геморрагический инсульт

1. Геморагічний інсульт. Етіологія,
патогенез, клініка та діагностика.

2. ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ
 Якщо ішемічний інсульт — це динамічний процес
розвитку циркуляторно-метаболічних,
патобіохімічних, автоімунних, клітинних, а відтак
молекулярних і генетичних порушень впродовж
декількох годин-днів після гострого порушення
мозкового кровообігу, то
 геморагічний інсульт — це раптова
цереброваскулярна подія, крововилив у тканину
головного мозку або в підпавутинний простір, що
зумовлює патофізіологічні розлади вторинно.

3.  Геморагічні інсульти складають 15-20% від загального
числа інсультів.
 З них приблизно половина випадків припадає на
субарахноїдальні крововиливи (САК).
 САК - відносно частіша форма інсульту у осіб
молодого віку.
 Хоча захворюваність САК наростає з віком, доля САК в
структурі інсульту зменшується, оскільки
захворюваність атеротромботичним інсультом з віком
росте швидше.

4. Етіологія і патогенез
 Причин крововиливу в мозок існує багато.
 Найбільш частою серед них є травма.
 Причиною спонтанного крововиливу в мозок зазвичай
буває:
 артеріальна гіпертензія,
 порушення згортання крові(20 %),
 артеріовенозні мальформації(10 %) і
 пухлини мозку(10 %).

5.  Механізм крововиливу, при артеріальній гіпертензії
дотепер є предметом дискусій.
 Крововилив може бути наслідком
 розриву артеріол, капілярів або вен,
 крім того, стінка судини, що розірвалася, може бути
ослаблена в результаті змін, що викликаються
артеріальною гіпертензією і атеросклерозом.

6.  У більшості випадків джерелом крововиливу бувають
пенетруючі артерії, деякі з яких проникають в
паренхіму мозку перпендикулярно до поверхневих
судин кори мозку, від яких вони відходять.
 Кожна ділянка мозкової тканини, яка
кровопостачається пенетруючою артерією,
"ізольована" від сусідніх, оскільки анастомозів між
цими артеріями мало.

7.  У нормі пенетруючі артерії мають добре виражену
м'язову оболонку і прямий хід.
 У літніх людей при атеросклерозі і артеріальній
гіпертензії вони подовжуються і стають звивистими,
утворюючи петлі або вигини.

8. Ці зміни, мабуть, розвиваються таким чином:
 Стійка артеріальна гіпертензія призводить до розвитку
ліпогіалінозу і фібриноїдного некрозу стінки артеріол і
її ослабленню.
 Гіпертензія, що зберігається, викликає розриви
інтими, розшарування стінки і розвиток
мікроаневризм.
 Це, у свою чергу, призводить до мікрокрововиливів і
набряку оточуючої тканини, стисненню змінених
судин, внаслідок чого виникають нові крововиливи і
так далі (лавиноподібний ефект).

9.  Хронічна артеріальна гіпертензія може стати також
причиною утворення множинних сферичних
мікроаневризм діаметром до 1 мм по усій довжині
судини (аневризми Шарко - Бушара), які в
теперешіній час одні дослідники вважають
розшаровуючими гематомами, інші - аневризмами, а
на думку деяких авторів, вони являються колінцями в
місцях перегину артерій.

10.  Сhallа і співавт. не вдалося виявити аневризм Шарко -
Бушара на аутопсії 35 пацієнтів, що страждали
артеріальною гіпертензією, з яких у 4 був крововилив
в мозок.
 Проте вони виявили зміни (звитість, перегини і
перекрути) артерій, які нагадують мікроаневризми.

11. Інші можливі причини внутрішньомозкових
гематом :
 артеріолярний спазм при мігрені;
 артеріовенозні мальформації;
 вірусні захворювання і риккетсіози;
 вузликовий періартеріїт;
 хвороба мойя-мойя;
 розшарування стінки артерії;
 амілоїдна ангіопатія;
 захворювання крові;
 прийом деяких лікарських препаратів(антикоагулянтів, антиагрегантів,
тканинного активатора плазміногену);
 злоякісні новоутворення;
 венозний тромбоз;
 зловживання алкоголем;
 токсикоманія: вживання амфетамінів, кокаїну;
 емболія артерій мозку;
 каротидна ендартеректомія.

12. Артеріолярний спазм
 Артеріолярний спазм, обумовлений артеріальною
гіпертензією, може викликати гіпоксію і некроз,
тромбоз, петехіальні крововиливи і набряк мозку.
 Ці осередки ураження, зливаючись, порушують
венозний відтік з ураженої ділянки і викликають
крововиливи.
 Така картина спостерігається при гіпертензивній
енцефалопатії і еклампсії.

13. Вроджені ангіоми
(дрібні артеріовенозні мальформації)
 Аналогічні ангіоми іноді виявляються в шкірі і
тривалий час не проявляються клінічно, поки не
станеться розрив внаслідок дегенеративных змін в
них.
 Виявити такі ангіоми часто не вдається, оскільки вони
руйнуються гематомою, що утворилася.

14. Вузликовий періартеріїт
 Вузликовий періартеріїт і пов'язані з ним
захворювання, а також бактеріальні, вірусні інфекції і
рикетсіози супроводжуються запальним процесом і
некрозом стінки судин мозку, а також можуть стати
причиною розриву і утворення гематоми.

15.  Артеріопатії, наприклад хвороба мойя-мойя,
спонтанне розшарування стінки артерії, амілоїдна
ангіопатія, також можуть викликати крововилив в
мозок.
 Ушкодження судини, яка розташована в зоні інфаркту
мозку, призводить до вторинного масивного
крововиливу в мозок.

16.  Захворювання крові, зокрема:
 гемофілія,
 лейкоз,
 тромбоцитопенічна пурпура,
 поліцитемія,
 серповидноклітинна анемія,
 можуть стати причиною масивного крововиливу в
мозок.

17.  Антикоагулянтна терапія підвищує ризик
внутрішньочерепного крововиливу приблизно в 10
разів.
 Тромболітична терапія, що проводиться хворим в
гострій фазі інфаркту міокарду, викликає крововилив в
мозок в 0,5-1 % випадків.
 Ризик внутрішньомозкової гематоми після
внутрішньовенного тромболізису у хворих з
ішемічним інсультом підвищується до 10 %.

18.  Причиною крововиливу в мозок при пухлинах мозку буває
ерозія стінки незміненої судини або розрив ураженої
судини, яка розташована в пухлинній тканині.
 Це ускладнення спостерігається приблизно у 3-5 % хворих
гліобластомою, а також при метастазах:
 злоякісної меланоми,
 раку нирки,
 хоріонепітеліоми,
 раку легені,
 раку щитовидної і молочної залози.
 Іноді крововилив в мозок відбувається і при доброякісних
пухлинах, особливо при менінгіомі.

19. Тромбоз синусів твердої мозкової оболонки або вен
мозку також може викликати крововилив в мозок.

