đặC điểm glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
i
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
NÔNG THỊ TUYẾN
ĐẶC ĐIỂM GLUCOSE MÁU SAU ĂN Ở BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP 2 ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN - NĂM 2012

ii
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
NÔNG THỊ TUYẾN
ĐẶC ĐIỂM GLUCOSE MÁU SAU ĂN Ở BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP 2 ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 60.72.01.40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: PGS. TS NGUYỄN KIM LƢƠNG
THÁI NGUYÊN - NĂM 2012

iii
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn này
do tôi thu thập là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ một công
trình nghiên cứu khoa học nào khác.
Thái Nguyên, ngày 6 tháng 12 năm 2012
Học viên
Nông Thị Tuyến

iv
LỜI CẢM ƠN
Hoàn thành khóa học và luận văn tốt nghiệp cao học này, tôi xin chân
thành cảm ơn Đảng uỷ, Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo Sau Đại học
và bộ môn Nội Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp
đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo
Trường Cao đẳng Y tế Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá
trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS TS. Nguyễn Kim Lƣơng
người thầy đã hết lòng dạy dỗ, dìu dắt, trực tiếp hướng dẫn và luôn tạo mọi
điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp,
tập thể các bác sĩ, điều dưỡng khoa Khám bệnh, khoa Nội III, khoa Sinh hóa
Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Đặc biệt tôi xin tỏ lòng biết ơn tới gia đình, các đồng nghiệp và bạn bè
đã cổ vũ, động viên và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian qua.
Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012
Tác giả
Nông Thị Tuyến

v
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ADA: Hiệp hội đái tháo đường Mỹ (American Diabetes Association)
B/C : Biến chứng
B/M: Chỉ số vòng bụng/vòng mông
BMI: Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)
CT: Cholesterol toàn phần
ĐTĐ: Đái tháo đường
G0: Glucose máu lúc đói
G2: Glucose máu sau ăn
IDF: Hiệp hội đái đường quốc tế (International Diabetes Federation)
HA: Huyết áp
HbA1c: Hemoglobin gắn đường (Glycosylated Hemoglobin)
HDL-C: Cholesterol trong lipoprotein tỷ trọng cao (High density
lipoprotein - Cholesterol)
LDL-C: Cholesterol trong lipoprotein tỷ trọng thấp (Low density lipoprotein
- Cholesterol)
TG: Triglycerid
THA: Tăng huyết áp
RLDNG: Rối loạn dung nạp glucose
UKPDS: Nghiên cứu về đái tháo đường của Vương quốc Anh
( United Kingdom Prospective Diabetes Study).

vi
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ.................................................................................................................................................................................................................i
Chƣơng 1: TỔNG QUAN..........................................................................................................................................................................3
1.1. Định nghĩa đái tháo đường......................................................................................................................3
1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đường......................................3
1.3. Biến chứng bệnh đái tháo đường......................................................................................................6
1.4. Các rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường...............................................9
1.5. Tăng glucose máu sau ăn................................................................................................................ 11
1.6. Các biện pháp kiểm soát glucose máu sau ăn................................................................. 15
1.7. Chế độ ăn và luyện tập của bệnh nhân ĐTĐ.................................................................... 24
1.8. Các nghiên cứu về tăng glucose máu sau ăn.................................................................... 26
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.......................................33
2.1. Đối tượng nghiên cứu................................................................................................................................ 33
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................................................... 34
2.3. Phương pháp nghiên cứu....................................................................................................................... 34
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu........................................................................................................................... 34
2.5. Phương pháp thu thập số liệu............................................................................................................ 35
2.6. Vật liệu nghiên cứu...................................................................................................................................... 40
2.7. Xử lý số liệu........................................................................................................................................................ 41
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu.................................................................................................................... 41
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU............................................................................................................................42
3.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu...................................................... 42
3.2. Thực trạng tăng glucose máu sau ăn ở nhóm đối tượng nghiên cứu....... 43
3.3. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số sinh hóa ở nhóm
đối tượng nghiên cứu................................................................................................................................ 45
3.4. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số nhân trắc, số đo huyết áp... 48
3.5. Liên quan giữa glucose máu sau ăn của nhóm đối tượng nghiên cứu
với một số biến chứng thường gặp............................................................................................. 50
Chƣơng 4: BÀN LUẬN.............................................................................................................................................................................53
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu.................................................................................. 53
4.2. Mô tả glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị
ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên............................... 54
4.3. Xác định mối liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số sinh
hóa và biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2.......................................... 58
KẾT LUẬN...................................................................................................................................................................................................................73
KHUYẾN NGHỊ..................................................................................................................................................................................................75

vii
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Vai trò của tăng glucose máu cấp trong việc hình thành các biến chứng.........12
Bảng 1.2. Kết quả kiểm soát glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và 2 dùng
insulin lispro và insulin thường tiêm dưới da trong liệu pháp
insulin tăng cường..........................................................................................................22
Bảng 2.1. Phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI......................................................................36
Bảng 2.2. Bảng xếp loại BMI...........................................................................................................37
Bảng 2.3. Tiêu chuẩn đánh giá cho người bệnh ĐTĐ theo WHO 2002 và
khuyến cáo của Hội nội tiết – ĐTĐ 2009 . .......................................................39
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi của nhóm đối tượng nghiên cứu .......................................42
Bảng 3.2. Số năm mắc bệnh ĐTĐ ở nhóm đối tượng nghiên cứu ............................43
Bảng 3.3. Đánh giá sự kiểm soát glucose máu của nhóm đối tượng nghiên cứu......44
Bảng 3.4. Đánh giá sự kiểm soát huyết áp, chỉ số BMI của nhóm đối tượng
nghiên cứu............................................................................................................................44
Bảng 3.5. Đánh giá sự kiểm soát các thành phần lipid máu của nhóm đối tượng
nghiên cứu.............................................................................................................................45
Bảng 3.6. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với glucose máu lúc đói ở nhóm
đối tượng nghiên cứu.....................................................................................................45
Bảng 3.7. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số HbA1c ở nhóm đối
tượng nghiên cứu..............................................................................................................46
Bảng 3.8. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với rối loạn các thành phần lipid
máu ở nhóm đối tượng nghiên cứu........................................................................46
Bảng 3.9. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với tăng enzyme AST, ALT ở
nhóm đối tượng nghiên cứu.......................................................................................47
Bảng 3.10. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với rối loạn thành phần nước
tiểu ở nhóm đối tượng nghiên cứu......................................................................47

viii
Bảng 3.11. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với rối loạn chức năng thận ở
Bảng 3.12. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với số đo huyết áp ở nhóm đối
tượng nghiên cứu..............................................................................................................48
Bảng 3.13. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số BMI ở nhóm đối
tượng nghiên cứu..............................................................................................................49
Bảng 3.14. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số vòng bụng, vòng
mông ở nhóm đối tượng nghiên cứu.....................................................................49
Bảng 3.15. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng mắt của nhóm
Bảng 3.16. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng răng của nhóm
Bảng 3.17. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng thận của nhóm
Bảng 3.18. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng tim mạch của
Bảng 3.19. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng thần kinh của
Bảng 3.20. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng bàn chân của

ix
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Giới tính của đối tượng nghiên cứu............................................................ 42
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ tăng glucose máu sau ăn của nhóm đối tượng nghiên cứu....... 43

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa.
Trong số các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa bệnh đái tháo đường
(ĐTĐ), nhất là đái tháo đường týp 2 đã và đang được xem là vấn đề cấp thiết
của thời đại. Đái tháo đường là một trong bốn bệnh không lây nhiễm (đái tháo
đường, tăng huyết áp, ung thư, tâm thần) có tỉ lệ gia tăng và phát triển nhanh
nhất thế giới. Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới năm 1997, trên toàn
thế giới có khoảng 124 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, năm 2000 có
151 triệu, năm 2006 có 246 triệu và con số này dự đoán sẽ tăng khoảng 300-
330 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, chiếm 5,4% dân số toàn cầu năm
2025 [15]. Tại trung Quốc, năm 2009, tỷ lệ đái tháo đường đã tăng gấp đôi so
với dự đoán, còn tại Mỹ năm 2007 là 23,6 triệu người mắc đái tháo đường,
tương đương với 7% dân số và dự kiến đến năm 2030 có khoảng 30,3 triệu
người. Tại Việt Nam, năm 2002 tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là 2,7%, trong đó
miền núi là 2,1%, đồng bằng là 2,7%, ở khu công nghiệp và thành phố là 4,4%
nhưng đến năm 2008, tỷ lệ sơ bộ mắc bệnh này chung toàn quốc là 5,7% [28].
Số người mắc bệnh được điều trị tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương
trong 10 năm qua gia tăng nhiều. Năm 2003, số bệnh nhân được điều trị nội
trú chỉ là 2.480, con số này đã tăng lên 7.301 vào năm 2007, và số lượt bệnh
nhân đến khám tăng từ 53.042 lên 211.889 người. Tuy nhiên, đây chỉ chiếm
con số nhỏ, vì số người mắc bệnh mà không biết mình mắc bệnh đang chiếm
tới 65%. Có tới hơn 85% số bệnh nhân khi được phát hiện đã có biến chứng,
chỉ có khoảng 8% số bệnh nhân phát hiện được bệnh khi khám sức khoẻ định
kỳ. Do phát hiện bệnh muộn, đến bệnh viện muộn, đã dẫn tới chi phí cho mỗi
đợt điều trị của bệnh nhân rất tốn kém, từ 500.000 đồng - 20 triệu đồng [15].

2
Đái tháo đường là một trong những bệnh lý mạn tính thường gặp nhất
trong các bệnh nội tiết và chuyển hóa. Bệnh gây ra nhiều biến chứng cấp tính
và mạn tính ảnh hưởng nặng nề đối với cuộc sống người bệnh như biến chứng
tim mạch, cầu thận, võng mạc, thần kinh, nhiễm khuẩn... Thành công của điều
trị bệnh đái tháo đường là kiểm soát được nồng độ glucose máu và các rối
loạn chuyển hóa khác. Chúng ta thường quan tâm tới nồng độ glucose máu
lúc đói mà chưa lưu ý nhiều tới nồng độ glucose máu sau ăn, Những nghiên
cứu gần đây cho thấy tăng nồng độ glucose máu sau ăn có vai trò quan trọng
trong toàn bộ quá trình điều chỉnh nồng độ glucose máu, tăng nồng độ
glucose máu sau ăn là chỉ điểm sớm của biến chứng mạch máu nhỏ [19].
Liên quan giữa tăng nồng độ glucose máu sau ăn tới rối loạn chuyển
hóa lipid, chức năng tế bào gan, các chỉ số nhân trắc, huyết áp và biến chứng
ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 còn chưa được đề cập nhiều ở các nghiên
cứu trước đây. Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm glucose máu
sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 điều trị tại Bệnh viện Đa khoa
trung ƣơng Thái Nguyên”. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với
mục tiêu:
1. Mô tả glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2
điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2. Xác định mối liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số
sinh hóa và biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2.

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa đái tháo đƣờng
Theo Tổ chức Y tế thế giới, đái tháo đường “là một hội chứng có đặc
tính biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu hoặc mất
hoàn toàn insulin hoặc do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt
động của insulin" [2].
Tháng 1/2003, các chuyên gia thuộc Uỷ ban chẩn đoán và phân loại bệnh
đái tháo đường Hoa Kỳ, lại đưa ra một một định nghĩa mới về đái tháo đường
“là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả
của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của insulin
hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự huỷ hoại, sự
rối loạn chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và
mạch máu” [20].
Đái tháo đường có thể biểu hiện bằng các triệu chứng khát nhiều, đái
nhiều và sút cân. Trong các trường hợp nặng (nhiễm toan ceton hoặc tăng áp
lực thẩm thấu) bệnh có thể tiến triển đến hôn mê và tử vong nếu không được
điều trị kịp thời [20].
1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đƣờng
1.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) 1998, người được
chẩn đoán đái tháo đường khi có ít nhất một trong ba tiêu chuẩn sau:
- Tiêu chuẩn 1: Đường huyết bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l. Kèm theo các triệu
chứng uống nhiều, đái nhiều, sút cân.
- Tiêu chuẩn 2: Đường huyết lúc đói ≥ 7,0 mmol/l, xét nghiệm lúc bệnh
nhân đã nhịn đói sau 8 giờ không ăn.

