa jantung, penyakit pada ginjal, kelenjar adrenal, dan
sistem syaraf sipatis. Pada mereka yang hamil, kelebihan berat badan, stres, dan tekanan mental,
hipertensipun kerap menghinggapinya. Akibat dari hipertensi bisa beragam, seperti komplikasi
pembesaran jantung, penyakit jantung koroner, dan pecahnya pembuluh darah otak.
19

20. Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai : Hipertensi Primary dan
Hipertensi Secondary :
a. Hipertensi Primary
Hipertensi Primary adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai
akibat dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak
terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus
awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula seseorang yang berada dalam
lingkungan atau kondisi stress tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan darah tinggi,
termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami tekanan darah tinggi.
2. Hipertensi Secondary
Hipertensi secondary adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah
tinggi sebagai akibat seseorang menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau
kerusakan sistem hormon tubuh. Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum
meningkat saat kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di atas
normal atau gemuk.
Selain itu konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh
peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk
mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alkohol, kafein, merokok
dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat
mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang. (Anonim, 2012)
1.3 Tanda/ gejala-gejala
Hipertensi tidak menimbulkan gejala yang khas pada umumnya dan sangat jarang
dirasakan atau dikeluhkan oleh penderita. Adakalanya beberapa gejala timbul bersamaan dengan
hipertensi dipercaya sebagai akibat dari tekanan darah tinggi,diantaranya yaitu : Sakit kepala,
kelelahan, mual dan muntah, sesak nafa, gelisah, pandangan menjadi kabur. Manifestasi klinis
pada hipertensi berat mungkin hingga terjadi koma, penurunan kesadaran karen pembengkakan
otak yang disebut ensefalopati hipertensi (Sustrani, 2006).
1.4 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
20

21. melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai
faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks
adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor
pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetus keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung
jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, C Suzanne
dan Bare,Brenda G., 2002)
1.5 Penatalaksanaan
a. Terapi non farmakologis
o Kandungan garam (Sodium atau Natrium)
Seseorang yang mengidap penyakit hipertensi sebaiknya mengontrol diri dalam
mengkonsumsi garam. Yang dimaksud dengan garam disini adalah garam natrium yang terdapat
dalam hampir semua bahan makanan yang berasal dari hewan dan tumbuh-tumbuhan. Salah satu
sumber utama garam natrium adalah garam dapur. Oleh karena itu, dianjurkan konsumsi garam
dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hari atau dapat menggunakan garam lain diluar natrium.
21

22. Tujuan diet garam rendah adalah membantu menghilangkan retensi garam atau air dalam
jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.
Adapun syarat-syarat diet garam rendah adalah :
- Energi diberikan sesuai kebutuhan dengan memperhitungkan faktor aktivitas dan faktor strees
serta umur.
- Cukup protein, lemak, dan KH.
- Natriumdibatasi 200-1200 mg Na, disesuaikan berat ringannya retensi garam, air, dan
hipertensi.
Diet ini mengandung cukup zat-zat gizi. Sesuai dengan keadaan penyakit dapat diberikan
berbagai tingkat Diet Garam Rendah.
- Diet Garam Rendah I (200-400 mg Na)
Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan/atau hipertensi berat. Pada
pengolahan makanannya tidak ditambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi
kadar natriumnya.
- Diet Garam Rendah II (600-800 mg Na)
Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema, asites, dan/atau hipertensi tidak terlalu
berat. Pemberian makanan sehari sama dengan Diet Garam Rendah I. Pada pengolahan
makanannya boleh menggunakan ½ sdt garam dapur (2 g). Dihindari bahan makanan yang tinggi
kadar natriumnya.
- Diet Garam Rendah III (1000-1200 mg Na)
Diet ini diberikan kepada pasien dengan edema dan/atau hipertensi ringan. Pemberian
makanan sehari sama dengan Diet Garam Rendah I. Pada pengolahan makanannya boleh
menggunakan 1 sdt garam dapur (4 g).
o Kandungan Potasium atau Kalium
Suplements potasium 2-4 gram perhari dapat membantu penurunan tekanan darah.
Potasium umumnya bayak didapati pada beberapa buah-buahan dan sayuran. Buah dan sayuran
yang mengandung potasium dan baik untuk dikonsumsi penderita hipertensi antara lain semangka,
alpukat, melon, buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu, mentimun, lidah buaya, seledri,
bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan yang mengandung unsur omega 3 sagat dikenal
efektif dalam membantu penurunan tekanan darah (hipertensi).
Pada penderita hipertensi dimana tekanan darah tinggi > 160 /gram mmHg, selain
pemberian obat-obatan anti hipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup. Tujuan dari
penatalaksanaan diet adalah untuk membantu menurunkan tekanan darah dan mempertahankan
22

23. tekanan darah menuju normal. Disamping itu, diet juga ditujukan untuk menurunkan faktor risiko
lain seperti berat badan yang berlebih, tingginya kadar lemak kolesterol dan asam urat dalam
darah. Harus diperhatikan pula penyakit degeneratif lain yang menyertai darah tinggi seperti
jantung, ginjal dan diabetes mellitus.
2. Terapi farmakologis
Menurut Sanif (2009), beberapa obat yang digunakan dalam penanganan hipertensi dengan
farmakologis :
o Diuretik
 Aldosteron Antagonis
Obat ini akan memblokir reseptor aldosteron di : Jantung, ginjal, otak, dinding pembuluh
darah, obat ini akan mengakibatkan sering kencing, berkeringat yang akan membawa lebih banyak
garam dan air keluar dari tubuh, sehingga volume darah berkurang dan berakibat turunnya tekanan
darah. Contoh obat dari aldosteron antara lain : Spironolactone
(Aldactone,Aldazide,Carpiatone,Letonal,Spirola,Spirolacton)
 Thiazides
Merupakan diuretik pada tahap awal, namun jangka panjang dapat melebarkan dinding
pembuluh darah, mekanismenya belum jelas. Efek samping, impotensi. Beberapa contoh obat
thiazide: Chlorthalidone (hygroton), Chlorthiazide (Diuril), H.C.T (hyrochlorthyazide),
Triamterene (maxzide)
o Penyekat sistem renin-angiotensin
ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar bradikinin, dan
mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade
reseptor AT1 secara selektif, dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat
menambah efek hipotensi. Contoh dari ACE inhibitor adalah captopril, enalapril, fosinopril,
trandopril dll.
o Beta blocker
Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung,
karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang diajukan
mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat,
dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensi dengan
takikardia, dan potensi hipotensi mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Beberapa
23

24. contoh antihipertensi golongan Beta Blocker adalah amlodipine, cardivask, diltiazem, felodipine,
nicardipine, dll (Anonim, 2012).
2. Dislipidemia
2.1 Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita,
2004). Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah
atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono,
2000). Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting
dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri.
Ketiganya dikenal sebagai trias lipid, yaitu:
a. Kolesterol total
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah
dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada
faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan
dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis
penyakit jantung koroner (PJK).
2. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL
Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL
dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL
dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner
3. Trigliserida
Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung
koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.
Tabel 5. Kadar Kolesterol
24
Kadar Lemak Darah Dalam Tubuh
Kisaran Ideal
(Mg/dl)
Kolesterol Total 120-200
LDL 60-160
HDL 35-65
Perbandingan LDL/HDL <3,5
Trigliserida <200

