buku-saku-klinis-kardiovaskular

“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “
Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital)
• Kecepatan dan irama
• Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)
• Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)
• Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi
atau depresi segmen ST, atau inversi gelombang T)
Aksis
• Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan
(mean) aksis QRS tegak lurus dengannya
• Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS
adalah +900
atau -900
dari sadapan isoelektrik
Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS Deviasi aksis ke kiri (LAD)
• Definisi : aksis > -300
• Determinasi : S > R pada sadapan II
• Etiologi
Hemiblok anterior kiri (LAHB)
Left bundle branch block (LBBB)
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
Infark miokardium (IM) inferior
Diafragma yang mengalami elevasi
Deviasi aksis ke kanan (RAD)
• Definisi : aksis > +900
• Determinasi : S > R pada sadapan I
• Etiologi
Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
Hemiblok posterior kiri (LPHB)
IM lateral
Penyakit paru obstruktif menahun /
PPOM (biasanya tidak pada > + 1100
)
-120
-150
-90 -60
-30
10
+ 30
+ 90
+ 120
+ 150
+ 180
+ 60
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
AVL
II
AVP
III
AVR
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.

Left bundle branch block
(LBBB)
Right bundle branch block
(RBBB)
Kriteria 1. QRS ≥ 120 mdet
2. Gelombang R monofasik,
menghilang dan melebar
pada sadapan I, V5 & V4
(± gelombang S apabila
kardiomegali)
3. Tidak ada Q pada sadapan I,
V5 & V6
4. Kelainan posisi ST dan
gelombang T yang
berlawanan dengan defleksi
mayor kompleks QRS
5. ± Progresi gelombang R
buruk (PRWP), LAD,
gelombang Q’ pada sadapan
inferior
1. QRS ≥ 120 mdet
2. Terdapat pola rsR’ pada
sadapan prekordial kanan
3. Gelombang S melebar pada
sadapan I, V5 dan V6
Kompleks
QRS
EKG
Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK),
hipertensi, CMP, degenerasi
sistem konduksi
PJK, hipertensi, kor –
pulmonale, CMP, degenerasi
sistem konduksi
Left anterior hemiblock (LAHB)
Left posterior hemiblock
(LPBH)
Kriteria 1. LAD (aksis > -300
dan biasanya
>- 600
)
1. RAD (aksis > +1000
)
2. Kompleks rS pada sadapan I
V1
V6
V1
V6

2. Kompleks qR pada sadapan I,
kompleks rS pada sadapan III
3. QRS < 120 mdet
; kompleks qR pada sadapan
III
3. QRS < 120 mdet
Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi,
CMP, stenosis aorta (AS)
Jarang normal ; PJK, hipertensi,
CMP, AS
Interval QT yang memanjang
• CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral
• Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi
• Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid),
kelas IC (QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas
III (contoh : sotasol, amiodaron)
• Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik
• Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol
• Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia
• Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang
T terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis
• Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia
• Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)
Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE)
Kriteria
Gelombang
P EKG atau atau
Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes
Kriteria Nilai
Amplitudo (adanya hal – hal berikut)
Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm
3
V1
> 40 mdet
> 1 mm
> 120 mdet
II
V1 > 15mm
II
> 25 mm

S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm
R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm
Perubahan ST-T s (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor
kompleks QRS)
Tanpa digoskin
Dengan digoskin
3
1
Pembesaran atrium kiri 3
Deviasi aksis ke kiri (≥ -300
) 2
Durasi QRS ≥ 90 mdet 1
Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet 1
Nilai 4 = kemungkinan LVH
Nilai 5 = LVH definitif
Sensitifitas 30 – 54 %
Spesifisitas 83 - 97 %
(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)
Kriteria RVH Sensitivitas
Spesifikasi
pada PPOM
Spesifikasi
tanpa PPOM
Penurunan rasio R/S di
prekordium
28 – 70 % 25 % 67 – 76 %
Deviasi aksis ke kanan (≥ + 1000
) 12 – 55 % 87 – 95 % ≥ 96%
Rasio R/S pada V1 > 1 6 – 42 % 89 % 98 %
R pada V1 ≥ 7 mm 2 – 23 % 94 % ≥ 94%
(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau,
Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th
ed, 1996)
Gelombang O patologis
• Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS
yang bersangkutan
• Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal
• Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal

Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)
• Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada
sadapan V3 ≤ 3mm
• Etiologi
Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤
1,5 mm, ± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan
V3)
Kardiomiopati
LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)
RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I)
LBBB
Rotasi jantung searah jarum jam
Pemasangan sadapan di tempat yang salah
Elevasi ST
• Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T /
TWI) atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten
• Spasme koroner (angina Prinzmetal)
• Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓
; gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio
jantung
• Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan
pada dewasa muda.
Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan
bertambah pada segmen ST;
Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T <
25%
Pola mungkin hilang dengan olahraga
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya
pada sadapan V1 - V2)

Depresi ST
• Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T)
• Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang
berkorelasi dengan kadar digoksin)
• Hipokalemia (± gelombang U)
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya
pada sadapan V5, V6, I, aVL)
Inversi gelombang T (TWI)
• Iskemik atau infark miokardium
• Perikarditis
• Kardiomiopati
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH
• Pasca takikardia atau pasca pacu jantung
• Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti
• Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT)
• Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh :
sadapan III, aVF, V1, aVL, aVR)
• Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan
meliputi V4)