4
- Tiêu chuẩn 3: Đường huyết ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp
tăng đường huyết ≥ 11,1 mmol/l.
Các xét nghiệm trên phải được lặp lại 1- 2 lần trong những ngày sau đó [2].
Ngoài tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của WHO (1998) dựa vào
glucose máu, Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) đề nghị đưa thêm tiêu
chuẩn chẩn đoán dựa vào HbA1c. Người bệnh đái tháo đường có tăng glucose
máu (như tiêu chuẩn của WHO) và HbA1c > 6,5% [20], [53].
1.2.2. Phân loại bệnh đái tháo đường
* Đái tháo đường týp 1
Do tế bào bêta bị phá huỷ, thường dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn, chiếm
khoảng 10% số trường hợp mắc, gặp ở người trẻ do phá huỷ tế bào bêta tuyến
tuỵ bởi chất trung gian miễn dịch. Sự phá huỷ này có thể nhanh hoặc chậm,
dạng phá huỷ nhanh thường xảy ra ở trẻ em, nhưng cũng có khi gặp ở người
lớn. Nhiều bệnh nhân, đặc biệt là trẻ em và trẻ vị thành niên biểu hiện nhiễm
toan ceton là triệu chứng đầu tiên của bệnh. Nhưng cũng có người chỉ có tăng
nồng độ glucose máu lúc đói vừa phải và bệnh nặng lên rất nhanh khi có
nhiễm trùng hoặc stress. Thậm chí có người (thường là người lớn) vẫn còn đủ
tế bào bêta sản xuất insulin nên không bị nhiễm toan ceton trong nhiều năm
liền [2].
Một số thể đái tháo đường týp 1 vẫn chưa biết rõ bệnh căn. Những bệnh
nhân này có thiếu hụt tiết insulin thường xuyên và có khuynh hướng nhiễm toan
ceton nhưng không thấy rõ ràng bằng chứng bệnh lý tự miễn dịch [2], [35], [53].
* Đái tháo đường týp 2
Chiếm 80 - 90% số trường hợp mắc bệnh đái tháo đường, thường gặp ở
người trưởng thành trên 40 tuổi. Đái tháo đường týp 2 trước đây còn gọi là đái
tháo đường không phụ thuộc insulin, đái tháo đường ở người lớn, nhưng gần
đây ngày càng có nhiều trường hợp mắc đái tháo đường týp 2 ở người trẻ,

5
điều đó cho thấy tình trạng gia tăng nhanh chóng của bệnh do sự thay đổi quá
nhanh về lối sống [2], [20], [35].
Đặc trưng của đái tháo đường týp 2 là kháng insulin đi kèm với thiếu hụt
tiết insulin tương đối (hơn là thiếu hụt tuyệt đối). Ở giai đoạn đầu những bệnh
nhân đái tháo đường týp 2 không cần insulin cho điều trị sinh tồn. Sau 15 năm
mắc bệnh, chức năng tế bào bêta chỉ còn khoảng 10% nên bệnh nhân thường
phải cần dùng đến insulin để điều chỉnh nồng độ glucose máu. Người ta cũng
chưa biết rõ bệnh căn của đái tháo đường týp 2, không thấy sự phá huỷ tế bào
bêta do tự miễn dịch như trong đái tháo đường týp 1 và cũng không tìm thấy
các nguyên nhân khác gây ra đái tháo đường [2], [8], [35].
Phần lớn số bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có béo phì và tự béo phì là
nguyên nhân gây kháng insulin, ở những bệnh nhân không có béo phì có thể
có tăng mô mỡ phân bố nhiều ở bụng, nội tạng dẫn đến tình trạng tăng nồng
độ acid béo tự do tích tụ tại tuỵ làm gia tăng sự chết tế bào bêta tuỵ theo
chương trình.
Đái tháo đường týp 2 thường được chẩn đoán rất muộn vì giai đoạn đầu
tăng nồng độ glucose máu thường âm thầm không có triệu chứng. Nguy cơ
mắc đái tháo đường týp 2 tăng theo tuổi, béo phì, ít vận động thể lực. Bệnh
thường gặp hơn ở những người phụ nữ có tiền sử mắc đái tháo đường lúc có
thai, người bị tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và tần suất mắc bệnh khác nhau
ở chủng tộc này so với chủng tộc khác [2], [35], [53].
* Đái tháo đường thai nghén
Đái đường thai nghén thường gặp ở phụ nữ có thai, có nồng độ glucose
máu tăng, gặp khi có thai lần đầu. Sự tiến triển của đái tháo đường thai nghén
sau đẻ theo 3 khả năng:
- Bị đái tháo đường.
- Giảm dung nạp glucose.
- Bình thường.

6
* Các loại đái tháo đường khác: Do các tuyến nội tiết, thứ phát sau các
bệnh khác [8].
1.3. Biến chứng bệnh đái tháo đƣờng
Đái tháo đường nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh
sẽ tiến triển nhanh chóng và xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính. Bệnh
nhân có thể tử vong do các biến chứng này.
1.3.1. Biến chứng cấp tính
1.3.1.1. Biến chứng hôn mê nhiễm toan ceton
Nhiễm toan ceton là biểu hiện nặng của rối loạn chuyển hóa glucid do
thiếu insulin gây tăng nồng độ glucose máu, tăng phân hủy lipid, tăng sinh thể
ceton gây toan hóa tổ chức và hậu quả là mất nước và điện giải trong và ngoài
tế bào kèm theo một loạt các rối loạn khác như tăng tiết GH. Mặc dù y học
hiện đại đã có nhiều tiến bộ về trang thiết bị, điều trị và chăm sóc, tỷ lệ tử
vong vẫn cao 5 - 10% [2], [20], [47].
1.3.1.2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu
Là tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose nặng, nồng độ glucose máu
tăng cao, bệnh nhân có biểu hiện rối loạn ý thức từ nhẹ lơ mơ đến nặng (hôn
mê). Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu chiếm 5 - 10%. Ở bệnh nhân đái tháo
đường type 2 nhiều tuổi, tỷ lệ tử vong từ 30 - 50% [2], [47].
Nhiều bệnh nhân hôn mê tăng nồng độ glucose máu chính là dấu hiệu
đầu tiên của bệnh, điều đó chứng tỏ sự hiểu biết về bệnh đái tháo đường còn
chưa được phổ biến trong cộng đồng [2], [47].
1.3.2. Biến chứng mạn tính
1.3.2.1. Bệnh lý mắt ở bệnh nhân đái tháo đường
Bệnh võng mạc do đái tháo đường biểu hiện nhẹ bằng tăng tính thấm
mao mạch, ở giai đoạn muộn hơn bệnh tiến triển đến tắc mạch máu, tăng sinh
mạch máu với thành mạch yếu dễ xuất huyết gây mù loà.

7
Bệnh lý võng mạc đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu của mù ở
người 20 - 60 tuổi. Ở các nước phát triển, bệnh nhân đái tháo đường bị mù
gấp 25 lần so với người không bị đái tháo đường. Sau 20 năm mắc bệnh, hầu
hết bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và khoảng 60% bệnh nhân đái tháo đường
týp 2 có bệnh lý võng mạc do đái tháo đường [20], [27].
Biến chứng mắt do đái tháo đường tại khoa Nội tiết Bệnh viện Bạch
Mai là 28,87%; bệnh võng mạc đái tháo đường chiếm 9,05%; đục thủy tinh thể
19,82% [4].
Nghiên cứu 60 bệnh nhân đái tháo đường týp 2 của Nguyễn Kim
Lương, Thái Hồng Quang ở lứa tuổi trên 40 thấy tỷ lệ bệnh võng mạc là
22,22% [2].
1.3.2.2. Bệnh thận do đái tháo đường
Biến chứng thận do đái tháo đường là một trong những biến chứng
thường gặp, tỷ lệ biến chứng tăng theo thời gian. Bệnh thận do đái tháo đường
được biểu hiện bằng sự có mặt của protein trong nước tiểu. Khoảng 20 - 30%
số bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý thận do đái tháo đường [15], [27].
Với người đái tháo đường týp 1, mười năm sau khi biểu hiện bệnh thận
rõ ràng (có microalbumin trong nước tiểu), khoảng 50% tiến triển đến suy
thận giai đoạn cuối và sau 20 năm sẽ có khoảng 75% số bệnh nhân trên cần
chạy thận lọc máu chu kỳ [15].
Nhiều bệnh nhân đái tháo đường týp 2 biểu hiện bệnh thận rất sớm sau
khi được chẩn đoán, chứng tỏ đái tháo đường đã xuất hiện từ nhiều năm trước
khi bệnh được phát hiện. Dù khả năng diễn biến đến suy thận giai đoạn cuối
của bệnh nhân đái tháo đường týp 2 ít hơn so với bệnh nhân đái tháo đường
týp 1, song số lượng bệnh nhân đái tháo đường týp 2 chiếm tỷ lệ rất lớn nên
thực sự số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối chủ yếu là bệnh nhân đái tháo
đường týp 2 [2], [15], [20].

8
1.3.2.3. Biến chứng tim - mạch
Ngày nay với sự tiến bộ của khoa học, các thuốc điều trị đái tháo đường
ngày càng có hiệu quả, các biến chứng mạch máu nhỏ và biến chứng hôn mê
tăng đường máu có khuynh hướng giảm dần. Bệnh lý tim - mạch trở thành
vấn đề nan giải trong công tác chăm sóc người bệnh ĐTĐ. Trên thực tế, 75%
bệnh nhân đái tháo đường tử vong vì biến chứng tim - mạch, trong đó nhồi
máu cơ tim chiếm tới một nửa số trường hợp. Bệnh đái tháo đường làm gia
tăng nguy cơ tai biến mạch máu não 1,5 - 2 lần, gia tăng nguy cơ bệnh mạch
vành 2 - 4 lần và gia tăng nguy cơ viêm tắc động mạch chi dưới từ 5 - 10 lần
[27], [31], [42].
1.3.2.4. Bệnh lý bàn chân do đái tháo đường
Bệnh lý bàn chân do đái tháo đường do sự phối hợp của tổn thương mạch
máu, thần kinh ngoại vi và cơ địa dễ nhiễm khuẩn do nồng độ glucose
máu tăng cao.
Bệnh nhân đái tháo đường phải cắt cụt chi dưới nhiều gấp 15 lần so với
người không bị đái tháo đường chiếm 45-70% tổng số các trường hợp cắt cụt
chân. Sau đó trên 50% các trường hợp cắt chân có nguy cơ phải cắt nốt chân
còn lại, trong vòng 4 năm (Farant và cộng sự) [17], [20], [27].
1.3.2.5. Bệnh thần kinh do đái tháo đường
Bệnh thần kinh do đái tháo đường gặp khá phổ biến, ước tính khoảng
30% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện biến chứng này; 7,5% bệnh nhân
đái tháo đường mới được chẩn đoán đã có bệnh thần kinh do đái tháo đường,
sau 25 năm mắc bệnh có khoảng 50% số bệnh nhân đái tháo đường có biểu
hiện bệnh lý thần kinh do đái tháo đường [23], [26], [27].
1.3.3. Các biến chứng khác
1.3.3.1. Nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đái tháo đường