25. Sumber: Bahri anwar, 2004
2.2 Etiologi
Dalam batasan ilmiah, dislipidemia terjadi adanya akumulasi kolestrol dan lipid pada
dinding pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk
faktor resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung bahawa dislipidemia
memiliki lebih dari satu penyebab yaitu meliputi faktor genetik, pola makan, obesitas, kebiasaan
merokok, kurang keteraturan berolahraga, strees, dan faktor lainnya.
a. Faktor genetik
Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga, mendukung bahwa hal itu mungkin
memiliki suatu penyebab genetic. Dalam dunia medis dislipidemia yang diturunkan familial
dislipidemia (FD). FD ini merupakan penyakit genetic yang diturunkan secara dominan autosomal
(kromosom yang bukan untuk produksi) dalam sel manusia. Penyebab penyakit ini adalah adanya
mutasi yang terjadi pada reseptor kolestrol LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor sel perukaan
yang berfungsi untuk mempertahankan homeostasis kolestrol. Cara sederhana untuk menerangkan
bahwa penyebab dislipidemia dari faktor genetik yiatu sebesar 80% dari kolestrol di dalam darah
di produksi oleh tubuh sendiri ada sebagian orang yang memproduksi kolestrol lebih banyak
dibandingkan yang lain. Ini disebabkan karena factor keturunan. Pada orang tersebut meskipun
hanya mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol atau lemak jenuh tetapi tubuh tetap
saja memproduksi kolestrerol lebih banyak.
2. Faktor pola makan
Terjadi penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebut disebabkan oleh
penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida) di bawah lapiasan terdalam (endothelium) dan
dinding pembuluh nadi. Salah satu factor yang paling berpengaruh terhadap kemungkinan
terjadinya penimbunan zat lemak ini adalah gaya hidup, khususnya pola makan. Penyakit jantung
kerap diidentikan dengan penyakit akibat “ hidup enak”, yaitu terlalu banyak mengkonsumsi
makanan mengandung lemak dan kolestrol. Hal ini semakin menjadi dengan kian membudayanya
konsumsi makanan siap saji / junk food dalam kurun waktu satu decade ini. Junk food telah
25

26. menjadi bagian dari gaya hidup sebagai masyarakat di Indonesia , diberbagai tempat yang selalu
penuh oleh pengunjung dengan berbagai usia, dari kalangan annak-anak hingga dewasa. Padahal
jun food banyak mengandung sodium. Lemak jenuh dan kolestrol. Lemak jenuh berbahaya bagi
tubuh karena merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol yang juga berperan akan
muncul penyakit jantung. Karena kolestrol yang mengendap lama-lama akan menghambat aliran
darah dan oksigen sehingga mengganggu metabolisme otot jantung. Cara terbaik untuk menjaga
tubuh dari serangan jantung adalah mengubah gaya hidup dengan menjalankan diet seimbang.
Untuk menghindari penimbunan lemak jenuh seperti lemak sapi, kambing, makananan bersantan
dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar kolestrol darah. Lemak jenuh tunggal mempunyai
pengaruh sedikit terhadap peningkatan kadar kolestrol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak
biji kapas, minyak wijen.
3. Faktor obesitas
Obesitas digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat badan yang
dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit. Obesitas merupakan hasil
interaksi kompleks antara factor-faktor genetic, pertilaku dan lingkungan menyebabkan
ketidakseimbangan antara asupan dan pengeluaran energy. Peningkatan berat badan 20% atau
lebih diatas berat badan normal adalah titik dimana kelebihan berat badan berkembang menjadi
gangguan kesehatan. Tingkat kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan dengan resiko
kesehatan, terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes, hipertensi dan penyakit
jantung.
Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak timbunan lemak
yang berlebih, dan timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akan menyebabkan penyempitan
pada pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah ini kemudian akan dapat meningkatkan kadar
kolestrol total dan LDL kolestrol. Obesitas telah berkembang sebagai faktor resiko diabetes.
Hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan beberapa kanker pada pria dan wanita. Kondisi lain yang
terjadi, termasuk kesulitan bernafas waktu tidur, osteoarthritis, kemandulan, hipertensi intracranial
idiopati, penyakit statis vena pada anggota gerak bawah,getaran gastro-esofageal dan gangguan
perkemihan.
4. Faktor kebiasan merokok
Masyarakat awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak paru-paru
karena asap yang dihisap langsung masuk ke paru-paru namun banyak orang tidak tahu bahwa
rokok ternyata juga bisa meningkatkan kolestrol dalam tubuh manusia. Beberapa situs kesehatan
disebutkan bahwa zat-zat kimia yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat menurunkan
kadar kolestrol baik (HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk (LDL) dalam darah. Pada
26

27. kebanyakan orang yang merokok ditemukan bahwa kadar HDLnya rendah. Berarti kadar
pembentukan kolestrol baik yang bertugas membawa lemak dari jaringan ke hati menjadi
terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi pada kadar LDL nya. Pada orang merokok
ditemukan kadar LDL nya tinggi , berarti lemak daru justru dibawa kembali ke jaringan tubuh.
Bahan dasar rokok mengandung zat-zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan. Dalam satu batang
rokok terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, 40% diantaranya beracun. Bahan kimia yang
berbahaya terutama nikotin, tar, hidrokarbon, karbon monoksida, dan logam berat dalam asap
rokok. Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh
darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas
membawa oksigen ke jantung. Selain mempurburuk profil lemak atau kolestrol darah, rokok juga
dapat meningkatkan tekanan darah dan nadi.
5. Kurang keteraturan berolahraga.
Aktifitas yang efektif dapat menurunkan kadar kolestrol yaitu berupa olahraga teratur yang
dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lama waktu antara kurang lebih 45
menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahraga yang melibatkan otot-otot besar tubuh seperti
paha, lengan atas serta pinggul,seperti senam, aerobic, jalan kaki, berenang, jogging, atau
bersepeda. Olahraga merupakan bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk tujuan
memperoleh manfaat kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh tubuh dan
sistem penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar metabolisme untuk
bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantung seberapa banyak otot bergerak, berapa
lama dan berapa berat aktifitas yangdilakukan.
Manfaat olahraga yang teratur yaitu :
o Meningkatkan kadar HDL kolestrol.
o Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.
o Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-
sama dengan menurunkan LDL kolestrol.
o Membantu menurunkan tekanan darah.
o Meningkatkan kesegaran jasmani.
6. Stress
Secara sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana individu
terganggu keseimbangannya. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternal atau internal yang
memunculkan gangguan dan menurunkan individu untuk berespon adaptif. Stress merupakan
sesuatu yang terpisahkan dari kehidupan manusia, bahkan stress seperti merupakan bagian dari
kehidupan itu sendiri.
27

28. Dalam sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besar mendapatkan
resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanya stress terjadi peningkatan
kolestrol darah dan tekanan darah dalam tubuh.
2.3 Tanda/ gejala-gejala
Pasien dengan sindrom metabolik akan mengalami tiga atau lebih gejala yang menyertai
seperti obesitas pada perut, peningkatan tekanan darah, resistensi insulin dengan atau tanpa
intoleransi glukosa, atherogenic dyslipidemia, keadaan prothrombotic, dan keadaan
proinflammatory. Gejala yang dirasakan yaitu cemas, berkeringat,tanpa nyeri dada sampai nyeri
dada kuat, sesak napas, hilang kesadaran, nyeri abdomen (tanpa nyeri sampai nyeri kuat),
pankreatitis, polineuropati perifeal, BMI > 30 kg/m2
atau lingkar pinggang pria > 40 inchi(100 cm)
dan wanita 35 inchi (87,5 cm) (Juntak, 2013).
2.4 Patofisiologi
Ketika ada asuapan lemak eksogen dari makanan akan diabsorpsi di usus halus. Kemudian
akan di bentuk oleh sel epitel intestinal menjadi kilomikron yang selanjutnya akan menuju hepar.
Lipid yang terbawa lebih dari 80% adalah trigliserida. Setelah mengikat lemak makanan
kilomikron akan masuk ke sirkulasi untuk dipecah menjadi energi dan resintesis sertasisanya akan
diubah menjadi kolesterol. Orang dengan metabolisme cepat dan normal, pemasukan lemaknya
hanya sedikit maka kolesterol di sintesis dan digunakan pada organ ekstrahepatik, sebaliknya
banyak kolesterol dibawa oleh LDL untuk di katabolisme di liver. Adanya kolesterol yang berlebih
akan diikat oleh asam empedu untuk dibuang melalui feses. Selain pemasukan dari lemak eksogen
ada juga lemak endogen yang di hasilkan oleh tubuh yaitu trigliserida pada jaringan adipose.
Trigliserida akan diangkut oleh VLDL (Very Low DensityLipoprotein) dari hepar ke jaringan.
VLDL akan diubah menjadi IDL (Intermediate DensityLipoprotein) oleh lipoprotein lipase. IDL
akan di hidrolisis oleh hepatic lipase sehingga sebagian trigliserida akan diubah menjadi LDL yang
akan dimetabolisme di hepar dan jaringan perifer. LDL (Low Density Lipoprotein) berfungsi
mengangkut kolesterol dari hepar ke jaringan dan memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor di
membran sel. Adanya LDL yang berlebih merupakan faktor resiko terjadi aterosklerosis. Awalnya
partikel LDL yang ada dalam sirkulasiterjebak di dalam intima. LDL ini akan mengalami oksidasi
dan kemudian dipindahkan oleh reseptor scavenger khusus pada makrofag dan gel-gel yang lain.
Karena tidak ada pengendalianatas pembentukan reseptor maka ester-ester kolesterol kemudian
akan terakumulasi di dalam gelsehingga membentuk gel busa. Sel gelbusa akan membentuk bercak
perlemakan yang bisamenyebabkan kerusakan pada endotelium (Juntak, 2013).
28

