BAB I                              PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang            Tidur merupakan suatu fenomena fisiologis pent...
BAB II                            TINJAUAN PUSTAKA       Obat-obatan hipnotik sedatif adalah istilah untuk obat-obatan yan...
Benzodiazepine tidak mengaktifkan reseptor GABA melainkan meningkatkankepekaan reseptor GABA terhadap neurotransmitter pen...
Diazepam       Diazepam adalah benzodiazepine yang sangat larut lemak dan memilikidurasi kerja yang lebih panjang dibandin...
ikatan    dengan   reseptor   GABAA     lebih   cepat   terpisah.   Waktu   paruhdesmethyldiazepam adalah 48-96 jam. Pada ...
BAB III                            METODE PERCOBAAN3.1 Alat dan Bahan    3.1.1 Alat          1. Dispo mL         2.     Ka...
BAB IV                                             HASIL PERCOBAAN4.1 Tabel Hasil   Tabel 1. Onset and duration sedation e...
BAB V                               PEMBAHASAN        Pada praktikum kali ini kami ingin mengetahui efek sedative dan hipn...
-   Relaksasi otot pada kelainan neuromuskular spesifik   -   Bantuan diagnostik atau terapi dalam bidang psikiatri  Dosis...
b. Lorazepam   Lorazepam memiliki struktur yang sama dengan oxazepam, hanya   berbeda pada adanya klorida ekstra pada posi...
e. Meprobamat       Obat ini pertama kali diperkenalkan sebagai anti-ansietas, namun saat ini       juga dipakai sebagai h...
eritema, urtikaria dan dermatitis; eosinofilia dan leukopenia dapat juga   terjadi.d. Etklorvinol   Efek samping yang pali...
BAB VI                                    PENUTUP6.1 Kesimpulan    1. Hasil praktikum yang didapatkan sudah sesuai teori. ...
DAFTAR PUSTAKAAlfred Goodman Gilman, 2006, Goodman & Gilman’s The Pharmacological                Basis of Therapeutics 11t...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Praktikum sedasi

10,740 views

Published on

1 Comment
1 Like
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
10,740
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
196
Comments
1
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Praktikum sedasi

  1. 1. BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Tidur merupakan suatu fenomena fisiologis penting dalam menjaga keseimbangan regulasi sistem tubuh, juga merupakan suatu proses otak yang dibutuhkan oleh seseorang untuk dapat berfungsi dengan baik. Fisiologi tidur merupakan proses yang kompleks dan melibatkan berbagai macam neurotransmiter. Dengan adanya tidur, maka manusia dapat memelihara kesegarannya, kebutuhan, dan metabolisme seluruh tubuhnya. Tidur memiliki fungsi restorasi yang penting untuk termoregulasi dan cadangan energi tubuh.Pada saat tidur tenaga yang hilang dipulihkan dan terjadi pelemasan otot. Insomnia merupakan gangguan tidur yang paling sering ditemukan. Setiap tahun di dunia, diperkirakan sekitar 20%-50% orang dewasa melaporkan adanya gangguan tidur dan sekitar 17% mengalami gangguan tidur yang serius. Prevalensi gangguan tidur pada lansia cukup tinggi yaitu sekitar 67 %. Di Indonesia belum diketahui angka pastinya, namun prevalensi pada orang dewasa mencapai 20%.2 Apabila orang mengalami insomnia selama tiga hari, maka kemampuan tubuhnya dalam memproses glukosa akan menurun drastis sehingga dapat meningkatkan risiko mengidap diabetes. Selain itu, sebuah hasil riset di Inggris menyebutkan bahwa orang yang kurang tidur memiliki peluang dua kali lebih besar mati karena penyakit jantung. Obat golongan sedatif-hipnotik dapat digunakan untuk mengobati insomnia. Pada dasarnya semua obat yang mempunyai kemampuan hipnotik bekerja dengan menekan aktifitas Ascending Reticular Activating System (ARAS) diotak. Salah satu contoh obat yang mempunyai kemampuan hipnotik adalah golongan Barbiturat. Barbiturat berikatan dengan reseptor GABA(neurotransmiter inhibitorik) di otak dan memfasilitasi kerja GABA.1.2 Tujuan Percobaan Untuk mengetahui efek obat sedative dan senyawa hipnotik.