9
Bệnh nhân bị đái tháo đường thường nhạy cảm với tất cả các loại
nhiễm khuẩn do có nhiều yếu tố thuận lợi. Lao phổi là một biến chứng thường
gặp, trước khi có thuốc điều trị đặc hiệu, bệnh nhân mắc lao phổi thường suy
kiệt nhanh và tử vong nhanh [2], [20].
Ngoài ra, còn gặp nhiễm khuẩn ở nhiều cơ quan như: viêm đường tiết
niệu, viêm răng lợi, viêm tủy xương, viêm túi mật sinh hơi, nhiễm nấm [20].
1.3.3.2. Ảnh hưởng của đái tháo đường thai nghén tới sức khoẻ bà mẹ và thai nhi
Ở những người đái tháo đường thai nghén sẽ có 30 - 50% bệnh nhân
sau này sẽ chuyển thành đái tháo đường thực sự.
Tăng nồng độ glucose máu trong thời kỳ mang thai làm tổn hại lên thai
nhi, dù bệnh khởi phát bắt đầu lúc nào trong thời kỳ có thai cũng có thể gây ra
các bất thường bẩm sinh hoặc sẩy thai.
Nguy cơ tử vong chu sinh sẽ tăng gấp 4 - 8 lần so với trường hợp
không có bệnh đái tháo đường thai nghén [8].
1.4. Các rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đƣờng
1.4.1. Tăng huyết áp
Là một nguy cơ của bệnh mạch máu lớn và bệnh thận ở người bệnh đái
tháo đường, tỷ lệ tăng huyết áp ở người mắc bệnh đái tháo đường typ 2 luôn
cao, mối liên giữa tăng huyết áp với microalbumin niệu, rồi protein niệu cũng
phức tạp hơn nhiều so với đái tháo đường typ 1. Hầu hết những người có
microalbumin niệu hoặc protein niệu đều có tăng huyết áp đồng hành và số
huyết áp của họ cũng tiếp tục tăng lên khi mức albumin niệu tăng dần lên.
Tăng huyết áp là một yếu tố vừa là nguy cơ, vừa là hậu quả của tổn thương
thận ở bệnh nhân ĐTĐ [15], [19], [48].
1.4.2. Rối loạn chuyển hóa lipid
Rối loạn lipid máu là tình trạng rối loạn và/ hoặc tăng nồng độ các
thành phần lipid trong máu, hậu quả là tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc

10
mạch, làm gia tăng biến chứng tim mạch và đột quỵ, tăng các biến chứng
mạch máu khác. Hậu quả nặng nề nhất là dẫn tới tử vong hoặc tàn phế.
Vì những lý do này người ta cho rằng cần phải theo dõi tình trạng lipid
máu, triglycerid, LDL- C, HDL- C và phải áp dụng các biện pháp dự phòng
bệnh mạch vành cho tất cả những người mắc bệnh đái tháo đường typ 2 [5],
[6], [10], [11], [48].
1.4.3. Rối loạn chức năng gan
Ở người bình thường, lúc đói gan tăng phân giải glycogen thành
glucose, tăng sinh glucose mới, 50% glucose máu được ưu tiên cho hoạt động
của các tạng, hoạt động của cơ được cung cấp một phần năng lượng bởi acid
béo tự do giải phóng từ các mô mỡ. Còn sau ăn, 100% glucose được hấp thu
từ đường tiêu hóa vận chuyển tới gan, gan tổng hợp glucogen (nhờ có tác
dụng của insulin), 50% glucose được vận chuyển tới các mô, cơ, lúc này cơ
sử dụng năng lượng từ glucose máu [9], [19].
Ở bệnh nhân đái tháo đường, do giảm tác dụng của insulin làm tăng
nồng độ glucose máu sau ăn, do giảm quá trình tổng hợp glycogen, tăng nồng
độ glucose máu sau ăn dẫn tới tăng những sản phẩm cuối cùng gắn đường
không enzym gây tổn thương vi mạch tại gan, ảnh hưởng tới chức năng tế bào
gan, tăng enzyme AST và ALT. Ngoài ra kháng insulin, tăng insulin, tăng
tổng hợp glucose, giảm hấp thu glucose ở tổ chức cũng có thể là do thiếu
receptor đặc hiệu tại cơ quan đích [9], [19].
1.4.4. Rối loạn chức năng thận
1.4.4.1. Giảm protein và albumin máu
Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có biến chứng thận, càng giai đoạn sau
thì protein và albumin máu càng giảm do hậu quả của tổn thương thận [15].
1.4.4.2. Tăng creatinin huyết thanh

11
Khi đã có microalbumin niệu và protein niệu, việc đo nồng độ creatinin
và ure máu là bắt buộc. Nếu đồng thời với microalbumin niệu và protein niệu
lại có tăng creatinin và ure máu thì đây là một dấu hiệu tiên lượng xấu. Người
bệnh lúc này cần được theo dõi chặt chẽ chức năng thận về mặt lâm sàng và
cận lâm sàng [15].
1.4.4.3. Xuất hiện protein niệu
Tổn thương thận ở bệnh nhân đái tháo đường không chỉ tổn thương đơn
thuần ở cầu thận do bệnh lý mạch máu đái tháo đường, mà thường kèm theo
viêm thận, bể thận. Bệnh lý cầu thận đái tháo đường có liên quan chặt chẽ tới
thời gian bị bệnh và khả năng kiểm soát glucose máu [15].
Chẩn đoán bệnh thận lâm sàng được xác định khi protein niệu phát hiện
được bằng test thử tích nước tiểu. Những test như thế này thường thấy khi
mức protein niệu nồng độ > 300mg/l [15].
1.5. Tăng glucose máu sau ăn
1.5.1. Định nghĩa tăng glucose máu sau ăn
Nồng độ glucose máu bắt đầu tăng sau khi ăn 10 phút. Ở người không
mắc bệnh ĐTĐ, nồng độ glucose máu đạt đỉnh sau 1giờ, hiếm khi vượt quá
7,8mmol/l và trở về nồng độ bình thường trước ăn từ 2 – 3 giờ. Tuy nhiên sự
tiêu hoá và hấp thu carbohydrate cũng còn tiếp tục từ 5 – 6 giờ sau ăn. Vì thế
khó xác định được thời điểm để đo nồng độ glucose máu sau ăn; nhìn chung
nồng độ glucose máu thường được đo sau khi ăn 2 giờ, một số thầy thuốc đo
sau 1,5 giờ [51].
Do bữa ăn thay đổi rất lớn giữa các nước và các nền văn hoá khác nhau,
cũng như thay đổi theo các bữa trong ngày vì thế hiện vẫn chưa có được sự
đồng thuận về thời điểm đo nồng độ glucose máu sau ăn cũng như thành phần
bữa ăn. Việc sử dụng glucose đã giúp giải quyết một phần vấn đề. Ví dụ giá
trị nồng độ glucose vào thời điểm 2 giờ < 7,8 mmol/l được xem là bình

12
thường, từ 7,8 – 11,0 mmol/l là rối loạn dung nạp glucose (RLDNG) và trên
11,1mmol/l là ĐTĐ rõ. Nhưng trên thực tế lâm sàng glucose lại không được
sử dụng vì nó không đại diện được cho bữa ăn hàng ngày của người bệnh [51].
1.5.2. Ý nghĩa lâm sàng của tăng glucose máu sau ăn
Sự tăng nhanh nồng độ glucose máu tạo ra một loạt các đáp ứng của
mô và góp phần vào việc hình thành các biến chứng ĐTĐ (Bảng 1.1). Các
đáp ứng này bao gồm: tăng lưu lượng máu ở võng mạc, tăng tốc độ lọc cầu
thận, giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh cảm giác và vận động [51].
Bảng 1.1. Vai trò của tăng glucose máu cấp trong việc hình thành các biến chứng
Tăng tốc độ lọc cầu thận và tăng lưu lượng huyết tương qua thận
Tăng lưu lượng máu võng mạc
Giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh cảm giác và vận động
Ảnh hưởng chức năng tế bào nội mạc
Tình trạng tiền đông
Tăng kết dính protein
Stress oxy hoá
Glycate hóa không ổn định protein
Nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc
một số biến chứng (võng mạc, thận) có liên hệ chặt chẽ với tăng nồng độ
glucose máu sau ăn và HbA1c. Trong nghiên cứu RIAD, những bệnh nhân
RLDNG có bề dày trung bình lớp nội mạc mạch máu tăng hơn so với những
người chỉ có rối loạn glucose máu đói và dung nạp glucose bình thường. Vì
thế nguy cơ xơ vữa chỉ xảy ra khi bị RLDNG và không xảy ra khi bị rối
loạn glucose máu đói [51].
Các nghiên cứu như Honolulu Heart, Whitehall, Hoorn, DECODE … đều
cho thấy có mối liên quan giữa tăng nguy cơ bệnh tim mạch với tăng nồng độ

13
glucose máu sau ăn, ngay cả ở những người không bị ĐTĐ. Ngoài ra nghiên cứu
Paris Prospective Study và Helsinki Policemen Study còn cho thấy tăng nồng độ
glucose máu sau ăn là một yếu tố nguy cơ độc lập của biến chứng mạch
máu lớn [51].
Tăng nồng độ glucose máu sau ăn gây tăng lipid máu sau ăn, đặc biệt là
thành phần lipoprotein có tính sinh vữa cao, vì thế nguy cơ sinh xơ vữa càng
cao. Sự tăng peroxide hoá lipid cũng góp phần làm tăng nồng độ glucose máu
sau ăn, và tạo ra các stress oxy hoá góp phần vào các biến chứng mạch máu
lớn và nhỏ của ĐTĐ.
Vì vậy tăng nồng độ glucose máu sau ăn nên được xem là một yếu tố
có nguy cơ cao đối với các biến chứng mạch máu nhỏ và lớn; và nên điều
chỉnh cả nồng độ glucose máu lúc đói lẫn nồng độ glucose máu sau ăn [51].
1.5.3. Sinh lý bệnh của tăng glucose máu sau ăn
Hiểu biết các yếu tố ảnh hưởng tăng nồng độ glucose máu sau ăn sẽ
giúp lựa chọn các thuốc điều trị phù hợp theo cơ chế.
Giảm tiết insulin trong pha đầu có thể xảy ra khi có tăng tiết insulin
hoặc ngay cả trong trường hợp dự trữ tiết insulin của tế bào bêta tuỵ còn bình
thường. Rối loạn này xảy ra sớm và có thể gặp ở những người béo phì không
mắc ĐTĐ, ở những người có người thân mắc ĐTĐ týp 2 và ở những người bị
RLDNG. Sự tiết insulin trong pha đầu bị mất làm tăng sản xuất glucose nội
sinh và làm tăng nồng độ glucose máu. Thức ăn từ ruột càng làm nồng độ
glucose máu tăng hơn nữa. Ngoài ra có thể có đề kháng insulin ở gan do đó
làm giảm khả năng ức chế sản xuất glucose nội sinh. Tất cả những yếu tố này
làm tăng sớm nồng độ glucose máu sau ăn [51].
Đề kháng insulin làm glucose được hấp thu nhưng không được gan và
các mô ngoại vi sử dụng, hậu quả làm tăng nồng độ glucose máu trường diễn.
Tăng nồng độ glucose máu có tác dụng độc lên tuỵ và làm giảm tiết insulin