“ NYERI DADA “
PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG
Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik
Angina Tekanan substermal→leher,
rahang, lengan, durasi <30 menit
± dipsun, diaforesis, N/V
diperberat oleh kerja keras, hilang
dengan nitrogliserin/istirahat
EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau
TWI)
Infark miokardium Sama dengan angina namum ↑
intensitasnya, durasi >30 menit
EKG ∆s (ST ↑, ST ↓ dan atau
TWI CPK-MB atau troponin
⊕
Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu
diperberat oleh respirasi hilang
bila duduk kearah depan
Suara gesekan pericardium
(pericardial friction rub) EKG
∆s (ST ↑ yang cekung dan
difusi) ± efusi pericardium
Diseksi aorta Nyeri mendadak, seperti teriris
atau tersayat pisau, dipertengahan
skapula posterior atau anterior
Tekanan darah atau nadi
asimetris, Al kasus baru
pelebaran mediastinum pada
rontgen toraks lumen palsu
pada tomografi komputer
(CT), ekotransesopagus (TEE),
angiografi, atau MRI
PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU
Pneumonia Pleuritik, dispnu,
demam, batuk, sputum
Demam, takipnu, krepitasi dan
konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks
Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural friction rub)

Pneumotoraks Unilateral tajam,
pleuritik onset
mendadak
Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,
pneumotoraks pada rontgen toraks
Edema paru Pleiritik, onset
mendadak
Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan
ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕
Hipertensi
pulmonal
Dipsnu, beban latihan
fisik
Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan
PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA
Refluks esofagus Rasa terbakar substemal, rasa
asam dimulut ; kombinasi
hipersaliva dan regurgitasi asam
diperberat oleh makan, posisi
berbaring hilang dengan
antasida
Pemeriksaan pH esofagus,
uji perfusi asam bemstein
EGD
Spasme esofagus Nyeri substermal yang hebat
diperberat saat menelan hilang
dengan nitrogliserin atau CCB
Pemeriksaan serial saluran
cerna atas manometri
Ruptur Mallory-Weiss Tercetus karena muntah EGD
Penyakit ulkus
peptikum
Nyeri epigastrik yang hilang
dengan antasida ± hematemesis,
menelan
EGD, uji H. pylori
Penyakit empedu Nyeri perut kuadran kanan atas,
mual/muntah diperberat oleh
makanan berlemak
USG kuadran kanan atas,
uji fungsi hati
Pankreatitis Rasa tidak nyaman
dipunggung/epigastrium
↑ amilase dan lipase, CT
abdomen yang abnormal

PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG
LAINNYA
Kostokondritis Nyeri tumpul atau tajam yang
terlokalisir
Nyeri tekan ketika dipalpasi
Penyakit
servikal/OA
Tercetus karena gerakan,
berlangsung dalam hitungan detik
hingga jam
Rontgen foto
Herpes zoster Nyeri unilateral yang hebat Ruam dematomal dan
temuan sensorik
Ansietas “rasa sesak” -

“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “
Kemungkinan Pra Uji PJK
Nyeri nonangina = 0 atau
1dari 3 gejala
Angina atipikal = 2 dari 3
gejala
Angina tipilak = 3
dari 3 gejala
Usia Pria Wanita Pria Wanita Pria Waniat
30-39 5 % 1 % 22 % 4 % 70 % 26 %
40-49 14 % 3 % 46 % 13 % 87 % 55 %
50-59 22 % 8 % 59 % 32 % 92 % 80 %
60-69 28 % 19 % 67 % 54 % 94 % 91 %
Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)
Uji toleransi latihan
• Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan
mengubah status klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut,
melokalisasi iskemia (diperlukan pencitraan radionuklir)
• Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan
terapi, diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal
jantung kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol
• Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatas-
gejala
• Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan).
Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia
dan bronkospasme).
Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)
• Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau
lokalisasi iskemianya tidak dapat dinilai.

EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(=
sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau 99m
Tc-sestaMIB)
atau ekokardiografi
Uji Sensitivitas Spesifisitas Keterangann
ETT -60 -80 Sensitivitas –90 % untuk 3VD,
namun <50 % untuk IDV
ETT-Thal atau MIBI 80-90 70-90 ↑ sensitif dan spesifik, namun
biaya ↑, melokalisasi iskemia
Adenosin/dobutamin
MIBI
80-90 70-90 Efek samping obat seperti yang
tercantum diatas
Latihan/dobutamin
ECHO
80-90 70-90 Melokalisasi iskemia, menilai
LVEF;tergantung operator
(IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)
Hasil Uji
• Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama
uji latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah
• Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)
• Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK;
kemungkinan besar ST ↑
• Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas
gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark)
Prognosis dan Skor Treadmil Duke
= waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun)
-(4 x indeks angina)
Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina
menjadi alasan diberhentikannya latihan
Pasien rawat inap Pasien rawat jalan
Kategori Skor % Pasien Mortalitas
1tahun
Kelangsung
an hidup 4
%
pasien
Kelangsunga
n hidup 4

thn thn
Rendah ≥ 5 34 % < 1 % 98 % 62 % 99 %
Sedang -10
hingga +
4
57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 %
Tinggi ≤11 9 % ≥5 % 71% 4 % 79 %
(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)
Hasil uji beresiko tinggi
• Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997)
EKG : ≥ 2mm ST↓, ≥ 1mm ST↓ selama stadium 1, ST↓ × ≥ 6 menit pada masa
penyembuhan, ST↓ pada ≥ 5 sadapan, ST↑, VT
• Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ∼ 50% untuk cabang utama kiri arteri
koronaria atau 3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.

“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “
(UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS)
Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989)
• Derajat keparahannya
I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri
Saat istirahat
II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam
sebelumnya
III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya
• Keadaan Klinis
A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang
↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2
B. = UAP primer
C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium
sebelumnya)
Spektrum sindrom koroner akut (ACS)
Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut
Plak aterosklerosis koroner
Tetap Ruptur plak
Trombosis koroner
Oklusi sebagian Oklusi
STDepresi dan / atau
Inversi gelombang T Elevasi ST
Troponin dan CPK - MB- Troponin + dan CPK - MB-
Troponin and CPK - MB+
Angina Stabil Angina tidak
stabil (UAP)
UAPberat atau
mikroinfark
IM nongelombang
Q
IM gelombang
Q