  2. 2. BAB II TINJAUAN PUSTAKA Obat-obatan hipnotik sedatif adalah istilah untuk obat-obatan yang mampumendepresi sistem saraf pusat. Sedatif adalah substansi yang memiliki aktifitasmoderate yang memberikan efek menenangkan, sementara hipnotik adalahsubstansi yang dapat memberikan efek mengantuk dan yang dapat memberikanonset serta mempertahankan tidur. Secara klinis obat-obatan sedatif-hipnotikdigunakan sebagai obat-obatan yang berhubungan dengan sistem saraf pusatseperti tatalaksana nyeri akut dan kronik, tindakan anestesia, penatalaksanaankejang, serta insomnia. Obat-obatan sedatif hipnotik diklasifikasikan menjadi 3kelompok, yakni: 1. Benzodiazepin 2. Barbiturat 3. Golongan obat nonbarbiturat – nonbenzodiazepin.Benzodiazepin Benzodiazepin adalah obat yang memiliki lima efek farmakologisekaligus, yaitu anxiolisis, sedasi, anti konvulsi, relaksasi otot melalui medulaspinalis, dan amnesia retrograde. Benzodiazepine banyak digunakan dalampraktik klinik. Keunggulan benzodiazepine dari barbiturate yaitu rendahnyatingkat toleransi obat, potensi penyalahgunaan yang rendah, margin dosis amanyang lebar, rendahnya toleransi obat dan tidak menginduksi enzim mikrosom dihati. Benzodiazepin telah banyak digunakan sebagai pengganti barbiturat sebagaipremedikasi dan menimbulkan sedasi pada pasien dalam monitorng anestesi.Dalam masa perioperative, midazolam telah menggantikan penggunaandiazepam. Selain itu, benzodiazepine memiliki antagonis khusus yaitu flumazenil.Struktur Kimia Benzodiazepin Benzodiazepine disusun sebuah ring benzene bergabung menjadi sebuahdiazepine ring yang berisi tujuh molekul.Mekanisme Kerja Efek farmakologi benzodiazepine merupakan akibat aksigammaaminobutyric acid (GABA) sebagai neurotransmitter penghambat di otak.
  3. 3. Benzodiazepine tidak mengaktifkan reseptor GABA melainkan meningkatkankepekaan reseptor GABA terhadap neurotransmitter penghambat sehingga kanalklorida terbuka dan terjadi hiperpolarisasi post sinaptik membran sel danmendorong post sinaptik membran sel tidak dapat dieksitasi. Hal ini menghasilkanefek anxiolisis, sedasi, amnesia retrograde, potensiasi alkohol, antikonvulsi danrelaksasi otot skeletal. Efek sedatif timbul dari aktivasi reseptor GABAA sub unitalpha-1 yang merupakan 60% dari resptor GABA di otak (korteks serebral,korteks serebelum, thalamus). Sementara efek ansiolotik timbul dari aktifasiGABA sub unit aplha-2 (Hipokampus dan amigdala). Perbedaan onset dan durasi kerja diantara benzodiazepine menunjukkanperbedaan potensi (affinitas terhadap reseptor), kelarutan lemak (kemampuanmenembus sawar darah otak dan redistribusi jaringan perifer) dan farmakokinetik(penyerapan, distribusi, metabolisme dan ekskresi). Hampir semuabenzodiazepine larut lemak dan terikat kuat dengan protein plasma.Sehinggakeadaan hipoalbumin pada cirrhosis hepatis dan chronic renal diseaseakan meningkatkan efek obat ini. Benzodiazepin menurunkan degradasi adenosindengan menghambat tranportasi nuklesida. Adonosin penting dalam regulasifungsi jantung (penurunan kebutuhan oksigen jantung melalui penurunan detakjantung dan meningkatkan oksigenasi melalui vasodilatasi arteri korener) dansemua fungsi fisiologi proteksi jantungEfek Samping Kelelahan dan mengantuk adalah efek samping yang biasa padapenggunaan lama benzodiazepine. Sedasi akan menggangu aktivitas setidaknyaselama 2 minggu. Penggunaan yang lama benzodiazepine tidak akan mengganggutekanan darah, denyut jantung, ritme jantung dan ventilasi. Namunpenggunaannya sebaiknya hati-hati pada pasien dengan penyakit paru kronis.Penggunaan benzodiazepine akan mengurangi kebutuhan akan obat anestesiinhalasi ataupun injeksi. Walaupun penggunaan midazolam akan meningkatkanefek depresi napas opioid dan mengurangi efek analgesiknya. Selain itu, efekantagonis benzodiazepine, flumazenil, juga meningkatkan efek analgesik opioid.