20.  Токсикоманії (вживання амфетамінів і кокаїну як
всередину, так і внутрішньовенно) викликають
фібріноідний некроз медії і інтими, запальну інфільтрацію
стінки судин, їх оклюзію або кровотечу.
 Крім того, нерідко втрачаєтся м'язова оболонка і внутрішня
еластична мембрана судин з формуванням
мікроаневризм.
 На ангіограмах судини мають чоткоподібний вигляд,
нерівні контури зі змінами калібру судин, відзначається
також сегментарний або дифузний спазм.
 Зловживання алкоголем, за даними деяких авторів,
підвищує ризик крововиливу в мозок.

21.  Інтоксикація, наприклад сполуками миш'яку, або
недостатність вітамінів В і С викликає загибель
ендотеліальних клітин, що приводить зазвичай до
петехіальних крововиливів без тенденції до їх злиття.

22.  Множинні крововиливи в мозок для артеріальної
гіпертензії не характерні і зазвичай спостерігаються
при:
 захворюваннях крові,
 злоякісних новоутвореннях,
 тромбозі синусів твердої мозкової оболонки і вен мозку.

23.  Залежно від локалізації крововиливу по відношенню
до речовини й оболонок головного мозку розрізняють
такі підтипи геморагічного інсульту:
 паренхіматозний,
 субарахноїдальний
 суб-, епідуральні,
 субарахноїдально-паренхіматозні,
 паренхіматозно-субарахноїдальні,
 паренхіматозно-шлуночкові,
 шлуночкові

24.  Основним механізмом розвитку геморагічного
інсульту є рексисний механізм (85 % випадків).
 Крововилив шляхом діапедезу зустрічається у 15 %
випадків геморагічних інсультів.
 Тому за патоморфологією розрізняють крововиливи
типу гематоми та типу геморагічного просочування.

25.  У більшості випадків кровотеча з пошкодженої судини
триває не більше 3 годин.
 Об'єм крововиливу складає приблизно 35 мл (об'єм
тенісної кульки).
 Частіше кровотеча зупиняється, і багато хворих
видужує, але якщо об'єм крововиливу досягає 60 мл,
то усі хворі помирають.
 Лобарні крововиливи за об'ємом перевищують
крововиливи у базальні ядра мозку.

26.  Результат масивних крововиливів в мозок у більшості
випадків летальний, смерть настає в результаті
прориву гематоми в шлуночки мозку або внаслідок
вираженого набряку мозку, що призводить до
тенторіального вклинення скроневих часток.
 При цьому відбувається дислокація і компресія
середнього мозку яка супроводжується розривом вен
і артеріол, розташованих в його верхньому відділі і в
результаті крововиливу в середній мозок і вароліїв
міст настає смерть.

27.  У хворих, що вижили, у міру резорбції крові у вогнищі
крововиливу утворюється кіста або він заміщується
фіброзною тканиною.

28.  В деяких випадках, особливо коли вогнище
крововиливу невелике, після резорбції крові
залишається порожнина, оточена фіброзною
гліальною тканиною і яка містить рідину шоколадного
кольору.
 Шарувата будова згустка, іноді з ділянками звапніння,
вказує на повторні кровотечі.

29.  Неврологічна клініка паренхіматозного крововиливу
визначається такими чинниками:
 Локалізацією необоротного ураження структур мозку;
 Порушенням функцій перифокальних ділянок та провідних
шляхів внаслідок здавлювання їх гематомою;
 Розвитком:
 внутрішньочерепної гіпертензії;
 гідроцефалії,
 які ускладнюються дислокацією стовбура головного мозку і
в подальшому їх верхнім і/або нижнім уклиненням;
 проривом крові в шлуночки мозку або субарахноїдальний
простір.

30. Клінічна картина

31.  Крововилив в мозок зазвичай спостерігається у осіб у
віці від 50 до 75 років, дещо частіше - у чоловіків.
 У деяких хворих в анамнезі буває крововилив в мозок
або інфаркт мозку.
 Якщо вогнище крововиливу невелике, симптоми
внутрішньочерепного об'ємного утворення зазвичай
відсутні і свідомість не порушується.

32.  У більшості хворих АТ в момент крововиливу буває
підвищений.
 Зазвичай крововилив відбувається в стані неспання і
майже ніколи - в період сну.

33.  Продромальні ознаки, ймовірно, пов'язані з
підвищеним АТ і включають:
 головний біль,
 обморок,
 порушення пам'яті,
 сплутана свідомості,
 скороминущі рухові або сенсорні порушення,
 крововилив в сітківку і носову кровотечу.

34.  У деяких випадках симптоми крововиливу
розвиваються поступово, впродовж 24-48 годин,
гематома буває невелика і серйозних неврологічних
порушень не викликає.

35.  У важких випадках у осіб з підвищеним АТ при
фізичному навантаженні або психоемоційній напрузі
несподівано з'являється головний біль, що
супроводжується:
 блюванням,
 сплутаною свідомістю,
 тривогою,
 і впродовж декількох хвилин развивається кома.

36.  Відзначається пригнічення сухожильних рефлексів на
одній або обох сторонах, яке через декілька годин
змінюється гіперрефлексією.
 Тонус м'язів кінцівок понижений, на стороні ураження
вони падають як батоги.
 При супратенторіальному крововиливі відбувається
поворот голови або очних яблук у бік ураженої півкулі
мозку(хворий "дивиться на осередок ураження").
 Девіація очних яблук в протилежну до осередку
ураження сторону свідчить про локалізацію його в
таламусі або мості.

37.  По стабілізації стану хворого розвивається
вегетативний стан, і підтримувати життя хворого
можна лише при ретельному догляді за ним.
 Лише небагато хворих вдається вивести з цього стану,
причому більшість з них залишаються інвалідами.

38.  Існуюча думка про те, що крововилив в мозок
зазвичай є смертельним, грунтується на результатах
аутопсії і обумовлена специфікою відбору матеріалу.

39.  Ця думка спростовуєтся даними КТ і МРТ мозку, які
дозволяють встановити зв'язок між морфологічними
змінами в мозку і тяжкістю клінічної картини.
 У деяких випадках гематоми не досягають розмірів,
достатніх для появи вторинних симптомів або прориву
в субарахноїдальний простір або шлуночкову систему
мозку.

40. Клінічні прояви
залежно від локалізації
крововиливу

41. Лобарний крововилив
 Під лобарним розуміють супратенторіальний
крововилив у білу речовину мозку, що відрізняється
від крововиливів іншої локалізації відносно
сприятливим прогнозом і поліпшенням стану хворого
після евакуації крові, що вилилася.

42.  В порівнянні з крововиливом у базальні ядра
лобарний крововилив рідше буває обумовлений
артеріальною гіпертензією.
 До інших найбільш частих причин лобарного
крововиливу відносяться:
 венозні ангіоми,
 кавернозні гемангіоми,
 АВМ,
 церебральна амілоїдна ангіопатія
 коагулопатія.

43.  Іноді лобарний крововилив проявляється також
судорожним синдромом, оскільки зазвичай
локалізується поверхнево і може явитися причиний
подразнення кори мозку.