Stratifikasi risiko dan triase UAP
Faktor Risiko tinggi Risiko sedang Risiko rendah
Anamnesis Angina saat
istirahat yang
berlanjut > 20
menit
Angina noktumal
atau saat istirahat
Onset baru angina
berat
Usia > 65 tahun
Angina kresendo
Onset baru angina
ringan
Pemeriksaan Regurgiatsi mitral
(MR) baru /
perburukan
Edema paru, bising
paru, atau S3
Hipotensi
EKG ST ≥ 1 mm Gelombang T s
; gelombang Q
atau ST saat
istirahat ↓
Normal atau tidak
ada ’ d
Petanda Troponin jantung + Troponin jantung -
Triase ICU / CCU /
monitor di tempat
tidur
Monitor jantung
di tempat tidur
Evaluasi pasien
rawat jalan dalam
72 jam
( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical
Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and
Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342,
1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)

Penatalaksanaan
Obat Dosis Keterangan
Aspirin 325 mg Po qd
Dosis pertama digerus
atau dikunyah
50 - 70 % ↓ kematian
atau infark miokardium
(N Engl ∫ Med 319 :
1105, 1998;RISC, Lancet
336 : 827, 1990)
Heparin IV
(tanpa fraksi)
80 U/ kg IVB (maksimal
5000 U) → 14 U/ kg /
jam (maksimal 1000 U /
jam) titrasi untuk
mencapai aPTT 50 - 70
24 % ↓ kematian atau
infark miokard (∫AMA
276 : 811, 1996)
Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram /
menit
↓ gejala angina, tanpa ↓
mortalitas
Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap
5 x 3 jam, kemudian 25
mg per oral (PO) tiap 6
jam, titrasi hingga denyut
jantung 55 - 60
↓ gejala angina
Kontraindikasi terhadap
gagal jantung kongestif
LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC
2x sehari selama 2-8 hari
± pemberian awal 30 mg
IV bolus dalteparin 120
IU / kg SC 2x sehari
selama 5-6 hari
15 - 20 % ↓ kematian,
IM, iskemia
Pertimbangkan
penggunaan selain
heparin tanpa fraksi pada
pasien yang berisiko
tinggi
(ESSENCE, N Engl ∫
Med 337 : 447,
1997;Circulation 96 : 61,
1997;FRISC-II, Lancet
354 : 701, 1999;TIMI-

IIB, Circulation 100 :
1593, 1999)
Penghambat GP IIb / IIIa
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
0,25 mg / kg IVB → 10
mikrogram / menit
selama 18-24 jam
180 mikrogram / kg IVB
→ 2 mikrogram / kg /
menit selama 72 jam
0,4 mikrogram / kg /
menit selam 30 menit →
0,1 mikrogram / kg /
menit selama 48-108 jam
10 - 20 % ↓ kematian
atau MI
Pertimbangkan pada
pasien yang berisiko
tinggi, menjalani PTCA,
atau sulit disembuhkan
(PURSUIT, N Engl ∫
Med 339 : 436, 1998
PRISM – PLUS N Engl ∫
Med 338 : 1488, 1998)
Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif
• Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA
atau CABG) apabila anatominya sesuai
• Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia
rekurens atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang
bermakna
• Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3
percobaan utama secara acak :
TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan
intervensi antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %),
tidak ada perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM
VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-
nya lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka
kematian atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi
pada pasien yang menjalani CABG awal

FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal
kecepatan intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 %
vs. ~ 20 %) dan penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM
pada kelompok invasif.
Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau
suatu troponin +.
Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil
Prognosis
• Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang
sama dengan pasien IM
• ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan
• Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65
tahun
Penatalaksanaan UAP
Stabilisasi medis awal Tidak menstabilkan Angiografi
+ intervensi
Menstabilkan
Pendekatan Konservatif Atau Pendekatan Invasif
? Pertimbangkan pada risiko tinggi, pasca
infark, dan troponin + angina
Angiografi
+ intervensi
Terapi medis selama 48 - 72 jam
Bukan angina
ETTsubmaksimal
Negatif
Obat pilihan di rumah
Bukan angina
ETTtingkat penuh dalam 4 - 6 minggu
Negatif atau positif ringan
Terapi medis dilanjutkan
Angina
Angina
Positif
Positif
bermakna

“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “
Etiology
• Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia
• Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain)
• Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI)
• Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung
prostetik, trombus muralis, miksoma)
• Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki)
• Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri
koronaria)
Manifestasi Klinis
• Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher,
mandibula, bahu atau lengan ) x > 30 menit
• Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala
pusing
• ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan
nyeri dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti
“flu” (Am ∫ Cardiol 32 : 1, 1973)
Pemeriksaan Fisik
• Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder,
paradoksikal S2
• Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 +
• Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut
distal ↓

Pemeriksaan Diagnostik
• EKG
• Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium
derajat kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB
negatif pada pasien dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM
yang telah berlangsung lebih kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑
CPK-MB positif palsu
• Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat
tergantung operator dan kecermatan pembacaan)
Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA
Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut
(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD)
dan biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press,
1998 : 12)
Normal Hiperakut Akut
Beberapa jam
Kemudian
BeberapaBeberapa
Hari Minggu

Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST
Petanda serum Saat tiba ≥ 6 jam setelah onset nyeri
CPK – MB > 4,7 ng / ml 53 % 91 %
Troponin T ≥ 0,18 ng /
ml
51 % 94 %
Troponin I ≥ 0,1 ng / ml 66 % 100 %
(N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997)
Trombolis
Indikasi Kontraindikasi
Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam
Dan juga
ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan
Yang berdekatan
Atau
LBBB yang sudah lama tetapi tidak
diketahui
Absolut
• Riwayat ICH sebelumnya,
stroke hemoragik dalam 1 tahun
• Neoplasma intrakranial,
aneurisma, atau malformasi
arteri – vena (AVM)
• Perdarahan internal aktif
• Kecurigaan diseksi aorta
Batasan usia : Pasien > 75 tahun
mengalami sedikit ↓ relatif pada
mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya
mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman
lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya
sehingga masuk akal bila dilakukan
trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun
↑ risiko perdarahan intra kranial ↑
Batasan waktu : semakin awal trombolitik
dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat
setelah 12 jam kurang jelas namun
Relatif
• Tekanan sistolik > 180 mmHg
saat datang
• INR > 2 atau diketahui adanya
gangguan perdarahan
• Trauma atau bedah mayor dalam
2 – 4 minggu
• RJP yang lama (> 10 menit)
• Perdarahan internal yang terjadi
dalam 2 – 4 minggu terakhir
• Fungsi vaskular yang tidak
dapat dikompresi

