Dokumen tersebut membahas tentang aspek-aspek penilaian sistem pencernaan, mulai dari abnormalitas bibir, gusi, dan mulut hingga abnormalitas kelenjar saliva. Secara ringkas, dokumen tersebut memberikan informasi mengenai penilaian dan tatalaksana gangguan sistem pencernaan mulut seperti karies gigi, abses, maloklusi, parotitis, sialadenitis, kalkulus saliva, hingga neoplasma kelenjar saliva.

1. Askep Sistem Pencernaan
Arni Wianti Presentatiton

3. Abnormalitas bibir, gusi & mulut
Meliputi :
• PLAK & KARIES GIGI
• ABSES DENTOALVEOLAR / ABSES PERIAPIKAL
• MALOKLUSI

4. Abnormalitas bibir, gusi & mulut
PLAK DAN KARIES GIGI
• KERUSAKAN GIGI  PROSES EROSIF YG DIAKIBATKAN O/ KERJA
BAKTERI PD KARBOHIDRAT YG DIFERMETASI DIDLM RONGGA MULUT,
MENGHASILKAN ASAM2 YG MELARUTKAN EMAIL GIGI.
• LUASNYA KERUSAKAN GIGI TERGANTUNG :
• ADANYA PLAK GIGI
• KEKUATAN ASAM DAN KEMAMPUAN SALIVA U/ MENETRALISIR
• LAMANYA WAKTU ASAM KONTAK DGN GIGI
• KERENTANAN GIGI U/ RUSAK
PENCEGAHAN
• PERAWATAN GIGI EFEKTIF
• MENGURANGI MASUKAN GULA
• MEMBERIKAN FLUORIDA PD GIGI
• MENGGUNAKAN PELAPIS PIT DAN FISURA
PENATALAKSANAAN
• PENGISIAN
• PENCABUTAN
• IMPLAN GIGI
• GIGI PALSU

7. Abnormalitas bibir, gusi & mulut
ABSES DENTOALVEOLAR / ABSES PERIAPIKAL
• ADANYA PUS DIDLM PERIOSTEUM GIGI APIKAL & JARING SEKITAR APEK
GIGI.
• ABSES PERIAPIKAL AKUT : BIASANYA SEKUNDER THDP PULPITIF
SUPURATIF YG TIMBUL DR INFEKSI YG MELUAS DAN MEMBENTUK ABSES.
ABSES : NYERI TUMPUL, PERIH DAN TERUS MENERUS, BENGKAK PD
SISI PIPI, SULIT MEMBUKA MULUT, DEMAM, MALAISE.
• ABSES ALVEOLAR KRONIK : PROSES INFEKSI PROGRESIF LAMBAT DAN
AKHIRNYA MENIBBULKAN ABSES GIGI TERSEMBUNYI.
• PENATALAKSANAAN
• PENGEBORAN DAN INSISI UTK MENGELUARKAN PUS
• PENCABUTAN GIGI SETELAH INFLAMASI BERKURANG
INTERVENSI KEP
• KAJI PERDARAHAN
• INSTRUKSIKAN AGAR KLIEN MENCUCI MULUT DGN SALIN HANGAT
• DIET CAIR KMDN LUNAK SESUAI TOLERANSI
• ANTIBIOTIK DAN ANALGETIK

9. Abnormalitas bibir, gusi & mulut
MALOKLUSI
• KETIDAKSEJAJARAN GIGI ATAS DAN ARKUS GIGI BAWAH
BILA RAHANG ETRTUTUP.
PENATALAKSANAAN
• DGN MENGGUNAKAN KAWAT
INTERVENSI KEP
• HIGIENE ORAL YG BAIK
• MEMPERHATIKAN PENGOBATAN

11. Abnormalitas Kelenjar Saliva
Meliputi :
• PAROTITIS
• SIALADENITIS
• KALKULUS SALIVA
• NEOPLASMA

12. Abnormalitas Kelenjar Saliva
KELENJAR SALIVA
TERDIRI DR :
• KELENJAR PAROTIS  DIBWH TELINGA
• KELENJAR SUBMAKSILARIS & SUBLINGUALIS  PADA
DASAR MULUT
• KELENJAR BUKAL  DIBAWAH BIBIR
• KIRA2 DIPRODUKSI 1200 ML SALIVA STP HR.
FUNGSI UTAMA :
• PELUMASAN
• PERLINDUNGAN ANTIBAKTERIAL
• PENCERNAAN