  4. 4. Diazepam Diazepam adalah benzodiazepine yang sangat larut lemak dan memilikidurasi kerja yang lebih panjang dibanding midazolam. Diazepam dilarutkandengan pelarut organik (propilen glikol, sodium benzoate) karena tidak larutdalam air. Larutannya pekat dengan pH 6,6-6,9.Injeksi secara IV atau IM akanmenyebabkan nyeri.Farmakokinetik Diazepam cepat diserap melalui saluran cerna dan mencapai puncaknyadalam 1 jam (15-30 menit pada anak-anak). Kelarutan lemaknya yang tinggimenyebabkan Vd diazepam besar dan cepat mencapai otak dan jaringan terutamalemak. Diazepam juga dapat melewati plasenta dan terdapat dalam sirkulasi fetus.Ikatan protein benzodiazepine berhubungan dengan tingginya kelarutan lemak.Diazepam dengan kelarutan lemak yang tinggi memiliki ikatan dengan proteinplasma yang kuat. Sehingga pada pasien dengan konsentrasi protein plasma yangrendah, seperti pada cirrhosis hepatis, akan meningkatkan efek samping daridiazepam.Metabolisme Diazepam mengalami oksidasi N-demethylation oleh enzim mikrosom hatimenjadi desmethyldiazepam dan oxazepam serta sebagian kecil temazepam.Desmethyldiazepam memiliki potensi yang lebih rendah serta dimetabolismelebih lambat dibanding oxazepam sehingga menimbulkan keadaan mengantukpada pasien 6-8 jam setelah pemberian. Metabolit ini mengalami resirkulasienterohepatik sehingga memperpanjang sedasi. Desmethyldiazepam diekskresikanmelalui urin setelah dioksidasi dan dikonjugasikan dengan asam glukoronat.Waktu ParuhWaktu paruh diazepam orang sehat antara 21-37 jam dan akan semakin panjangpada pasien tua, obese dan gangguan fungsi hepar serta digunakan bersama obatpenghambat enzim sitokrom P-450. Dibandingkan lorazepam, diazepam memilikiwaktu paruh yang lebih panjang namun durasi kerjanya lebih pendek karena
  5. 5. ikatan dengan reseptor GABAA lebih cepat terpisah. Waktu paruhdesmethyldiazepam adalah 48-96 jam. Pada penggunaan lama diazepam dapatterjadi akumulasi metabolit di dalam jaringan dan dibutuhkan waktu lebih dariseminggu untuk mengeliminasi metabolit dari plasma.Efek pada Sistem Organ Diazepam hampir tidak menimbulkan efek depresi napas. Namun, padapenggunaan bersama dengan obat penekan CNS lain atau pada pasien denganpenyakit paru obstruktif akan meningkatkan resiko terjadinya depresi napas.Diazepam pada dosis 0,5-1 mg/kg IV yang diberikan sebagai induksi anestesitidak menyebabkan masalah pada tekanan darah, cardiac output dan resistensiperifer. Begitu juga dengan pemberian anestesi volatile N2O setelah induksidengan diazepam tidak menyebabkan perubahan pada kerja jantung. Namunpemberian diazepam 0,125-0,5 mg/kg IV yang diikuti dengan injeksi fentanyl 50μg/kg IV akan menyebabkan penurunan resistensi vaskuler dan penurunantekanan darah sistemik. Pada otot skeletal, diazepam menurunkan tonus otot. Efek ini didapatdengan menurunkan impuls dari saraf gamma di spinal. Keracunan diazepamdidapatkan bila konsentrasi plasmanya > 1000ng/ml.Penggunaan Klinis Penggunaan diazepam sebagai sedasi pada anestesi telah digantikan olehmidazolam. Sehingga diazepam lebih banyak digunakan untuk mengatasi kejang.Efek anti kejang didapatkan dengan menghambat neuritransmitter GABA.Dibanding barbiturat yang mencegah kejang dengan depresi non selektif CNS,diazepam secara selektif menghambat aktivitas di sistem limbik, terutama dihippokampus.