14
hơn nữa; ngoài ra còn làm giảm tác dụng của insulin ở ngoại vi do điều hoà
giảm các thụ thể insulin. Hiện tượng này được gọi là “ngộ độc glucose”. Sự
tăng nồng độ glucose máu tạo ra một vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn và làm cho
tình trạng tăng nồng độ glucose máu càng ngày càng nặng hơn [51].
Giữa nồng độ glucose máu lúc đói và nồng độ glucose máu sau ăn có
một số khác biệt về các yếu tố xác định và cơ sở sinh lý. Để giữ nồng độ
glucose máu lúc đói bình thường, cơ thể phải duy trì được khả năng tiết
insulin nền thích hợp và độ nhạy thích hợp của gan với insulin để kiểm soát
sự tổng hợp glucose ở gan. Trong khi đó, đáp ứng bình thường của cơ thể sau
ăn là đồng thời ức chế sự tổng hợp glucose ở gan và tăng sự thu nạp glucose
bởi gan và cơ xương. Để giữ nồng độ glucose máu sau ăn bình thường, cơ thể
phải duy trì một sự tiết insulin thích hợp cả về lượng lẫn về thời điểm bởi các
tế bào bêta tuyến tụy, đồng thời một độ nhạy thích hợp của gan và cơ xương
với insulin. Như vậy, để giữ nồng độ glucose máu sau ăn bình thường đòi hỏi
nhiều điều kiện hơn là giữ nồng độ glucose máu lúc đói bình thường [51].
Bệnh đái tháo đường týp 2 được đặc trưng bởi sự giảm độ nhạy của mô
với insulin và sự suy giảm dần khả năng tiết insulin của các tế bào bêta tuyến
tụy. Trong diễn tiến tự nhiên của bệnh đái tháo đường týp 2, những điều kiện
cần để duy trì nồng độ glucose máu sau ăn bình thường bị mất đi sớm hơn so
với những điều kiện cần để duy trì nồng độ glucose máu lúc đói bình thường,
do đó tăng nồng độ glucose máu sau ăn xuất hiện sớm hơn so với tăng nồng
độ glucose máu lúc đói [51].
1.5.4. Kiểm soát tăng glucose máu sau ăn
Bao gồm các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc.
1.5.4.1. Biện pháp không dùng thuốc
Trước hết là vấn đề tiết thực. Mặc dù có nhiều quan niệm cho phép sử
dụng sucrose ở bệnh nhân ĐTĐ, nhất là những nơi có lượng carbohydrate

15
trong thức ăn cao; hiện người ta vẫn khuyên nên hạn chế sử dụng sucrose.
Các thực phẩm có chỉ số đường thấp và có nhiều chất sợi giúp hạn chế sự gia
tăng nồng độ glucose máu sau ăn rất tốt. Chia nhỏ bữa ăn, ăn thức ăn đặc hơn
là thức ăn lỏng, ăn chậm và nhai kỹ cũng là những biện pháp hữu ích.
Tập luyện làm giảm nồng độ glucose máu sau ăn nhờ tiêu thụ năng
lượng và nhờ cải thiện nhạy cảm insulin [38], [45], [51].
1.5.4.1. Biện pháp dùng thuốc
Bao gồm các nhóm sau:
- Thuốc làm chậm hấp thu carbohydrate ở ruột như chất ức chế glucosidase.
- Thuốc gây tiết insulin như các sulffonylurea thế hệ mới và các chất
tương tự meglitinide.
- Thuốc làm giảm đề kháng insulin như biguanide và thiazolidinedione.
- Các chất tương tự insulin tác dụng nhanh có tác dụng gần giống
insulin sinh lý [51].
1.6. Các biện pháp kiểm soát nồng độ glucose máu sau ăn
1.6.1. Các thuốc làm chậm hấp thu carbohydrate
Các chất ức chế glucosidase có tác dụng ức chế men glucosidase ở viền
bàn chải ruột, men này có nhiệm vụ chuyển disaccharide thành các
monosaccharide hấp thu được, chúng còn có tác dụng ức chế men amylase
của tuỵ. Kết quả là sự tiêu hoá và hấp thu carbohydrate xảy ra trên toàn bộ
chiều dài ruột non chứ không chỉ ở hỗng tràng, do đó nồng độ glucose máu
tăng chậm hơn và làm giảm bớt hiện tượng tăng insulin máu, 2 thuốc trong
nhóm được nghiên cứu nhiều là acarbose và miglitol [38], [39], [51].
1.6.1.1. Acarbose
Acarbose là một oliogosaccharide phức và là thuốc đầu tiên của nhóm
được sử dụng trên lâm sàng. Acarbose ức chế men glucosidase theo thứ tự
sau: Glucoamylase > sucrase > maltase > isomaltase.

16
Tinh bột tiêu hóa chậm do glucoamylase, maltose và isomaltose bị ức
chế. Còn sucrose được hấp thu chậm lại do sucrase bị ức chế (chuyển sucrose
thành glucose và fructose). Sự hấp thu glucose, lactose hay dextrose lại không
bị ảnh hưởng.
Acarbose không làm giảm đề kháng insulin và không làm tăng nhạy
cảm insulin ở các mô ngoại biên. Tuy vậy cũng có một số tác dụng có ích nhờ
hiệu quả cải thiện chuyển hóa chung. Acarbose làm tăng thải qua phân các
chất mỡ, nước, nitrogen, sắt và chrom.
Các thử nghiệm so sánh acarbose với giả dược ở những bệnh nhân
ĐTĐ kiểm soát kém cho thấy acarbose làm giảm đáng kể nồng độ glucose
máu sau ăn. Acarbose làm giảm HbA1c trung bình 0,5-1%. Vì vậy mặc dù tác
dụng của acarbose đơn liệu pháp còn kém so với sulfonylurea hay metformin,
thuốc này vẫn rất hữu ích khi nồng độ glucose máu tăng sau khi ăn là chủ yếu.
Acarbose còn được phối hợp với sulfonylurea hoặc metformin khi nồng độ
glucose máu sau ăn cao. Ngoài ra acarbose còn làm giảm lipid máu ở bệnh
nhân ĐTĐ týp 1, týp 2 và cả ở người khỏe mạnh.
Tác dụng phụ chủ yếu bao gồm đầy hơi, chướng bụng, tiêu chảy, sôi
bụng do carbohydrate không được hấp thu bị lên men. Triệu chứng thường
giảm dần và có thể hạn chế bằng cách tăng liều dần. Tỉ lệ bị hạ glucose máu
khi dùng acarbose thấp hơn khi dùng sulfonylurea và nên được điều trị bằng
glucose chứ không phải là sucrose. Điểm đặc biệt là ở nhóm có dùng acarbose
tỉ lệ hạ glucose máu muộn do insulin sẽ ít hơn. Ngoài ra acarbose còn làm tăng
men gan ( phục hồi khi ngừng thuốc) và gây thiếu máu (do giảm hấp thu sắt).
Acarbose ảnh hưởng đến sự hấp thu của các thuốc khác. Acarbose
không ảnh hưởng đến sự hấp thu của glibenclamide nhưng lại ảnh hưởng đến
sự hấp thu của metformin nếu dùng acarbose > 300 mg/ngày.

17
Chống chỉ định acarbose: bệnh lý ở ruột như bệnh viêm ruột, tắc ruột hay
thoát vị.
Cách dùng: nhai Acarbose trước ăn, bắt đầu với liều thấp nhất 25mg.
Tăng liều mỗi 4 - 8 tuần, tối đa 200mg x 3 lần/ngày.
Tóm lại, acarbose có hiệu quả làm giảm glucose máu sau ăn. Chưa có
nghiên cứu đánh giá lợi ích của thuốc trong việc ngăn ngừa biến chứng ĐTĐ
do đa số chỉ nghiên cứu ngắn hạn [39], [45], [51].
1.6.1.2. Miglitol
Miglitol là dẫn xuất của 1- deoxynojirimycin, có tác dụng ức chế có hồi
phục men glucosidase. Cấu trúc miglitol tương tự glucose và được hấp thu
gần như hoàn toàn ở phần trên ruột non. Tác dụng ức chế theo thứ tự sau:
sucrase > glucoseamylase > isomaltase > lactase > trehalace.
Miglitol không làm mất năng lượng đáng kể, tác dụng tương tự như
acarbose. Khoảng 60% miglitol được hấp thu sau khi uống nhờ các chất vận
chuyển ở ruột, các chất này cũng vận chuyển glucose; vì thế sự cạnh tranh
vận chuyển đã làm giảm hấp thu glucose.
Nghiên cứu so sánh miglitol với glibenclamide và giả dược cho thấy
glibenclamide làm giảm nồng độ glucose máu lúc đói và HbA1c nhiều hơn
nhưng miglitol lại làm giảm nồng độ glucose máu sau ăn tốt hơn.
Miglitol phối hợp với sulfonylurea và/hoặc metformin làm giảm nồng
độ glucose máu đói, nồng độ glucose sau ăn và insulin sau ăn tốt hơn dùng
đơn độc. Miglitol không ảnh hưởng lên lipid máu.
Tác dụng phụ chủ yếu ở hệ tiêu hóa tương tự như acarbose, thường hồi
phục khi ngừng thuốc và/hoặc giảm liều. Tỉ lệ hạ nồng độ glucose máu tương
tự như nhóm dùng giả dược.
Cách dùng: 25 mg x 3 lần ngày theo các bữa ăn chính, tăng liều mỗi 4 - 12
tuần, liều tối đa 100mg x 3 lần/ngày.

18
Miglitol làm giảm tác dụng của glibenclamide, metformin, ranitidine,
propanolol và digoxin khi dùng phối hợp [45], [51].
1.6.2. Thuốc gây tiết insulin
1.6.2.1. Các sulfonylurea thế hệ mới
So với các sulfonylurea thế hệ cũ, các sulfonylurea thế hệ mới có tác
dụng gần giống sinh lý hơn: như tăng tiết insulin trong pha đầu (đối với
gliclazide) hoặc tách khỏi thụ thể nhanh hơn (đối với glimepiride). Vì thế các
thuốc này có ưu điểm hơn trong việc kiểm soát nồng độ glucose máu tăng sau ăn.
Gliclazide tác dụng kích thích tiết insulin của gliclazide khác với
glibenclamide. Gliclazide có hiệu quả như các sulfonylurea khác và có hiệu
quả tốt hơn ở những bệnh nhân chưa được điều trị bằng sulfonylurea [51].
1.6.2.2. Glimepiride
Glimepiride kết hợp với một protein có trọng lượng phân tử 65KD trên
thụ thể insulin, trong khi các sulfonylurea khác lại kết hợp với protein có
trọng lượng phân tử 140KD.
Glimepiride làm tiết insulin ngắn hạn vì thế tai biến hạ glucose máu
cũng ít hơn. Các thử nghiệm có so sánh cho thấy không có sự khác biệt giữa
glibenclamide và glimepiride trong điều trị những bệnh nhân có tăng nồng độ
glucose máu sau ăn [45], [51].
1.6.2.3. Các chất tương tự meglitinide
Các chất tương tự meglitinide thuộc nhóm thuốc kích thích tiết insulin,
bao gồm repaglinide, nateglinide và mitiglinide. Hiện chỉ có 2 thuốc đầu được
phép lưu hành.
Nateglinide và repaglinide kích thích tiết insulin bằng cách ức chế kênh
K+
nhạy cảm với ATP nằm ở màng tế bào bêta tụy, khác hoàn toàn với vị trí
tác dụng của sulfonylurea. Nateglinide gây tiết insulin nhiều hơn trong pha
đầu và gây tiết insulin 2 pha.