13. Abnormalitas Kelenjar Saliva
PAROTITIS
• = INFLAMASI KELENJAR PAROTIS.
• PENYAKIT MENULAR PEDIATRIK YG DISEBABKAN OLEH
INFEKSI VIRUS.
• AWITAN TIBA2, DEMAM, TEGANG DAN NYERI TEKAN,
MEMPENGARUHI MENELAN, BENGKAK.
INTERVENSI KEP
• NUTRISI & CAIRAN ADEKUAT, ORAL HIGIENE.
• ANTIBIOTIK DAN ANALGETIK
• INSISI & DRAINAGE APABILA ANTIBIOTIK TDK
EFEKTIF

15. Abnormalitas Kelenjar Saliva
SIALADENITIS
• DISEBABKAN OLEH DEHIDRASI, TERAPI RADIASI,
STRESS, MALNUTRISI, KALKULI KEL SALIVA, HIGIENE
ORAL YG TDK TEPAT DIHUB DGN INFEKSI OLEH
STRAPILOCOCCUS AUREUS.
• GEJALA MELIPUTI NYERI, BENGKAK, DAN PUS
PURULEN.
PENATALAKSANAAN
• ANTIBIOTIK
• KORTIKOSTEROID
• MASASE
• HIDRASI
• PEMBEDAHAN (SIALODENITIS KRONIS)

17. Abnormalitas Kelenjar Saliva
KALKULUS SALIVA
• BATU SALIVA PADA KELENJAR SUBMANDIBULARIS
• GEJALA NYERI TIBA2, INFEKSI, NYERI KOLIK DAN
TIBA2 HILANG DGN MEMBUANG LUDAH. KELENJAR
MEMBENGKAK, NYERI TEKAN, BATU DPT TERABA,
BAYANGAN DPT ETRLIHAT DGN SINAR X.
• LITOTRIPSI (DISINTEGRASI BATU GDN GELOMBANG
KEJUT) DIGUNAKAN SBG GANTI PEMBEDAHAN.
LITOTRIPSI TDK MEMERLUKAN ANESTESI, SEDASI,
ATAU ANALGETIK. EFEK SAMPING : HEMORAGI LOKAL
DAN PEMBENGKAKAN

19. Abnormalitas Kelenjar Saliva
NEOPLASMA
• LEBIH SERING PADA KELENJAR PAROTIS.
• DIAGNOSIS DITEGAKAN BERDASARKAN RIWAYAT,
PEMERIKSAAN FISIK DAN HASIL BIOPSI.
• PENATALAKSANAAN
• PROSEDUR UMUM MENCAKUP EKSISI PARSIAL KELENJAR
SALIVA.

21. Tujuan Keperawatan
• Perbaikan pada kondisi membran mukosa oral
• Membuat masukan nutrisi yang adekuat
• Membantu pasien untuk m’p’baiki harga diri yg
positif / mengembangkan gambaran diri yg nyata
• Kolaborasi dengan berbagai disiplin ilmu yg
lain
• M’berikan informasi tentang penyakit, prognosis,
dan pengobatan pada klien / orang terdekat

22. Dx Keperawatan
• Nyeri (akut, kronik) b.d lesi oral
• Kerusakan membran mukus oral b.d kondisi
patologi pada membran oral
• Resiko harga diri rendah situasional b.d
kerusakan fungsi oral
• Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh b.d masukan makanan yg tidak
adekuat
• Kurang pengetahuan ttg proses penyakit dan
rencana pengobatan b.d kurang informasi mengenai
penyakit

24. Akalasia
keadaan yg ditandai dgn peristaltik yg
lemah & tidak teratur
Kegagalan sfingter esofagus bawah
untuk berelaksi scr sempurna sewaktu
menelanmakanan dan cairan tertimbun
dalam esofagus bagian bawah dan
kemudian dikosongkan dengan lambat
bila tekanan hidrostatik ↑

26. Akalasia
Akalasia primer : virus neurotropik
yang b’akibat lesi pd nukleus dorsalis
vagus pd batang otak & ganglia
miyenterikus pd esofagus, faktor
keturunan juga ckp berpengaruh
Akalasia sekunder : infeksi (penyakit
chagas)

27. Akalasia
Etiologi : Penyebab penyakit ini
sampai sekarang belum diketahui
Patofis : tdpt ggn peristaltik pd
daerah 2/3 bag bawah esofagus.
Tegangan sfingter bagian bawah lebih
tinggi dari normal & proses relaksasi
pd gerakan menelan tidak sempurna 
esofagus bagian bawah mengalami
dilatasi hebat dan makanan tertimbum
di bagian bawah esofagus

28. Akalasia
Gejala :
 kesulitan menelan, baik cairan maupun
padat
 regurgitasi pada malam hari
 batuk pada malam hari atau adanya
pneumonia, nyeri dada.