29. 2.5 Penatalaksanaan
a. Terapi non farmakologis
Pengobatan dislipidemia hendaknya selalu dimulai dengan diet. Tujuan diit dislipidemia
adalah menurunkan berat badan bila kegemukan, mengubah jenis dan asupan lemak makanan,
menurunkan asupan kolesterl makanan, dan meningkatkan asupan KH kompleks serta menurunkan
asupan KH sederhana.
Adapun syarat-syarat diit dislipidemia adalah:
o Energi diberikan sesuai dengan kebutuhan dengan memperhitungkan faktoraktivitas dan
faktor strees.
o Cukup protein, mineral, dan vitamin.
o Lemak cukup 20-30% dari total kebutuhan energi, diutamakan lemak tak jenuh.
o KH sedang yaitu 50-60%, diutamakan KH kompleks.
o Serat tingi, terutama serat larut air.
o Kolesterol <300 mg/hari.
o Bentuk makanan sesuai dengan keadaan penyakit.
(RSSA, 2012)
Selain dari diit yang diberikan, pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai
dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan kaki, naik
sepeda, berenang, dll. Penting sekali diperhatikan agar jenis olahraga disesuaikan dengan
kemampuan dan kesenangan pasien, selain itu agar dilakukan secara terus menerus. The American
Heart Association menyatakan bahwa Terapi Nutrisi Medik maksimal dapatmenurunkan kadar
LDL kolesterol sebesar 15 sampai 25 mg/dl. Jadi, bila kadar LDLkolesterol mengalami
peningkatan lebih dari 25 mg/dl diatas kadar sasaran terapi, hendaklah diputuskan untuk
menambahkan terapi farmakologik terutama terhadap pasien dengan risiko tinggi (pasien DM dgn
riwayat infark miokard sebelumnya atau dengan kadar LDLkolesterol tinggi diatas 130 mg/dl).
2. Terapi farmakologis
Berbagai studi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik dengan obat-obat penurun
lipid memberi manfaat perbaikan profil lipid. Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 golongan obat
yang dapat memperbaiki propil lipid serum yaitu:
o HMG-CoA reduktase inhibitor
Obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat kerja enzim HMG-CoA reduktase
yaitu suatu enzim di hati yang berperan dalam pembentukan kolesterol. Dengan menurunnya
sintesis kolesterol maka hati akan mengkompensasi dengan meningkatkan reseptor LDL pada
29

30. permukaan hati. Dengan demikian kadar kolesterol LDL di dalam darah akan ditarik ke hati,
sehingga akan menurunkan kadar kolesterol LDL dan jugaVLDL.
o Derivat asam fibrat
Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan oksidasi asam lemak bebas di hati ataupun otot
dan mengurangi lipogenesis dihati sehingga sekresi dari VLDL dan trigliserid hati menjadi
menurun.
o Sekuestran asam empedu
Mekanisme kerjanya ada dua yaitu meningkatkan bersihan (klirens) kolesterol dan
menurunkan resirkulasi asam empedu. Mula‐mula obat ini mengikat asam empedu pada usus halus
sehingga mencegah resirkulasinya ke dalam sistem entrohepatik. Dengan demikian ekskresi asam
empedu meningkat hingga 10 kali lipat, dan karena asamempedu berkurang, hati berespon
meningkatkan produksi asam empedu dengan cara memecah kolesterol. Selain itu reseptor LDL
juga meningkat untuk mengikat kolesterol, sehingga kadar kolesterol yang ada dalam sirkulasi
darah makin menurun.
o Asam nikotinat
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat enzim hormone sensitive lipase
dijaringanadiposa, dengan demikian akan mengurangai asam lemak bebas. Diketahui bahwa asam
lemak bebas yang ada dalam darah sebagian akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber
pembentukan VLDL. Dengan menurunnya sintesis VLDL dihati, akan mengakibatkan penurunan
kadar trigliserida dan juga kolesterol LDL plasma.
o Ezetimibe
Obat ini bekerja sebagai pengganggu absorpsi kolestrol dari membrane fili pada saluran
cerna, karena jumlah kolesterol yang masuk melalui usus halus turun, maka hati meningkatkan
asupan kolesterolnya dari sirkulasi darah, sehingga kadar kolesterol serumakan turun.
o Asam lemak omega-3
Asam lemak omega3 menurunkan kadar lipid dengan cara menekan produksi trigliserida
dan VLDL di hati dan meningkatkan konversi VLDL menjadi LDL. (Juntak, 2013).
30

31. 3. Penyakit jantung Koroner
3.1 Definisi
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan,
penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini
dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Diah
Krisnatuti dan Rina Yenrina, 1999).
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh
koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke aorta ke jaringan yang melindungi
rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982 ).
3.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau
penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah
ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot
jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan
gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.
Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel
yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot
jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah
koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit
saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain
sebagainya. Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia
mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak
(Anonim, 1999).
3.3 Tanda/ gejala-gejala
Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada,
gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian
tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian.
Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain
31

32. menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina
pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja
keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional.
Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan apapun, sebagian
hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada umumnya tidak spesifik
untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang
bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan
tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina
pectoris akan terlihat normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan
kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabillebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak
terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai
dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak sehat.
Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui
melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan
dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung
koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh
kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (Diah Krisnatuti dan Rina Yenrina, 1999).
3.4 Patofisiologi
Menurut Moore dalam makalah digilib, Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan
(PLAK) yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium
pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak
ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga
menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard
atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori.
Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut
densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very
Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density
Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL
menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan.
Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan
jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya.
3.5 Penatalaksanaan
32

