tatalaksana anafilatik

1. Rina Purnama Sari
Pembimbing: dr. Mahendratama P.A, Sp.
An
PENATALAKSANAAN SYOK
ANAFILAKTIK
&
GANGGUAN ELEKTROLIT

2. Syok Anafilaktik
Sindroma Klinik
perubahan
mendadak
Permeabilitas
vaskular
Hiperaktifitas
bronkhial
Respons klinis
terhadap reaksi
imunologi tipe I
(antigen dan antibodi
(IgE))

3. Mekanisme & Pencetus Anafilaksis
Anafilaksis (melalui IgE)
Antibiotik
(penisilin,
sefalosporin)
Ekstrak
alergen
(bisa tawon,
polen)
Obat
(analgetik,
anestesi,
thiopental,
suksinilkolin)
Enzim
(kemopapain,
tripsin)
Serum
heterolog
(antitoksin
tetanus,
globulin
antilimfosit)
Protein
manusia
(insulin,
vasopresin,
serum)

4. Patofisiologi

5. Patofisiologi
Antigen masuk tubuh (kulit, saluran nafas, saluran cerna, suntikan)

Merangsang pembentukan antibodi IgE spesifik oleh sel-sel plasma
(sel B dengan bantuan sel Th)

IgE diikat mastosit/basofil melalui reseptor yang cocok pada plasma
Fab : bagian yang mengenali & mengikat antigen
(PROSES SENSITISASI)
Bila tubuh terpapar ulang dengan antigen yang sama

antigen sudah dikenal & diikat oleh Fab dari IgE yang telah terbentuk


6. Bila tubuh terpapar ulang dengan antigen yang sama

antigen sudah dikenal & diikat oleh Fab dari IgE yang telah terbentuk

Antigen yang sudah dikenal & diikat oleh Fab dari IgE yang telah
terbentuk

1. Granulasi ikatan antigen-IgE-mastosit/basofil
2. Melepaskan mediator-mediator (histamin, ECF-A (eosinophil
chemotactic factor of anaphylaxis)  ke luar sel
Histamin yang dilepas  timbul reaksi :
1. Vasodilatasi  hipovolemi relatif
2. Permeabilitas kapiler naik  edem jaringan (kulit, faring,
epiglotis),
Cairan intravaskular keluar  kolaps & shock
3. Kontraksi otot polos  - spasme bronkhus
- Inkontinensia urin
- muntah, sesak
- sakit perut, diare

7. Manifestasi Klinis
Gejala kulit : eritema/kemerahan, urtikaria umum, pucat,
sianosis.
Gejala KV : hipotensi, takikardi, shock.
Gejala sal. nafas : rhinitis, spasme bronkhus, obstruksi
laring, edem.
Gejala GI : mual-muntah, sakit perut, diare.
Gejala lain : cemas, batuk, parestesi, gangguan
pembekuan darah, penurunan kesadaran.

9. Kriteria Klinis Diagnosis Anafilaksis
1. Terjadinya gejala penyakit segera (beberapa
menit sampai jam), yang melibatkan kulit,
jaringan mukosa, atau keduanya (urtikaria yang
merata, pruritus,atau kemerahan, edema bibir-
lidah-uvula), paling sedikit satu dari gejala
berikut :
a. Gangguan pernapasan (sesak, mengi,
bronkospasme, stridor, penurunan arus
puncak ekspirasi (APE), hipoksemia.
b. Penurunan tekanan darah atau berhubungan
dengan disfungsi organ (hipotonia atau
kolaps, pingsan, inkontinens)

11. Kriteria Klinis Diagnosis
Anafilaksis
2. Dua atau lebih dari petanda berikut ini yang terjadi
segera setelah terpapar serupa alergen pada
penderita (beberapa menit sampai jam):
a.Keterlibatan kulit-jaringan mukosa (urtikaria yang
merata, pruritus-kemerahan, edema pada bibir-
lidah-uvula)
b.Gangguan pernapasan (sesak, mengi,
bronkospasme, stidor, penurunan APE,
hipoksemia)
c.Penurunan tekanan darah atau gejala yang
berhubungan (hipotonia-kolaps, pingsan,
inkontinens)
d.Gejala gastrointestinal yang menetap (kram perut,
sakit, muntah)

12. Kriteria Klinis Diagnosis
Anafilaksis
ATAU
3. Penurunan tekanan darah segera setelah terpapar
alergen (beberapa menit sampai jam)
1. Bayi dan anak : tekanan darah sistolik rendah
(tgt umur), atau penurunan lebih dari 30%
tekanan darah sistolik.
2. Dewasa : tekanan darah sistolik kurang dari 90
mm Hg atau penurunan lebih dari 30% nilai
basal pasi
* Tekanan darah sistolik rendah untuk anak didifinisikan bila < 70
mm Hg antara 1 bulan sampai 1 tahun, kurang dari (70 mm Hg +[2x
umur]) untuk 1 sampai 10 tahun, dan kurang dari 90 mm Hg dari 11
sampai 17 tahun.