29. Akalasia
Penatalaksanaan :
 paliatif, karena fungsi peristaltik
esofagus tidak dapat dipulihkan
kembali
 Terapi dapat dilakukan dengan memberi
diet tinggi kalori, medikamentosa,
tindakan dilatasi, psikoterapi, dan
operasi esofago kardiomiotomi (operasi
heller).

30. Esofagitis
Suatu keadaan dimana mukosa esofagus
mengalami peradangan, dapat terjadi
secara akut maupun kronik
Etiologinya : menelan air panas,
refluks asam lambung, infeksi virus
herves, menelan basa atau asam kuat
Gejala : adinofagia (nyeri saat
menelan) berat, demam, keracunan dan
kemungkinan perforasi esofagus
disertai infeksi mediastinum dan
kematian

31. Esofagitis Peptik (refluks)
Inflamasi mukosa esofagus yg dsbbkn
oleh refluks cairan lambung atau
duodenum esofagus. Cairan ini
mengandung asam, pepsinatau cairan
empedu
Tjd pdepitel skuamosa di esofagus
distal  kontak berulang & dlm wkt
lama dgn asam yg m’kndg pepsin ataupun
asam empedu

32. Esofagitis Peptik (refluks)
sangat ringantidak menimbulkan cacat,
mukosa mudah berdarah, adanya lesi
erosif, berwarna merah terang
Pengobatan : antasida dengan atau
tanpa antagonis H2, receptor
Tindakan pembedahan untuk
menghilangkan refluks hnya dilakukan
pada mereka dengan gejala refluks
menetap walaupun telah memberikan
pengobatan optimal.

34. Esofagitis Refluks basa
Tjd krn adanya enzim proteolitik dari
pankreas, garam2 empedu or campuran
dari kedua zat tersebut or adanya HCL
yg masuk & kontak dgnn mukosa esofagus
Pengobatan : harus cepat dan intensif,
a.l pemberian antibiotika, steroid,
cairan intravena dan kemungkinan
dilakukan pembedahan, apabila penyakit
ini telah memetasfase (menyebar) di
sekitarnya.

36. Esofagitis Infeksi
Esofagitis Candida (monialisis) : tjd
krn ggn sistem kekebalan motilitas
esofagus, metabolisme hdrat arang
t’utama proses menua
Esofagitis herpes : infeksi virus
herpes zoster / herpes simpleks

37. Esofagitis Infeksi
Esofagitis Candida (monialisis)
 tampak mukosa yang irreguler dan
granuler
 keadaan lebih berat mukosa  edema &
tampak beberapa tukak
 jamur masuk ke lapisan sub mukosa, 
edema akan bertambah parah, tukak yang
kecil makin besar dan banyak sampai
terlihat gambaran divertikel, sehingga
terjadi esofagitis Kandida
(Moniliasis).

39. Esofagitis Infeksi
Esofagitis herpes
 penyakit stadium terminal  herpes
zoster dengan lesi pada mukosa mulut
dan kulit
 lesi awal : popula / vesikel / tukak
yang kecil < 5 mm dgn mukosa di
sekitarnya hiperemis
 Dasar tukak berisi eksudat yang
berwarna putih kekuningan, jika tukak
melebar akan b’gabung dgn tukak di
dekatnya mjd tukak yg besar.

41. Esofagitis Infeksi
Esofagitis Candida (monialisis) :
Nystatin 200.000 unit diberikan
sebagai obat kumur yang ditelan maupun
yang dimakan setiap 2 jam pada saat
pasien tidak sedang tidur
Esofagitis herpes : makanan lunak dan
cair, antibiotik selama 2-3 minggu
atau 5 hari bebas demam

42. Esofagitis Bahan Kimia
Esofagitis Korosif : masuknya bahan
kimia yg korosif ke dlm esofagus 
kecelakaan atau dalam usaha bunuh
diri.
Esofagitis Karena Obat : pil atau
kapsul yg ditekan  t’thn di esofagus
 timbulnya iritasi & inflamasi

43. Esofagitis Bahan Kimia
Esofagitis Korosif
 Basa kuat  nekrosis mencair
 Asam kuat  nekrosis m’gumpal scr
histologik dinding esofagus sampai
lapisan otot seolah-olah menggumpa
 Zat organik (lisol, karbol)  edema
di mukosa atau sub mukosa
 Asam kuat  kerusakan lambung lbh
berat
 basa kuat  kerusakan di esofagus
lebih berat

45. Esofagitis Bahan Kimia
Esofagitis Karena Obat
 kapsul yang ditelan &tertahan 
timbulnya iritasi &inflamasi yang
disebabkan oleh penyempitan lumen
esofagus oleh desakan organ2 di luar
esofagus
 Obstruksi oleh karena peradangan,
tumor atau akalasia, menelan pil dalam
posisi tidur dapat menyebabkan
esofagitis karena obat

47. Carcinoma Esofagus
pertumbuhan baru yg ganas terdiri dari
sel-sel epitel yg cenderung
m’infiltrasi jaringan sekitar esofagus
dan menimbulkan metastafe pada saluran
esofagus
Etiologi alkohol dan tembakau,
defisiensi Vit A, Vit C dan
Riboflavin.