  6. 6. BAB III METODE PERCOBAAN3.1 Alat dan Bahan 3.1.1 Alat 1. Dispo mL 2. Kandang tikus 3.1.2 Bahan 1. Tiga dosis Diazepam (injection) (0.5%) 2. Kapas 3. Alkohol70% 3.1.3 Subjek Tikus3.2 Prosedur 1. Siswa dibagi menjadi 5 kelompok. 2. Setiap kelompok mahasiswa bekerja pada tiga tikus. i) Tikus 1: akan menerima dosis I diazepam (0,05 mL/25g BW) ii) Tikus 2: akan menerima dosis II diazepam (0,1 mL/25g BW) iii) Tikus 3: akan menerima dosis III diazepam (0.2 mL/25g BW) 3. Bersihkan perut (kiri bawah) dengan air hangat dan kemudian dengan alkohol 70% (memakaikapas). 4. Injeksikan secara intraperitoneal dosis masing-masing diazepam pada setiap tikus. 5. Amati dan membuat catatan waktu interval antara pemberian obat dan sedasi (onsetsedasi obat), antara pemberian obat dan tidur (onset hipnotis obat), waktu sedasi, dan waktutidur masing-masing tikus. 6. Tikus dalam efek sedasi jika tikus tampak tidak aktif. Membangunkan tikus dengan cara memutarnya, tikus masih dalam efek sedatif jika tikus bergerak kembali lagi ke posisi awal. Tikus telah tidur jika tikus tidak bergerak kembali ke posisi awal atau tikus memiliki telah tertidur. 7. Waktu tidur adalah interval waktu antara mulai tidur dan bangun.
  7. 7. BAB IV HASIL PERCOBAAN4.1 Tabel Hasil Tabel 1. Onset and duration sedation effect and hypnotic effect of diazepam on mice Grup Mencit Sedation (minutes) Hypnotic (minutes) Onset Duration Onset Duration Diazepam 17 Menit 42 menit 60 menit 70 menit (dose I) 25 detik 35 detik Diazepam 3 menit 16 menit 19 menit 28 menit (dose II) 35 detik 15 detik 50 detik 4 detik Diazepam 46 detik 1 menit 1 menit > 1 jam (dose III) 5 detik 51 detik4.2 Grafik Hasil Graph 1 3000 2555 waktu ( second) 2500 2000 1500 975 1000 Onset 500 127 215 46 65 Duration 0 0,25 mg 0,5 mg 1 mg Figure 1 onset and duration of sedation effect of diazepam on mice Graph 2 6000 4200 waktu ( second) 3600 > 1 jam 4000 1684 1190 2000 Onset 111 0 Duration 0,25 mg 0,5 mg 1 mg Figure 1 onset and duration of hipnotic effect of diazepam on mice
  8. 8. BAB V PEMBAHASAN Pada praktikum kali ini kami ingin mengetahui efek sedative dan hipnotikdiazepam yang diuji pada hewan coba. Pada hewan coba pertama dengan beratmencit 21g diberikan dosis diazepam sebesar 0,042 ml dengan onset sedasi 17Menit 25 detik, durasi sedasi 42 menit 35 detik, onset hipnotis 60 menit, dandurasi hipnotis yaitu 70 menit. Pada hewan coba kedua dengan berat mencit 22,8gdiberikan dosis diazepam 0,0912 ml dengan onset sedasi 3 menit 35 detik, durasisedasi 16 menit 17 detik, onset hipnotis 19 menit 50 detik dan durasi hipnotis 28Menit 4 detik. Pada hewan coba ketiga dengan berat mencit 22,5g diberikan dosisdiazepam 0,18 ml dengan onset sedasi 48 detik, durasi sedasi 1 menit 5 detik,onset hipnotis 1 menit 51 detik, dan durasi hipnotis lebih dari 1 jam. Hasil praktikum yang didapatkan sudah sesuai teori. Dimana pada hewancoba pertama diberikan dosis 0,042 ml mempunyai hasil onset dan durasi sedasiserta onset hipnotis dengan waktu yang lama tetapi mempunyai durasi hipnotisdengan waktu yang cepat. Dikarenakan pada hewan coba pertama dosis yangdiberikan lebih sedikit dibandingkan hewan coba kedua dan hewan coba ketiga. Pada hewan coba kedua diberikan dosis 0,0912 ml mempunyai hasil onsetdan durasi sedasi serta onset hipnotis dengan waktu yang lebih cepat, tetapimempunyai durasi hipnotis yang lebih lama dibandingkan dengan hewan