13. Penatalaksanaan Syok
Anafilaktik

14. Pengelolaan
1. Oksigen :
Tanda shock (+)  baringkan pasien pada posisi telentang di
tempat keras 
naikkan kaki 30º - 45º
 lapangkan jalan nafas  O2 masker
 (k/p) intubasi endotrakheal (untuk ventilasi),
terutama :
- angioneurotik edem
- edem laring
2. Adrenalin :
Pilihan untuk reaksi berat 0,25 mg/sc tiap 15 menit menurut
beratnya gejala
bila shock  0,3 – 0,5 mg/im (dewasa)
 0,01 mg/kgBB/im (anak-anak)

15.  TS : 90 – 100mmHg  suntikan adrenalin dihentikan 
observasi.
 Pemberian adrenalin menguntungkan pada :
- kontraktilitas otot jantung
- tonus pembuluh darah perifer
- otot polos bronkhus
 Perfusi otot jelek/shock  iv adrenalin 1 – 2 mg dalam
100ml NaCl
 monitoring EKG
 Hati-hati : adrenalin pada anestesi volatil/inhalasi
 menyebabkan aritmia ventrikular

16. 3. Cairan infus :
 TS < 100 mmHg (dewasa)
 TS < 50 mmHg (anak-anak)
 Macam cairan : D5%, RL, NaCl 0,9%, Dextran, Plasma
 Dewasa perlu 500 – 2000 cc pada jam I, selanjutnya
2000 – 3000 cc/m² permukaan badan/24jam
 Plasma / plasma expander : beri secepatnya untuk
koreksi hipovolemi karena vasodilatasi akut & kebocoran
cairan intravaskular
4. Vasopressor :
- TS < 90 – 100 mgHg atau shock belum teratasi
- Dopamin dalam cairan infus : 0,3 – 1,2 mg/kgBB/jam,
dosis diatur untuk pertahankan tekanan darah
5. Aminofilin :
5,0 mg/kgBB/iv pelan telah diencerkan dengan D5% 

17. 6. Kortikosteroid :
 Atasi spasme bronkhus hebat
 Cegah reaksi lambat
 Dosis : 7 – 10 mg/kgBB  5 mg/kgBB/6 jam iv
7. Antihistamin :
 Hanya indikasi pada: - kasus reaksi
memanjang
- edem angioneurotik/urtikaria
 Oral : 4 x 1 tab CTM  48 jam
 IM : 1 – 2 mg/kgBB s/d 50 mg difenhidramin (dosis
tunggal)
Anak : 1 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam iv atau oral

18. Lama Observasi dan Tindak Lanjut
1 Observasi paling tidak 4 jam setelah semua gejala dan tanda
menghilang.
 Bila memungkinkan periksa kadar triptase serum saat datang,
1 jam setelahnya, dan sebelum dipulangkan.
 Pada kasus yang berat pasien dirawat semalam, terutama
pasien yang mempunyai riwayat reaksi yang berat atau asma
yang tidak terkontrol dan pasien yang datang pada malam
hari.
2 Sebelum dipulangkan pasien diberikan penjelasan mengenai
alergen tersangka dan upaya penghindarannya
Setelah dipulangkan pasien dirujuk ke ahli alergi terutama pada
kasus yang sedang – berat, dan yang ringan karena alergi
makanan yang disertai asma.
3 Di negara maju setelah dibekali penjelasan dan pelatihan
sebagian pasien di berikan EpiPen yaitu adrenalin 0.3 atau 0.15

21. GANGGUAN ELEKTROLIT

22. [Na+]
135 – 145
mEq/L
[Ca
2+]
2.38 –
2.66
mEq/L
[Cl-]
97 –
107
mEq/L
[Mg
2+]
1.7 – 2.1
mEq/L
[K+]
3.5 – 5.5
mEq/L