48. Carcinoma Esofagus
ulserasi pada stadium dini &
menyebabkan nyeri
metastasi dini menuju ke nodus
lempatikus servikalis mula2timbul
sebagai tumor di leher
Disfagia mungkin suatu gejala ringan
yang tidak nyata dan tampak menyertai
pembersihan tenggorokan
Tumor di tenggorokan ini dengan
sensitifitas bila menelan cairan asam

49. Carcinoma Esofagus
Gejala : Disfagia, rasa makanan
tersangkut pada tenggorokan dan daerah
retrosternal, regurgitasi, suara
parau, perdarahan tumor sampai muntah
darah
Terapi : kombinasi pembedahan dan
radioterapi

51. Refluks Gastroesofagus
aliran balik isi lambung or duodenum
ke dalam esofagus adalah normal, baik
pada orang dewasa dan anak-anak,
refluks berlebihan dpt tjd krn
sfingter esofagus tidak kompeten,
stenosis, pilorik atau gangguan
motilitas kekambuhan refluks tampak
meningkat sesuai penambahan usia

53. Refluks Gastroesofagus
Etiologi : multifaktor, tindakan
bedah, obesitas
Patofis
 Tekanan sfingter esofagus bawah yang
lebih rendah dari 6 mmHg
 Isi lambung yg penuh terutama setelah
makan
 Pengosongan lambung yg terlambat
 Bahan refluks yg m’kandung asam,
pepsin, garam empedu, tripsin →
merusak mukosa esofagus.

54. Refluks Gastroesofagus
Manifestasi klinik
 prosis (sensasi terbakar pada
esofagus)
 dispepsia (indigesti)
 regurgitasi, disfagia, atau osinofagia
(kesulitan menelan / nyeri saat
menelan)
 hipersalivasi, atau esofagitis

55. Refluks Gastroesofagus
Penatalaksanaan
 Terapi medik fase I
 Posisi kepala / tempat tidur
ditinggikan
 hindari makanan tertentu (makanan
berlemak, berbumbu,asam, cokelat,
kopi, alkohol)
 Menurunkan BB bagi yang gemuk

56. Refluks Gastroesofagus
Penatalaksanaan
 Terapi medik fase I
 Jangan makan terlalu kenyang, jangan
segera tidur setelah makan
 Sebaiknya makan sedikit-sedikit tapi
sering
 Hindari hal : seperti merokok, pakaian
ketat, mengangkat barang berat

57. Refluks Gastroesofagus
Penatalaksanaan
 Terapi medik fase II
 Obat prokinetik : Betanekol 0,1 mg /
kg / dosis 2x sehari sebelum makan dan
tidur
 Obat anti sekrotik : Simetidin 10-15
mg/kg/dosis 2x sehari ½ jam sebelum
makan
 Antasida dan As. Algnik dimakan secara
teratur.

58. Refluks Gastroesofagus
Penatalaksanaan
 Terapi medik fase III
 Pembedahan antara refluks dengan
indikasi RGE per sistem, malnutrisi
serat, ISP berulang, striktur
esofagus.

60. Gastritis
Gastritis adalah peradangan pada
mukosa lambung yang dapat bersifat
akut kronik, difus atau lokal
(Soepaman, 1998)
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung (Arif Mansjoer, 1999)
Gastritis adalah radang mukosa lambung
(Sjamsuhidajat, R, 1998)

62. Gastritis Akut
Etiologi :
 obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin
 Bahan kimia misal : lisol, alkohol,
merokok, kafein lada, steroid dan
digitalis

63. Gastritis Akut
Manifestasi Klinik
 Anorexia
 mual, muntah, nyeri epigastrium
 perdarahan saluran cerna pada
Hematemesis melena
 tanda lebih lanjut yaitu anemia

65. Gastritis Akut
Jika mukosa lambung t’iritasi ada 2 yg
akan terjadi :
 m↑sekresi mukosa berupa HCO3  di
lambung HCO3 + NaCL = HCI dan NaCO3 
m↑ mual muntah  ggn nutrisi cairan
& elektrolit
 erosi  lapisan pembuluh darah 
perdarahan yang akan  nyeri &
hypovolemik

