หลักพยาธิบ.5การอักเสบ pptx

1. บทที่ 5
การอักเสบ(inflammation)

2. ความหมาย
 การอักเสบ (Inflammation) หมายถึง ปฏิกิริยาการ
ตอบสนองเฉพาะที่ของระบบไหลเวียนและเลือดที่มีต่อการ
บาดเจ็บของเนื้อเยื่อ ณ บริเวณนั้น
 วัตถุประสงค์สาคัญคือจากัดการบาดเจ็บเนื้อเยื่อบริเวณนั้นไม่ให้
ลุกลามออกไป เพื่อให้เนื้อเยื่อหรืออวัยวะนั้นกลับคืนสู่สภาพเดิม
สามารถทางานต่อไปได้ตามปกติ (วาสนา แก้วหล้า,2550)

3. สาเหตุของการอักเสบ
1. สาเหตุทางกายภาพ ประกอบด้วย
1.1 Mechanical injury เช่น ถูกตี ฟัน แทง ยิง ชน
เป็นต้น
1.2 Thermal injury เช่น ไฟไหม้ น้าร้อนลวก เป็นต้น
1.3 Radical injury เช่น รังสีอัลตราไวโอเลต รังสีเอ็กซ์
รังสีจากสารแผ่รังสี เช่น เรเดียม เป็นต้น

4. 2. จากสารเคมี แบ่งออกเป็น 2 ชนิด คือ
2.1 สารเคมีอนินทรีย์ นอกร่างกาย เช่น กรด ด่าง อย่างแรง
Conc. H2SO4, HCl, NaOH เป็นต้น
2.2 สารเคมีชีวอินทรีย์ ภายในร่างกาย เช่น น้าดี (Bile)
น้าย่อยจากตับอ่อน(Pancreatic Juice), น้าย่อยจาก
กระเพาะอาหาร(Gastric Juice) น้าปัสสาวะ(Urine)
- ถ้ารั่วไหลเข้าไปในช่องท้องหรืออวัยวะอื่น อาจทาให้เนื้อเยื่อมี
ปฏิกิริยาอักเสบได้

5. 3. Microbiologic Injury เช่น ไวรัส(Virus),ริกเกตเซีย
(Rickettsia),แบคทีเรีย(Bacteria)และโปรโตซัว
(Protozoa) เป็นต้น
4. Immune Mechanism Injury เกิดจากปฏิกิริยา
Antigen-antibody complex เช่น ในโรค
Glomerulonephritis, Systemic Lupus
Erythrematosus
5. สาเหตุอื่น เช่น การขาดเลือดมาเลี้ยง(Infarct) การลอกตัวเอง
ของผนังมดลูกระหว่างการมีประจาเดือน(Menstruation) เป็น
ต้น

6. พยาธิสภาพการอักเสบ
1. Acute inflammation คือ การอักเสบที่เกิดขึ้นรวดเร็ว
รุนแรง แต่หายไปในระยะเวลาอันสั้น เช่น ภายในชั่วโมง วัน
แต่ไม่เกินสัปดาห์
1.1. Changes in the vascular flow และ caliber
1.1.1 Transient-vasoconstriction of
arterioles
- การหดตัวของเส้นเลือด arteriole จะเกิดขึ้นชั่วคราวและ
หายไปภายใน 3-5 นาที

7. 1.1.2 การขยายตัวของเส้นเลือด (Vasodilatation)
- การขยายตัวของเส้นเลือด arterioles
- การไหลเวียนของเลือดมากขึ้น ผลทาให้เกิด
hydrostatic pressure สูงขึ้น
- เกิดมี transudation (low-protein fluid) ซึม
ออกนอกเส้นเลือด
- การที่มีเลือดไหลเวียนมากขึ้น (hyperaemia) จึงมี
ลักษณะ แดง (redness) และร้อน (Heat)

8. 1.1.3 การเพิ่ม permeability ของ
microcirculation
- การเพิ่ม permeability ของเส้นเลือดขนาดเล็ก
- มีการรั่วไหลออกมาของ protein-rich fluid
- เม็ดเลือดแดงหนาแน่นมากขึ้น
* ภาวะที่มีเส้นเลือดขยายและมีเม็ดเลือดแดงหนาแน่นอยู่
ภายในเส้นเลือดนี้เรียกว่า stagnation หรือ stasis

9. 1.1.4 Leukocyte margination
- มีการเคลื่อนเข้ามาของเม็ดเลือดขาวบริเวณขอบๆ ของเส้น
เลือด
- ภาวะนี้เกิดขึ้นพร้อมกับ stasis ระยะเวลาไม่แน่นอน