44.  Поряд з симптомами, які спостерігаються при усіх
крововиливах в мозок:
 раптовий початок,
 внутрішньочерепна гіпертензія,
 симптоми подразнення мозкових оболонок при
супутньому субарахноїдальному крововиливі,
 виділяють також симптоми і синдроми, характерні для
крововиливу в ту або іншу частку мозку.
 Іноді ці симптоми " перекриваються", що обумовлено
поширенням крововиливу на сусідню частку мозку.

45. Крововилив в лобову частку
 Крововилив в лобову частку зазвичай проявляється
геміпарезом на протилежній стороні і головним
болем в лобній ділянці.
 Ступінь вираженості рухових порушень залежить від
розмірів гематоми і її локалізації відносно рухової
кори.
 Можуть спостерігатися також парціальні рухові
припадки і класичні симптоми ураження лобової долі:
 рефлекси орального автоматизму,
 хапальний рефлекс,
 девіація очей у бік ураженої півкулі мозку.

46. Крововилив в тім'яну частку
 Крововилив в тім'яну частку проявляється:
 головним болем у скроневій ділянці на стороні ураження
або над вухом,
 помірно вираженими порушеннями чутливості на
протилежній щодо вогнища стороні тіла,
 легким геміпарезом.
 Клінічна картина багато в чому залежить від розмірів
гематоми і сторони ураження.

47. Крововилив в тім'яну частку (продовження)
 Крововилив у тім'яну частку домінантної півкулі
проявляєця синдромом Герстмана (порушення
здатності диференціювати власні пальці - одна з
частих форм аутотопагнозії),
 тоді як при ураженні недомінантної півкулі частіше
спостерігаються:
 ігнорування половини простору,
 конструктивна апраксія,
 апраксія одягання.

48. Крововилив в потиличну частку
 Крововилив в потиличну частку викликає:
 головний біль в ділянці очної ямки на стороні ураження,
 гомонімну геміанопсію
 на стороні випадання поля зору можуть бути також слабо
виражені ознаки ураження кірково-спинномозкового
шляху.

49.  Оскільки з анатомічної точки зору важко пояснити
появу пірамідних симптомів при крововиливі в
потиличну частку, причиною їх, мабуть, є:
 ефект об'ємного утворення, який створюється вогнищем
крововиливу,
 або діашиз.

50. Крововилив в скроневу частку
 При крововиливі в скроневу частку спостерігаються:
 гомонімна або квадрантна геміанопсія(при
розповсюджені крововиливу на зорову
променистість).
 Може з'явитись біль у вусі на стороні ураження, хоча
порушення слуху зазвичай відсутні , оскільки кірковий
слуховий аналізатор представлений в обох пувкулях
мозку.
 При ураженні скроневої частки домінантної півкулі
(зона Верніке) спостерігається сенсорна афазія.

51. Крововилив в таламус
 Для крововиливу в таламус на домінантній стороні
характерна афазія, яка нагадує транскортикальну.
 Відразу після крововиливу відмічаєтся мутизм, після
чого з'являється зайва багатомовність, виражена
аномія при відносно збереженому розумінні смислу і
повторення сказаних фраз.
 При ураженні таламуса недомінантної півкулі часто
спостерігаються анозогнозія і ігнорування лівої
половини простору.

52. Крововилив в таламус (продовження)
 Прогноз залежить від розмірів крововиливу - при
діаметрі вогнища більше 3 см майже завжди настає
летальний кінець.
 Першим проявом крововиливу в таламус часто буває
втрата чутливості в контралатеральній половині тіла.
 При ураженні примикаючої до вогнища внутрішньої
капсули розвивається також контралательний
геміпарез або геміплегія.
 Розповсюдження крововиливу вгору на білу речовину
мозку може проявитися геміанопсією.
 Розширення вогнища в мідіальному напрямі може
привести до його прориву в III шлуночок мозку.

53. Крововилив в таламус (продовження)
 При поширенні крововиливу вниз вражаються
гіпоталамус і дорсальний відділ середнього
мозку(вузькі зіниці, млява реакція на світло),
 при ураженні субталамічної ділянки відбувається
девіація очних яблук вниз і всередину і параліч
погляду вгору (очі приведені, дивляться на верхівку
носа).

54. Крововилив в таламус (продовження)
 При прориві крововиливу в III шлуночок можливе
блокування водопроводу середнього мозку згустком
крові з розвитком обструктивної гідроцефалії.
 На КТ і МРТ виявляють згусток крові, що виконує, як
зліпок, порожнину шлуночку.

55. Крововилив в лушпину
 Крововилив в лушпину проявляется раптовим
розвитком геміплегії на контралательній стороні,
головним болем, що часто супроводжується,
блюванням, порушенням свідомості.
 Як правило, відзначаються порушення чутливості по
гемітипу, парез погляду і гомонімна геміанопсія.
 При ураженні домінантної півкулі часто з'являється
афазія.
 При цьому особливості порушення мови визначаються
розмірами вогнища крововиливу.

56. Крововилив в хвостате ядро
 Спонтанні гематоми в голівці хвостатого ядра
складають приблизно 5 % усіх первинних
крововиливів в мозок.
 Розрив епендими з крововиливом в порожнину
шлуночку нагадує субарахноїдальний крововилив.

57. Крововилив в хвостате ядро (продовження)
 Іноді зона крововиливу розповсюджується на суміжні
структури мозку, що може проявитися:
 геміпарезом,
 порушенням чутливості по гемітипу,
 паралічем погляду,
 порушенням когнітивних функцій або
 ознаками порушення симпатичної іннервації ока.
 Для виключення розриву АВМ і аневризми артерії слід
виконати ангіографію.
 Прогноз при крововиливі в хвостате ядро зазвичай
благоприємний.

58. Внутрішньошлуночковий крововилив
 Внутрішньошлуночковий крововилив може бути
ускладненням крововиливу в паренхіму мозку, але
іноді буває первинним.
 Первинний внутрішньошлуночковий крововилив
складає 3 % крововиливів в мозок.
 Причинами його можуть бути розрив аневризми або
АВМ, пухлина мозку, артеріальна гіпертензія,
коагулопатії.
 Клінічні прояви(головний біль, порушення свідомості)
нагадують субарахноїдальний крововилив.
 При збереженні свідомості хворі часто виживають, але
відновлення функції мозку зазвичай буває неповним.

59. Крововилив в середній мозок
 Первинний крововилив в середній мозок
спостерігається надзвичайно рідко.
 Він проявляється іпсилатеральним паралічем м'язів,
які іннервуються окоруховим нервом і
контралатеральною геміплегією (синдром Вебера).
 При розповсюдженні зони крововиливу ці порушення
стають двобічними.
 Залучення до процесу ретикулярної формації
призводить до розвитку коми і блокування
водопроводу середнього мозку з розвитком гострої
внутрішньочерепної гіпертензії.

60. Крововилив в міст
 Крововилив зазвичай відбувається в ділянку переходу
основи моста в покришку моста на рівні середньої
його частини.
 Як правило, несподівано, без яких-небудь
передвестників і головного болю розвивається
глибока кома, яка впродовж декількох годин може
привести до смерті.
 Часто відзначаються ознаки двобічного ураження
пірамідних шляхів і децеребраційна ригідність.