66. Gastritis Akut
Komplikasi
 perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa hemotemesis dan melena
 syock hemoragik
 terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat
 jarang terjadi perforasi

67. Gastritis Akut
Penatalaksanaan
 Pemberian obat-obatan H2 blocking
(Antagonis reseptor H2)
 Inhibitor pompa proton, ankikolinergik
dan antasid (Obat-obatan alkus lambung
yang lain). Fungsi obat tersebut untuk
mengatur sekresi asam lambung. syock
hemoragik

68. Gastritis Kronis
Etiologi : belum diketahui. kejadian
biasa pada orang tua, tapi di duga
pada peminum alkohol, dan merokok
Manifestasi klinik : tidak mempunyai
keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan
keluhan anemia dan pemeriksaan fisik
tidak di jumpai kelainan

70. Gastritis Kronis
gastritis akut yang berulang  iritasi
mukosa lambung yang berulang 
penyembuhan yang tidak sempurna 
atrhopi kelenjar epitel & hilangnya
sel pariental dan sel chief
sel pariental dan sel chief hilang 
produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik  dinding lambung tipis
serta mukosanya rata

71. Gastritis Kronis
Komplikasi : anemia pernesiosa,
penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus
Penatalaksanaan : Pemberian obat-
obatan atau pengobatan empiris berupa
antasid, antagonis H2 atau inhibitor
pompa proton

72. Ulkus Peptikum
luka yang terjadi karena lapisan
lambung atau usus dua belas jari
(duodenum) telah termakan oleh asam
lambung & getah pencernaan

74. Ulkus Peptikum
Fase sekresi lambung
 Sefalik
 Rangsanganmerangsang saraf vagal
makan
 Nafsu makan <  sekresi lambung <
 aktivitas vagal berlebihan selama
malam hari saat lambung kosong adalah
iritan yang signifkan.

75. Ulkus Peptikum
Fase sekresi lambung
 Lambung
 rangsangan kimiawi dan mekanis  asam
lambung dilepaskan

76. Ulkus Peptikum
Fase sekresi lambung
 Fase usus
 Makanan di usus halus  pelepasan
gastrin  sekresi HCL  melindungi
mukosa thdp asam
 Hipersekresi asam pepsin & kelemahan
barier mukosa lambung

77. Ulkus Peptikum
Etiologi : terjadi jika mekanisme
pertahanan yang melindungi duodenum
atau lambung dari asam lambung
menurun, misalnya jika terjadi
perubahan dalam jumlah lendir yang
dihasilkan

78. Ulkus Peptikum
Manifestasi Klinik
 Nyeri, nyeri ulu hati
 Muntah
 Konstipasi
 Perdarahan

79. Ulkus Peptikum
Komplikasi
 Penetrasi : menembus dinding otot dr
organ yg b’dekatan
 Perforasi : lubang terbuka ke rongga
perut
 Perdarahan
 Penyumbatan

80. Ulkus Peptikum
Penatalaksanaan
 Penurunan stress dan istirahat
 Penghentian merokok
 Modifikasi diet
 Obat-obatan
 Intervensi bedah

81. Ca Lambung (Ca Gaster)
suatu neoplasma yang terdapat pada
Gaster

82. Ca Lambung (Ca Gaster)
Etiologi :
Gastritis kronis.
Faktor infeksi (oleh kuman H. Pylory).
Herediter.
Sering Makan daging hewan dgn cr
dipanggang / dibakar / diasapkan.
Sering makan makanan yg tll pedas
< makanan yg m’kandung serat.
Makan makanan yg m’produksi bahan
karsinogenik

83. Ca Lambung (Ca Gaster)
Klasifikasi
 Tipe I : invasi hanya terbatas pada
mukosa dan sub mukosa yang berbentuk
polipoid. Bentuknya ireguler permukaan
tidak rata, perdarahan dengan atau
tanpa ulserasi
 Tipe II : perdarahan dgn ulserasi
 Tipe III : tumor ganas

84. Ca Lambung (Ca Gaster)
Manifestasi Klinik
 Hematemesis melena
 rasa sakit biasanya ada di daerah atas
perut
 Konstan dengan mual muntah
 Kehilangan nafsu makan
 pembesaran hati, sakit kuning
(jaundice), pengumpulan cairan di
perut (asites) dan nodul kulit yang
bersifat ganas

85. Ca Lambung (Ca Gaster)
Pengobatan
 Reseksi bedah
 Kemoterapi
 Terapi radiasi