19
Các thuốc thuộc nhóm này tách ra khỏi thụ thể insulin nhanh hơn, vì
thế nguy cơ hạ nồng độ glucose máu muộn cũng ít đi. Nateglinide tách khỏi
thụ thể nhanh hơn repaglinide 90 lần. Nghiên cứu ở súc vật cho thấy
repaglinide và nateglinide chỉ kích thích tiết insulin khi ăn và không tiết khi
đói. Thời gian bắt đầu có tác dụng đối với nateglinide là 4 phút, kéo dài 90
phút; đối với repaglinide lần lượt là 10 và 120 phút [45], [51].
* Repaglinide
Repaglinide được chuyển hóa ở gan bởi đồng phân cytochrome P450
(CYP) 3A4, 90% được thải qua mật, 1 lượng nhỏ qua nước tiểu. Các thuốc
gây cảm ứng men CYP3A4 (rifampicin, carbamazepine, barbiturate) làm tăng
chuyển hóa repaglinide; những thuốc ức chế men CYP3A4 (ketoconazole,
corticosteroid, macrolide, cyclosporin) làm chậm chuyển hóa và bài tiết
thuốc. Không có tương tác đáng kể với các thuốc điều trị ĐTĐ khác.
Repaglinide kết hợp nhiều với albumin, vì thế những thuốc ảnh hưởng
đến sự kết hợp albumin và tình trạng giảm protein máu sẽ ảnh hưởng đến
chuyển hóa repaglinide. Nên lưu ý khi sử dụng thuốc ở bệnh nhân có bệnh lý
gan. Suy thận không ảnh hưởng đến chuyển hóa thuốc, vì thế thuốc có thể
dùng ở những bệnh nhân suy thận.
Thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy so với glibenclamide, repaglinide làm
giảm đáng kể nồng độ glucose máu đói, nồng độ glucose máu sau ăn và
HbA1c ở 2 nhóm như nhau. Tuy vậy kết quả của 1 nghiên cứu qui mô, đa
trung tâm ở châu Âu và nghiên cứu ở Hoa Kỳ so sánh glibenclamide với
repaglinide cho thấy không có sự khác biệt về nồng độ glucose máu sau ăn
cũng như kiểm soát chuyển hóa nói chung. Kết hợp repaglinide với metformin
kiểm soát glucose máu đói và HbA1c tốt hơn dùng metformin đơn thuần.
Nghiên cứu so sánh repaglinide với glibenclamide trong đó bệnh nhân
cố ý bỏ bữa ăn thì tỉ lệ hạ nồng độ glucose máu ở nhóm repaglinide thấp hơn;

20
điều này chứng tỏ với repaglinide bệnh nhân được phép linh động hơn trong
việc tuân thủ thời gian ăn mà không còn phải tuân theo một thời khóa biểu cố
định nữa [45], [51].
* Nateglinide
Nateglinide được gan thải trừ theo 2 pha, khoảng 20 - 30% thuốc được
thải qua mật ở dạng không đổi, 2/3 thải qua phân và 1/3 qua nước tiểu.
So với giả dược, nateglinide làm giảm đáng kể HbA1c. Phối hợp với
metformin làm giảm nồng độ glucose máu sau ăn nhiều hơn khi dùng metformin
đơn độc [45], [51].
1.6.3. Thuốc làm giảm đề kháng insulin
1.6.3.1. Các biguanides
Dimethyl biguanide, còn có tên metformin, là thuốc tiêu biểu của nhóm
biguanide. Metformin đặc biệt ở chỗ nó không gây ra hạ nồng độ glucose máu
ở những người không mắc ĐTĐ, vì thế được xem là thuốc chống tăng nồng
độ glucose máu hơn là thuốc hạ nồng độ glucose máu. Metformin tác dụng
qua nhiều cơ chế bao gồm tăng chuyển hoá không oxy hoá glucose, giảm sản
xuất glucose ở gan, cải thiện khả năng gắn của insulin và tăng vận chuyển
glucose ở ngoại biên.
Các thử nghiệm so sánh việc sử dụng metformin kết hợp cho thấy thuốc
có tác dụng hợp lực trong kiểm soát nồng độ glucose máu. Hầu hết các nghiên
cứu chứng tỏ metformin làm giảm hằng định nồng độ glucose máu lúc đói và
HbA1c; trong khi không có một tác dụng đặc biệt nào trên tăng nồng độ
glucose máu sau ăn. Có lẽ những tác dụng có ích của metformin là kết quả
của sự giảm hiện tượng tăng insulin máu đi kèm với tăng nồng độ glucose
máu sau ăn.
Metformin có những tác dụng phụ nhẹ và thoáng qua như buồn nôn,
chán ăn và có thể hạn chế bằng cách dùng thuốc sau ăn, dùng liều thấp ban

21
đầu và tăng liều từ từ. Biến chứng nguy hiểm nhất của nhóm biguanide là
nhiễm toan lactic, tần suất 0 - 4/1000 và thường do chọn bệnh nhân không đúng
[45], [51].
1.6.3.2. Các Thiazolidinedione
Các thiazolidinedione là nhóm thuốc mới, thuốc làm tăng nhạy cảm
insulin thật sự, bao gồm: troglitazone, rosiglitazone và pioglitazone, hiện nay
chỉ có pioglitazone được sử dụng. Thuốc có tính chất chống tăng nồng độ
glucose máu và làm giảm HbA1c đáng kể, chủ yếu là nồng độ glucose máu
đói hơn là nồng độ glucose máu sau ăn. Vì thế không đề cập nhiều trong bài
này [45], [51].
1.6.4. Các chất tương tự insulin (insulin analogs) tác dụng nhanh
Các chuỗi acid amin của các chất tương tự insulin được sắp đặt nhằm
ngăn cản hiện tượng tự liên kết với nhau, làm hấp thu nhanh hơn. Tính chất
dược động học này rất lý tưởng trong điều trị tăng nồng độ glucose máu sau
ăn, khác hẳn với insulin thường có tác động lên cả nồng độ glucose máu lúc
đói và sau ăn.
1.6.4.1. Insulin Lispro
Insulin Lispro khác với insulin thường ở chỗ có sự chuyển vị 2 acid
amin (proline và lysine) ở vị trí 28 và 29 ở nhánh tận C của chuỗi B. Sự thay
đổi này làm giảm hằng số nhị trùng hoá (dimerization constant) của insulin
lispro xuống 300 lần so với insulin thường; vì thế làm giảm khả năng tự liên
kết và giảm sự tạo thành các chất nhị trùng. Điều đó có nghĩa insulin lispro
bắt đầu có tác dụng nhanh hơn và thời gian tác dụng ngắn hơn. Trong các
nghiên cứu sử dụng kỹ thuật hãm đẳng đường, so với insulin thường insulin
lispro có tác dụng hạ nồng độ glucose máu nhanh và nhiều hơn [51].
Nồng độ glucose máu 1 và 2 giờ sau ăn giảm nhiều hơn với insulin
lispro (tiêm ngay trước khi ăn) so với insulin thường (Bảng 1.2). Kiểm soát

22
nồng độ glucose máu toàn cục (đánh giá qua HbA1c) lại giống nhau giữa 2
nhóm, nhưng tỉ lệ hạ nồng độ glucose máu ở nhóm insulin lispro lại ít hơn.
Tuy vậy cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa về ý nghĩa lâu dài của việc hạ nồng
độ glucose máu sau ăn cũng như sự dung nạp của insulin lispro.
Khả năng gây đáp ứng miễn dịch có thể nhiều hơn của insulin lispro do
sự khác biệt trật tự các acid amin đã được nghiên cứu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1
và týp 2 đã dùng insulin thường trước đây. Kết quả cho thấy đáp ứng kháng
thể giống nhau ở 2 nhóm và không cần phải tăng liều insulin.
Bảng 1.2. Kết quả kiểm soát nồng độ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ
týp 1 và 2 dùng insulin lispro và insulin thường tiêm dưới da trong liệu
pháp insulin tăng cường
Điều trị
HbA1c
(%)
Glucose máu
lúc đói
(mmol/l)
Glucose máu
sau ăn (mmol/l)
Hạ glucose
máu
(% bệnh nhân)
1 giờ 2 giờ
Insulin lispro 8,2 10,7 13,2 12,1 2,7
Insulin thường 8,2 10,2 13,9 13,1 2,8
Các dữ kiện gần đây nghiên cứu sử dụng insulin lispro ở phụ nữ có thai
cho thấy không có tác dụng bất lợi nào trên thai. Ở bệnh nhân suy gan và suy
thận có sự giảm chuyển hoá insulin lispro và tăng nồng độ insulin lispro lưu
hành trong máu tương tự như insulin thường.
Lợi ích lớn nhất của insulin lispro so với insulin thường đó là thuốc có
thể tiêm ngay trước khi ăn chứ không cần phải tiêm 30 phút trước ăn như
insulin thường [51].
1.6.4.2. Insulin Aspart
Insulin aspart được tạo ra bằng kỹ thuật tái tổ hợp DNA, proline ở vị trí
B28 được thay bằng acid aspartic có điện thế âm. Mức độ tự liên kết giảm

23
tương tự như insulin lispro. Sự hấp thu nhanh hơn insulin thường 2 lần và sự
thanh thải cũng nhanh hơn.
Nghiên cứu lâm sàng cho thấy insulin aspart giảm rõ hiện tượng tăng
nồng độ glucose máu sau ăn, giảm các cơn hạ glucose máu so với insulin
thường; nhưng sự kiểm soát nồng độ glucose máu chung cuộc (đánh giá bằng
HbA1c) lại giống với insulin thường [51].
1.6.4.3. Các chất tương tự insulin tác dụng ngắn được trộn trước (premixed)
Nhằm kéo dài tác dụng ngắn hạn của insulin, trong khi vẫn duy trì đỉnh
tác dụng sớm của nó người ta đã sử dụng hỗn hợp insulin lispro với Insulin
Neutral Protamine Lispro (NPL) theo tỉ lệ lần lượt: 25/75 (hỗn hợp thấp),
50/50 (hỗn hợp trung bình) và 75/25 (hỗn hợp cao). Hỗn hợp 25/75
Lispro/NPL làm giảm đáng kể nồng độ glucose máu sau ăn tốt hơn hỗn hợp
30/70 Insulin thường/Neutral Protamine Hagedorn (NPH) Insulin ở bệnh nhân
ĐTĐ týp 2. Trong ĐTĐ týp 1 thường dùng hỗn hợp có nhiều insulin tác dụng
nhanh hơn (hỗn hợp cao và trung bình) [51].
Cần nghiên cứu thêm về việc các chế phẩm insulin được trộn trước có
thể thay thế hoàn toàn cho việc trộn insulin lispro với insulin NPL ngay trước
khi tiêm hay không [51].
1.6.5. Các thuốc mới đang nghiên cứu
1.6.5.1. Peptide-1 tương tự glucagon (Glucagon-Like Petide-1: GLP-1)
GLP-1 được tiết khi ăn và làm giảm nồng độ glucose bằng nhiều cách,
trong đó quan trọng nhất là tăng tiết insulin. Ở ngoại biên GLP-1 làm tăng sử
dụng glucose, sinh mỡ và tổng hợp glycogen. GLP-1 còn làm giảm nhu động
dạ dày vì thế làm thức ăn từ dạ dày đến ruột non chậm lại, do đó nồng độ
glucose máu sau ăn sẽ tăng thấp hơn.
Chất tương tự GLP-1 có tác dụng đối kháng với tác dụng của dipeptidyl
peptidase - IV vì vậy có tác dụng dài hơn (đang được nghiên cứu) [51].