61. Крововилив в міст (продовження)
 Спочатку контралатеральна геміплегія
супроводжуеться іпсилатеральним паралічем
мімічних м'язів(лицьовий нерв) або ознаками
ураження інших черепних нервів.

62. Крововилив в міст (продовження)
 На відміну від крововиливу в півкулю мозку для
крововиливу в міст зазвичай характерне стійке
відхилення голови і очей хворого в протилежну щодо
вогнища ураження сторону і порушення
рефлекторного відхилення очей при калоричній або
окулоцефалічній пробі.

63. Крововилив в міст (продовження)
 При двобічному ураженні моста спостерігається
параліч погляду в горизонтальному напрямі з
вертикальними " поплавцевими" рухами
очей(спонтанними або при калоричній пробі).


64. Крововилив в міст (продовження)
 До несприятливих прогностичних ознак, які
з'являються в пізній стадії крововиливу, відносяться:
 параліч,
 малий пульс(pulsus рагvus),
 точкові зіниці,
 гіпертермія,
 періодичне дихання.

65. Крововилив в міст (продовження)
 Ці ознаки настільки характерні для ураження моста,
що диференціальний діагноз обмежується лише:
 передозуванням наркотиків,
 внутрішньошлуночковим крововиливом.

66. Крововилив у довгастий мозок
 Крововилив в довгастий мозок спостерігається дуже
рідко і проявляється в основному:
 головокружінням,
 головним болем,
 геміплегією,
 дисфагією,
 дизартрією.
 Параліч м'язів м'якого піднебіння, ністагм, мозочкова
атаксія, тетраплегія, параліч м'язів язика (XII черепний
нерв) і порушення чутливості формують картину
синдрому "замкнутої людини".

67. Крововилив в мозочок
 Крововиливи в мозочок складають від 8 до 10 %
крововиливів в речовину мозку.
 Частота інфаркту мозочка складає 2/3 частоти
крововиливів в мозочок.
 Вони зазвичай спостерігаються у віці старше 40 років,
однаково часто як у чоловіків, так у жінок.

68. Крововилив в мозочок (продовження)
 У більшості випадків причиною спонтанного
крововиливу в мозочок буває артеріальна гіпертензія.
 До інших причин відносяться:
 захворювання крові,
 коагулопатії,
 АВМ,
 пухлини (за винятком гемангіобластоми),
 амілоїдна ангіопатія.

69. Крововилив в мозочок (продовження)
 Крововиливи, обумовлені артеріальною гіпертензією,
частіше локалізуються в ділянці зубчастого ядра і
можуть поширитися на півкулю мозочка або його
ніжки або прорватися в IV шлуночок мозку.
 Крововилив рідко поширюється на стовбур мозку.

70. Крововилив в мозочок (продовження)
 Для крововиливу в мозочок характерна тріада
симптомів :
 атаксія,
 іпсилатеральний параліч погляду,
 іпсилатеральний параліч мімічних м'язів(VII черепний
нерв).
 Наявність двох з цих симптомів спостерігається у 73 %
хворих.

71. Крововилив в мозочок (продовження)
 З впровадженням в практику КТ і МРТ крововилив в
мозочок стали діагностувати частіше.
 На початку захворювання можуть відзначатися симптоми,
обумовлені набряком мозочка, що викликає компресію
стовбура мозку, які можуть розвиватися швидко або
поступово.
 До тулубової атаксії, дизартрії і дисметрії приєднуються
ознаки залучення стовбура мозку.
 Зазвичай порушення свідомості неглибоке, що дозволяє
виявити при обстеженні дизартрію, дисметрию і, можливо,
нерізко виражену слабкість в іпсилатеральній руці.
 У хворих, що знаходяться в комі, окуловестибулярні реакції
на стороні ураження порушуються або відсутні.

72. Крововилив в мозочок (продовження)
 Крововилив в мозочок проявляється:
 головним болем,
 головокружінням,
 багатократним блюванням,
 нездатністю утримувати тіло у вертикальному положенні
або ходити.

73. Крововилив в мозочок (продовження)
 Гематома може поширитися на стовбур мозку або
прорватися в задню черепну ямку(в цьому випадку
з'являється ригідність потиличних м'язів).

74. Крововилив в мозочок (продовження)
 При розвитку набряку мозочка вдбувається його
зміщення вниз і притиснення його мигдалин у
великому потиличному отворі зі стисненням стовбура
мозку, а також зміщення вгору і утиск в
тенторіальному отворі, що призводить до компресії
середнього мозку.
 Ригидность потиличних м'язів вказує на утиск у
великому потиличному отворі.

75. Крововилив в мозочок (продовження)
 Геміпарез і геміплегія не характерні для крововиливу
в мозочок.
 При їх появі слід виключити крововилив в лушпину і
таламус.
 При випаданні полів зору або появі дисфазії діагноз
супратенторіального ураження стає очевидним.

76. Крововилив в мозочок (продовження)
 Якщо ж ці порушення відсутні, слід виключити
первинний крововилив в міст, для якого зазвичай
характерні:
 швидкий розвиток коми,
 в'яла тетраплегія,
 вузькі зіниці, що реагують на світло,
 " поплавцеві" рухи очних яблук
 вегетативні порушення (гіпертермія, порушення дихання).

77. Крововилив в мозочок (продовження)
 Своєчасна діагностика крововиливу в мозочок має
украй важливе значення, оскільки екстрена хірургічна
декомпресія мозку може врятувати хворого.
 Незважаючи на те що смерть при крововиливі в
мозочок настає швидко, клінічна картина частіше
нагадує прояви пухлини задньої черепної ямки з
двостороннім ураженням кірково-спиномозкових
шляхів і підвищенням ВЧТ.

78. Крововилив в мозочок (продовження)
 Окорухові порушення, порушення рівноваги, ністагм,
багаторазове блювання або гикавка полегшують
діагностику.
 Дивно, але мозочкові симптоми можуть бути
"змазаними".

79. Диференціальна діагностика

80.  До захворювань, які можна прийняти за крововилив в
мозок, відносяться:
 субарахноідальний крововилив,
 інфаркт мозку,
 гостра гіпертонічна енцефалопатія,
 іноді:
 менінгіт,
 абсцес мозку.

81.  Відрізнити крововилив в мозок від інфаркту на
підставі анамнезу і фізикального дослідження не
завжди можливо, але КТ або МРТ зазвичай
дозволяють поставити правильний диагноз.

82.  Інфаркт мозку частіше розвиваєтся уві сні або після
сну, можливо, після попередніх транзиторних
ішемічних атак.
 Крововилив в мозок відбувається несподівано, без
передвісників, в період активної діяльності.

83.  Артеріальна гіпертензия може приводити до розвитку
як інфаркту мозку, так і крововиливу в мозок, але
розвиток гематоми у осіб з нормальним
артеріальним тиском не характерний.