trombolisis sebaiknya dipertimbangkan
pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam
setelah onset nyeri dan masih terdapat
elevasi ST↑.
• Pajanan streptokinase (SK)
sebelumnya (apabila ada
pertimbangan SK)
• Kehamilan
Trombolitik Dosis
Alteplase (TPA) 15 mg IV bolus, kemudian
0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30
menit, kemudian
0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60
menit
Streptokinase (SK) 1,5 MU IV selama 30 – 60 menit
Reteplase (RPA) 10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1
Angioplasti primer
• Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan
• Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila
dapat dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan
pasien (∫AMA 278 : 2093, 1997)
• Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan
tersedia laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi
terhadap trombolisis, syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG
sebelumnya
• Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode
revaskularisasi menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi
Terapi antitrombotik
Obat Keterangan
Asam asetil salisilat (aspirin / ASA)
162 hingga 325 mg PO 4x1
23 % ↓ mortalitas vaskular
49 % ↓ re – infark nonfatal

Dosis pertama digerus atau dikunyah (ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)
Heparin IV
60 U / kg (maks. 4000 U)
12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U /
jam)
Titrasi aPTT 50 – 70 detik
Tidak menunjukan perbaikan pada
mortalitas ↑ infark yang berhubungan
dengan patensi arteri dengan alteplase
Sehingga diindikasikan hanya
bersamaan dengan alteplase
(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551,
1996)
Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat
angioplasti primer data awal yang
berhubungan dengan menurunnya dosis
trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 :
2720, 1999) menjanjikan
Terapi Adjuvan
Obat Keterangan
Penyekat beta
Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit
Kemudian
25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai
toleransi
15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,
Lancet 2 : 57, 1986)
Kontraindikasi apabila denyut jantung
< 60, sistolik < 100 mmHg, gagal
jantung kongestif sedang atau berat,
blok AV derajat 2 atau 3, penyakit
bronkospatik berat
Nitrat
IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit
Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48
jam pertama berdasarkan pada meta –
analisis yang mengarahkan 35 % ↓
mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988)
Kontraindikasi pada infark ventrikel
kanan dan hipovolemia
Penghambat ACE ~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,

Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril
5 mg 4x1
Kemudia titrasi sesuai toleransi
19 % ↓ pada 4 tahun
(SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ;
GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ;
ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995)
Keuntungan terbesar pada pasien
dengan IM anterior, EF < 40 %, atau
pernah IM sebelumnya
Kontraindikasi pada hipotensi atau
gagal ginjal berat
Oksigen
Morfin Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan,
Venosilitasi → ↓ preload
Komplikasi Mekanik pasca IM
Komplikasi Gambaran klinis Penatalaksanaan
Syok kardiogenik Insiden < 5 %, tipikalnya
< 48 jam pasca – MI
Kateter PA, obat
inotropik, pressor, IABP,
revaskularisasi
Ruptur dinding bebas Insiden < 6 %, tipikalnya
dalam 2 – 3 hari pasca -
MI, ↓ tekanan darah dan
denyut jantung
sesaat(robekan
epikardium) →
tamponade atau mati
mendadak (EMD)
Resusitasi cairan, obat
inotropik,
perikardiosentesis,
pembedahan
VSD Insiden 2 – 4 % ;
tipikalnya dalam 5 hari
pasca – MI 90 % dengan
mumur baru yang kasar ±
thrill
Obat inotropik, pompa
balon intra aorta (IABP),
vasodilator, diuretik,
pembedahan

Ruptur muskulus
papilaris
Insiden 1 % ; tipikalnya
dalam 5 hari pasca – MI
50 % dengan murmur
baru, jarang terjadi thrill
Vasodilator, diuretik,
IABP, pembedahan
Antiaritmia Pasca – MI
Aritmia Penatalaksanaan
Fibrilasi atrium
(Insiden 10 – 16 %)
Kardioversi apabila hemodinamik tidak
stabil atau iskemik penyekat – β dan /
atau digoksin, prokainamid ± atau
amiodaron heparin
Takikardi / fibrilasi
Ventrikel (VT / VF)
Monomorfik dini (< 48 jam pasca –
MI) bukan berarti prognosis buruk
Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi
menurut ACLS infus lidokain selama 6
– 24 jam, kemudian nilai kembali ↑
dosis penyekat – β sesuai toleransi,
penggantian ion K dan MG, nilai
iskemiknya
Sinus bradikardi Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Asistol Atropin dan epinefrin → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 1 Tidak ada
Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik → atropin, jika
sistomatik dan menetap → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung
Blok bifasikular
(LBBB, RBBB + baik LPBH atau
LAHB)
Pertimbangkan pemasangan pacu
jantung

Alternating BBB atau blok trifasikular
(bifasikular dengan blok AV derajat 1)
Pasang pacu jantung
(Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus
sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung
transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai
“cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu
tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya
aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor.
Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)
Komplikasi pasca – MI lainnya
Komplikasi Gambaran Klinis Penatalaksanaan
Trombus LV Insiden 20 – 40 %
Faktor Risisko : IM
anteroapikal luas
Antikoagulan selama 3 –
6 bulan
Aneurisma
Ventrikular
Tonjolan nonkontraktil
dari ventrikel kiri ;
insiden 8 – 15 % elevasi
ST yang menetap tidak
selalu menunjukan
aneurisma
Pembedahan apabila
gagal jantung kongestif
berulang, tromboemboli,
aritmia
Pseudoaneurisma
Ventrikular
Ruptur → ditambal oleh
trombus dan perikardium
Pembedahan
Perikarditis Insiden 10 – 20 % ;
tipikalnya terjadi 1 – 4
hari pasca – Mi
Gesekan perikardium +
Perubahan EKG jarang
Aspirin dosis tinggi,
antiinflamasi nonsteroid
(NSAID),
Antikoagulan
diminimalkan
Sindrom Dressler Insiden < 4 % ; tipikalnya
terjadi 2 – 4 minggu
pasca – MI
Aspirin dosis tinggi,
NSAID