10. 1.2. Changes in vascular permeability
1.2.1 Microfiltration theory
- ตาม Starling hypothesis ผนังของเส้นเลือดฝอยปกติมี
แรงสมดุลย์ระหว่าง osmotic pressure และ
Hydrostatic pressure จึงไม่มี edema
- เมื่อมีการอักเสบ hydrostatic pressure ในหลอดเลือด
สูงขึ้นเป็นผลให้ เกิด transudate แต่ไม่ทาให้เกิด edema
- แต่ในการอักเสบ edema เกิดจาก high protein fluid
หรือ exudate เนื่องจาก permeability สูงขึ้น ร่วมกับมีการ
เพิ่มของ osmotic pressure ของของเหลวที่อยู่ในเนื้อเยื่อ
นอกเส้นเลือด จึงเกิดการบวม(edema)

11. 1.2.2 Morphological evidence (กล้องจุลทรรศน์อีเล็คตรอน) ปกติ
แล้วการไหลของของเหลวผ่านผนังเส้นเลือดเป็นไปได้ 2 วิธีคือ
1.) endothelial cell กินเอาของเหลว โดยวิธี pinocytosis
2.) ของเหลวไหลผ่านช่องว่างระหว่าง endothelial cell มากกว่าปกติ
- เพิ่ม permeability ของผนังเส้นเลือด ซึ่งเป็นผลจาก vasoactive
amine ทาให้ endothelial cell หดตัว จึงเกิดช่องว่างระหว่างเซลล์ขึ้นได้
แบ่งออกเป็น 2 ระยะ
ระยะแรก ผลจาก histamine มีฤทธิ์อยู่นานประมาณ 15 นาที ซึ่งใช้
antihistamine ได้
ระยะที่สอง เป็นผลจากkinin system, prostaglandin
complement และ peptides อื่นๆ ซึ่งมีผลทาให้เส้นเลือดมี
permeability เพิ่มสูงขึ้นนาน

12. 1.3. Formation of a leukocytic exudate
ขั้นตอน ประกอบด้วย
1.3.1 Margination
- เมื่อเกิดการอักเสบจะมีการคั่งของเม็ดเลือดแดงในเส้นเลือด
- มีการซึมออกของของเหลวออกนอกเส้นเลือด การไหลของเลือด
ช้าลง
- พบเม็ดเลือดขาวมาออกันที่ผนังเส้นเลือดมากกว่าปกติ เรียก
ภาวะนี้ว่า margination

13. 1.3.2 Emigration
- การเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาวออกจากเส้นเลือด
- ปัจจุบันเชื่อว่าใช้วิธีการเดียวกัน เช่น neutrophil
eosinophil, basophil, monocyte และ
lymphocyte คือมี active motility ด้วยการยื่น
pseudopod เข้าไปในรอยต่อระหว่าง endothelial
cell และคลานออกมาที่ basement membrane

14. 1.3.3 Chemotaxis
- Chemotaxis คือ การเคลื่อนที่ของเม็ดเลือดขาวไปยัง
ตาแหน่งที่มีความเข้มข้มของ chemotactic agent เม็ด
เลือดขาวแต่ละชนิดจะมีการตอบสนองต่อ chemotactic
agent ต่างๆ กัน

15. 1.3.4 Phogocytosis มีอยู่ 3 ขั้นตอนดังต่อไปนี้
1.)Recognition สิ่งแปลกปลอมเมื่อถูกเคลือบ(coated) ด้วย
opsonin แล้ว neutrophil หรือ macrophage จึงสามารถจับ
กับสิ่งแปลกปลอมดังกล่าวได้ ได้แก่ IgG (subtype 1 และ 3) และ
opsonic fragment ของ C3
2.) Engulfment ผลจาก engulfment ได้ phagocytic
vacuole หรือ phagosome และมีเอ็นไซม์จาก lysosome ทา
หน้าที่ย่อยสิ่งแปลกปลอม
3.) killing หรือ Degradation ทาลายสิ่งแปลกปลอมที่อาศัย
ออกซิเจนโดยใช้ Hydrogen peroxide และ Superoxide ion
เรียกระบบนี้ว่า Hydrogen Peroxide-Myeloperoxidase-
Halide System นอกจากนั้นยังมีกลไกที่ไม่อาศัยออกซิเจนโดยใช้
เอ็นไซม์ไลโซไซม์(Lysozyme) ในการย่อยทาลาย

16. Cells of the Inflammatory
response
1.) Neutrophils
2.) Eosinophil
3.) Basophils and Mast cells
4.) Monocyte and Macrophage
5.) Lymphocyte and Plasma cell

17. 2.Chronic Inflammation
คือ การอักเสบที่ไม่รุนแรงแต่มีระยะต่อเนื่องเป็นเวลานาน อาจเป็น
อาทิตย์ เดือน จนกระทั่งเป็นปี
ลักษณะที่สาคัญของการอักเสบเรื้อรัง คือ
1.) nenutrophil น้อยลง แต่มี lymphocytes และ
plasma cells จานวนมากและมี macrophage ร่วมด้วย
2.) มี proliferation ของ vascular epithelium โดยมี
budding ของเส้นเลือดฝอยเล็กๆ ขึ้นใหม่
3.) มี proliferation ของ fibroblast และมีการสร้าง
collagen เรียกว่ามี fibrosis