84.  При виявлені:
 набряку диска зорового нерва,
 крововиливу в сітківку або
 менінгеальних симптомів
 можна майже з упевненістю говорити про крововилив
в мозок.

85.  У хворих з ішемічним інфарктом мозку симптом
Керніга не спостерігається, а ригідність м'язів
з'являється рідко, хоча її можна виявити у хворих із
загрозою вклинення мозочка, обумовленою
набряком мозку при інфаркті або гематомі мозочка.

86.  У хворих в коматозному стані відсутність осередкових
симптомів свідчить на користь крововиливу в мозок і
дозволяє відхилити діагноз інфаркту мозку.

87.  Скороминуща втрата свідомості з подальшим її
прогресуючим порушенням характерніша для
крововиливу в мозок, ніж для інфаркту мозку.

88.  Незважаючи на те що в СМР після інфаркту мозку
зміни зазвичай відсутні, відрізнити інфаркт від
крововиливу в мозок тільки по аналізу СМР
неможливо.
 При геморагічному інфаркті СМР ксантохромна або
злегка забарвлена кров'ю, тоді як після
інкапсульованого крововиливу в мозок СМР буває
прозорою.

89. Лабораторне дослідження

90.  Аналіз крові виконують в тих випадках, коли причина
крововиливу в мозок залишається неясною.
 Первинний крововилив в мозок може викликати
лейкоцитоз до 15 000-20 000 в 1 мкл.
 Можлива скороминуща альбумінурія, глюкозурія і
гіперглікемія.
 Недивлячись на те, що люмбальна пункція дає цінну
інформацію, її можна виконати лише після КТ або
МРТ мозку.
 Якщо при візуалізації мозку відмічається крововилив,
поперекова пункція не є необхідною.

91. Дослідження ліквору
 Слід мати на увазі, що, за даними різних авторів, в 8-
14% випадків безбарвний, прозорий ліквор
виявляється у хворих з обмеженими (лобарними)
гематомами, що не супроводжуються проникненням
крові в шлуночкову систему і субарахноїдальний
простір.

92. Люмінесцентні проби і спектрофотометрія ліквору:
 при ішемічному інсульті відсутність кров'яних
пігментів в лікворі.
 наявність різних кількостей білірубіну, окси- і
метгемоглобіну при обмежених внутрішньомозкових
гематомах.

93. Візуалізаційні методи дослідження

94.  крововилив у мозок на відміну від інфаркту мозку
раніше діагностується при КТ, особливо при КТ з
контрастним підсиленням і спіральною КТ.
 В більшості випадків вже через 6-10 годин з моменту
крововиливу виявляється зона підвищеної щільності,
яка відповідає локалізації крововиливу.

95.  Крім того, через 12-16 годин навколо крупних вогнищ
крововиливів візуалізуються ознаки набряку у вигляді
овалу зниженої щільності, а також у ряді випадків
ознаки зсуву шлуночкової системи і півкульних
структур - «мас-ефект».

96.  КТ крововиливу в ліву
півкулю (2-га доба)

97.  Результати МРТ в перші години не дозволяють
виявити геморагію, оскільки сигнал від крові є
ізоінтенсивним такому від білої речовини.
 Це пояснюється тим, що оксигемоглобін не володіє
парамагнітними властивостями.

98.  У пізніші терміни МР-ангіографія виявляє локалізацію і
об'єм судинних мальформацій і дозволяє відмовитися
від стандартної ангіографії з використанням
контрастних засобів, яким притаманна певна
нейротоксичність.

99. Динаміка крововиливу в мозок
 Прогноз при крововиливі в мозок залежить передусім
від розміру і локалізації гематоми.
 Дослідження за допомогою КТ показало, що у значної
частини хворих, у яких раніше діагностували інфаркт
мозку, насправді була невеличка гематома, після
розсмоктування якої збереглися мінімальні залишкові
зміни.

100.  Навіть при відносно великій гематомі, яка
локалізується у білій речовині, лушпині або зовнішній
капсулі мозку, хворі можуть жити досить довго.
 Іноді старі внутрішньомозкові гематоми можуть
викликати симптоми, характерні для об'ємного
утворення мозку, яке повільно збільшується.
 На рентгенограмах черепа і на КТ вони можуть містити
вогнища звапнення.

101.  До впровадження в практику КТ летальність складала
50-70%.
 З появою можливості діагностики невеликих гематом
за допомогою КТ та покращанням методів їх лікування
летальність до кінця 1-го місяця знизилась до 30-40%.

102. Субарахноїдальний крововилив

103.  Субарахноїдальний крововилив (СК) виникає
здебільшого внаслідок розриву аневризм
артеріального кола великих півкуль головного мозку.

104. Місця найчастішої локалізації
внутрушньомозкових аневризм
 80% всіх аневризм локалізуються в
каротидній системі и тільки 20% — у
вертебрально-базилярній системі.
 Найбільш характерні місця локалізації:
1) передня сполучна артерія (30%);
2) місце зєднання задньої сполучної артерії з
внутрішньою сонною артерією (25%);
3) місце відходження середньої мозкової
артерії від внутрішньої сонної артерії (20-
25%).
 Приблизно у 25% хворих виявляються
множині аневризми.
 Приблизно у 3% випадків
внутрішньомозкові аневризми поєднуються
з полікистозом нирок.
 Фіброзно-мязева дисплазія
супроводжується внутрішньочерпними
аневризмами приблизно в 25% випадків.

105. Фактори, які сприяють розвитку САК:
 САК часто буває результатом травми.
 САК в результаті розриву артеріальної аневризми —
одна з найбільш важких форм даного типу інсульта в
зв'язку з можливістю більш частих ускладнень та
високою летальністю.
 САК може бути наслідком розриву АВМ.
 До розвитку САК може призвести зловживання
кокаїном та амфетамінами.
 До факторів ризику відносяться АГ, паління,
зловживання алкоголем.

106.  А —АВМ в лобно-тімяних відділах лівої півкулі (дані МРТ).
 Б — характерний вигляд на МР-ангіограмі.

107. Клінічні прояви САК
 Гострий початок з найсильнішого головного болю, який
часто описується хворими як "найсильніший головний біль,
який вони коли-небудь відчували в житті".
 Можливий осередковий неврологічний дефіцит, але часто
він відсутній.
 Нерідко розвивається порушення свідомості.
 САК внаслідок розриву аневризми можуть передувати
епізоди помірного або інтенсивного головного болю, які
виникають в результаті первинного "підтікання" крові з
аневризми("сигнальні кровотечі").
 Клінічне погіршення може наставати в результаті масивної
кровотечі з розірваної аневризми.
 У відсутність настороженості при появі головного болю
діагноз САК може бути своєчасно не поставлений, що
призводить до зволікання з початком адекватної терапії.

108. ГОСТРИЙ АНЕВРИЗМАТИЧНИЙ
СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ КРОВОВИЛИВ
Випадок з практики

109.  У 46-річного чоловіка з необтяженим медичним
анамнезом раптово виник дуже сильний біль голови,
що супроводжувався відчуттям тривоги і страху чогось
неуникненного.
 Він також скаржився на двоїння в очах, зокрема коли
дивився вправо.
 Лікар, котрий обстежував пацієнта у приймальному
покої, виявив:
 ригідність м’язів потилиці і
 правобічний частковий параліч окорухового нерва.