cobapertama. Hal ini dikarenakan perbedaan dosis yang diberikan dimana hewan cobakedua diberikan dosis yang lebih besar dari dosis hewan coba pertama. Pada hewan coba ketiga diberikan dosis 0,18 ml. Dosis ini lebih besardibandingkan dosis yang diberikan pada hewan coba pertama dan kedua. Dimanahasil yang didapatkan mempunyai onset dan durasi sedasi serta onset hipnotisyang lebih cepat dibandingkan keduanya. Tetapi pada hewan coba ini durasisedasi yang didapatkan sangatlah lama dibandingkan kedua hewan percobaan.5. What is the clinically use of diazepam as sedative and hypnotic? Give the recommended dose! Jawab - Meredakan ansietas - Insomnia - Sedasi dan amnesia sebelum dan selama tindakan medis dan bedah - Pengobatan epilepsi dan keadaan bangkitan kejang - Sebagai komponn anastesi yang seimbang (pemberian intravena) - Mengendalikan keadaan putus-obat etanol atau hipnotik-sedatif lain
  9. 9. - Relaksasi otot pada kelainan neuromuskular spesifik - Bantuan diagnostik atau terapi dalam bidang psikiatri Dosis diazepam untuk efek sedasi adalah 5 mg 2 kali sehari. (Katzung, farmakologi dasar & klinik, 2010) Dosis diazepam untuk efek sedasi adalah 5-10 mg, diberikan 3-4 kali per hari (KLL) (Farmakologi dan terapi, FKUI)6. Please mention some sedative and hypnotic drugs which are used in clinic (except diazepam, minimum 5 drugs), and how are their mechanism action (please give interpretation briefly)? Jawab: a. Midazolam Midazolam merupakan benzodiazepine yang larut air dengan struktur cincin imidazole yang stabil dalam larutan dan metabolisme yang cepat. Obat ini telah menggantikan diazepam selama operasi dan memiliki potensi 2-3 kali lebih kuat. Selain itu affinitas terhadap reseptor GABA 2 kali lebih kuat dibanding diazepam. Farmakokinetik Modazolam diserap dari saluran cerna dan dengan cepat melalui sawar darah otak. Namun waktu equilibriumnya lebih lambat dibanding propofoldan thiopental. Hanya 60% dari obat yang diserap akan masuk ke sirkulasi sistemik karena metabolisme porta hepatik yang tinggi. Sebagian besar midazolam yang masuk plasma akan berikatan dengan protein. Waktu durasi yang pendek dikarenakan kelarutan lemak yang tinggi mempercepat distribusi dari otak ke jaringan yang tidak aktif begitu juga dengan klirens hepar yang cepat. Waktu paruh midazolam adalah antara 1-4 jam, lebih pendek dari pada waktu paruh diazepam. Waktu paruh ini dapat mengikat pada pasien tua dan gangguan fungsi hati. Pada pasien dengan obesitas, klirens midazolam akan lebih lambat karena obat banyak berikatan dengan sel lemak. Akibat eliminasi yang cepat dari midazolam, maka efek pada CNS akan lebih pendek dibanding diazepam. Metabolisme Midazolam dimetabolisme dengan cepat oleh hepar dan enzim cystochrome P-450 usus halus menjadi metabolit yang aktif dan tidak aktif. Metabolit utama yaitu 1-hidroksimidazolam yang memiliki separuh efek obat induk. Metabolit ini dengan cepat dikonjugasi dengan asam glukoronat menjadi 1-hidroksimidazolamglukoronat yang disekresikan melalui ginjal. Metabolit lainnya yaitu 4-hidroksimidazolam tidak diperlambat tidak terdapat dalam plasma pada pemberian IV. Metabolisme midazolam akan diperlambat oleh obat-obat penghambat enzim sitokrom P-450 seperti simetidin, eritromisin, calsium channel blocker, obat anti jamur. Kecepatan klirens hepatic midazolam lima kali lebih besar daripada lorazepam dan sepuluh kali lebih besardaripada diazepam.