23. [Ca
2+]
0.2–0.3
mEq/
kgBB/da
y
[Cl-]
1–2 mEq
/kgBB/day
[Mg 2+]
0.2–0.5
mEq
/kgBB/day
[K+]
1–2 mEq
/kgBB/day
[Na+]
1–2 mEq
/kgBB/day

24. FUNGSI
• Determinan osmolaritas
• Terlibat dalam regulasi
cairan ektraseluler
• Abnormalitas Na dalam
sirkulasi menyebabkan
gangguan pada fungsi saraf
dan neuromuskular junction

25. Nilai Lab : < 135 mEq/L
Gangguan Renal:
Penggunaan diuretik
thiazide →
[Na+] urine > 20 mEq/L
Aldosterone defisiensi
Gangguan Ekstrarenal:
Gastrointestinal (vomit,
diare)
SIADH
Psikogenik polidipsi
Hipotiroidisme
CHF
Renal Failure
Sindrome Nefrotik
Sirosis

26. NEUROLOGIS
Hiponatremia Berat
• [Na+] plasma < 120 mEq/L
• cerebral edema→ letargi,
konfusi, kejang, koma, nausea,
vomit

27. HIPONATREMI
Pertimbangan Anestesi
GA → min 130 mEq/L atau >
• Intraoperatif : ↓ MAC
• Postoperatif: agitasi, konfusi,
somnolen
[Na+] plasma ↓ : edema cerebral

28. Terapi Hiponatremi
 Terapi penyakit dasar
 Meningkatkan kadar Na
 Hypovolemic hyponatremi : respon baik terhadap
penggantian volume dg normal saline.
 Hypervolemic hyponatremi : biasanya tidak
parah, Na meningkat seiring dengan tatalaksana
penyakit yg mendasari.

29. Terapi Hiponatremi
Peningkatan kadar Na serum dengan cara :
 Restriksi intake cairan
 Meningkatkan free water clearence dengan loop
diuretic
 Mengganti IV volume dengan normal salin (154
mEq/L) atau hipertonic 3% saline (513 mEq/L)

30. TERAPI HIPONATREMI
  Natrium x BB x 0,6
 Dengan NaCl 0,3 % atau NaCl 0,9 %
 Koreksi natrium 10 mEq/20 jam atau 0,5 mEq/jam
 Misal : Bb=60 Kg, Na sekarang 120 mEq
 Natrium x BB x 0,6 = (140-120) x60 kg x 0,6= 720 mEq
Dalam NaCl 0,9 % berisi Na 154 mEq/L
 cc yang diberikan (1000cc x 720 mEq) : 154= 4700 cc
NaCl 0,9 % yg masuk per jam = 4700 : 20 jam = 235 cc/jam
Dalam NaCl 3% berisi Na 513 mEq/L
 cc yang diberikan (1000cc x 720 mEq) : 513= 1400 cc
NaCl 3% yg masuk per jam = 1400 : 20 jam = 70 cc/jam

31.  Nilai Lab: > 145 mEq/L
Gangguan Renal: diuretik
osmosis (pemberian
manitol)
Gangguan Ekstrarenal:
keringat berlebih
“DIABETES INSIPIDUS”
Polidipsi, Poliuria,
≠ Hiperglikemia
SALINE HIPERTONIK
(NaCl 3%, NaHCO3 7.5%)
HIPERALDOSTERONISME

32. TANDA-TANDA
NEUROLOGIS
• Lemas, letargi, hiperrefleksi → kejang, koma
• Perdarahan fokal intraserebral/subarakhnoid
HIPERNATREMIA KRONIK
lebih dapat ditoleransi
• Pe↑an konsentrasi inositol & asam amino

33.  Hipovolemia → vasodilatasi + depresi jantung
hipotensi+hipoperfusi pe↓an Cardiac Output
pe↓an vol. distribusi obat me↑kan uptake anestesi inhalasi
pe↓an dosis obat IV
 TUNDA OPERASI ELEKTIF → HIPERNATREMIA SIGNIFIKAN
(> 150 mEq/L)

34. TERAPI HIPERNATREMIA
 Hipernatremia akut, laju penurunannya adalah 1 meq/L/jam
 Hipernatremia kronik, laju penurunan 0,5 meq/L/jam (10
meq/L/24 jam)
𝑁𝑎 𝐿𝑎𝑟𝑢𝑡𝑎𝑛 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠 − 𝑁𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚
𝐴𝑖𝑟 𝑡𝑢𝑏𝑢ℎ + 1
Misalnya koreksi dg KAEN 4A (Na 30, Cl 30 meq/L)
 BB 60 kg, Natrium pasien 168 meq.