110.  Імовірний діагноз субарахноїдального крововиливу
підтвердила люмбальна пункція й КТ.
 Стан хворого був доволі стабільний, його розглянули
як кандидата на нейрохірургічне втручання.

111.  При ургентній церебральній ангіографії виявили
аневризму внутрішньої сонної артерії, що
локалізувалася в ділянці відходження задньої
сполучної артерії.
 Вона була цілком придатна до терапії методами
інтервенційної нейрорадіології: відразу після
візуалізації в аневризму ввели мікрокатетер і
заповнили її платиновими спіралями.
 Оскільки таке втручання зменшує об’єм аневризми не
відразу, асоційований параліч черепних нервів ще
персистує певний час.
 В описаному клінічному випадку це тривало 6 тижнів.

112. Гострий нетравматичний субарахноїдальний крововилив унаслідок розриву
аневризми внутрішньої сонної артерії, локалізованої в ділянці відходження
задньої сполучної артерії.
 Конвенційна
ангіографія, бічна
проекція.
 Аневризма
позначена стрілкою.

113.  Аневризма виключена
із кровоплину.
 Металеві спіралі
поглинають
рентгенівські промені і
тому виглядають
темнішими, ніж
довколишні тканини.

114.  Спіралі ледве
візуалізуються, оскільки
накладаються на
заповнену
рентгенконтрастом
проекцію судини, але
склепіння аневризми
більше не заповнене
кров’ю.

115. План обстеження пацієнта з підозрою на САК
 При підозрі на САК в першу чергу потрібна бесконтрастная
КТ головного мозку, яка виявляє кров в цистернах,
сильвієвій борозні, конвекситальних борознах.
 Крім того, кров може виявлятися в паренхімі мозку,
причому її локалізація вказує на розташування аневризми,
що розірвалася.
 Іноді видно саму аневризму.
 Кількість крові, яку видно на КТ, корелює з тяжкістю
кровотечі і прогнозом.
 Проте в 10% випадків КТ не дозволяє діагностувати САК.
 Якщо клінічні ознаки вказують на можливість САК, а на
КТ кров не визначається, потрібна люмбальная пункція.

116.  Гостра стадія субарахноїдального крововиливу на комп'ютерній
томограмі.
 Кров дифузно заповнює ликвороносні простори

117.  При підтвердженні діагнозу САК потрібна консультація
нейрохірурга для уточнення показань до хірургічного
втручання.
 Для визначення локалізації джерела кровотечі потрібна
церебральна ангіографія.
 У разі ухвалення рішення про проведення хірургічного
лікування в ранні терміни ангіографічне дослідження
проводять за екстреними показаннями.
 Проте за допомогою цього методу не завжди вдається
виявити аневризму, що розірвалася, оскільки судинний
спазм або тромбоз перешкоджають її візуалізації.
 У такому разі потрібна повторна ангіографія.

118. Система оцінювання важкості САК
 Стан хворих з САК оцінюють за клінічною шкалою, яка має
п'ять ступенів тяжкості.
 Основними критеріями є рівень свідомості і наявність
осередкової неврологічної симптоматики.
 Ступінь I. Свідомість збережена, симптоми відсутні або є
легкий головний біль і/або легка ригідність шийних м'язів.
 Ступінь II. Свідомість збережена, помірний або важкий
головний біль і виражена ригідність шийних м'язів.
 Ступінь III. Оглушення або сплутана свідомість за наявності
або відсутності осередкової неврологічної симптоматики.
 Ступінь IV. Сопор, помірний або важкий геміпарез, ознаки
підвищення внутрішньочерепного тиску.
 Ступінь V. Кома з ознаками різкого підвищення
внутрішньочерепного тиску.

119.  Ця шкала дозволяє прогнозувати стан пацієнта.
 I і II ступінь важкості відповідають найбільш
сприятливому прогнозу, в цих випадках потрібні
термінова церебральна ангіографія і хірургічне
втручання, особливо якщо обстеження проводиться в
перші 48 годин.
 При IV и V ступенях прогноз несприятливий; в даному
випадку застосовують консервативні методи
лікування до істотного поліпшення стану і лише тоді
вирішують питання про ангіографію і хірургічне
втручання.

120. Які осередкові неврологічні симптоми
характерні для САК? Який їх патогенез?
 При аневризмі задньої сполучної артерії можливі
птоз, розширення зіниці, окорухові порушення
внаслідок компресії окорухового (Ill) нерва.
 Розширення зіниці зазвичай викликається тиском на
стовбур нерва ззовні, оскільки волокна, що
забезпечують іннервацію сфінктера зіниці, лежать
поверхнево, тоді як волокна, іннервуючі окорухові
м'язи, займають глибше положення.
 Осередкові неврологічні симптоми можуть також
виникати внаслідок паренхіматозного поширення
крові або ішемії в результаті ангіоспазму.

121. Системні ускладнення, які можуть виникнути
при САК
 Лихоманка у хворого з САК може розвиватися внаслідок інфекції, особливо
пневмонії або сечовій інфекції.
 Крім того, причиною гіпертермії може бути запальна реакція на кров, що
вилилася, в цьому випадку клінічна картина може нагадувати гострий менінгіт.
 Гіпонатріємія може розвиватися як прояв синдрому церебрального сольового
виснаження або синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону.
 Лікування полягає в ретельному контролі і корекції водно-електролітного
балансу і обмеженні поступлення вільної води.
 При САК можуть виникати зміни на ЕКГ, особливо характерні подовження
інтервалу QT, інверсія зубця Т, порушення серцевого ритму.
 ЕКГ необхідно провести при первинному обстеженні хворого, моніторинг
серцевого ритму необхідно продовжувати в умовах палати інтенсивної терапії.
 При необхідності слід призначати відповідні протиаритмічні засоби.
 Рідкісним ускладненням САК є нейрогенний набряк легенів.
 Крім того, за наявності супутніх серцево-судинних захворювань можуть
розвиватися серцева недостатність або дихальна недостатність внаслідок
гострого респіраторного дистрес-синдрома.

122. Які ускладнення з боку ЦНС можливі при САК?
 При повторному крововиливі відбувається посилення
головного болю, можливе пригнічення свідомості.
 Паренхіматозне поширення крові може привести до розвитку
осередкової неврологічної симптоматики внаслідок мас-
ефекта, в цьому випадку можливі набряк головного мозку і
вклинення.
 Епілептичні припадки виникають в результаті подразнення
мозкових структур кров'ю, що вилилася.
 Ангіоспазм розвивається після САК внаслідок розриву
аневризми, але зазвичай відсутній при САК іншого походження.
 Ангіоспазм може бути причиною локальної ішемії або інфаркту
мозку.
 Для раннього виявлення ангіоспазму може використовуватися
транскраніальна допплерографія: при розвитку ангіоспазму
відзначається збільшення швидкості мозкового кровотоку в
середній мозковій артерії.