33. a. Terapi non farmakologis
Tujuan dari terapi diit jantung adalah memberikan makanan secukupnya
tanpamemberatkan kerja jantung, menurunkan berat badan bila kegemukan, dan mencegah atau
menghilangkan penimbunan garam dan air.
Adapun syarat-syarat diit jantung adalah:
o Energi diberikan cukup sesuai dengan kebutuhan dengan memperhitungkan
faktoraktivitas dan faktor strees.
o Cukup protein, mineral, dan vitamin.
o Lemak sedang 20-30% dari total kebutuhan energi, 10% berasal dari lemak jenuh dan
10-15% lemak tidak jenuh..
o KH sisa dari kebutuhan.
o Kolesterol rendah terutama jika disertai dengan dislipidemia.
o Rendah garam 2-3gr/hari, jika disertai hipertensi.
o Serat cukup 25gr/hari, terutama serat larut air.
o Cairan cukup 1500-2000ml / hari.
o Makanan mudah dicerrna dan tidak menimbulkan gas.
o Bentuk makanan sesuai dengan keadaan pasien.
o Porsi kecil tapi sering.
(RSSA, 2012)
2. Terapi farmakologis
Sejak beberapa tahun belakangan ini, obat-obat jantung berkembang pesat. Hampir setiap
tahun beredar obat baru. Setiap obat tampaknya mempunyai beberapa ciri khusus yang
ditonjolkannya. Walaupun demikian, mekanisme kerja dan indikasi pemakaian obat-obat baru itu
pada prinsipnya tidak banyak berbeda dengan obat-obat serupa sebelumnya. Beberapa obat
jantung yang penting dan banyak digunakan dalam klinik sehari-hari adalah:
• Diuretik
Diuretik adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan zat-zat yang terlarut
didalamnya melalui ginjal. Masalah keseimbangan elektrolit dalam tubuh seperti natrium, kalium,
magnesium, kalsium, dan sebagainya sangat erat hubungannya dengan pemakaian diuretik.
Bahkan belakangan ini diuretik mempengaruhi profil lipid dan metabolisme glukosa dalam tubuh.
• Nitrat
33

34. Sebagai obat antiangina, golongan nitrat organik mampu merelaksasi semua otot polos,
terutama otot polos vakular. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatasi semua sistem
vaskular, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Disamping sebagai obat antiangina, nitrat
digunakan pula sebagai vasodilator pada pengobatan gagal jantung kongestif.
• Betabloker
Betabloker menekan adrenoseptor beta-1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontratilitas
miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, disamping
perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang.
4. CKD
4.1 Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal
ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti gijal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Aru W Sudoyo, 2009).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ERSD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubulus mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia.
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kerusakan faal ginjal yang hampir selalu tak dapat pulih,
dan dapat disebabkan berbagai hal. Istilah uremia telah dipakai sebagai nama keadaan ini selama
lebih dari satu abad, walaupun sekarang kita sadari bahwa gejala gagal ginjal kronik tidak
seluruhnya disebabkan retensi urea dalam darah.
Adapun kriteria penyakit ginjal kronik adalah :
a. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau
fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LGF), berdasarkan :
o Kelainan patologik atau
o Pertanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau
kelainan pada pemerikasaan pencitaraan.
2. LFG <60 ml/menit/1,73 m2
yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal (Chonchol, 2005).
Gagal ginjal kronik didefinisikan sebagai kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan tak
reversibel yang disebabkan oleh berbagai jenis penyakit. Penyakit yang mendasari sulit dikenali
bila gagal ginjal telah parah. Bila laju filtrasi glomerulus (GFR) turun di bawah 25-30% dari angka
34

35. normal, ginjal mungkin menjadi tidak mampu mengekskresi sisa-sisa nitrogen, mengatur volume
dan elektrolit, dan mengeluarkan hormone.
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju
filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang
lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1
adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal
dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang
sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan
stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005).
4.2 Etiologi
Para peneliti di Amerika Serikat telah menemukan daftar delapan faktor resiko untuk
mendeteksi PGK. Delapan faktor risiko tersebut meliputi usia tua, anemia, wanita, hipertensi,
diabetes, penyakit vaskular perifer dan riwayat gagal jantung kongestif atau penyakit
kardiovaskular (Eight-point Risk Factor Checklist Evolved to Predict Chronic Kidney Disease,
2008).
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)
pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis
(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
Menurut National Kidney Foundation, faktor resiko penyakit ginjal kronik, yaitu pada pasien
dengan diabetes mellitus atau hipertensi, obesitas , perokok, berumur lebih dari 50 tahun dan
individu dengan riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga
(National Kidney Foundation, 2009).
4.3 Tanda/ gejala-gejala
Begitu banyaknya sistem tubuh yang terganggu pada saat menderita gagal ginjal kronik.
Tanda-tanda yang bisa diperoleh jika seseorang telah menderita gagal ginjal kronik dibagi
berdasarkan sistem, adalah sebagai berikut:
a. Gangguan pada sistem pencernaan
o Tidak ada nafsu makan, mual hingga muntah-muntah. Ini terjadi karena gangguan
metabolisme tubuh. Akibat fungsi ginjal terganggu, metabolisme protein di usus
menjadi terganggu dan terbentuk zat-zat seperti amonia, dan lain-lain. Usus menjadi
sembab.
35

36. o Bau yang khas yang keluar dari mulut penderita yang disebabkan oleh ureum yang
berlebihan pada air liur. Oleh bakteri di mulut (yang biasanya memang ada), ureum ini
diubah menjadi amoniak sehingga bernapas dan berbicarapun berbau amonia. Selain itu
juga bisa timbul luka-luka kecil pada bibir (stomatitis).
o Sering mengalami cegukan,penyebabnya kenapa hal ini terjadi,belum diketahui.
o Menderita sakit maag, dan peradangan pada usus.
2. Gangguan pada kulit
o Kulit gatal, pucat dan kekuning-kuningan.
Penderita gagal ginjal kronik akan menjadi lebih putih (pucat) akibat anemia dan berwarna
kuning akibat penimbunan urokrom. Selain itu bisa terdapat luka-luka gores akibat sering
menderita gatal dan digaruk. Gatal terjadi karena racun yang tidak bisa dikeluarkan pada air seni
'keluar' melalui kulit. Tentunya peranan kulit tidak sehebat ginjal dalam hal pengeluaran racun.
Akibatnya hanya sebagian kecil saja racun yang bisa dikeluarkan kulit, namun efeknya sangat
besar bagi kulit karena memang kulit tidak dipersiapkan untuk itu.
3. Sistem hematologi/darah
o Kurang darah atau anemia
Anemia pada gagal ginjal kronik terjadi karena banyak sebab yang saling mendukung.
Oleh karena itu hanya mengobati/memperbaiki salah satu sebab saja tidaklah optimal.
4. Gangguan pada sistem saraf dan otot
o Sering merasa pegal pada kaki
Sering pegal pada kaki atau diistilahkan dengan 'restless leg syndrome' bisa dialami oleh
pasien gagal ginjal kronik. Akibatnya pasien sering menggerak-gerakan kakinya.
o Rasa seperti terbakar
Penderita bisa juga mengalami rasa seperti terbakar atau semutan terutama pada telapak
kaki. Hal ini diistilahkan dengan burning feet syndrome.
o Ensefalopali metabolik
Ensefalopati metabolik mengakibatkan perasaan lemah, tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi, tremor hingga bisa menyebabkan kejang.
o Kelemahan otot
36

37. Otot pasien menjadi lemah dan mengecil pada tungkai.
5. Gangguan pada sistem Jantung dan pembuluh darah (kardiovaskuler)
o Terjadi peningkatan tekanan darah (hipertensi)
Hipertensi terjadi akibat penimbunan cairan dan terganggunya produksi renin seperti yang
pernah dijelaskan. Tekanan darah bisa meningkat akibat ienksaan gagal ginjal kronik, tapi bisa
juga tekanan darah yang tidak terkontrol menyebabkan gagal ginjal yang kronik.
o Sering mengalami nyeri dada dan sesak napas
Hal ini disebabkan karena selaput pembungkus jantung (perikard) mengalami radang yang
diistilahkan dengan perikarditis.
o Penyakit jantung koroner bisa juga terjadi akibat aterosklerosis yang timbul dini.
Aterosklcrosis terjadi karena gangguan metabolisme lemak yang terjadi pada penderita
gagal ginjal kronik ini.
6. Gangguan sistem endokrin (hormonal)
o Terjadi penurunan libido, fertilitas dan aktivitas seksual lainnya. Pada wanita bisa terjadi
gangguan menstruasi hingga tidak dapat mens lagi.
o Terjadi gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin hingga gangguan produksi
insulin yang menyebabkan penyakit kencing manis (diabetes melitus).
o Gangguan metabolisme lemak yang ditandai dari meningkatnya kadar trigliserid,
kolesterol, dan lain-lain dalam darah
o Gangguan metabolisme vitamin D.
Disamping gangguan metabolisme bahan bahan nutrisi,penderita gagal ginjal kronik juga
mengalami gangguan akibat perubahan-perubahan dalam fungsi hormon penurunan fungsi imun
dengan berbagai penyakit yang menyertai dan sering telah memakan obat. Sedangkan penurunan
fungsi imun juga dapat mempengaruhi penurunan status gizi pada gagal ginjal kronik
(Suhardja,2003).
4.4 Patofisiologi
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit
primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi
sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal
kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran
histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer
37

38. apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan
menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian
seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal
terminal (Noer, 2006).
4.5 Penatalaksanaan
a. Terapi non farmakologis
Sejalan dengan perkembangan ilmu, terapi dietetik pada penderita gagal ginjal kronik
mengalami kemajuan. Penderita gagal ginjal kronik dapat hidup normal dan produktif dengan
terapi dietetik, disamping dapat menunda menjalani cuci darah (hemodialisa) untuk jangka waktu
yang cukup lama. (Triyani Kresnawan,1991)
Pada tahun 1991 telah diadakan penelitian status gizi pada 14 penderita gagal ginjal kronik
di RSCM, dimana ditemukan kurang lebih 50% penderita berada dalam keadaan gizi kurang.
Asupan zat gizi penderita bila dibanding dengan kecukupan yang dianjurkan masih kurang, kecuali
asupan protein nabati, natrium dan fosfor. Dengan mempertimbamgkan hal-hal tersebut diatas
maka dirasakan perlu adanya penyusunan diet, dengan harapan agar penderita semaksimal
mungkin dapat mengkonsumsi hidangan yang telah disusun, sesuai dengan keadaan penyakitnya.
Tujuan dari terapi diit gagal ginjal kronik adalah mencapai dan mempertahankan status gizi
optimal denganmemperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memperberat kerja ginjal,
membantu menurunkan kadar ureum dan kreatinin darah, mengurangi atau mencegah gejala
Sindrome uremik, mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mencegah atau mengurangi
progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus.
Adapun syarat-syarat diit gagal ginjal kronik adalah:
o Energi tinggi untuk mencegah katabolisme, yaitu 35-45kkal/kgBBI
o Protein rendah 0,6-0,75gr/kgBBA berupa protein dengan nilai biologi tinggi
o Lemak cukup 20-30% dari kebutuhanenergi total
o KH cukup, yaitu sisa dari total kebutuhan protein dan lemak
o Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites.
o Kalium dibatasi (40-70mEq)
o Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui
keringat dan pernapasan ( + 500 ml )
38

39. b. Terapi farmakologis
Pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
5. Gout Artritis
5.1 Definisi
Asam urat merupakan sebutan orang awan untuk rematik pirai (gout artritis). Selain
osteoartritis, asam urat merupakan jenis rematik artikuler terbanyak yang menyerang penduduk
indonesia. Penyakit ini merupakan gangguan metabolik karena asam urat (uric acid) menumpuk
dalam jaringan tubuh, yang kemudian dibuang melalui urin. Pada kondisi gout, terdapat timbunan
atau defosit kristal asam urat didalam persendian (Wijayakusuma, 2006).
Selain itu asam urat merupakan hasil metabolisme normal dari pencernaan protein
(terutama dari daging, hati, ginjal, dan beberapa jenis sayuran seperti kacang dan buncis) atau dari
penguraian senyawa purin yang seharusnya akan dibuang melalui ginjal, feses, atau keringan
(Sustrani, 2004). Gout adalah salah satu penyakit artritis yang disebabkan oleh metabolisme
abnormal purin yang ditandai dengan meningkatnya kadar asam urat dalam darah. Hal ini diikuti
dengan terbentuknya timbunan kristal berupa garam urat di persendian yang menyebabkan
peradangan sendi pada lutut dan/atau jari (Almatsier, 2008).
Jenis asam urat yaitu :
a. Gout primer
Pada gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan
dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme
yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
2. Gout sekunder
Pada gout sekunder disebabkan antara antara lain karena meningkatnya produksi asam urat
karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin tinggi. Purin adalah salah satu
senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk asam amino,
unsur pembentuk protein. Produksi asam urat juga akan meningkat apabila adanya penyakit darah
( penyakit sumsum tulang, polisetemia), mengonsumsi alkohol, dan penyebab lainnya adalah
faktor obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar trigiserin yang tinggi.
5.2 Etiologi
39

40. Secara umum, penyebab asam urat adalah terjadinya pemecahan sel terus menerus
sehingga menghasilkan asam urat yang berlebihan. Hal ini tentu saja dipengaruhi oleh makanan
yang dikonsumsi. Penyebab asam urat yang lain adalah metabolism tubuh yang kurang sempurna.
Penyebab asam urat bisa juga dari kegagalan ginjal mengeluarkan asam urat tersebut melalui air
seni. Secara tidak langsung, kondisi umum tubuh yang kurang baik juga dapat menjadi penyebab
asam urat. Oleh karena itulah asam urat lebih banyak diderita orang yang berusia lanjut. Namun
demikian tentu saja asam urat bisa terjadi pada usia yang lebih muda karena gaya hidup yang
kurang sehat.
Meskipun penyebab asam urat dapat disimpulkan adalah karena terjadinya pemecahan sel
secara terus menerus, penyakit asam urat termasuk penyakit yang penyebabnya tidak diketahui
secara pasti secara klinis. Penyebab asam urat diduga berkaitan dengan faktor genetik dan faktor
hormonal. Hal inilah yang menyebabkan ketidaknormalan metabolisme tubuh yang merupakan
penyebab asam urat meningkat secara drastis. Namun demikian, efek kebalikan dari asam urat
yang berlebihan juga bisa menjadi penyebab asam urat. Pengeluaran asam urat secara berlebihan
menyebabkan kadar sangat rendah dan memicu tubuh mengeluarkan kembali yang kadarnya bisa
berlebihan dan menyebabkan asam urat tinggi.
Namun demikian, penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan. Asam urat
dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan karena nutrisi. Konsumsi makanan dengan
kadar purin tinggi adalah satunya. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun
asam inti sel yang jika bereaksi dapat meningkatkan asam urat dengan cepat. Penyebab asam urat
sering diasumsikan berasal dari kondisi alami tubuh, padahal kondisi tubuh yang buruk utamanya
terjadi karena pola makan yang salah. Oleh karena itu, untuk menghindari asam urat, anda harus
mulai memperhatikan berbagai makanan penyebab asam urat untuk anda hindari.
Penyakit darah dapat juga menjadi penyebab asam urat. Penyakit sumsum tulang dan
polisitemia, misalnya, bisa menjadi penyebab tingginya kadar asam dalam darah yang menjadi
penyakit asam urat. Selain itu, obat-obatan seperti alkohol dalam obat, obat kanker, dan vitamin
B12 pun juga bisa menjadi penyebab asam urat. (Brilian, 2013)
5.3 Tanda/ gejala-gejala
Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan menyerang pada malam
hari). Jika hout menyerang sendi-sendi, yang terserang tampak merah, mengkilat, bengkak, kulit
diatasnya terasa panas, disertai rasa nyeri yang hebat, dan persendian sulit digerakkan.
Gejala lain adalah suhu badan menjadi demam, kepala terasa sakit, nafsu makan
berkurang, dan jantung berdebar. Serangan pertama gout pada umumnya berupa serangan akut
yang terjadi pada pangkal ibu jari kaki. Namun, gejala-gejala tersebut dapat juga terjadi pada sendi
40