30−168
60% 𝐵𝐵+1
= -3,7
 Artinya 1 L KAEN 4A akan menurunkan Na plasma sebanyak
3,7 meq/L
 Tujuan menurunkan Na serum sebanyak 23 meq/L
 Berapa liter keperluan KAEN 4A = 23: 3,7 = 6.2 L = 6200 cc
 Berapa lama KAEN 4 A habis = 23:0,5 = 46 jam  2 hari
 KAEN 4A yang masuk per jam = 6200 cc : 46 jam = 134 cc/jam

35. NILAI LAB: > 5.5 mEq/L
jarang terjadi karena:
ginjal → ekskresi K+ s/d 500
mEq/L
insulin + simpatis → pe↑an
akut
K+ plasma

36. • Blokade β-adrenergik hambat
aktv.
Digitalis Na+ K+ ATPase
• Arginine hydrochloride
• Pe↑an osmolalitas plasma
(hipernatremia, hiperglikemia,
manitol)
• Hemolisis sel darah merah pada
spesimen darah
PERPINDAHAN KALIUM KE EKSTRASELULER

37. • Pe↓an filtrasi glomerulus
• Pe ↓ aktivitas aldosteron:
- Defek primer sintesis
aldosteron
- Obat yang mengganggu R-A-A
• Defek sekresi kalium di distal
ginjal: pseudohipoaldosteroisme
PENURUNAN EKSKRESI KALIUM RENAL

38. • Intake K+ berlebihan + β-bloker / def.
Insulin
• Sumber K+ yang sering ≠ disadari:
Penisilin kalium
Substitusi Na+ (dgn garam K+)
Transfusi WB
PENINGKATAN INTAKE KALIUM

39. SKELETAL
Kelemahan otot
↓
[K+] plasma > 8
mEq/L
JANTUNG
Delayed
depolarization
↓
[K+] plasma > 7mEq/L
Fibrilasi ventrikel +
asistole
o.k. Hipokalsemia,
Hiponatremia, Asidosis

40. TERAPI HIPERKALEMIA
 Koreksi dengan Dextrose 40% 2,5 cc/kgBb dan
Insulin 1 IU dalam 10 cc Dextrose 40 %
 Misalnya BB 60 kg
 Dex 40%  2,5 x 60 = 150
 Insulin  1/10 x 150 = 15 IU
 Setelah itu keduanya dicampur lalu berikan
selama 4 jam
 Cek elektrolit ulang setelah 1-2 jam

41. PERTIMBANGAN ANESTESI
 Operasi elektif ≠ dilakukan
 Hindari asidosis metabolik/respiratorik
 Monitor: EKG, fungsi neuromuskular

42. NILAI LAB: < 3.5 mEq/L
PERPINDAHAN
KALIUM
INTRASELULE
R
• Alkalosis, th/
insulin, β-
adrenergik agonis
• Hipotermia
• Transfusi darah
merah beku
PE↑AN
KEHILANGAN
KALIUM
• Ginjal: diuresis, pe↑an
mineralokortikoid, th/
obat karbensilin dan
amphoterisin B
• GIT: muntah, diare
• Dialisis → lar. Rendah
K+
PE↓AN INTAKE
KALIUM

43. JANTUNG
abN EKG, pe↓an kontraktilitas jantung, TD arteri labil,
aritmia→ delayed ventricular repolarization
NEUROMUSKULAR
kelemahan otot, ileus, tetani
DISFUNGSI GINJAL
gangguan kemampuan pemekatan
PE↑AN AMONIA
encepalopati ps. gangguan hati
ASIMPTOMATIK s/d [K+] plasma < 3 mEq/L

44. Terapi Hipokalemi
  Kalium x BB x 0,3
 Dengan KSR tablet atau KCL 25 mEq
 Koreksi kalium lewat perifer max 6 mEq/jam atau
12 mEq/jam lewat vena central
 Bb=60 Kg, K sekarang 2,5 mEq
 Kalium x BB x 0,3 = (4-2,5) x 60 kg x 0,3= 27
mEq
Koreksi menggunakan KCL berisi K 25 mEq
 1 flash KCL diencerkan dengan dextrose 5 %
10 cc habis
dalam 4-5 jam

45. PERTIMBANGAN ANESTESI
 Hipokalemia kronik ringan (3 – 3.5
mEq/L)
+ ≠ masalah EKG → √
 th/ digoxin → toksisitas ↑
 Intraoperasi: K+ IV diberikan bl
aritmia