123.  Ще одним ускладненням є гостра сполучна
гідроцефалія, яка розвивається в результаті блокади
кров'ю пахіонових грануляцій венозних синусів.
 Екстреним методом лікування в цьому випадку є
вентрикулостомія, в подальшому проводиться
операція вентрикулоперитонеального шунтування.
 У хворих з IV - V ступенем важкості вірогідно
подальше погіршення стану.

124. НЕРЕЗОРБТИВНА ГІДРОЦЕФАЛІЯ
ПІСЛЯ СУБАРАХНОЇДАЛЬНОГО
КРОВОВИЛИВУ

125.  52-річного чоловіка госпіталізували в лікарню внаслідок
гостро виниклого сильного болю голови і сонливості.
 На КТ виявлено субарахноїдальний крововилив,
 церебральна ангіографія засвідчила розрив аневризми
лівої середньо-мозкової артерії.
 Кров у підпавутинному просторі заблокувала ліквороплин і
резорбцію спинномозкової рідини, що привело до
розширення шлуночків (гідроцефалії).
 Пацієнту накладено тимчасовий зовнішній вентрикулярний
шунт для контролю гідроцефалії, після чого хворий зазнав
нейрохірургічного кліпування аневризми через відкритий
доступ.

126. КТ при нерезорбтивній гідроцефалії після
аневризматичного субарахноїдального крововиливу.
 Субарахноїдальний
простір заповнений
кров’ю (світла
гіперденсна зона по
периферії мозку),
котра блокує
циркуляцію і
резорбцію ліквору.

127. КТ при нерезорбтивній гідроцефалії після
аневризматичного субарахноїдального крововиливу.
 Бічні шлуночки головного
мозку розширені, зокрема,
скроневі роги.
 На КТ вони темного
кольору, оскільки містять
дуже мало крові.
 Остання потрапила у
вентрикулярну систему
шляхом рефлюксу й
візуалізується в задніх
рогах бічних шлуночків
(стрілки).

128. Як прогнозувати результат САК?
 Міра сприятливості прогнозу прямо пропорційна
оцінці важкості клінічних проявів за відповідною
шкалою.
 Найкращий прогноз при I і II ступенях важкості

129. Прогноз при САК
СТУПІНЬ
ВАЖКОСТІ
ПОГІРШАННЯ
СТАНУ (%)
ПОВТОРНИЙ
КРОВОВИЛИВ (%)
ЛЕТАЛЬНЫЙ
НАСЛІДОК (%)
I 5 10-15 3-5
II 20 10-15 6-10
III 25 10-20 10-15
IV 50 20-25 40-50
V 80 25-30 50-70

130. Лікування

131. Диференційована медикаментозна терапія
крововиливу в мозок:
 стимуляція гемостаза;
 зменшення проникності стінки артерій;
 гальмування утворення фібрінолізіна;
 призначення ноотропів.

132. Призначення:
 етамзілата (діцинона),
 епсилон-амінокапронової кислоти (ЕАКК),
 антагоністів протеолітичних ферментів (гордокс,
контрікал).

133.  Етамзилат (діцинон) володіє гемостатичним
ефектом, обумовленим активуючою дією на
формування тромбопластину. Крім того, препарат
стимулює утворення III чинника згортання, підвищує
стійкість капілярів, нормалізує адгезивність
тромбоцитів.
 Необхідне максимально раннє призначення
етамзілата, оскільки у 1/3 хворих об'єм півкульних
гематом збільшується, за даними КТ, протягом перших
3 год на 33-36%.

134.  Режим призначення: початкова доза - 1-2 ампули -
вводиться в/м або в/в.
 Гемостатична дія при в/в введенні виявляється через
5-15 хв, а максимальний ефект - через 1-2 год.
 У подальшому призначається також в/в або в/м по 1
ампулі через 4-6 год.
 Загальна тривалість лікування - 5-6 днів.
 Може призначатися всередину по 2 пігулки (250
міліграм етамзілата) через 6 год.
 Тривалість призначення препарату індивідуальна і
визначається швидкістю санації ліквору.

135.  Епсилон-амінокапронова кислота (ЕАКК) – інгібітор
фібринолізу.
 Фібринолітична активність рефлекторно різко
підвищується на самих ранніх стадіях розвитку
крововиливу в зоні кров'яного згустка, що
утворюється.

136.  Режим призначення: вводиться по 100-150 мл 5%
розчину 1-2 рази на добу в/в краплинно за 60 хв
протягом 5-7 днів.
 У подальшому препарат призначається всередину по 3
г через 6-8 год.
 Загальна тривалість лікування до 3 тижнів.

137. Антагоністи протеолітичних ферментів:
 контрікал (трасилол) і гордокс – інгібітори найбільш
важливих протеаз плазми крові, клітинних елементів і
тканин.
 Пригнічують протеолітичний вплив плазміна і
блокують активацію плазміногена.

138.  Застосування гемостатичних і антиферментних
препаратів іноді, особливо у хворих з вираженими
атеросклеротичними ураженнями, може сприяти
тромбоутворенню в периферичних судинах.
 З метою попередження подібних ускладнень вказані
препарати доцільно поєднувати з призначенням
гепарину - 2500-5000 ОД під шкіру передньої стінки
живота 2-3 рази на добу.

139.  Препарати кальцію, рутин і вікасол, як показали
клінічні і коагулографічні дослідження, не ефективні.

140. Диференційована медикаментозна терапія
субарахноїдального крововиливу:
 припинення крововиливу в субарахноїдальний
простір;
 попередження розвитку ангіоспазму або його
купірування;
 попередження рецидивів крововиливу.

141. Медикаментозні заходи повинні здійснюватися тільки в
наступних випадках:
 є протипоказання до операцій;
 до і після проведення операцій;
 субарахноїдальні крововиливи унаслідок невияснених
причин або обумовлені грибковими, запальними
ураженнями артерій, розташованих в
субарахноїдальному просторі.

142. Припинення кровотечі
 Згустки крові, що вилилась блокують лікворопровідні
шляхи – порушується відтік ліквору в спінальний
сегмент субарахноїдального простору.
 обмежується дренування ліквору в сагітальному
синусі.
 при крововиливі в шлуночкову систему можлива її
тампонада, що створює передумови до швидкого
розвитку гострої оклюзивної гідроцефалії.

143.  Етамзилат (діцинон) вводиться в/в; початкова доза - 1-2
ампули (у ампулі 2 мл; міститься 250 міліграм діючої
речовини).
 У подальшому в/в призначають по 1 ампулі через 4-6 год.
 Етамзилат найбільш ефективний при ранньому
призначенні - його гемостатична дія при в/в введенні
виявляється через 5-15 хв, а максимальний ефект через 1-2
год.
 Тривалість призначення індивідуальна і визначається
швидкістю санації ліквору.

144.  Епсилон-амінокапронова кислота призначається в/в
краплинно по 100 мл 5% розчину. Тривалість кожної
інфузії 60 хв. Число щоденних інфузій (від однієї до
трьох) визначається динамічним контролем вмісту
фібріногену в крові (норма 2-4 г/л), а також динамікою
стану хворих.
 ЕАКК повинна вводитися в/в протягом не менше 10-
15 днів, а потім протягом 10-15 днів - всередину по 3 г
через 6-8 год.

