Dokumen tersebut membahas berbagai kelainan kontraksi uterus dan komplikasi yang dapat terjadi selama proses persalinan, seperti inersia uteri, cincin kontraksi, ditosia servikalis, dan partus presipitatus. Berbagai faktor risiko dan penatalaksanaannya juga dijelaskan.

1. Kelainan HIS
Molecular Genetics

2. Lapisan Dalam
Arah Sirkuler
Uterus Terdiri Dari 3 Lapisan Otot Polos
Lapisan Luar
Arah Longitudinal
Lapisan Tengah
Arah AnyamanTikar

3. HIS
Kontraksi uterus yang RITMIS dan TERATUR
selama proses persalinan
 Ada fase Kontraksi, dan Relaksasi
 Frekuensi makin sering
 Durasi makin lama
 Amplitudo makinkuat
 Simetris kanan-kiri
 Merata
 Dominansifundus

4. HIS
Awal Kala I :
 Frekuensi 3-4x/ 10mnt
 Lama 20-30 detik
 Amplitudo 40 mmHg
Akhir Kala I :
 Frekuensi 3-4x/ 10mnt Lama
60-90 detik
 Amplitudo 60 mmHg
Kala III :
 Frekuensi berkurang
 Amplitudo 60-80 mmHg
 Aktifitas uterusmenurun
Kala II
 Frekuensi 3-4x/ 10mnt
 Amplitudo 60 mmHg
 Tenaga meneran :
 Kontraksidiafragma
 Otot dindingabdomen

5. INERSIA UTERI
Kontraksi uterus dengan tenaga yang tidak adekuat,
ireguler atau jarang atau keduanya. Terdapat
pada :
 Primigravida pada fase aktif
 Pemberian sedasi yang berlebihan.
 Kehamilan kembar
 Polihidramnion
 Overdistensi uterus

6. Inersia
Uteri
Hipotonus
Inersia
Uteri
Hipertonus
Berdasarkan kekuatan kontraksinya,dibagi menjadi :

7.  Sifat kontraksi uterus normal, artinya masih
terdapat dominasi fundus, tonus normal, pola
aktivitasnya terkordinasi, tetapi terjadinya
kontraksi lebih singkat dan jarang dari normal.
 Intensitas kontraksi <25 mmHg dan
frekuensinya < 2kontraksi / 10 menit
 Persalinan berlangsung lama, rasa nyeri tidak
seberapa dan dilatasi serviks lambat.
Inersia Uteri Hipotonus

8. LANJUTAN…
Dipengaruhi oleh beberapa factor :
1. Faktor umum : primigravida tua, anemia, astenia,
kecemasan dan gangguan emosional, defisiensi
prostaglandin dan oksitosin, penggunaan
analgesik.
2. Faktor lokal : overdistensi uterus, anomali uterus
seperti uterus didelfis, mioma uteri,
malpresentasi, malposisi, CPD, kandung kemih
dan rektum yang penuh.

9. Dua Tipe Inersia Hipotonus
b. Inersia uteri sekunder
Timbul setelah berlansung his kuat untuk
waktu yang lama, dan terjadi pada kala 1 fase
aktif. His pernah cukup kuat tetapi kemudian
melemah. Dapat ditegakkan dengan melakukan
evaluasi pada pembukaan. Pada bagian terendah
terdapat caput dan mungkin ketuban telah pecah,
dewasa ini persalianan tidak dibiarkan
berlangsung sedemikian lama sehinnga dapat
menimbulkan kelelahan otot uterus, maka inersia
uteri ini jarang ditemukan, kecuali pda wanita
yang tidak diberi pengawasan baik waktu
persalinan.
a. Inersia uteri primer
Bila sejak awal kekuatannya
sudah lemah dan persalinan berlangsung
lama dan terjadi pada kala 1 fase laten,
sejak awal telah terjadi his yang tidak
adekuat sehingga sering sulit untuk
memastikan apakah penderita telah
memasuki keadaan inpartu atau belum.

10. PENANGANAN INERSIA
UTERI HIPOTONUS
 Tentukan keadaan serviks, presentasi dan posisi janin,
turunnya kepala dalam panggul dan keadaan panggul.
 Amniotomi, dilakukan jika dilatasi serviks ≥ 3cm,
persalinan tidak boleh terlalu lama.
 Pemberian oksitosin 5 IU dalam 500 cc larutan NS atau
Dextrose 5% bertahap. Pengawasan kekuatan dan
frekuensi kontraksi, keadaan dan DJJ harus teliti. Sampai
dosis maksimal 30 mU / menit.