46. Pembentukan Tulang dan Gigi
Kontraksi dan Relaksasi Otot
Fungsi Saraf dan Jantung
Aktivasi Enzim
Pembekuan Darah
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+

47. NILAI LAB: > 2.66 mEq/L
1st hyperparatiroidism
2nd hyperparatiroidism:
CRF / malabsorpsi
Kanker
Pe↑kan turnover kalsium:
Paget’s disease, imobilisasi kronik
Absorpsi kalsium GIT:
milk alkali syndrome, hipervitaminosis D

48. MANIFESTASI KLINIS
 Anorexia, mual, muntah, lemas, poliuria
 Me↑kan sensitivitas jantung thdp Digitalis

49.  Simptomatik → cepat
 Rehidrasi : infus NaCl IV + loop diuretic
 Bifosfat (Pamidronate 60 – 90 mg IV) /
kalsitonin (2 – 8 U/kg SC)
T
E
R
A
P
I

50. NILAI LAB: < 2.38 mEq/L
• Hipoparatiroidisme
•
Pseudohipoparatiroidism
e
• Sepsis
• Defisiensi vit. D
• Chelating Ca2+ + citrate
• Pankreatitis akut
• Medullary cancer

51. MANIFESTAS
I KLINIS
Parestesi, konfusi,
laringospasme,
spasme karpopedal,
spasme masseter,
kejang
Irritabilitas jantung
↓
aritmia

52. • SIMPTOMATIK → medical
emergency
• CaCl 10% IV (3 – 5 mL)
• Kalsium glukonat 10 % IV (10 – 20
mL)
• Bikarbonat & phospat
• Kronik: CaCO3 dan vit. D

53. FUNGSI:
Kofaktor
Enzim
Fungsi Otot
dan Saraf
Pembentukan
Tulang

54. Intake berlebihan (antasida, laksatif)
Kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit)
Iatrogenik → MgSO4 untuk hipertensi gestational
antidotum: Ca glukonat
NILAI LAB: > 2.1 mEq/L
Magnesium
hydroxide
400mg

55. MANIFESTASI KLINIS

56. • Stop intake Mg
• Antagonis: Ca
glukonat IV
• Loop diuretic +
infus Dextrose 5 ½ N
T
E
R
A
P
I

57. • Pantau:
EKG, TD, fungsi neuromuskular
• Perhatikan:
potensiasi vasodilatasi & inotropik
(-)
• Kateter urine:
kontrol infus diuretik & NaCl

58. NILAI LAB: < 1.7 mEq/L
Intake
inadekuat
Pe↓an
absorpsi
GIT
Pe↑an ekskresi
ginjal:
Etanol
Teofilin
Diuretik
Amphoterisin B
Β-
adrenergik
agonis

59. MANIFESTASI
KLINIK
Asimptomatik;
anoreksia, kejang, fasikulasi, parastesi,
ataksia
Jantung:
iritabilitas listrik, potensiasi toksisitas
digoksin, fibrilasi atrium

60.  Asimptomatik:
oral: Mg Sulfat Heptahidrat, Mg
Oksida
IM: Mg Sulfat
 Kejang : Mg Sulfat 1 – 2 gr IV (8 – 16
mEq/L)

61. PERTIMBANGA
N ANESTESI
Koreksi: cegah aritmia
jantung
Mg
↓
antiaritmia intrinsik
& efek protektif otak

62. FUNGSI:
Komponen utama asam
lambung
Anion utama ekstraseluler
Berperan dalam “chloride
shift”
Gastric
Gland
HCl

63. NILAI LAB: > 107 mEq/L
Iatrogenik
(NaCl, Ringer Laktat)
Kehilangan ION
BIKARBONAT dari
ginjal dan saluran
pencernaan

64. MANIFESTASI
KLINIS
ASIDOSIS
METABOLIK
HIPER
VOLEMIA
HIPER
NATREMIA

65. Larutan hipotonik IV
Natrium bikarbonat IV
Diuretik
TERAPI

66. NILAI LAB: < 97
mEq/L
Cl ↓
Suction
lambung
Operasi
lambung
Muntah
berat
Diare
Intake
klorida
rendah
Alkalosis
metaboli
k
Transfu
si masif
Terapi
diuretik

67. Manifestasi
Klinis
HIPONATREMIA, ALKALOSIS METABOLIK

68. TERAPI
Larutan normal saline
Hentikan diuretik
Amonium klorida