mantap

1. PEMICU 2
seorang wanita datang ke puskesmas dengan keluhan buang airnya berwarna merah.
beberapa hari sebelumnya pasien tersebut sudah datang karena nyeri pada waktu haid dan
oleh dokter puskesmas, pasien tersebut diberi obat asetosal untuk menghilangkan nyeri
tersebut. pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya Hb dalam urin. pemeriksaan
lebih lanjut di rumah sakit, pasien didiagnosis menderita G6PD
KLARIFIKASI DAN DEFINISI
• haid=menstruasi=sekret darah dan jaringan mukosa serta bersiklus yang melalui
vagina dari uterus tidak hamil.
• hemoglobin= pigmen pembawa oksigen eritrosit yang berkembang dalam sum
sum tulang, merupakan 4 rantai polipeptidaglobin yang berbeda, masing-masing
terdiri dari beberapa ratus asam amino
• G6PD= enzim dalam tubuh yang membentuk karbohidrat dan mengubahnya
menjadi energi. selain itu, G6PD juga merupakan enzim di eritrosit yang
membentuk NADPH2
• asetosal= obat anti nyeri yang berkhasiat untuk merintangi penggumpalan energi.
obat analgetik, anti inflamasi, anti piuritik
• defisiensi G6PD= Penyakit kekurangan enzim G6PD daari selaputeritrosit dan
merupakan penyakit genetik x-linked resesif
• urin= cairan yang disekresi oleh ginjal, dialirkan melalui ureter, disimpan di
kantung kemih, dikeluarkan oleh uretra dan berfungsi untuk mempertahankan
homeostasis cairan elektrolit yang normal
• enzim=alat molekuler yang menentukan corak perubahan kimia dalam sel
• reseptor= komponen sel/organisme yang berinteraksi dengan obat dan yang
mengawali mata rantai peristiwa biokimia menuju efek obat yang dialami
KEYWORD
• pemberian asetosal
• Hb dalam urin
• defisiensi G6PD
RUMUSAN MASALAH
• apakah pengaruh pemberian obat asetosal dengan terjadinya defisiensi G6PD?
ANALISIS MASALAH
nyeri haid obat asetosal defisiensi G6PD hemoglobinuria
HIPOTESIS

2. kareana pemberian obat asetosal dapat menghambat enzim G6PD sehingga menyebabkan
terjadinya defisiensi enzim tersebut
LEARNING ISSUE
1. asetosal (nama, struktur, sifat, efek, indikasi, kontraindikasi, farmako, dosis,
respon tubuh)
2. enzim (sifat, cara kerja
3. enzim G6PD (nama, fungsi, sifat, cara kerja, rumus molekul, struktur)
4. defisiensi G6PD (patofisiologi)
5. protein (struktur, fungsi)
6. hemoglobin (struktur, sifat, tempat sintesis, fungsi dalam tubuh)
7. polimorfisme pada defisiensi G6PD
http://tongtongtaratong.blogspot.com/2011/05/dk1p2.html
Well, kawan….. Ada apa dengan asam asetil salisilat atau asetosal? Apa benar bukan
pilihan yang tepat untuk obat penurun panas atau penghilang nyeri pada anak-anak? Aku
pernah menulis di blog ini tentang bagaimana memilih analgesik yang pas… (bisa dilihat
di sini). Tapi tulisan itu masih agak luas, yaitu menguraikan berbagai jenis obat
penghilang rasa sakit dan radang. Asetosal termasuk obat yang banyak dipakai untuk
mengatasi radang, sakit, dan demam. Nah, tulisan kali ini akan menyoroti asetosal saja,
dan ada sedikit tambahan tentang parasetamol.
Bagaimana kerja asetosal sebagai obat turun panas dan penghilang nyeri
(analgesik)?
Asam asetil salisilat atau asetosal banyak dijumpai dalam berbagai nama paten, salah
satunya yang terkenal adalah Aspirin. Seperti halnya obat-obat analgesik yang lain,
ia bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin. Prostaglandin sendiri adalah
suatu senyawa dalam tubuh yang merupakan mediator nyeri dan radang/inflamasi. Ia
terbentuk dari asam arakidonat pada sel-sel tubuh dengan bantuan enzim cyclooxygenase
(COX). Dengan penghambatan pada enzim COX, maka prostaglandin tidak terbentuk,
dan nyeri atau radang pun reda.
Prostaglandin juga merupakan senyawa yang mengganggu pengaturan suhu tubuh oleh
hipotalamus sehingga menyebabkan demam. Hipotalamus sendiri merupakan bagian
dari otak depan kita yang berfungsi sebagai semacam “termostat tubuh”, di mana di sana
terdapat reseptor suhu yang disebut termoreseptor. Termoreseptor ini menjaga tubuh
agar memiliki suhu normal, yaitu 36,5 – 37,5 derajat Celcius.