18. พยาธิสภาพของการอักเสบเรื้อรัง(LM) พบการ
เปลี่ยนแปลง 2 แบบ ดังนี้
1.2.1 Chronic inflammation ประกอบด้วย
Chronic inflammation cells คือ Mononuclear
cells (Macrophage หรือ histiocytes),
Lymphocytes, plasma cells ร่วมกับการเพิ่มจานวน
ของ Fibroblasts และ Endothelial cells อาจแทรก
ด้วย Hyalinized connective tissue มากน้อยตาม
ระยะเวลาการอักเสบที่ผ่านไป

19. 1.2.2 Granulomatous inflammation การอักเสบเรื้อรัง
จากโรคติดเชื้อและมิใช่โรคติดเชื้อ เช่น วัณโรค โรคเรื้อน
Sacroidosis, Rheumatic fever และอื่น ๆ
- Mononuclear cell / lymphocytes เข้ามาจัดรูปแบบ
การเรียงตัวใหม่ให้เป็นระเบียบ เรียกว่า “Granulomas”
- Granulomas ประกอบด้วย Proliferative
histiocyte (Mononuclear cells / Macrophages)
เคลื่อนตัวเข้ารวมกลุ่มประชิดติดกันเป็นแผง
- การเข้ามาติดกันทาให้มองเห็นรูปร่าง Macrophages
เปลี่ยนไปคล้ายกับ Epithelial cells จึงเรียกชื่อเซลล์เหล่านี้ใหม่
ว่า Epithelioid cells

20. เซลล์และสื่อการอักเสบเรื้อรัง
- คือ Monocytes หรือ Macrophages ปรากฏตัวภายใน
48 ชั่วโมง
- โดยอาศัย Chemotactic factors เช่น C 5 a, fibrino-
peptides … ฯลฯ
- บริเวณอักเสบเรื้อรังมี Active biochemical substances
บางชนิดเป็นพิษต่อเนื้อเยื่อ เช่น Proteases, oxygen
metabolites product บางชนิดเป็น Chemotactic
factors
- Lymphocyte เคลื่อนเข้ามาโดยอาศัยทั้ง Antibody และ
ปฏิกิริยา Immune สื่อคือ Lymphokines, monokines

21. อาการที่เกิดขึ้นเมื่อเกิดการอักเสบ
1. อาการเฉพาะ
1.1 ปวด เกิดจากการรบกวนปลายกระสาทรับความ
เจ็บปวด ร่วมกับผลของฮีสตามีน โพรสตาแกนดิน แบรคดีไคนิน
ที่หลั่งจากเซลล์ที่ถูกทาลาย
1.2 บวม เกิดจากการสะสมของของเหลวในเนื้อเยื่อที่
อักเสบ
1.3 แดง เกิดจากการขยายตัวของหลอดเลือด
1.4 ร้อน เกิดจากเลือดที่ไหลเข้าสู่บริเวณอักเสบมีมากขึ้น
1.5 สูญเสียการทางานตามปกติ

22. 2. ปฏิกิริยาและอาการทั่วไป
2.1 Fever เป็นอาการทั่วไปที่พบได้บ่อยที่สุด
- อาจเกิดจากแบคทีเรีย และ/หรือ พิษของแบคทีเรีย (Endotoxin)
และ/ หรือสารที่เม็ดเลือดขาวปล่อยออกมาคือ Cytokines, IL-1 และ
/ หรือ TNF
2.2 เพิ่มเม็ดเลือดขาว(Leukocytes)
- เป็นผลของ Colony stimulating factors, IL-1 และ
TNF
- ส่วน Cytokines มีบทบาทในการอักเสบเรื้อรัง
2.3 ตับถูก IL-1, IL-6 และ TNF กระตุ้นให้สร้างโปรตีนที่เรียกว่า
Acute phase protein เพิ่มขึ้น ได้แก่ Fibrinogen,
complement บางตัว C-reaction protein ฯลฯ

23. 2.4 เพิ่มอัตราตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (Increase
sedimentation rate) เนื่องจากไฟบริโนเจนที่เพิ่มมาก
2.5 มีการโต และ/หรือกดเจ็บของต่อมน้าเหลือง พบเมื่อสาเหตุ
ของการอักเสบรุนแรงเกินกว่าที่เม็ดเลือดขาวจะทาลายได้ จึง
อาจพบมีการอักเสบของท่อน้าเหลือง

24. การเรียกชื่ออวัยวะที่มีการอักเสบ
การที่จะบอกว่าเนื้อเยื่อหรืออวัยวะนั้นมีการอักเสบ ให้เติม “itis”
หลังชื่อที่เป็นภาษาลาติน ของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะนั้นๆ เช่น
Cholecystitis =Inflammation of gall bladdder
Gastritis = Inflammation of stomach
Colitis = Inflammantion of colon
Hepatitis = Inflammation of liver
คาที่ยกเว้น เช่น
Pneumonia = Inflammation of lung