Muncul berupa demam,
malaise, perikarditis,
pleuritis
Prognosis
• Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %
Kelas killip
Kelas Definisi Mortalitas
I Tanpa gagal jantung kongestif 6 %
II S, + dan / atau bising basilaris 17 %
III Edema paru 30 – 40 %
IV Syok kardiogenik 60 – 80 %
(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)
Kelas Forrester
Kelas CI (L / menit / m3
) Tekanan baji
kapiler pulmonal
/ PCWP (mmHg)
Mortalitas
I > 2, 2 < 18 3 %
II > 2, 2 > 18 9 %
III < 2, 2 < 18 23 %
IV < 2, 2 > 18 51 %
(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)

“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “
Pertimbangan Teoretis
• Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload
atau volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD)
• Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan
minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV
• Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan
mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung
kateter, melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di
proksimal dari atrium kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan
untuk itu PCWP sebanding dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan
LVEDP, yang proporsional dengan LVEDV
• Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :
1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara
dengan tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)
2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno –
oklusif paru)
3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral,
regurgitasi katup mitral)
4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)
Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998)
• Diagnosis
Diagnosis banding syok
Diagnosis banding edema paru
Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode
Fick)
Tamponade jantung, VSD, MR
Hipertesi pulmonal
• Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV),
SvO2

• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir
dan bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian,
beberapa literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah
jantung dan PCWP ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut,
sehingga mesuk akal menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab
pertanyaan spesifik yang tidak dapat di jawab dengan metode non – invasif dan
kemudian cabut dengan segera untuk meminimalkan komplikasi
Kontraindikasi
• Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik
• Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD)
yang baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih
kurang 3 % risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi),
katup bioprostetik pada sisi kanan
Penempatan
• Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman
• Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena
subklavia kiri, karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke
dalam arteri pulmonalis
• Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP
• Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan
pengatur tekanan guna memandu banyaknya inflasi
• Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya
• Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi
kateter dan adanya pneumotoraks
• Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi
trikuspid yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB,
pertimbangkan untuk menggunakan bantuan fluoroskopi

Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis
Lokasi Atrium kanan Ventrikel
kanan
PA PCWP
Tekanan
(mmHg)
Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 –
30
diastolik 1 - 8
Sistolik 15 –
30
Rata – rata 9 –
18
Diastolik 6 -
12
Rata – rata ≤
12
Bentuk
gelombang
Keterangan a = Kontraksi
atrium,
terjadi
pada
interval
PR
c = Penonjolan
TV
kembali ke
dalam
atrium
kanan
v =Masuknya
darah ke
atrium
kanan,
Tekanan akhir
diastolik
ventrikel
kanan
(RVEDP)
terjadi tepat
sebelum garis
naik dan lebih
dari rata – rata
tekanan
atrium kanan
kecuali
terdapat
stenosis atau
regurgitasi
trikuspid (TS
Bentuk
gelombang
seharusnya
memuat takik.
Puncak
selama
gelombang T
sistolik arteri
pulmonal
setara dengan
sistolik
ventrikel
kanan kecuali
terdapat suatu
gradien
(seperti PS)
Sama seperti
bentuk
gelombang
atrium kanan
kecuali
tertinggal dan
terlambat
gelombang a
setelah QRS,
gelombang c
berbeda ±,
gelombang v
setelah
gelombang T
dan biasanya
> gelombang
0
5
10
15
20
25
30
MmHg
A C
V
X
Y
EKG
Sim ulta n

muncul
puncak
gelombang
T (mid T
wave)
x =Relaksasi
atrium dan
penurunan
basis
jantung
y =Darah
yang
keluar
atrium
kanan
setelah TV
membuka
pada awal
diastolik
atau TR) a
Hubungan dengan siklus pernafasan
• Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke
jantung
• Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan
intratorakal
• Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol
(“angka tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada
pasien dengan ventilator)
• Apabila tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi /
PEEP, auto – PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang

sebenarnya. Dapat mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara
mengurangi ½ PEEP
Curah jantung
• Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk
suntikan (biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada
termistor (di dalam arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung.
Mungkin tidak akurat jika keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau
intrakardiak
• Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x
perbedaan oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung
perbedaan AV O2 (arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung
• Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur
sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai
sampel, setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin
tidak akurat apabila keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada
pirau intrakardiak
Komplikasi
• Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli
udara
• Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 %
pada pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan
tamponade jantung, ruptur arteri pulmonalis
• Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ),
trombus, infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon

“ GAGAL JANTUNG “
Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th
ed., 1997)
• Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi
kebutuhan hanya pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.
• “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑)
• “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali
kongestif edema porifer)
• “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk
melakukan perfusi jaringan sistemik)
• “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik”
(kegagalan untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)
Etiology
• Penyakit jantung iskemik
• Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung
kanan)
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif)
• Penyakit katup jantung
• Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)
• Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum
ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri
Pendekatan pada gagal jantung kiri
• Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus
kordis, S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks

Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri
(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)
Factor Pencetus
• Iskemia atau infark miokardium
• Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru
• Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet
• Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi)
• Miokarditis, endokarditis
• Aritmia
• Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis
Manifestasi klinis
• Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal
• Kongestif
Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal
Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas
Gagal jantung kiri
Peningkatan LVEDP
Peningkatan LVEDP
LVEDPNormal
Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium
Kegagalan
Output tinggi
Peningkatan SV Peningkatan ESV
Disfungsi sistolik
(Kegagalan Output rendah)
LVH
Hipertensi
Stenosisaorta
Kardiomiopati
Iskemik Kardiomiopati restriktif
Peningkatan afterload
Stenosisaorta
Krisishipertensi
Koartasio
Penurunan kontraktilitas
Iskemik / infaks
Dilatasi kardiomiopati
AI / MRkronik
Sepsis