3. Pada keadaan tubuh sakit karena infeksi atau cedera sehingga timbul radang,
dilepaskanlah prostaglandin tadi sebagai hasil metabolisme asam arakidonat.
Prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus, di mana
hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya
peningkatan titik patokan ini disebabkan karena termostat tadi menganggap bahwa suhu
tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.
Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak.
Adanya perubahan suhu tubuh di atas normal karena memang “setting” hipotalamus yang
mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam. Karena
itu, untuk bisa mengembalikan setting termostat menuju normal lagi, perlu
menghilangkan prostaglandin tadi dengan obat-obat yang bisa menghambat sintesis
prostaglandin.
Efek samping asetosal?
Selain memiliki efek utama sebagai obat anti radang dan turun panas, asetosal memiliki
beberapa efek lain sebagai efek samping. Efek samping yang pertama adalah asetosal
dapat mengencerkan darah. Kok bisa? Ya…., karena asetosal bekerja secara cukup kuat
pada enzim COX-1 yang mengkatalisis pembentukan tromboksan dari platelet, suatu
keping darah yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Penghambatan sintesis
tromboksan oleh asetosal menyebabkan berkurangnya efek pembekuan darah. Sehingga,
asetosal bahkan dipakai sebagai obat pengencer darah pada pasien-pasien pasca stroke
untuk mencegah serangan stroke akibat tersumbatnya pembuluh darah.
Apa implikasinya? Karena dia memiliki efek pengencer darah, maka tentu tidak tepat jika
digunakan sebagai obat turun panas pada demam karena demam berdarah. Bayangin,…
pada demam berdarah kan sudah ada risiko perdarahan karena berkurangnya trombosit,
kok mau dikasih asetosal yang juga pengencer darah…. Apa ngga jadi tambah berdarah-
darah tuh….. !!
http://zulliesikawati.wordpress.com/tag/asetosal/
Analgesik-antipiretik terdiri dari 4 golongan, yaitu salisilat, asetaminofen, pirazolan dan
golongan asam (asam mefenamat). Salisilat dipasaran lebih dikenal sebagai aspirin.
Dalam dosis yang tinggi aspirin mempunyai khasiat antiradang sehingga sering
digunakan untuk mengobati radang sendi (reumatik). Obat ini juga berkhasiat
mengurangi daya ikat sel-sel pembeku darah sehingga penting untuk mengobati pada
penderita angina (serangan jantung). Untuk mencegah penyumbatan pembuluh darah
jantung, oleh karena itu sebaiknya dikonsumsi setelah makan.
Terdapat perbedaan mencolok antara analgetika dengan anastetika umum, yaitu meskipun
sama-sama berfungsi sebagai zat-zat yang mengurangi / menghalang rasa nyeri. Namun,
analgetika bekerja tanpa menghilangkan kesadaran.

4. Klasifikasi kimiawi OAINS sebenarnya tidak banyak manfaat kimianya, karena ada
OAINS yang berbeda subgolongan tapi memiliki sifat yang berbeda. Sebaliknya ada
OAINS yang berbeda subgolongan tetapi memiliki sifat yang serupa.
Efek terapi dan efek samping obat ini sebagian besar tergantung dari penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG). mekanisme kerja obat yang berhubungan dengan sistem
biosintesis.
PG mulai dilaporkan oleh vane dan kawan-kawan pada tahun 1971 yang memperlihatkan
secara invitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi
ensimatik PG, yang pada saat ini terbukti bahwa PG berperan pada patogensis inflasi,
analgesik dan demam. Hal inilah yang memperkuat hipotesis bahwa penghambatan
biosintesis PG merupakan mekanisme kerja obat mirip aspirin.
PG hanya berperan pada nyeri yang berkaitan dengan kerusakan jaringan atau inflamasi.
Penelitian telah membuktikan bahwa PG menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri tehadap
stimulasi makanik dan kimiawi. Jadi PG menyebabkan keadaan hiperalgesia, kemudian
mediator kimiawi, seperti brodikinin dan histamine merangsangnya dan menimbulkan
nyeri yang nyata.
Nyeri ringan dapat ditangani dengan obat perifer (parasetamol, asetosal, mefenamat atau
aminofenazon. Untuk nyeri sedang dapat ditambahkan kofein dan kodein. Nyeri yang
disertai pembengkakan sebaiknya diobati dengan suatu analgetikum antiradang
(aminofenazon, mefenamat, dan nifluminat. Nyeri yang hebat perlu ditangani dengan
morfin. Obat terakhir yang disebut dapat menimbulkan ketagihan dan efek samping
sentral yang merugikan.
http://farmasiblogku.blogspot.com/2010/05/analgetik.html
HUBUNGAN DENGAN G6PD
Pada penderita defisiensi G6PD tidak boleh diberikan asetosal karena resiko
hemoragi(keluarnya darah dari pembuluh darah)
Stres oksidatif menimbulkan denaturasi hemoglobin. Hemoglobin yang berubah ini
akanmengendap sebagai badan heinz yang melekat pada membran internal sel darah
merah,mengurangi deformabilitas, dan meningkatkan kerentanan terhadap destruksi
makrofag dalamlimpa.
Badan heinz menimbulkan kerusakan membran sel darah merah yang menyebabkan
hemolisisekstravaskular.DAFTAR PUSTAKA