24
1.6.5.2. Các chất tương tự amylin
Amylin được tế bào bêta tuỵ bài tiết cùng với insulin. Amylin làm giảm tốc
độ làm với dạ dày, ức chế tiết glucagon sau ăn và tăng tổng hợp glycogen ở gan.
Pramlitinide là chất tương tự amylin, ở các vị trí 25, 28 và 29 được thay
bằng prolin. Chất này chỉ có tác dụng ngắn, vì thế phải tiêm dưới da hay tĩnh
mạch 4 lần/ngày [51].
1.7. Chế độ ăn và luyện tập của bệnh nhân ĐTĐ
1.7.1. Chế độ ăn của bệnh nhân ĐTĐ
- Tiết chế ăn uống là nền tảng của điều trị và phòng ngừa ĐTĐ, với mục
đích nhằm đảm bảo cung cấp dinh dưỡng, cân bằng đầy đủ về lượng và chất
để có thể điều chỉnh nồng độ glucose máu duy trì cân nặng đảm bảo cho
người bệnh có đủ sức khoẻ để hoạt động, công tác.
- Thực phẩm cung cấp: chất đạm, chất béo, chất đường, muối khoáng và
chất xơ. Người ta chia chất đường làm 2 loại: đường hấp thu chậm và đường hấp
thu nhanh. Chế độ ăn của người ĐTĐ nên:
+ Đảm bảo tỷ lệ năng lượng cung cấp do: chất đạm 12-15%, chất đường
55%, chất béo  30%.
+ Trong mỗi bữa ăn nên có đủ các thành phần nêu trên là tốt nhất, không
nên chỉ ăn toàn thức ăn chứa nhiều đạm sẽ gây hại cho thận.
Cần sử dụng chất béo có lợi cho cơ thể có trong thực vật, ăn ít các chất
béo dễ gây xơ vữa động mạch (bơ, pho mát, các loại mỡ động vật trừ mỡ cá).
Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol.
+ Nên dùng những thức ăn chứa đường hấp thu chậm, thức ăn có nhiều
chất xơ, đủ sinh tố, đặc biệt vitamin nhóm B, nên chia thành nhiều bữa để tránh
tăng nồng độ glucose máu quá cao sau ăn và hạn chế hạ nồng độ glucose máu
khi xa bữa ăn.

25
Thực tế không có một công thức cụ thể tính chế độ ăn cho mỗi bệnh
nhân vì chế độ ăn cụ thể phục thuộc vào nhiều yếu tố:
+ Thể trạng gầy, béo.
+ Có lao động thể lực hay không ?
+ Tập quán ăn uống.
+ Kinh tế gia đình.
Dựa vào những yếu tố trên mà người thầy thuốc có thể đưa ra những
chế độ ăn hợp lý cho người bệnh [1], [18], [22].
1.7.2. Chế độ luyện tập của bệnh nhân ĐTĐ
Tập luyện thường xuyên làm gia tăng nồng độ HDL- C (loại cholesterol
tốt), gia tăng sự tiêu hao năng lượng, giúp giảm trọng lượng cơ thể ở bệnh
nhân béo phì. Quá trình tập luyện còn giúp người ta tăng sự hưng phấn, giảm
được áp lực bệnh tật và công việc, hạn chế tình trạng stress. Hoạt động thể lực
đều đặn ở người bệnh đái tháo đường có thể giảm nồng độ glucose máu cả
trong và sau khi tập luyện. Người ta thấy rằng nếu tập đều đặn có thể cải thiện
mức cân bằng lượng glucose trong máu một thời gian dài và kiểm soát mức
glucose hằng ngày. Tập luyện còn giúp cơ thể tăng độ nhạy với insulin
máu, do vậy nhu cầu insulin bổ sung hằng ngày có thể được giảm đi. Đây
là tác dụng rất quan trọng với bệnh nhân đái tháo đường týp 2, vì tình trạng
giảm độ nhạy với insulin là nguyên nhân chính gây tăng nồng độ glucose
máu ở người bệnh. Để đạt được mục đích này hàng ngày phải luyện tập 30
- 45 phút và 4 - 5 ngày /tuần [22].
Tuy nhiên, nếu tập luyện quá mức không phù hợp với sức khỏe sẽ dẫn
đến những hậu quả nguy hiểm. Đó là cơn hạ glucose máu có thể xuất hiện
ngay trong lúc tập hoặc sau khi kết thúc bài tập. Các cơn đau thắt ngực, loạn
nhịp tim thậm chí là nhồi máu cơ tim cũng có thể xuất hiện. Bên cạnh đó, các
biến chứng khác cũng có thể trầm trọng thêm như gây xuất huyết đáy mắt

26
hoặc làm bong võng mạc ở những người đã có biến chứng đáy mắt. Sự tiêu hao
năng lượng trong luyện tập làm mất thêm chất đạm qua nước tiểu và làm trầm
trọng bệnh lý thận do đái tháo đường gây ra. Đối với những người bị thoái hóa
khớp, việc tập luyện quá mức có thể làm tổn thương khớp [22].
Những nguy cơ xảy ra là do người bệnh tập luyện quá mức sức khỏe của
mình, trong số đó có người còn dùng quá liều thuốc hạ nồng độ glucose máu
hay ăn uống kiêng khem quá mức, dẫn đến cơ thể bị mất sức khi tập luyện.
Một số người lại vận dụng một cách quá máy móc các bài tập, không kể lúc
khỏe, lúc mệt. Do vậy bài tập phù hợp nhất cho người đái tháo đường là đi bộ
hằng ngày, vào buổi sáng và chiều mát, mỗi lần đi khoảng 30 phút. Người
bệnh phải chọn giày vải mềm. Trong khi tập luyện nếu thấy dấu hiệu hoa mắt
chóng mặt cần ngừng tập ngay lập tức, đặc biệt chú ý đối với người già, người
có các bệnh mạn tính đi kèm khác. Hằng ngày nên đo nồng độ glucose máu để
có sự điều trị và tập luyện phù hợp. Những người mới mắc bệnh hay bệnh
được kiểm soát tốt cũng không nên tham gia những môn thể thao đòi hỏi
nhiều sức như đá bóng, chạy việt dã, tập tạ...Vì vậy nên hỏi ý kiến của bác sĩ
trước khi tập luyện [1], [18], [22].
1.8. Các nghiên cứu về tăng glucose máu sau ăn
1.8.1. Trên thế giới
* Nồng độ glucose máu sau ăn được đánh giá là yếu tố quan trọng
trong sinh bệnh học của các biến chứng do đái tháo đường. Levital (2004) đã
chứng minh tăng nồng độ glucose máu sau ăn là yếu tố nguy cơ cho bệnh
mạch máu lớn; Shiraiwa (2005) thấy tăng nồng độ glucose máu sau ăn có
nguy cơ tăng bệnh lý võng mạc. Tăng nồng độ glucose máu sau ăn còn là
nguyên nhân gây các stress oxy hóa, gây tăng viêm, gây rối loạn chức năng tế
bào nội mô (Monnier, 2006); là một trong các nguyên nhân làm dầy lớp nội –
trung mạc động mạch cảnh

27
(Hanefed, 2004). Các công trình nghiên cứu về các khía cạnh khác nhau của
tăng nồng độ glucose máu sau ăn còn gợi mở nhiều vấn đề cần quan tâm
khác; ví dụ như của Gapstur (2000) cho thấy tăng nồng độ glucose máu sau
ăn làm tăng nguy cơ gây ung thư tụy, Abbtecola (2006) đã chứng minh tăng
nồng độ glucose máu sau ăn có khả năng làm suy giảm khả năng nhận thức ở
người cao tuổi [2], [19].
* Ở người khỏe mạnh – dung nạp glucose máu bình thường, mức
glucose máu sau ăn không vượt quá 7,8 mmol/l (140mg/dl). Theo hiệp hội đái
tháo đường Mỹ (ADA) và tổ chức Y tế thế giới (WHO) thì tiêu chuẩn đánh
giá có tăng nồng độ glucose máu sau ăn khi nồng độ glucose huyết tương sau
2 giờ là trên 7,8 mmol/l (tương đương 140 mg/dl) [2].
* Trong thực tế thì tăng nồng độ glucose máu sau ăn là hiện tượng
thường gặp ở người đái tháo đường cả typ 1 và typ 2. Akbar (2003) nghiên
cứu thấy có tới 71% người bệnh đái tháo đường typ 2 có nồng độ glucose máu
ở thời điểm 2 giờ sau ăn cao trên 14 mmol/l (trên 252mg/dl). Điều đáng quan
tâm là ở những đối tượng này tỷ lệ tăng huyết áp, béo phì, rối loạn chuyển hóa
lipid, thiếu máu cục bộ cơ tim, đặc biệt là tỷ lệ tử vong đều cao hơn hẳn so
với nhóm có mức glucose máu sau ăn 2 giờ dưới 9,0 mmol/l (dưới 162mg/dl).
Năm 2006, Bonora khi nghiên cứu ở 3.284 người bệnh đái tháo đường typ 2
không điều trị insulin có tới 84% có mức glucose máu sau ăn 2 giờ trên 8,9
mmol/l. Tỷ lệ này còn cao hơn nếu đối tượng nghiên cứu được lấy ở lứa tuổi
cao hơn [2].
* Mức glucose máu cao ở thời điểm 2 giờ sau ăn với các biến chứng
của bệnh đái tháo đường:
- Với bệnh lý mạch máu lớn.
Henefeld (1996), Niskanen (1998), Coutinho (1999) đã lần lượt đưa ra
các bằng chứng về mối liên quan giữa bệnh đái tháo đường và biến chứng
bệnh lý mạch máu lớn. Những nghiên cứu này sau đó được khẳng định thêm
bởi kết quả nghiên cứu của Brohall (2006) thấy độ dày của lớp nội trung mạc

28
động mạch cảnh tăng thêm 0,13 mm ở 24.111 người được chẩn đoán là có rối
loạn dung nạp glucose (1.110 người) hoặc có đái tháo đường typ 2 (4.019
người). Tác giả thấy mối liên quan đặc biệt chặt chẽ của tổn thương này với
các biến chứng lâm sàng như nhồi máu cơ tim, đột quỵ và các bệnh mạch máu
ngoại vi tăng 40%, khi so với nhóm chứng [2].
Levital (2004) đã nghiên cứu ở người bệnh tim mạch không bị đái tháo
đường (nồng độ glucose máu xung quanh 5,5 mmol/l) đều thấy có mức nồng
độ glucose máu sau ăn 2 giờ tăng cao hơn bình thường. Tương tự Sorkin
(2005), trong nghiên cứu về tất cả các nguyên nhân gây tử vong trong 13,4
năm ở 1.236 người để tìm mối liên quan giữa có mức nồng độ glucose máu
lúc đói và sau ăn 2 giờ. Kết quả tỷ lệ tử vong tăng có ý nghĩa khi nồng độ
glucose máu lúc đói trên 6,1 mmol/l, nhưng đặc biệt có ý nghĩa khi nồng độ
glucose máu sau ăn tăng trên 7,8 mmol/l. Nhận xét này của Sorkin đã nhận
được sự ủng hộ của Cavalot (2006) khi nghiên cứu thấy ở người bệnh đái tháo
đường typ 2: Mức glucose máu sau ăn có giá trị tiên lượng bệnh lý tim mạch
tốt hơn mức glucose máu lúc đói [2].
Trong nghiên cứu DECODE (Diabetes Epidemiology Collaborative
Analysis Of Dignostic riteria in Europe), khi tổng kết giá trị của mức glucose
máu ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp của 15.388 nam và 7.216 nữ thuộc 10
địa điểm khác nhau trên toàn châu Âu, Kuizon D (2001) đã có nhận xét kết
luận “ mức glucose máu ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp có giá trị tiên
lượng bệnh lý tim mạch và tử vong tin cậy hơn chỉ số nồng độ glucose máu
lúc đói. Vẫn là nghiên cứu của DECODE, một nhóm tác giả đã tập hợp số liệu
về nồng độ glucose máu lúc đói và nồng độ glucose máu 2 giờ sau uống 75 g
glucose của những người tham gia vào 13 nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu ở
Châu Âu [38]. Những người này gồm 18048 nam và 7316 nữ, được theo dõi
trong thời gian trung bình 7,3 năm. Tiêu chí đánh giá chính của nghiên cứu là
chết do mọi nguyên nhân. Kết quả DECODE cho thấy trong từng khoảng
nồng độ glucose máu lúc đói (<6,1 mmol/l, 6,1- 6,9 mmol/l và 7,0 mmol/l),