41. lain seperti tumit, lutut dan siku. Dalam kasus encok kronis, dapat timbul tofus (tophus), yaitu
endapan seperti kapur pada kulit yang membentuk tonjolan yang menandai pengendapan kristal
asam urat (Wijayakusuma, 2006).
5.4 Patofisiologi
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Peningkatan atau penurunan kadar asam urat
serum yang mendadak mengakibatkan serangan gout. Apabila kristal urat mengendap dalam
sebuah sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan terjadi dan serangan gout pun dimulai.
Apabila serangan terjadi berulang-ulang, mengakibatkan penumpukan kristal natrium urat yang
dinamakan tofus akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan, dan telinga
(Anonim, 2011).
Pada kristal monosodium urat yang ditemukan tersebut dengan imunoglobulin yang berupa IgG.
Selanjutnya imunoglobulin yang berupa IgG akan meningkat fagositosis kristal dengan demikian
akan memperlihatkan aktivitas imunologik (Anonim, 2011)
5.5 Penatalaksanaan
a. Terapi non farmakologis
Diet pada penderita asam urat yaitu harus mengonsumsi makanan yang rendah purin.
Penyebab utama pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat dalam darah yang
disebabkan adanya gangguan metabolisme asam urat. Salah satunya disebabkan karena
mengonsumsi makanan yang mengandung purin tinggi. Oleh karena itu tujuan diit gout adalah
untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat dalam
darah dan urine..
Adapun syarat-syarat diit gout adalah adalah:
o Energi diberikan sesuai dengan kebutuhan dengan memperhitungkan faktor aktivitas
dan faktor strees.
o Cukup protein, mineral, dan vitamin.
o Lemak rendah <20% dari total kebutuhan energi.
o KH sedang yaitu 65-75%, diutamakan KH kompleks.
o Cairan disesuaikan dengan urine yang keluar setiap hari.
o Menghindari bahan makanan yang mempunyai kandungan purin >150mg/100gr bahan
makanan.
41

42. b. Terapi farmakologis
Obat penurun asam urat (OPA) harus dipertimbangkan pada pasien penyakit ginjal
kronis/PGK (stadium 2 atau lebih) atau pasien dengan riwayat kencing batu (urolithiasis).
Penggunaan OPA direkomendasikan dengan memberikan allopurinol atau febuxostat; sedangkan
probenecid direkomendasikan sebagai terapi alternatif lini pertama jika allopurinol atau febuxostat
dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi pasien. OPA dapat dimulai pada saat serangan gout akut,
kadar asam urat darah dimonitor setiap 2-5 minggu selama titrasi OPA dan setiap 6 bulan setelah
target laboratorium (<6 mg/dL) telah tercapai.
o Allopurinol
Dosis awal jangan melebihi 100 mg/hari dan pasien dengan PGK stadium 4 atau lebih hrus
diberikan dosis awal 50 mg/hari. Dosis selanjutnya dititrasi/disesuaikan setiap 2 - 5 minggu untuk
mencapai target yang diinginkan dan dapat ditingkatkan hingga lebih dari 300 mg/hari asalkan
pasien diedukasi dan dimonitor efek samping yang mungkin timbul.
o Terapi dengan urikosurik
Direkomendasikan penggunaan probenecid, dengan syarat pasien tidak memiliki riwayat
urolitiasis.
 Jika simtom dan asam urat tetap tinggi
Selain allopurinol atau febuxostat maka dapat diberikan tambahan urikosurik seperti
probenecid, kedua obat selanjutnya dapat dititrasi hingga dosis maksimal. Terapi pegoglitase
mungkin dapat dimulai jika kadar asam urat serum tetap tinggi, pada pasien tanpa tophi tetapi
dengan serangan > 7 kali setahun atau pasien dengan tophi dengan serangan 2 kali atau lebih
setahun atau pada pasien dengan chronic tophaceous gouty arthritis (CTGA).
42

43. BAB VI HASIL DAN PEMBAHASAN
1. Pemahaman Pasien terhadap Materi Konseling
Edukasi yang diberikan kepada pasien bertujuan agar pasien mengerti diet rendah protein
dan rendah garam II , pasien mengerti bahan makanan yang dianjurkan dan dibatasi, dan pasien
dapat menerapkan pola hidup sehat dan pola makan dengan menu seimbang selama rawat jalan
dengan pengaturan pembagian makan sehari yang dianjurkan dari Poli Konsultasi Gizi Rumah
Sakit. Materi yang diberikan selama melakukan edukasi adalah :
a. Diet RP dan RG II (Na = 600-800 mg).
2. Bahan makanan yang dianjurkan dan dibatasi.
3. Contoh menu seimbang.
Diet yang diberikan kepada pasien telah disesuaikan dengan kebutuhan pasien tersebut.
Makanan diberikan dengan frekuensi 3 kali makanan utama dan 2 kali makanan selingan/snack.
Setelah pelaksanaan edukasi gizi melalui konsultasi gizi, pasien mengetahui diit apa yang dijalani,
dapat menyebutkan bahan makanan yang dibatasi, dianjurkan, dan diganti serta pasien
mengetahui kebutuhan cairannya/hari. Hal ini dapat diketahui dari hasil tanya jawab yang
dilakukan oleh konselor dan pasien sebelum memulai konsultasi dan sesudah konsultasi .
Selama edukasi berlangsung, pasien selalu diberi motivasi tentang pentingnya melakukan
diet tersebut dimana berfungsi untuk mengatur kadar ureum, kreatinin, asam urat, kalium,
kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, dan tekanan darah pasien agar mencapai batas normal. Diet
tersebut juga berfungsi untuk meningkatkan daya tahan tubuh pasien dan mempertahankan status
gizi yang optimal.
Setelah diberikan edukasi tentang diet tersebut, pasien sudah memiliki niat untuk merubah
pola/kebiasaan makannya yang tidak teratur, mengurangi sedikit demi sedikit bahan makanan
yang dibatasi serta menggantinya dengan bahan makanan yang dianjurkan, mengurangi
pengolahan makanan yang diolah dengan minyak, dan mulai merubah kebiasaan minum pasien
yang tidak teratur sebelumnya.
1. Asupan Energi
Tabel 6. Hasil Recall Asupan Makan Pasien (20 Januari 2014)
Zat Gizi Asupan Kebutuhan Persentase Asupan (%)
43

44. Energi (kalori)
Protein (g)
Lemak (g)
Karbohidrat (g)
554,2
16,4
13,3
94,3
1710
49,4
47,5
272,95
32,40 %
33,19 %
28,00 %
34,54 %
Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari zat gizi yang merupakan sumber utama
ialah karbohidrat, lemak dan protein. Energi yang dibutuhkan dinyatakan dalam satuan kalori
(Sediaatmadja, 1991). Kebutuhan energi seseorang menurut FAO/WHO (1985) adalah konsumsi
energi berasal dari makanan yang diperlukan untuk menutupi pengeluaran energi seseorang bila ia
mempunyai ukuran dan komposisi tubuh dengan tingkat aktivitas yang sesuai dengan kesehatan
jangka panjang, dan yang memungkinkan pemeliharaan aktivitas fisik yang dibutuhkan secara
sosial dan ekonomi (Almatsier, 2003). Kebutuhan energi total orang dewasa diperlukan untuk
metabolisem basal, aktivitas fisik, dan efek makanan atau pengaruh dinamik khusus (SDA).
Kebutuhan energi terbesar pada umumnya diperlukan untuk metabolisme basal namun tetap
memperhitungkan umur, jenis kelamin, aktifitas dan dan tingkat keparahan penyakit pasien. Pada
penderita komplikasi hipertensi, dislipidemia, Chronic Disease Kidney (CKD), jantung, dan asam
urat kebutuhan energi harus terpenuhi untuk menghindari resiko kekurangan gizi yang biasanya
terjadi karena berbagai faktor katabolisme (pengaruh iklim, umur dan ukuran tubuh).
Perhitungan kebutuhan energi pasien adalah 30-35kalori/kgBBI dengan memperhitung
umur, jenis kelamin, BBI pasien, dan tingkat keparahan penyakit pasien sehingga diberikan
30kal/BBI yang setara dengan 1710 kalori. Kebutuhan energi tersebut dapat digunakan untuk
mencapai status gizi normal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal.
Dari tabel hasil recall pasien, asupan energi yang dikonsumsi pasien hanya 554,2 kalori
(32,40%) dari kebutuhan energi pasien dalam sehari. Hal ini dikarenakan pasien mengalami
penurunan nafsu makan. Oleh karena itu untuk mengatasi masalah pasien, makanan yang
diberikan dalam bentuk mudah dicerna dan juga memberi motivasi kepada pasien tersebut untuk
menghabiskan makannya.
2. Asupan Protein
Protein adalah bagian dari semua sel hidup dan merupakan bagian terbesar tubuh sesudah
air. Seperlima bagian tubuh adalah protein, separohnya ada di dalam otot, seperlima di dalam
tulang dan tulang rawan, sepersepuluh didalam kulit, dan selebihnya di dalam jaringan lain dan
cairan tubuh. Protein mempunyai fungsi yang khas yang tidak dapat digantikan oleh zat gizi lain,
yaitu membangun serta memelihara sel-sel dan jaringan tubuh. (Almatrsier, 2009).
44