5. Katzung, Betram G..FARMAKOLOGIDASARDANKLINIK.2001:Salemba Medika
Rosmiati H. dan Gan VHS. Antikoagulan, Antitrombosit, Trombolitik dan Hemostatik
Dalam :Ganiswat;a SG editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Jakarta: Bagian
Farmakologi FK-UI ;1995.hal. 747 -761.
Robbins, Stanley L..Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Volume 1-2. Jakarta: EGC; 2007.
Dorland. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 25. Jakarta: EGC; 1998
Defisiensi G6PD merupakan penyakit dengan gangguan herediter pada aktivitas eritrosit
(seldarah merah), di mana terdapat kekurangan enzim glukosa-6-fosfat-dehidrogenase
(G6PD).
Enzim G6PD ini berperan pada perlindungan eritrosit dari reaksi oksidatif. Karena
kurangnyaenzim ini, eritrosit jadi lebih mudah mengalami penghancuran (hemolisis).
Terjadinya hemolisis ditandai dengan demam yang disertai Jaundice (kuning) dan pucat
di seluruh tubuhdan mukosa. Urin juga berubah warna menjadi jingga-kecoklatan;
ditemukan tanda syok (nadi cepat dan lemah, frekuensi pernapasan meningkat), dan tanda
kelelahan umum.
1.1. Latar Belakang
Defisiensi Glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) ditemukan pertama kali oleh Carson
dkk (1956) saat mereka menyelidiki suatu reaksi hemolitik yang timbul pada individu ras
kulit hitam yang mendapatkan primaquin, suatu 8-aminoquinoline, sebagai terapi radikal
malaria.1 Kemudian primaquine sensitivity dikenali pula pada ras bangsa lainnya. Pada
tahun 1960-an, empat sindrom, termasuk hemolisis intravaskuler masif sebagai reaksi
idiosinkrasi terhadap beberapa jenis obat dan bahan kimia, hemolisis setelah
mengkonsumsi kacang koro ( fava bean ) atau yang biasa disebut sebagai Favisme,
hemolisis sebagai komplikasi penyakit yang tidak biasa , dan ikterus neonatorum yang
menyebabkan kernicterus, semuanya dapat terjadi pada individu yang secara genetik
menderita defisiensi enzim G6PD.2,3,4
Enzim Glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) adalah enzim yang memiliki peran
penting dalam proses metabolisme eritrosit. G6PD adalah enzim yang bekerja pada tahap
awal proses glikolisis, yaitu pada jalur Hexose Monophosphate shunt. Jalur metabolisme
ini berfungsi untuk mereduksi glutation yang melindungi gugus sulfhidril hemoglobin
dan membran sel eritrosit dari oksidasi yang disebabkan oleh radikal oksigen. Kelainan

6. pada jalur heksose monofosfat mengakibatkan tidak adekuatnya perlindungan terhadap
oksidan, yang menyebabkan oksidasi gugus sulfhidril dan presipitasi hemoglobin yang
dikenali sebagai Heinz bodies dan lisisnya membran eritrosit.2,3,4,5
Diperkirakan 400 juta manusia di dunia menderita defisiensi G6PD, frekuensi yang tinggi
tersebar di belahan dunia timur. Varian mutan gen G6PD yang mengakibatkan gejala
anemia berat hampir seluruhnya berasal dari Afrika. Selain itu defisiensi G6PD di
dapatkan pula di Eropa Selatan , Semenanjung Arabia, Brasilia kulit hitam, juga hampir
seluruh negara-negara sekitar laut Tengah (Mediterrania),benua Asia dan Papua New
Guinea, termasuk Indonesia. 2,3,4,5
http://laksmi.multiply.com/reviews/item/10?&show_interstitial=1&u=%2Freviews
%2Fitem

7. pada jalur heksose monofosfat mengakibatkan tidak adekuatnya perlindungan terhadap
oksidan, yang menyebabkan oksidasi gugus sulfhidril dan presipitasi hemoglobin yang
dikenali sebagai Heinz bodies dan lisisnya membran eritrosit.2,3,4,5
Diperkirakan 400 juta manusia di dunia menderita defisiensi G6PD, frekuensi yang tinggi
tersebar di belahan dunia timur. Varian mutan gen G6PD yang mengakibatkan gejala
anemia berat hampir seluruhnya berasal dari Afrika. Selain itu defisiensi G6PD di
dapatkan pula di Eropa Selatan , Semenanjung Arabia, Brasilia kulit hitam, juga hampir
seluruh negara-negara sekitar laut Tengah (Mediterrania),benua Asia dan Papua New
Guinea, termasuk Indonesia. 2,3,4,5
http://laksmi.multiply.com/reviews/item/10?&show_interstitial=1&u=%2Freviews
%2Fitem