29
nồng độ glucose máu 2 giờ sau uống 75g glucose càng cao thì nguy cơ tử
vong càng cao. Tuy nhiên trong từng khoảng nồng độ glucose máu 2 giờ sau
uống 75g glucose (< 7,8 mmol/l, 7,8 - 11,0 mmol/l và 11,1 mmol/l) không có một
tương quan có ý nghĩa giữa mức glucose máu lúc đói và nguy cơ tử vong [38].
Tiếp theo công bố đầu tiên này, năm 2001 nhóm tác giả DECODE lại
thực hiện tiếp một phân tích đa biến bằng hồi qui Cox để tìm hiểu ảnh hưởng
của nồng độ glucose máu lúc đói và nồng độ glucose máu 2 giờ sau uống 75g
glucose trên nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và do bệnh tim mạch, nguy
cơ nhồi máu cơ tim và đột quị. Kết quả phân tích cho thấy nồng độ glucose
máu 2 giờ sau uống 75g glucose có ý nghĩa dự báo một cách độc lập cả tử
vong do mọi nguyên nhân (p < 0,001) lẫn tử vong do bệnh tim mạch (p <
0,005). Khi thêm nồng độ glucose máu lúc đói vào mô hình dự báo thì giá trị
dự báo không thay đổi có ý nghĩa. Trên hình 1 là tần suất dồn tử vong do bệnh
tim mạch xét theo mức glucose máu lúc đói (hình bên trái) và xét theo mức
glucose máu 2 giờ sau uống 75g glucose (hình bên phải). Hình bên trái cho
thấy người có rối loạn glucose máu lúc đói (IFG) và người có nồng độ
glucose máu lúc đói bình thường (Normal) có tử vong do bệnh tim mạch
tương đương nhau. Hình bên phải cho thấy người có rối loạn dung nạp
glucose (IGT) có tử vong do bệnh tim mạch cao hơn so với người có dung
nạp glucose bình thường (NGT). Các tác giả còn ghi nhận đa số các ca tử
vong đều rơi vào những bệnh nhân có rối loạn dung nạp glucose nhưng có
nồng độ glucose máu lúc đói bình thường [39].

30
Hình 1: Tần suất dồn tử vong do bệnh tim mạch (CVD) xét theo mức
glucose máu lúc đói (Fasting Glucose Criteria, hình bên trái) và theo mức
glucose máu 2 giờ sau uống 75g glucose (2-h Glucose Criteria, hình bên
phải). Known DM: đái tháo đường đã biết từ trước; Screened DM: đái tháo
đường mới phát hiện; IFG: rối loạn glucose máu lúc đói; Normal: glucose
máu lúc đói bình thường; IGT: rối loạn dung nạp glucose; NGT: dung nạp
glucose bình thường [39].
Ở người Châu Á, nghiên cứu Funagata cũng cho thấy nồng độ glucose
máu 2 giờ sau uống 75g glucose có giá trị dự báo tử vong do bệnh tim mạch
tốt hơn so với glucose máu lúc đói. Trong nghiên cứu này, 2651 người cư trú
tại Funagata (một vùng nông thôn cách Tokyo 400 km về phía bắc) được cho
làm nghiệm pháp dung nạp glucose và theo dõi trung bình 7 năm. Dựa vào
nồng độ glucose máu 2 giờ sau uống glucose, những người tham gia được chia
thành 3 nhóm: dung nạp glucose bình thường (n = 2016), rối loạn dung nạp
glucose (n = 382) và đái tháo đường (n = 253). Những người tham gia cũng
đồng thời được chia thành 3 nhóm dựa vào nồng độ glucose máu lúc đói:
nồng độ glucose máu lúc đói bình thường, rối loạn glucose máu lúc đói và đái
tháo đường. Các nhà nghiên cứu dùng mô hình hồi qui Cox để xác định các
yếu tố dự báo tử vong do bệnh tim mạch trong đoàn hệ này. Kết quả phân tích
Glucose máu lúc đói
ĐTĐ đã biết trước
ĐTĐ mới phát hiện
RLG0
G0 bình thường
Glucose 2 giờ sau uống 75g đƣờng
uống 75
ĐTĐ đã biết trước
ĐTĐ mới phát hiện
RLDNG
DNGBT
Tần suất tử vong
do bệnh tim mạch
Tần suất tử vong
do bệnh tim mạch

31
cho thấy rối loạn dung nạp glucose tăng có ý nghĩa nguy cơ tử vong do bệnh
tim mạch so với dung nạp glucose bình thường (tỉ số nguy cơ = 2,219; KTC
95% 1,076 - 4,577). Trong khi đó tử vong do bệnh tim mạch của người có rối
loạn nồng độ glucose máu lúc đói không khác biệt có ý nghĩa so với người có
nồng độ glucose máu lúc đói bình thường.
Các chứng cứ lâm sàng nói trên cho thấy: (1) Tăng nồng độ glucose máu sau
ăn là một yếu tố tiên lượng độc lập của tử vong do mọi nguyên nhân và tử
vong do bệnh tim mạch; (2) Tăng nồng độ glucose máu sau ăn làm tăng nguy
cơ tử vong không chỉ ở người đã được chẩn đoán đái tháo đường mà cả ở
những người có glucose máu lúc đói thấp hơn ngưỡng chẩn đoán đái tháo
đường [52].
- Với bệnh lý mạch máu nhỏ
Trong khi chúng ta có rất nhiều bằng chứng về mối liên quan giữa bệnh
lý mạch máu lớn với bệnh nhân đái tháo đường thì mối liên quan giữa tình
trạng nồng độ glucose máu sau ăn với các bệnh lý mạch máu nhỏ lại chưa có
sức thuyết phục. Tuy nhiên nếu xét về từng loại bệnh mạch máu nhỏ thì có
khác; Shiraiwa (2005), khi nghiên cứu 151 người Nhật Bản mắc bệnh đái tháo
đường typ 2, có thời gian mắc bệnh trung bình là 7,4 + 6,7 năm, đã chứng
minh giữa tổn thương bệnh lý võng mạc đáy mắt và mức glucose máu sau ăn
có mối liên quan chặt chẽ, thậm chí còn hơn cả HbA1c [2].
1.8.2. Ở Việt Nam
Rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân ĐTĐ là nguyên nhân dẫn đến các
biến chứng mạch máu lớn (mạch vành, mạch não, mạch ngoại vi), vai trò của
rối loạn chuyển hóa Lipid nổi trội hơn. Với biến chứng mạch máu nhỏ (võng
mạc, thận, thần kinh) thì vai trò của tăng nồng độ glucose máu chiếm ưu thế.
Nghiên cứu trên 56 bệnh nhân ĐTĐ tại Thái Nguyên (năm 2003) của Nguyễn
Kim Lương và cộng sự cho thấy có sự tương quan giữa nồng độ glucose máu

32
sau ăn 2 giờ với HDL - C ở bệnh nhân có biến chứng võng mạc. Có sự tương
quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với tăng enzyme AST, ALT ở bệnh
nhân đái tháo đường, không tìm thấy sự tương quan giữa nồng độ glucose
máu sau ăn với các chỉ số nhân trắc, số đo huyết áp và cholesterol, triglycerid,
LDL-C [19].
Nghiên cứu 2002-2003 của Bệnh viện Nội tiết Trung ương, tỷ lệ mắc
ĐTĐ toàn quốc là 2,7%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 9,2%, mặc dù
không phải tất cả các trường hợp RLDNG đều phát triển thành ĐTĐ, nhưng
các nghiên cứu lớn theo dõi tiến triển của bệnh đã chứng minh nếu không can
thiệp điều trị thì khoảng 29 - 55% người có tình trạng RLDNG phát triển
thành ĐTĐ typ 2 qua 3 năm theo dõi [16], [30].

33
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Những bệnh nhân được chẩn đoán là ĐTĐ týp 2 điều trị ngoại trú tại
khoa Khám bệnh bệnh viện ĐKTW Thái Nguyên trong thời gian từ ngày
01/3/2012 đến ngày 01/9/ 2012.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng
* Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường theo tiêu chuẩn của Tổ
chức Y tế thế giới 1999 và chọn đối tượng nghiên cứu có ít nhất một trong 3
tiêu chuẩn sau [2], [19], [20].
- Glucose máu lúc đói (sau bữa ăn cuối cùng 8giờ)  7,0mmol/l.
- Glucose máu bất kỳ  11,1 mmol/l kết hợp với các triệu chứng của đái
tháo đường như uống nhiều, tiểu nhiều.
- Tiêu chuẩn 3: Đường huyết ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp
tăng đường huyết ≥ 11,1 mmol/l.
Các xét nghiệm trên phải được lặp lại 1- 2 lần trong những ngày sau đó [2].
* Bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ týp 2 theo tiêu chuẩn một số tiêu
chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới và vận dụng phù hợp với điều kiện Việt Nam[20].
- Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ
- Thường có cơ địa béo phì
- Điều trị lâu dài có hiệu quả bằng chế độ ăn và/ hoặc các thuốc viên hạ
glucose máu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- ĐTĐ thai nghén
- Các bệnh nhân bị ĐTĐ thứ phát sau sử dụng một số loại thuốc như
corticoid, thiazid hoặc ĐTĐ do bệnh tuyến tụy, các bất thường hormon.

34
- Các bệnh nhân ĐTĐ mắc các bệnh nhiễm trùng cấp tính, bệnh lý ác
tính, tổn thương gan, thận nặng.
- Bệnh nhân đang tham gia vào nghiên cứu khác hoặc không hợp tác
làm các xét nghiệm theo yêu cầu.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian tiến hành nghiên cứu: Từ tháng 09/2011 đến tháng 09/2012.
- Địa điểm: Khoa khám bệnh, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.3.1. Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang.
2.3.2. Kỹ thuật chọn mẫu
- Chọn mẫu có chủ đích.
- Cỡ mẫu:
Đánh giá tình trạng glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ
2 áp dụng công thức [12]:
n = Z2
1- α/2.p(1- p)/d2
Trong đó:
n: Số bệnh nhân tối thiểu cần nghiên cứu
Z: Hệ số giới hạn tin cậy (với α = 0,05  Z2
1- α/2 = 1,96).
p:TỷlệbệnhnhânĐTĐcótăngglucose máusauănướctínhkhoảng50%[12].
d: Sai số mong muốn (chọn d = 0,05)
Theo công thức cỡ mẫu cần mô tả là n = 1,962
.0,5.0,5/0,052
n = 384: Số bệnh nhân tối thiểu cần đưa vào nghiên cứu mô tả.
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu
* Thông tin chung
- Tuổi.
- Giới.