11. INERSIA UTER HIPERTONUS
01
02
03
04
Kontraksi uterus berubah sifatnya.
Tonus otot di luar kontraksi meningkat, tidak ada
sinkronisasi antara bagian otot yg berkontraksi sehingga
kontraksi uterus tidak efisien dalam menimbulkan
pembukaan serviks.
Timbul nyeri yang lebih besar dan lama → hipoksia janin.
Pasien sangat kesakitan.

12. PENANGANAN INERSIA
UTERI HIPERTONUS
 Ketuban (+) → hilangkan nyeri
dengan analgetik dan antispasmodik
mis / dengan pethidin 50mg IM atau
dengan anestesi epidural.
 Jika gagal atau terjadi gawat janin
→ terminasi dengan SC
 Diberikan tokolitik

13. CINCIN KONTRAKSI
( Constriction Ring )
01
02
03
04
Spasme anular setempat yang menetap dari otot polos sirkular
uterus.
Terjadi pada persalinan yang lama dengan ketuban pecah yang lama.
Biasanya terdapat pada batas antara segmen atas dan segmen bawah
uterus.
Dapat timbul pada kala persalinan mana pun dan dapat terjadi di
setiap bagian uterus.
Otot pada cincin lebih tebal dari pada otot yang ada di atas atau di
bawah cincin.
05

14.  Uterus di bawah cincin tidak menipis ataupun
distensi dan uterus di atas cincin lemas dan tidak ada
nyeri tekan
 Lig rotundum tidak tegang
 Cincin kontriksi tidak menyebabkan ruptur uteri
 Posisi cincin tidak berubah
 Menjepit janin dgn ketat dan mencegah penurunan
janin.
LANJUTAN…

15. DIAGNOSA
MEDIS
FAKTOR
PREDISPOSISI
1. Malpresentasi dan
malposisi
2. Penggunaan oksitosin
pada inersia uteri
hipertonus
3. Injeksi oksitosin IM
Berdasarkan pemeriksaan abdominal
dan vaginal :
- Teraba cincin kontriksi pada px
abdominal
- Bagian terendah janin tidak berubah
- Kepala janin terasa longgar dlm
panggul
- Cx lembek dan tidak menempel
pada bagian terendah janin.

16. PENATALAKSANAAN
Singkirkan
kemungkinan
malpresentasi,
malposisi, dan CPD
Kala I diberikan
pethidin
Kala II berikan
anestesi umum utk
merelaksasikan
cincin kontraksi
Relaksasi (+) segera
lahirkan dengan
ekstraksi forseps,
bila tidak bisa
segera terminasi
dengan SC
Kala III, evakuasi
plasenta secara
manual

17. DITOSIA SERVIKALIS
Kegagalan dilatasi serviks dalam waktu
tertentu dgn kontraksi uterus yang baik. Dibagi
menjadi :
1. Primer (fungsional), kelainan anatomi pada
jaringan Cx; konglutinasi OUE, serviks kaku
atau spasme serviks.
2. Sekunder (organik), kelainan pada Cx karena
kauterisasi luas, trauma obstetrik, biopsi,
amputasi sebelumnya atau adanya lesi organik
seperti mioma servikalis atau karsinoma.

18. LANJUTAN…
 Bila tidak diatasi, serviks dapat ruptur atau
terjadi pelepasan serviks melingkar (annular
detachment).
 Pada primer dapat diberikan pethidin.
 Jika gagal atau terjadi gawat janin, segera SC.
 Bila penyebabnya organik, SC merupakan
manajemen terpilih.

19. PARTUS PRESIPITATUS
Persalinan yang berlangsung kurang dari
3 jam atau pembukaan serviks pada fase
aktif ≥ 5cm / jam pada nulipara atau 10
cm pada multipara.

20. FAKTOR PREDISPOSISI
 Multigravida
 Pelvis yang luas
 Abnormalitas kontraksi uterus
 Janin kecil
 Abnormalitas tahanan yang rendah pada bagian
lunak jalan lahir
 Riwayat partus presipitatus sebelumnya, atau
pada keadaan tidak adanya rasa nyeri saat his.

21. AKIBAT TERHADAP IBU
1. Perdarahan intrakranial
2. Asfiksia janin
3. Perlukaan janin
1. Laserasi jalan lahir
2. Perdarahan post partum
3. Emboli air ketuban
4. Inversio uteri
5. Ruptura uteri
AKIBAT TERHADAP JANIN

22.  Pemberian tokolitik (belum terbukti efektif)
 Selama persalinan berikan anestesi untuk mengurangi
refleks mengejan dan lakukan episiotomi untuk
menghindarkan laserasi jalan lahir dan perdarahan
intrakranial.
 Hentikan infus oksitosin.
LANJUTAN…