45. Dari tabel hasil recall pasien, asupan protein yang dikonsumsi pasien hanya 16,4 gram
(33,19%) dari kebutuhan protein yang seharusnya dikonsumsi pasien dalam sehari. Hal ini
dikarenakan pasien mengkonsumsi bahan makanan sumber protein dengan jumlah porsi yang tidak
sesuai dengan kebutuhan protein yang seharusnya dikonsumsi.
Perhitungan kebutuhan protein dihitung berdasarkan umur, jenis kelamin, aktifitas dan
tingkat keparahan penyakit pasien. Pada penderita Chronic Disease Kidney (CKD) protein
diberikan dengan range 0,6-0,75 gr/kgBBA dan untuk kondisi pasien ini diberikan 0,6gr/kgBBA.
Asupan protein dianjurkan harus berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang lebih
lengkap kandungan asam amino escensialnya yaitu berasal dari golongan protein hewani, misalnya
telur, daging, ayam, ikan, susu dan lain-lain dalam jumlah sesuai kebutuhan sedangkan asupan
protein nabati seperti tahu dan tempe harus dibatasi karena apabila dibandingkan dengan protein
hewani, protein nabati lebih lama untuk diabsorbsi dan akan memperberat proses kerja ginjal yang
sebenarnya harus dijaga, namun karena pasien juga mengalami hiperurisemia jadi harus dipilih
golongan protein yang bernilai biologi tinggi namun rendah purin. Hiperurisemia yang terjadi pada
pasien termasuk kedalam hiperurisemia sekunder, yang diketahui penyebabnya seperti kelainan
glikogen dan ginjal (Utami, 2004).
Makanan yang mengandung purin tinggi, umumnya menghasilkan urin yang bersifat asam
dan meningkatkan ekskresi asam urat melalu urin. Oleh sebab itu, perlu diusahakan untuk
meningkatkan pH urin menjadi 6,0-6,5 dengan memperhatikan kadar purin dalam bahan makanan
dan daftar makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi, sisa asam tinggi, dan yang bersifat netral.
Bahan makanan yang cenderung menghasilkan sisa basa tinggi yaitu susu, susu asam,
krim, minyak kelapa, kelapa, santan, semua jenis sayuran terutama bayam dan bit, dan semua jenis
buah. Bahan makanan yang cenderung menghasilkan sisa asam tinggi kuning telur, keju, kue yang
dibuat dari gula putih, atau buah kesemek, telur ikan..
Asupan protein dianjurkan harus berasal dari protein bernilai biologi tinggi, yang lebih
lengkap kandungan asam amino escensialnya yaitu berasal dari golongan protein hewani, misalnya
telur, daging, ayam, ikan, susu dan lain-lain dalam jumlah sesuai kebutuhan. Sedangkan asupan
protein nabati seperti tahu dan tempe harus dibatasi karena apabila dibandingkan dengan protein
hewani, protein nabati lebih lama untuk diabsorbsi dan akan memperberat proses kerja ginjal yang
sebenarnya harus dijaga.
3. Asupan Lemak
Fungsi lemak yaitu sebagai sumber energi, memberikan rasa gurih dan halus pada
makanan, menimbulkan perasaan kenyang lebih lama karena dapat menghambat peristaltik
45

46. lambung dan sekresi asam sehingga menunda waktu pengosongan lambung dan mencegah
timbulnya rasa lapar kembali segera setelah makan, serta membantu penyerapan vitamin larut
lemak dari dalam usus (Almatsier, 2003).
Dari tabel hasil recall pasien, asupan lemak yang dikonsumsi pasien hanya 13,3 gram (28
%) dari kebutuhan lemak yang seharusnya dikonsumsi pasien dalam sehari. Hal ini dikarenakan
pasien mengalami penurunan nafsu makan dan pasien mulai membatasi makanan yang
mengandung banyak lemak. Serta pasien juga didiagnosa dislipidemiadan PJK sehingga pasien
mulai membatasi asupan lemak yang dikonsumsi seperti tidak mengkonsumsi makanan yang
bersantan dan mengurangi makanan gorengan. Pada pasien Chronic Disease Kidney (CKD)
memang harus membatasi asupan lemak, namun hal yang perlu diperhatikan adalah jenis bahan
makanan sumber lemak dan anjuran batasan asupan lemak yang benar untuk dikonsumsi. Batasan
asupan lemak yang bisa diberikan pada penderita Chronic Disease Kidney (CKD) adalah 20-25 %
dari kebutuhan energi total pasien dalam sehari. Untuk kasus yang dialami pasien, anjuran asupan
lemak yang diberikan adalah 25 % dari total kebutuhan energi atau setara dengan 47,4 gram/hari
dengan jenis sumber lemak PUFA dan MUFA.
Asupan lemak pada pasien Chronic Disease Kidney (CKD) berfungsi sebagai sumber
energi selain dari karbohidrat dan protein mencegah katabolisme protein. Asupan lemak pada
penderita Chronic Disease Kidney (CKD) juga harus diperhatikan dalam pemilihan bahan
makanannya dimana dianjurkan yang mengandung lemak tak jenuh ganda (PUFA) yang berasal
dari tumbuhan seperti minyak zaitun dan minyak biji bunga matahari. Asupan lemak yang cukup
dan pemilihan bahan makanan perlu diperhatikan pasien Chronic Disease Kidney (CKD dengan
dislipedemia, PJK, hipertensi, dan asam urat karena biasanya mereka sering mengalami gangguan
metabolisme lemak seperti meningkatnya kadar kolesterol total dan menurunnya kadar High
Density Lipoprotein (HDL) yang bisa memperburuk fungsi ginjal pada pasien Chronic Disease
Kidney (CKD). Makanan sumber kolesterol tinggi (lemak jenuh) harus dihindari pasien seperti
jeroan (usus, paru, limfa, hati, babat), kulit ayam, lemak hewan, santan kental, minyak kelapa dan
santan kental.
4. Asupan Karbohidrat
Karbohidrat atau Hidrat Arang adalah suatu zat gizi yang fungsi utamanya sebagai
penghasil energi, dimana setiap gramnya menghasilkan 4 kalori. Walaupun lemak menghasilkan
energi lebih besar, namun karbohidrat lebih banyak di konsumsi sehari-hari sebagai bahan
makanan pokok, terutama pada negara sedang berkembang. Di negara sedang berkembang
karbohidrat dikonsumsi sekitar 70-80% dari total kalori, bahkan pada daerah-daerah miskin bisa
46