  10. 10. b. Lorazepam Lorazepam memiliki struktur yang sama dengan oxazepam, hanya berbeda pada adanya klorida ekstra pada posisi orto 5-phenyl moietry. Lorazepam lebih kuat dalam sedasi dan amnesia dibanding midazolam dan diazepam sedangkan efek sampingnya sama. Farmakokinetik Lorazepam dikonjugasikan dengan asam glukoronat di hati menjadi bentuk inaktif yang diekskresikan di ginjal. Waktu paruhnya lebih lama yaitu 10-20 jam dengan ekskresi urin > 80% dari dosis yang diberikan. Karena metabolismenya tidak dipengaruhi oleh mikrosom di hati, maka metabolismenya tidak dipengaruhi oleh umur, fungsi hepar dan obat penghambat enzim P-450 seperti simetidin. Namun onset kerja lorazepam lebih lambat dibanding midazolam dan diazepam karena kelarutan lemaknya lebih rendah.c. Kloralhidrat Kloralhidrat ialah derivat monohidrat dari kloral (2,2,2-tri kloroasetaldehid). Metabolitnya, trikloroetanol juga adalah hipnotik yang efektif. Kloral sendiri berupa minyak, tetapi hidratnya merupakan kristal yang menguap secara lambat di udara dan larut dalam minyak, air dan alkohol. Rasanya tidak enak. Kloralhidrat adalah hipnotik yang efektif. Seperti barbiturat, obat ini sedikit memperlihatkan efek analgetik, gejala eksitasi dan delirium dapat ditimbulkan oleh adanya nyeri. Obat ini tidak dapat digunakan sebagai anastesi umum karena jarak keamanannya terlalu sempit. Pada dosis terapi, kloraldehidrat hanya sedikit mempengaruhi pernapasan dan tekanan darah. Kloralhidrat dan triklroroetanol didistribusikan singkat secara luas ke seluruh tubuh. Kloralhidrat direduksi menjadi trikloroetanol oleh enzim alkohol dehidrogenase di hati. Etanol meningkatkan reaksi reduksi ini. Trikloroetanol terutama dikonjugasi oleh asam glukuronat dan hasilnya diekskresikan sebagian besar lewat urin. Waktu paruh trikloroetanol berkisar antara 4-12 jam.d. Etklorvinol Etklorvinol digunakan sebagai hipnotik jangka panjang. Farmakokinetik Secara oral diabsorbsi cepat (bekerja dalam waktu 50-30 menit), kadar puncak dalam darah dicapai dalam 1-1,5 jam, dan didistribusi secara meluas. Waktu paruh eliminasi 10-20 jam. Sekitar 90% obat dirusak di hati. Etklorvinol dapat memacu metabolisme hati obat-obat seperti antikoagulan oral.