Pemeriksaan fisik
• Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan
pucat pada ekstremitas
• Gagal jantung kiri
Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne –
Stokes ± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada
penyebab gagal jantung tersebut)
S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik)
Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau
pergeseran muskulus papilaris)
• Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus,
edema perifer
Pemeriksaan Diagnostik
• Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri),
kardiomegali ±
• Ekokardiogram
EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik
Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi
diastolik
• Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR
↑ (gagal jantung output rendah)
• Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓,
ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal
Klasifikasi fungsional
• Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya
• Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa
• Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal
• Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat

Penatalaksanaan Gagal Jantung
Obat / intervensi Keterangan
Diet Na < 2 gr / hari
Diuretik Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium
ACEI 40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N
Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987)
16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD,
N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991)
37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik
dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685,
1992)
Digoksin 23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada
perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525,
1997)
Penyekat – β ~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 :
1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134,
1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet
353 : 2001, 1999)
Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi
terhadap gagal jantung kongestif dekompensata
Spironolakton 30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES,
Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)
Penyekat reseptor
ATII (ARBs)
Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan
ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar
Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau
mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal
Hidrazalin + nitrat 25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547,
1986)
Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med
325 : 303, 1991)
Amiodaron atau ICD Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau

rekuren
Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 :
493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72,
1995) atau ICD masih belum jelas
Antikoagulan Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF),
trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %
Perihal penatalaksanaan spesifik
• Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi
• Gagal jantung refrakter / berat
Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri
rata – rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18
Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin)
Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel
(VAD)
Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 %
• Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan
penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)

“ KARDIOMIOPATI ”
Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit
jantung kongersif
KARDIOMIOPATI DILATASI
Definisi dan Epidemiologi
• Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas
• Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000
populasi
Etiologi
• Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium
terminal tak diobati):
Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai
otot jantung, tetapi merupakam penyebab umum ↓ EF dan dilatasi VL.
• Toksik : alkohol, adriamisin
• Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis,
amiloidosis,(biasanya RCM)
• Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial
• Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-
minggu)
• Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma
• Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan)
• Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium
• Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE
Manifestasi klinis
• Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue
• Kejadian emboli (∼10%)
• Aritmia

• Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa
PJK)
Pemeriksaan fisik
• Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer)
(“lihat gagal jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati
• Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran
muskulus papilaris)
Pemeriksaan diagnostik
• Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura
• EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah,
fibrilasi atrium
• Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi
ventrikel kanan ±, trombus mural ±
Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan
• Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus
yang tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun
• Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah
positif palsu tinggi)
• Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina,
gelombang Q pada gambaran EKG
• Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi
dan kecurigaan klinis
• ? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989)
hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit
sistemik)
Penatalaksanaan
• Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam
keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)

Antikoagulan ± (pertimbangkan apabila EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ±
Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik,
transplantasi jantung
• Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada
miokarditis fulminan atau progresif
KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)
Definisi dan epidemiolagi
• Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya
• Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial
Patologi
• Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung
• Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat
miokardium
Patofisiolagi
• Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi
septum +, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder
akibat gaya-gaya Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan
pergeseran muskulus palpitasi; ↑ sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓
preolad atau ↓ afterload
• Regurgitasi mitral
SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral
dan mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang
langsung ke anterio
• Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi
• Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan
perfusi koroner
• Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia

Manifestasi klinis
• Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik
• Angina
• Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi
Pemeriksaan fisik
• Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendo-
dekresendo sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur
holosistolik atau mid-to-late akibat MR
• Denyut karotis : bisferis
• Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)
• EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar
diapeks ± (varian apeks)
• Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran
keluar dinamik, SAM, MR
• Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi
pascaekstrasistol
Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997)
• Gagal jantung
Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari
digoksin, diuretik, vasodilator
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif
Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998)
Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)
? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet
339:1318, 1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation
99:2927, 1999)
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi →
transplantasi

• Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan
disopiramid, amiodaron atau satolol
• Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi
spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak,
Holter ⊕, LVH berat, usia yang lebih muda
KARDIO RESTRRUKTIF
Definisi
• Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians
Etiologi
• Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis
• Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik
• Penyakit metastatik, terapi radiasi
• Idiopattik
• Skleroderma
Patologi
• Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal
Patofisiologi
• Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan
akhir (EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑
• Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓
Manifestasi klinis
• Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu
• Diuretik “refraktorius”
• Terjadinya tromboembolik
• Takiaritmia yang toleransinya buruk
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)
• Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±
• Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus ±, edema perifer

• Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti
paru ±
• EKG : voltase rendah, atritmia ±
• Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian
atrium (A) lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian
ventrikel kanan karena komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis
• Kateterisasi jantung
Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)
Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada
onset diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)
• Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium”
Penatalaksanaan
• Tangani penyakit yang mendasarinya
• Diuresis dengan hati-hati
• Penyekat kanal kalsium (CCB) ?
• Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)
• Antikoagula

“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “
STENOSIS AORTA
Etiologi
• Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan
penyebab pada 50% pasien usia <70 tahun
• Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab
pada 50% pasien yang berusia >70 tahun
• Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)
• Menyerupai = kardiomiopati hipertonik
Patofisiologi
• Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik
Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )
• Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK
• Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap
otot) pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral
• Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat
Pemeriksaan fisik
• Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum
(RUSB) penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi
holosistolik = efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓
dengan berdiri (70%) dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med
318:1572, 1988)
• Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara
pasif dan ↑ bila berdiri dan Valsalva
• Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid
• Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split
paradoksikal S2 atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil
(“pulsus parvus et tardus”), heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang terdapat
palpasi)