47. mencapai 90%. Sedangkan pada negara maju karbohidrat dikonsumsi hanya sekitar 40-60%. Hal
ini disebabkan sumber bahan makanan yang mengandung karbohidrat lebih murah harganya
dibandingkan sumber bahan makanan kaya lemak maupun protein (Almatsiers, 2009).
Nurjanah (2006) berpendapat bahwa makanan yang mengandung karbohidrat, protein, dan
lemak adalah sumber utama penghasil energi. Supaya energi yang dihasilkan memenuhi
kecukupan tubuh, diperlukan pengaturan terhadap jumlah konsumsi ketiga sumber tersebut.
Dari tabel hasil recall pasien, asupan karbohidrat yang dikonsumsi pasien hanya 94,3 gram
(34,54 %) dari kebutuhan karbohidrat pasien seharusnya dalam sehari. Hal ini dikarenakan pasien
mengalami penurunan nafsu makan sehingga bukan hanya kebutuhan karbohidrat saja yang di
bawah rata-rata dari total kecukupan yang dianjurkan tetapi zat gizi makro lainnya yang
dikonsumsi juga di bawah rata-rata dari total kecukupan yang dianjurkan .
Pada penderita Chronic Disease Kidney (CKD), asupan karbohidrat dianjurkan sekitar 60-70
% dari sisa kebutuhan energi total dikurangi energi dari protein dan lemak. Untuk pasien pada
kasus ini diberikan karbohidrat 63,85% dari sisa kebutuhan energi total dikurangi energi dari
protein dan lemak atau setara dengan 272,95 gram/ hari yang digunakan sebagai sumber energi
utama.
5. Asupan Natrium
Sebagai kation utama dalam cairan ekstraselular, natrium menjaga keseimbangan cairan
dalam komprament tersebut. natriumlah yang sebagian besar mengatur tekanan osmosis yang
menjaga cairan tidak kelua dari darah dan masuk ke dalam sel-sel. Di dalam sel tekanan osmosis
diatur oleh kalium guna menjaga cairan tidak keluar dari sel. Secara normal, tubuh dapat menjaga
keseimbangan antara natrium di luar sel dan kalium di dalam sel (Almatsier,2009)
Asupan natrium 40-120 mEq/hari (270-920 mg/hari) digunakan untuk mengontrol tekanan
darah dan oedema. Pembatasan natrium dapat membantu mengatasi rasa haus, dengan demikian
dapat mencegah kelebihan asupan cairan.
Asupan natrium pada penderita Chronic Disease Kidney (CKD) harus diperhatikan
terutama pada penderita yang memiliki komplikasi penyakit hipertensi. Pada pasien Chronic
Disease Kidney (CKD) selain diberikan diet Gagal Ginjal Kronik juga diberikan diet Rendah
Garam II (RG II) yaitu batas natrium yang boleh dikonsumsi dari makanan adalah 600-800 mg
dimana setara dengan ¼ sdt garam dapur (2 gram)/ hari. Bahan makanan tinggi natrium yang tidak
dianjurkan untuk dikonsumsi antara lain ikan asin, telur asin, biskuit asin, makanan kalengan dan
makanan awetan.
47

48. 6. Asupan Kalium
Asupan kalium yang dianjurkan pada pasien Chronic Disease Kidney (CKD) adalah 1600-
2800 mg/ hari untuk mencegah hiperkalemia yang biasanya terjadi bila ada gangguan fungsi
ginjal.
Bahan makanan tinggi kalium yang harus dibatasi oleh pasien Chronic Disease Kidney
(CKD) seperti alpukat, tomat, pisang, umbi-umbian, sayuran (daun singkong, daun pepaya, bayam,
kapri, kembang kol, buncis), kacang tanah, kacang hijau dan kacang kedelai.
7. Asupan Cairan
Anjuran jumlah asupan cairan pada pasien Chronic Disease Kidney (CKD) adalah sama
dengan jumlah urin yang dikeluarkan pasien + 500 cc. Penambahan 500 cc disini digunakan untuk
pengeluaran cairan dari keringat dan pernafasan. Oleh sebab itu, untuk mengetahui jumlah asupan
cairan yang dibutuhkan pasien maka pasien harus menampung urin yang dikeluarkannya agar
dapat diperoleh kebutuhan asupan cairan pasien secara tepat.
48

49. BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN
1. Kesimpulan
Setelah melakukan pengumpulan data antropometri, biokima, klinis, dan dietary terhadap
studi kasus diatas, dapat ditarik kesimpulan bahwa :
• Diagnosa penyakit pasien adalah Hipertensi + Dislipidemia + Chronic Kidney Disease
(CKD) stadium IV + Jantung + Asam Urat
• Status Gizi pasien obesitas yang dihitung dengan IMT yaitu 32,11 kg/m²
• Hasil labolatorium pasien adalah Hb rendah, ureum tinggi, kreatinin tinggi, asam urat
tinggi, kalium tinggi, kolesterol total tinggi, trigliserida tinggi, HDL rendah, dan LDL
tinggi.
• Tanda fisik/klinis pasien adalah KU baik, pucat, sering merasa lelah, dan lemah. Tekanan
darah adalah 153/78mmHg.
• Diet yang dianjurkan pasien adalah Diet Rendah Protein dan Rendah Garam II
• Asupan recall pasien 24 jam yaitu E = 554,2 kalori (32,40%), P = 16,4 gr (33,19%), L =
133, gr (28%) dan KH = 94,3 gr (34,54%).
• Perencanaan asupan makan yang diberikan pada pasien yaitu E=1710 kalori, P=49,4 gr/
hari, L=47,5 gr/ hari dan KH=272,95 gr/ hari
2. Saran
• Sebaiknya pasien dapat menjalankan diet yang diberikan dari Poli Konsultasi Gizi Rumah
Sakit.
• Sebaiknya pasien mulai merubah kebiasaan makannya yang kurang baik dan tidak teratur.
• Sebaiknya pasien rutin melakukan konsultasi ulang ke Poli Konsultasi Gizi Rumah Sakit
untuk mengevaluasi kondisi dan asupan makan pasien.
49

50. Daftar Pustaka
Amazinetips-Menyimpan-Jahe-Agar-Tetap-Segar Tahan Lama/2011
http://www.Amazine.Co/9062/Tips-Menyimpan-Jahe-Agar-Tetap-Segar-Tahan-Lama/
Anonim2011http://Digilib.Ump.Ac.Id/Files/Disk1/17/Jhptump-A-Rinaasripa-828 Babii.Pdf
Hipertensi2012http://Www.Godiabetescare.Com/Hipertensi.Html
Makalah Hipertensi2012http://Digilib.Unimus.Ac.Id/
MakalahpenyakitJantungKoroner1999http://Digilib.Unimus.Ac.Id/Files/Disk1/106/Jtptunimus-
Gdl-Sholekahg0-5270-3-Bab2.Pdf
MakalahpenyakitJantungKoroner1999http://Digilib.Unimus.Ac.Id/Files/Disk1/106/Jtptunmus-
Gdl-Sholekahg0-5270-3-Bab2.Pdf
Atasi Asam Urat Dan Rematik Ala Hembingjakartapuspa Swara2006
AyahbundaartikelBalitaPsikologi10.Pola.Asuh.Untuk.Anak.Cerdas2013http://Www.Ayahbunda.
Co.Id
B.R Darmojo Dan H.H Matonobuku AjarGeriatri(IlmuKesehatanUsiaLanjut)Jakartafkui
2004
Balitapediakenali-5-Masalah-Gizi-Yang-Umum-Terjadi-Pada-Balita-Berikut-
Inihttp://Balitapedia.Com
Beckstatus Gizi2002http://Www.Creasoft.Com
Brilianmakalah-Gout2013http://Brilianbuchu.Blogspot.Com/2013/04/Makalah-Gout.Html
Depdiknaskbbi Daring2008pusat Bahasa Departemen Pendidikan Nasional:
Http://Bahasa.Kemdiknas.Go.Id/Kbbi/Index.Php
Diah Krisnatuti Dan Rina Yenrinapanduan Mencegah & Mengobati Penyakit
Jantungjakartapustaka Swara1999
Panduan Mencegah & Mengobati Penyakit Jantung Jakartapustaka Swara1999
Edisi 8. Volume 2. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarthjakartaegc2001
Jilid 3. Edisi V. Penyakit Ginjal Kronik Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalamjakartainterna
Publishing2009
50