  11. 11. e. Meprobamat Obat ini pertama kali diperkenalkan sebagai anti-ansietas, namun saat ini juga dipakai sebagai hipnotik-sedatif, dan digunakan pada pasien insomnia usia lanjut. Farmakodinamik Sifat farmakologi obat ini dalam beberapa hal menyerupai benzodiazepin. Tidak dapat menimbulkan anastesi umum. Konsumsi obat ini secara tunggal dengan dosis yang sangat besar yang dapat menyebabkan depresi napas yang berat hingga fatal, hipotensi, syok dan gagal jantung. Meprobamat tampaknya memiliki efek analgesik ringan pada pasien nyeri tulang-otot, dan meningkatkan efek obat analgetik yang lain. Farmakokinetik Absorpsi per oral baik, kadar puncak dalam plasma tercapai 1-3 jam. Sedikit terikat protein plasma. Sebagian besar dimetabolisme di hati, terutama secara hidroksilasi, kinetika eleminasi dapat bergantung kepada dosis. Waktu paruh meprobamat dapat diperpanjang selama penggunaan kronik, sebagian kecil obat dieksresikan utuh lewat urin.7. What is the side effect of those drugs which are mentioned on question on question no.6 ? Jawab : a. Midazolam Efek samping yang paling umum adalah pusing dan sakit kepala; namun suatu penelitian terkontrol menunjukkan bahwa frekuensi terjadinya gejala tersebut tidak berbeda secara bermakna dengan plasebo. Efek samping halusinasi, bingung dan amnesia anterograd telah dilaporkan, tapi sangat jarang terjadi. Pemakaian bersama-sama dengan depresan SSP lain meningkatkan efek sedasi. Jarang menyebabkan intoksikasi akut. Takar jalak terutama ditandai dengan depresi napas, hipotensi dan koma. b. Lorazepam Efek samping lorazepam yang paling umum ialah : sedasi (15,9%), pusing (6,9%), lesu (4,2%), dan ataksia (3,4%). Reaksi ini terjadi pada 50% penderita selama pemberian obat; sebagian lagi biasanya bereaksi terhadap dosis yang lebih rendah. Obat ini harus digunakan secara hati-hati pada wanita hamil dan yang menyusui, dan pada anak- anak di bawah 12 tahun. c. Kloralhidrat Kloralhidrat menyebabkan rasa iritasi yang tidak enak, nyeri epigastrik, mual kadang-kadang muntah. Efek SSP yang tidak diinginkan meliputi pusing, lesu, ataksia dan mimpi buruk. Hangover mungkin terjadi, walaupun tidak sesering oleh barbiturat atau beberapa benzodiazepin. Idiosinkrasi berupa gejala disorientasi dan tingkah laku paranoid dilaporkan terjadi. Reaksi alergi, termasuk
  12. 12. eritema, urtikaria dan dermatitis; eosinofilia dan leukopenia dapat juga terjadi.d. Etklorvinol Efek samping yang paling umum adalah aftertaste seperti mint, pusing, mual, muntah, hipotensi, dan rasa kebal (numbness) di daerah muka. Reaksi idiosinkrasi dapat merupakan rangsangan ringan hingga sangat kuat, dan histeria. Reaksi hipersensitivitas meliputi urtikaria. Intoksikasi akut menyerupai barbiturat.e. Meprobamat Pada dosis sedatif, efek samping utama ialah kantuk dan ataksia; pada dosis yang lebih besar sangat mengurangi kemampuan belajar dan koordinasi gerak, dan memperlambat waktu reaksi. Meprobamat meningkatkan efek depresi depresan SSP lain. Gejala efek samping lain yang mungkin timbul antara lain: hipotensi, alergi pada kulit, purpura nontrombositopenik akut, angioedema, dan bronkospasme.
  13. 13. BAB VI PENUTUP6.1 Kesimpulan 1. Hasil praktikum yang didapatkan sudah sesuai teori. 2. Semakin besar dosis yang diberikan semakin cepat waktu onset sedasi, durasi sedasi, dan onset hipnotis yang terjadi. Tetapi durasi sedasi yang terjadi menjadi semakin lama. 3. Golongan barbiturat bekerja pada seluruh SSP6.2 Saran Sebaiknya dalam praktikum ini alat yang disediakan terutama disposible set, obat dan stopwatch harus dilengkapi dan cukup untuk semua kelompok pada semua percobaan.
  14. 14. DAFTAR PUSTAKAAlfred Goodman Gilman, 2006, Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics 11th Edition (electronic Version), Mc-Graw Hill Medical Publishing Division, New York).Nelson., M.H, 2006. Sedative Hipnotic Drugs. (accessed from : http://pharmacy.wingate.edu/faculty/mnelson/PDF/Sedative_Hyp n otics.pdf on 2nd November 2012).Stoelting RK, Hillier SC. 2006. Opioid Agonists and Antagonists. In : Pharmacology & Physiology in Anestetic Practice 4th Edition. Philadelphia :Lipincott William & WilkinsRothfles, Petel. 2011. Opioid and sedative-hypnotic coverage: An update. (accessed from: http://www.bcmj.org/worksafebc/opioid-and- sedative-hypnotic-coverage-update on 2nd November 2012).Tjay TH, Rahardja K. 2002. Sedativa dan Hipnotika: Obat-obat Penting Edisi Ke-5. Jakarta : Gramedia.

×