Pemeriksaan diagnosis
• EKG : LVH, LAE, LBBB
• Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru
• Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah
katup
• Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan
daerah katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan
Klasifikasi Stenosis Aorta
Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF
Normal 0 3,0-4,0 nl
Ringan <20 1,2-2,0 nl
Sedang 20-40 0,7-1,2 nl
Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl
Berat, dekompensata bervariasi <0,7 ↓
Penatalaksanaan
• Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis
• Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif,
kontrol hipertensi, digoksin
Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan
CCB) pada AS berat
• Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik
dengan dekompensasi ventrikel kiri
• Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area
katup aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis
sebanyak 50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan
sebagai penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan
pembedahan
• IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan
Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968)
• Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang

• Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3
tahhun; CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
ISUFISIENSI AORTA (AI)
Etiologi
• Penyakit katup
Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai
penyakit katup mitral)
Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 → normal, 1/3→AS, 1/6→ Al,
1/6→ endokarditis → Al
Miokarditis infektif
• Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta
Manifestasi klinis
• Edema paru akut ± hipotensi
• Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi → dekompensasi LV → gagal
jantung kongestif
Pemeriksaan fisik
• Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di
dengar pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)
↑ pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram
Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus
lanjut yang berat)
Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang
mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)
• Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada
Al kasus lanjut dengan kasus LV yang ↓) dengan dilatasi LV dan dekompensasi →
iktus kordis difus dan pergeseran ke lateral, S3 ⊕
Tanda Klasik eponima pada Al
Tanda Deskripsi

Denyut Corrigan Denyut ‘water hammer’ (seperti: cepat naik dan turun)
Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik
brakhialis)>60
Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic
Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya
ditekan
Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)
Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula
Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal
(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981)
• EKG; LVH, LAD
• Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta
• Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran
regurgitasi dan adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan
fungsi LV
Penatalaksanaan
• Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan
digoksin untuk gagal jantung kongestif
• Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus
yang mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik
(dobutamin), ± penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk
regurgitasi↓), vasikonstriktor dan IABP adalah kontraindikasi
• Pembedahan aortic valve replacement (AVR)
Al simtomatik atau akut
Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm
(Circulation 61:47, 1980)
• Profilaksis endokarditis

Perjalanan penyakit
• Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat
atau lambat)
• Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
STRENOSIS MITRAL
Etiologi
• Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan”
• Kongenital, miksoma, trombus
• Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti:
mukopolisakarida)
• MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan
pada kuspid (daun katup)
Manifestasi klinis
• Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade
ke 3-4) pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium
• Fibrilasi atrium
• Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)
• Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal
Pemeriksaan fisik
• Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik
(apabila tidak dalam AF)
Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga
Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur
• Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik
didengar pada batas kiri sternum dan apeks)
Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→
intervalnya labih pendek)
• S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)
• Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan

• EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±
• Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas
ganda pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)
• Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan
daerah katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup
(kuspid), penebalan subvalvular, klasifikasi)
• Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area
katup aorta
Klasifikasi Stenosis Mitral
Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )
Normal 0 4,0-6,0
Ringan 1-6 1,5-2,0
Sedang 6-12 1,0-1,5
Berat >12 <1,0
Penatalaksanaan
• Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan
(apabila sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)
• Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)
• Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ?
onseat AF
• Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅
AF atau trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)

REGURGITASI MITRAL
Etiologi
• Degenerasi mikromatosa
• Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskular-
kalogen), kingenital
• Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV
• Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen
• Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi
posterior karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens
(PDA) sementara muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan
obstuse marginal arteri koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi
Manifestasi klinis
• Akut : edema paru, hipotensi
• Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi
paru
Pemeriksaan fisik
• Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke
aksila
↑ pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); ↓ dengan Valsalva
(sensitif 93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)
• Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll ±, S3 ±
• EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium ±
• Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru ±
• Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan
fungsi LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60%
dengan MR berat → gangguan LV)
• Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk
derajat MR atau EF LV

Penatalaksanaan
• Medis
↓ alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)
↓ preload (mengobati kongesti paru dan ↓ junlah MR dengan ↓ lubang MV);
diuretik, nitrat
inotropik : digoksin
• Profilaksis endokarditis
• Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian)
MR akut atau sistomatik
MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD
> 45 mm) (Circulation 81:1173, 1990)
• IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan
Prognosis
• Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%
• Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%
PROLAPS KATUP MITRAL
Definisi
• Pergeseran bagaian balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas
bidang katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal
• Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung
• Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid
Epidemiologi
• Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi
Etiologi
• Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral
• Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, Ehlers-
Danlos)

Manifestasi klinis
• Asimtomatik
• Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J
Med 34:1, 1999)
Pemeriksaan fisik
• Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late
Penatalaksanaan
• Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid
• Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya
• Penyekat-β pada pasien simtomatik
KATUP JANTUNG PROSTETIK
Katup mekanik
• Caged-ball (Starr-Edwards)
• Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall)
• Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical)
• Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik
Bioprostetik
• Heterograft (Carpentier-Edwards)
• Perikardial
• Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik
minimal
Pemeriksaan fisik
• Normal : CRISP, ± murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien
kecil yang melintasi katup)
• Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar
Antikoagulan dengan katup prostetik
Katup Tujuan antikoagulan
Katup Caged-ball INR 4,0-4,9
Katup Single-tilting disk INR 3,0-3,9

Katup blileaflet-tilting disk INR 2,5-2,9
Keadaan mekanik beresiko tinggi
(katup multipel, sebelumnya pernah
emboli, EF ↓, AF, ukuran LA
INR 3,0-4,5
Katup bioprostetik ? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko
tinggi→ indefinitif)
Prosedur minor (seperti: tindaakan
pada gigi)
Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan
Prosedur mayor (seperti:
pembedahan)
Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan
dimulai kembali setelahnya
Prosedur mayor namun
Beresiko tinggi terhadap
tromboemboli (seperti: katup Caged-
ball, prostesis mitral, AF, pernah
emboli sebelumnya)
Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai
pemberian haparin
2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin
pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin
sesegera mungkin
( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998)
Komplikasi
• Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )
• Embolisasi (endokarditis)
• Kegagalan struktural
Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey
Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun
• Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)
• Kebocoran pravalvular (endokarditis)
• Endokarditis