35
- Nghề nghiệp.
- Dân tộc.
- Địa chỉ.
* Chỉ tiêu lâm sàng:
- Tiền sử: ĐTĐ, thời gian phát hiện bệnh.
- Các triệu chứng cơ năng: tê bì chân tay, đau ngực trái, nhìn mờ, phù.
- Thể trạng tính theo BMI, vòng bụng, chỉ số vòng bụng/vòng mông.
- Tăng huyết áp: tăng huyết áp, thời gian phát hiện.
* Chỉ tiêu cận lâm sàng
- Glucose máu lúc đói (G0 ).
- Glucose máu sau ăn (G2 ).
- Cholesterol TP (CT), triglycerid (TG), HDL-C, LDL-C.
- AST, ALT, creatinin, protein niệu, HbA1c,
- Soi đáy mắt
- Xét nghiệm định tính protein niệu.
- Điện tâm đồ.
2.5. Phƣơng pháp thu thập số liệu
2.5.1. Hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng
* Hỏi bệnh:
Tất cả đối tượng nghiên cứu được khám lâm sàng tỷ mỉ, khai thác kỹ
tiền sử, bệnh sử, tuổi, thời gian phát hiện bệnh, làm các xét nghiệm cần thiết
và được phỏng vấn khai thác kỹ các yếu tố liên quan đến bệnh theo mẫu bệnh
án đã được chuẩn bị trước. Các kết quả được ghi vào phiếu bệnh án nghiên
cứu thống nhất.
* Đo huyết áp: Sử dụng ống nghe và huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản.
Đo theo phương pháp Korotkoff

36
Cách đo: Buổi sáng khi bệnh nhân đến khám bệnh theo định kỳ, không
dùng các chất ảnh hưởng đến huyết áp như bia, rượu, cà phê, thuốc lá và các
chất kích thích khác, bệnh nhân nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trước khi đo. Bệnh
nhân được đo ở tư thế nằm hoặc ngồi. Huyết áp được đo ở cánh tay, cởi bỏ áo
chật, cánh tay để tựa trên bàn ngang mức tim, thả lỏng tay và không nói
chuyện trong khi đo. Quấn băng huyết áp sao cho mép dưới băng trên lằn
khuỷu 3cm. Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi
lên tiếp 30mmHg nữa sau đó xả từ từ 2mmHg/giây. Sử dụng âm thanh pha I
và pha V của Korotkoff để xác định huyết áp.
- Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI và tiêu chuẩn chẩn
đoán tăng huyết áp đo tại phòng khám dựa theo khuyến cáo của Hội tim mạch
học Việt Nam 2008: HA > 140/90 mmHg
Phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI.
Bảng 2.1. Phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI [31].
Phân loại
HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trƣơng
(mmHg)
Bình thường < 130 Và < 85
Bình thường cao 130-139 Và 85-89
THA độ 1 140-159 Hoặc 90-99
THA độ 2 160-179 Hoặc 100-109
THA độ 3 ≥ 180 Hoặc ≥ 110
* Đo chiều cao,cân nặng, tính chỉ số BMI
- Cân bệnh nhân: sử dụng bàn cân Trung Quốc có gắn thước đo chiều
cao. Được tiến hành vào buổi sáng, bệnh nhân nhịn ăn sáng, mặc một bộ quần
áo mỏng, cởi bỏ giầy dép, không đội mũ. Kết quả được ghi bằng kg, sai số
không quá 100g.

37
- Đo chiều cao: được đo bằng thước đo chiều cao gắn liền với cân.
Bệnh nhân đứng thẳng đứng, bốn điểm phía sau là chẩm, lưng, mông và gót
chân sát thước đo. Từ từ hạ xuống thành ngang của thước đo chạm điểm cao
nhất của đỉnh đầu thì dừng lại và đọc kết quả. Đơn vị của chiều cao được tính
bằng mét (m) và sai số không quá 0,5 cm.
- Tính chỉ số khối cơ thể BMI theo công thức:
BMI = 2
P
h
Trong đó: P Cân nặng (kg); h Chiều cao (m)
Đánh giá chỉ số BMI theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới đề
nghị cho khu vực Châu Á - Thái Bình Dương tháng 2/2000 như sau:
Bảng 2.2. Bảng xếp loại BMI [33].
Xếp loại BMI( kg/m2
)
Gầy < 18,5
Bình thường 18,5 – 22,9
Thừa cân 23 – 24,9
Béo phì độ 1 25 – 29,9
Béo phì độ 2 > 30
* Đo chu vi vòng bụng, vòng mông, tính chỉ số vòng bụng/ vòng mông.
- Chuẩn bị bệnh nhân: bệnh nhân nhịn ăn sáng, mặc quần áo mỏng.
- Chuẩn bị dụng cụ: thước dây có chia đơn vị đến 0,1cm.
- Tiến hành: đo chu vi vòng bụng, vị trí đo bờ trên xương mào chậu
ngang qua rốn. Vòng thước qua bụng bệnh nhân. Lấy kết quả vào thời điểm
cuối của thì thở ra nhẹ, số đo chính xác đến 0,1cm.
Đánh giá kết quả phân loại béo trung tâm dành cho người châu Á theo
tiêu chuẩn của WHO năm 1999 [33]:
Số đo vòng bụng: Nam  90cm; Nữ  80cm

38
Chỉ số B/M: Nam  0,9; Nữ  0,85.
2.5.2. Xác định biến chứng bệnh đái tháo đường
* Biến chứng mắt: Được bác sỹ chuyên khoa mắt Bệnh viện Đa khoa
Trung ương Thái Nguyên khám, soi đáy mắt xác định. Các tổn thương mắt là:
+ Đục thủy tinh thể, viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp là tổn thương
ngoài võng mạc.
+ Soi đáy mắt: giãn các tĩnh mạch nhỏ; các vi phình mạch; xuất huyết;
phù nề võng mạc; phù hoàng điểm; các tân mạch trước võng mạc; tân mạch
trước điểm vàng; xuất tiết trong dịch kính; bong võng mạc co kéo... là bệnh
võng mạc đái tháo đường.
* Biến chứng thận: chẩn đoán biến chứng thận dựa vào xét nghiệm
protein niệu dương tính trên máy sinh hóa tự động. Protein niệu dương tính khi
mức protein ở nồng độ > 300mg/l. Hoặc/ và creatinin máu tăng 120µmol/l [28].
* Biến chứng thần kinh ngoại vi: Xác định dựa vào triệu chứng cơ năng
tê bì, giảm cảm giác nông của bệnh nhân.
* Biến chứng tim mạch: dựa vào kết quả điện tâm đồ có đoạn ST chênh,
sóng vòm Pardee, dạng QS. Xét nghiệm enzym AST, CK – MB (bình thường <
24 U/l) tăng cao gấp 2,5 lần, hoặc có kết luận thiếu máu cơ tim và lâm sàng có
đau thắt ngực.
* Biến chứng răng: Viêm lợi, viêm quanh răng, viêm quanh cuống,
rụng răng, mất răng.
* Biến chứng bàn chân: Chi dưới có vết loét, nhiễm trùng hoại tử phần
mềm, tổn thương khớp, xương ở bàn chân [13].
2.5.3. Chỉ tiêu cận lâm sàng
* Xét nghiệm sinh hóa: Lấy máu tĩnh mạch làm xét nghiệm vào buổi
sáng trước lúc ăn (cách bữa ăn sau cùng 6- 8 giờ). Không chống đông, ly tâm
lấy huyết thanh, các xét nghiệm này được thực hiện bằng phương pháp enzym

39
so màu trên máy sinh hóa tự động Olympus AU 640 của BECKMAN tại
phòng xét nghiệm Khoa Khám bệnh Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái
Nguyên. Các thông số:
- Định lượng glucose máu lúc đói (G0)
- Định lượng HbA1c: bằng phương pháp đo độ đục miễn dịch trên
máy AU 640.
- Định lượng các thành phần lipid máu: Cholesterol toàn phần (CT);
Triglycerid (TG); HDL- C; LDL- C.
- Creatinin máu
- Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu trên máy xét nghiệm nhãn
CLINITEK 500.
Bảng 2.3. Tiêu chuẩn đánh giá cho người bệnh ĐTĐ theo WHO 2002
và khuyến cáo của Hội nội tiết – ĐTĐ 2009 [2].
Chỉ số Đơn vị Tốt Chấp nhận Kém
Glucose
máu
Lúc đói mmol/l 4,6 – 6,1 6,2 – 7,0 > 7,0
Sau ăn mmol/l 4,4 – 8,0 < 10,0 > 10,0
HbA1c % < 6,5 < 7,5 > 7,5
Huyết áp mmHg < 130/80 >130/80 - < 140/90 > 140/90
BMI Kg/m2
18,5 - 23 18,5 - 23 > 23
Cholesterol TP mmol/l < 4,5 4,5 - < 5,2 > 5,3
HDL - C mmol/l > 1,1 > 0,9 < 0,9
Triglycerid mmol/l 1,5 1,5 - < 2,2 > 2,2
LDL - C mmol/l < 2,5 2,5 – 3,4 > 3,4
* Xét nghiệm Glucose máu sau ăn (G2 )
Kỹ thuật xét nghiệm đường huyết:

40
+ Dùng máy và que thử đường huyết On call Advanced của hãng Acon
Laboratories Inc – USA.
+ Bút chích máu
+ Kim vô trùng
Kỹ thuật tiến hành:
Lấy máu mao mạch để định lượng nồng độ glucose máu sau ăn. Cho đối
tượng nghiên cứu ngồi, lấy máu ở ngón tay của bệnh nhân sau ăn 2 giờ (cho bệnh
nhân ăn trưa như hàng ngày bình thường lúc 12 giờ, lấy máu lúc 14 giờ).
Lấy máu làm xét nghiệm theo một kỹ thuật thống nhất.
+ Lau sạch đầu ngón tay bằng cồn 700
, để khô.
+ Lắp kim chích máu vào bút chích, đặt áp sát vào đầu ngón tay bệnh nhân.
+ Ép nhẹ hai bên của đầu ngón tay để có một giọt máu chảy ra.
+ Chấm giọt máu vào que thử đã gài sẵn trong máy, sau 5 giây sẽ
hiện nồng độ Glucose máu trên màn hình (glucose máu sau ăn bình thường
 10,0mmol/l, tăng khi > 10,0mmol/l).
* Điện tâm đồ: được làm bằng máy điện tim 3 cần của Nhật Bản do Bác sỹ
chuyên khoa đọc kết quả có đoạn ST chênh, sóng vòm Pardee, dạng QS.
2.6. Vật liệu nghiên cứu
- Bơm tiêm lấy máu 10 ml.
- Typ đựng máu.
- Cân bàn Trung Quốc có gắn thước đo chiều cao.
- Huyết áp kế, đồng hồ Nhật Bản.
- Ống nghe Trung Quốc.
- Thước dây Trung Quốc dài 1,5m, mềm
- Máy điện tim 3 cần của Nhật Bản
- Máy xét nghiệm sinh hoá AU 640 của Nhật Bản.

41
- Dùng máy On call Advanced và que thử glucose máu On call
Advanced của hãng Acon Laboratories Inc – USA.
2.7. Xử lý số liệu
Các số liệu nghiên cứu được xử lý theo phương pháp thống kê y sinh
học với phần mềm SPSS.
2.8. Đạo đức trong nghiên cứu
- Nghiên cứu được thực hiện với sự đồng ý của ban lãnh đạo Khoa
Khám bệnh Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
- Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giải thích rõ mục tiêu và
phương pháp nghiên cứu, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu và có quyền rút
khỏi nghiên cứu mà không cần giải thích.
- Các thông tin do đối tượng nghiên cứu cung cấp được đảm bảo giữ
bí mật.
- Nghiên cứu chỉ mô tả, không can thiệp nên mọi chỉ định điều trị hoàn
toàn do các bác sĩ điều trị quyết định theo tình trạng của bệnh nhân.

42
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi của nhóm đối tượng nghiên cứu
Nhóm tuổi Số lƣợng (n=400) Tỷ lệ (%)
< 50 41 10,3
50 - 59 142 35,4
60 - 69 137 34,3
≥ 70 80 20,0
Tuổi trung bình (X  SD) 61,1  9,2 (thấp nhất: 38, cao nhất: 88)
* Nhận xét:
Bệnh nhân ở độ tuổi 50 - 59 tuổi và 60 – 69 tuổi có tỷ lệ cao 35,4%,
34,3%, tuổi già > 70 tuổi là 20%, ít nhất gặp ở nhóm < 50 tuổi chiếm 10,3%.
Tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu là 61,1  9,2.
Biểu đồ 3.1. Giới tính của đối tƣợng nghiên cứu
* Nhận xét: Tỷ lệ nam giới trong nhóm nghiên cứu là 52,0%, nữ
giới là 48,0%.
48,0
52,0
Nam N÷

đặC điểm glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

đặC điểm glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to đặC điểm glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

Similar to đặC điểm glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 (20)

More from https://www.facebook.com/garmentspace

More from https://www.facebook.com/garmentspace (20)

đặC điểm glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2