“ PENYAKIT PERIKARDIUM “
PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM
Etiologi
• Infeksi
Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV
Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus,
S. aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)
• Non infeksi
Idiopatik
Uremia
Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk
pasca-perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000
cGy)
Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena
prokainamid atau hidralazin)
Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)
• Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom
nefrtik
Manifestasi klinik pada perikarditis
• Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar
ke travezius
• Demam
Pemeriksaan fisik
• Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi
ventrikel, relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara
• Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih
redup); pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi
kompersif

• EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang
berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan
elektris mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas
• CPK-MB atau troponin ± apabila mioperikarditis
• Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung
“seperti botol-air”
(> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan
perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)
• Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin
atau tumor)
• Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH,
glukosa, pewarnaan gram, kultur, sitologi
Kriteria untuk “eksudat” adalah TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH
serum >0,6 atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (∼ 90%)
namun spesifitasi sangat rendah (∼ 20%). (Chest 111:1213, 1997)
Stadium PR ST Gelombang T
Pertama ↓ ↑ Keatas
Kedua Isolekritis Isolekritis Datar
Ketiga Isolekritis Isolekritis Inversi/terbalik
Keempat Isolekritis Isolekritis Ke atas

Langkah penanganan
• Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks;
serologi akut dan masa penyembuhan
• Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan
yang sering terjadi
• Perikardiotensis bila curiga efusi karena infeksi atau keganasan
Penatalaksanaan
• Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik
refrakter
• Hindari antikoagulan
• Jika efusi karena infeksi → drainase perikardium + antibiotik
• Jika efusi mungkin rekurens → pertimbangkan perbuatan “jendela” pericardial
TAMPONADE PERIKARDIUM
Etiologi
• Segala penyebab perikarditis namun khususnya keganasan, uremia, diseksi aorta
proksimal dengan ruptur, ruptur miokardium, dan idiopatik
Patifisiologi
• ↑ tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi
aliran balik vena
• Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid
membuka pada fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan

pada atrium kanan sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium
kana dan terjadi gambaran penurunan gelombang y yang tumpul
• Pulkus paradokus : inspirasi →↓ tekanan intraperikardium atrium kanan →↑ aliran
balik vena → ukuran ventrikel kanan ↑→ pergeseran septrum kearah kiri → isi
sekuncup ventrikel kiri dan output menurun (temponade menyebabkan peningkatan
interdependensi ventrikel)
Manifestasi klinis
• Dipsnu dan fatigue
Pemeriksaan fisik
• Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP ↑, hipotensi
• Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu
• Pulsus paradokus (75%) = ↓ tekanan darah sistolik ≥ 10 mmHg setiap kali inspirasi
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul
• Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub ± (30%)
• EKG : voltase rendah, perubahan elektris
• Ekokardiogram : Efusi ⊕, pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik
ventrikel dan atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan
transvaskular (↑ melewati TV dan ↓ melewati MV saat insipari)
• Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan
penyetaraan tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV,
PCWP) penurunan gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan)
Penatalaksanaan
• Resusitasi cairan (jangan diuresis)
• Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium)

PERIKARDITIS KONSTRUKTIF
Etiologi
• Semua penyebab perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia,
pascabedah jantung, dan idiopatik
Patofisiologi
• Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik → tekanan vena sistolik↑
• Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga
terjadi penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan
pembukaan katup trikuspidalis serta ↓ gelombang x dan y yang menonjol
• Tanda Kussmaul : Inspirasi → alira balik vena ↑ namun tekanan intratorakal negatif
yang tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku → ↑ JVP
Manifestasi klinis
• Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri
Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕
(diagnosis banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)
• Hepatomegali, asites, edema perifer
• Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak
ada pulpus paradokus
Pemeriksaan diagnosis
• Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu
= konstriksi secara fisiologis)
• EKG: tidak spesifik
• Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran
mendadak septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik
• Kateterisasi jantung
Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol)
Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang
cepat tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)

• CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan
Penatalaksanaan
• Perikardiektomi
Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif
Evaluasi Perikarditis konstruktif Kardiomiopati restriktif
Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕
Iktus kordis tidak ada, pericardial
knock
Tanda Kussmaul ±
Iktus kordis jelas, S3 dan S4
± Murmur regurgitasi
karena MR dan RT ±
EKG Voltase rendah ± Voltase rendah
Abnormalitas hantaran ±
Ekokardiogram Ketebalan dinding normal
Septum mengembang saat awal
diastolik
Inspirasi →↑ aliran melalui TV dan ↓
aliran melalui MV
Penebalan dinding ± ↑
Pembesaran kedua atrium
Inspirasi →↑ aliran melalui
trikuspid dan mitral
kecepatan pengisia
maksimal lambat waktu
yang memanjang pada
kecepatan pengisian
maksimal
Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif
Evaluasi Perikarditis konstriktif Kardiomiopati restruktif
CT/MRI Perikardium menebal Perikardium normal
Kateterisasi jantung Penurunan gelombang x dan
y yang menonjol
Tanda penuruan dan plateau
LVEDP = RVEDP
Penurunan gelombang x dan y
yang menonjol
Tanda penurunan dan plateau
LVEDP > RVEDP ±
(khususnya pada volume)
RVSP > 60 mHg

RVSP < 50 mmHg
RVEDP > 1/3 RVSP
RVEDP < 1/3 RVSP
Biopsi endomiolardium Biasanya normal Etiologi spesifik
kardiomiopati restriktif
(RCM) ±

buku-saku-klinis-kardiovaskular

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Viewers also liked

Viewers also liked (17)

Similar to buku-saku-klinis-kardiovaskular

Similar to buku-saku-klinis-kardiovaskular (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

buku-saku-klinis-kardiovaskular