145. ЕАКК разом з гемостатичним ефектом сприяє
тромбоутворенню в басейні пошкодженої артерії.
 шляхом повторної ТКУЗДГ є можливість оцінити стан
артеріального русла в зоні пошкодженої артерії,
 шляхом КТ- або МРТ-досліджень є можливість
реєструвати самі ранні ознаки локальної ішемії,
обумовленої ангіоспазмом.

146.  Співвідношенням фібрин/фібриноген в лікворі (у
нормі воно рівне 2 мкг/мл).
 Показники, які перевищують нормальні значення,
розцінюються як результат недостатньо ефективної
фібринолітичної терапії і, отже, свідчать про ризик
рецидиву крововиливу.
 Показники нижче нормальних повинні насторожувати
відносно можливості тромбоішемічних ускладнень.
 У подібних випадках інтенсивність
антифібринолітичної терапії повинна бути знижена
або ці препарати відміняються.

147.  При неможливості застосування ТКУЗДГ, КТ, МРТ і
дослідження вмісту фібриногена і фібрину –
призначати ЕАКК слід тільки при важко перебігаючих
формах субарахноїдальних крововиливів

148. Попередження розвитку ангіоспазму і
міри його купірування
 Ангіоспазм – часте ускладнення субарахноїдальних
крововиливів, який приводить до формування
«відстрочених» інфарктів в басейні пошкодженої
артерії, що різко ускладнюють перебіг захворювання і
можуть бути причиною смерті.

149.  Ангіоспазм, за даними різних авторів, розвивається у
80-92% хворих в проміжку між 3-м і 12-м днем з
моменту захворювання.

150.  За допомогою ТКУЗДГ ангіоспазм зазвичай
діагностується раніше, ніж з'являються його клінічні
прояви - швидко прогресуюча осередкова
симптоматика і пригнічення свідомості, що свідчать
про формування інфаркту.

151.  Спазмогенні субстанції, що виділяються в
субарахноїдальний простір при розриві стінки артерії:
 катехоламіни,
 простагландини,
 продукти розпаду гемоглобіну і тромбоцитів,
 сприяють розкриттю кальцієвих каналів міофібрил
артеріальної стінки.
 В результаті підвищення вмісту в міофібрилах
внутрішньоклітинного кальцію наступає їх стійка
констрикція і розвивається ангіоспазм дистальніше
пошкодженої ділянки артерії, що іноді розповсюджується
на весь басейн, до якого відноситься уражена гілка.

152.  Німотоп (німодіпін) – препарат вибору в терапії
субарахноїдальних крововиливів.
 Диференційоване призначення німотопу -
профілактичне і лікувальне.
 Профілактичне призначення - хворим без
пригнічення свідомості і ознак ангіоспазму (клінічних і
допплерографічних) - по 2 пігулки (у пігулці 30
міліграм німотопу) з інтервалом в 6 годин протягом 21
дня.
 Якщо впродовж цього терміну з'являються симптоми
ангіоспазму, призначається лікувальний режим.
 Пероральний режим припиняється.

153.  Лікувальне призначення - хворим з пригніченням свідомості у
момент надходження в стаціонар і хворим, у яких симптоми
ангіоспазму з'явилися на тлі профілактичного призначення
німотопу, препарат призначається в наступному режимі:
 протягом першої години в/в 1 міліграм німотопу (5 мл розчину або 15
мкг/кг маси тіла);
 потім при хорошій переносимості і стабільності АТ доза підвищується до 2
міліграм/година (10 мл розчину або 30 мкг/кг маси тіла).
 Хворим з масою тіла значно менше 70 кг і при лабільному АТ з
тенденцією до гіпотонії інфузії треба починати з 0,5 міліграма
німотопу (2,5 мл розчину).

154.  Німотоп випускається у флаконах по 50 мл, що
містять 10 міліграм німодипіну і інфузійний
розчин. Введення німотопу повинне
продовжуватися мінімум 14 діб.

155.  Розчин німотопу вводиться катетером через центральну,
вену.
 Обов'язково використовується бічний кран крапельниці, в
яку одночасно з німотопом вводиться 5% розчин глюкози
або розчин Рінгера.
 Для забезпечення достатнього розведення німотопу
необхідно, щоб об'єм інфузійних розчинів був не меншим
1000 мл/добу.
 Інфузія проводиться за допомогою інфузомата (помпи).
 При інфузії німотопа використовуються тільки
поліетиленові трубки, оскільки полівініловими трубками
препарат адсорбується.

156. Німотоп несумісний з:
 гіпотензивними засобами (особливо з бета-
блокаторами),
 іншими блокаторами кальцієвих каналів,
 а також глікозидами і фуросемідом - потенційно
нефротоксичними препаратами.

157.  Ноотропи: фрідокс.
 Фрідокс - препарат класу лазароїдів.
 Володіє антиоксидантною активністю і при
субарахноїдальному крововиливі запобігає загибелі
нейронів в зоні ішемії, що виникає унаслідок
ангіоспазму.
 По невиясненим поки причинам, ефективний тільки
при лікуванні чоловіків.

158.  Режим призначення: фрідокс слід призначати в
найближчі години з моменту розвитку
субарахноїдального крововиливу.
 Препарат вводиться в/в краплинно з розрахунку 1,5
мг/кг на 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду
за термін не менше 30 хв - кожні 6 годин протягом 8-
10 днів.

159.  Побічні ефекти - флебіти на місці введення, дрібні
внутрішньочерепні крововиливи, збільшення частоти
суправентрикулярної тахікардії - спостерігаються у
хворих старше 65 років.

160. Заходи, які попереджують рецидиви
крововиливів:
 строгий постільний режим мінімум протягом 3 тиж,
 виключення натужування і напруги під час дефекації
(призначення послаблюючих або при їх
неефективності - очисні клізми).
 при психомоторному збудженні – діазепам
перорально або парентерально залежно від
вираженості рухового неспокою і ступеня пригнічення
свідомості.
 при різкому головному болю – анальгетики.

161. Питання

162. Найбiльш частi етiологiчнi чинники, якi
призводять до геморагiчного iнсульту:
 Системнi судиннi захворювання
 Артерiальна гiпертензiя
 Аномалiї розвитку судин
 Авiтамiноз

163. Варiанти геморагiчного iнсульту:
 Крововилив по типу гематоми
 Крововилив по типу геморагiчного просочування
 Геморагiчна трансформацiя iнфаркту мозку

164. Основним механiзмом розвитку
геморагiчного iнсульту є:
 Рексисний
 Дiапедезний

165. Вогнища крововиливу найчастiше
виникають у басейнi:
 Передньої мозкової артерiї
 Середньої мозкової артерiї
 Задньої мозкової артерiї

166. Найчастiша локалiзацiя крововиливу в пiдкiрково-
капсулярнiй дiлянцi пов'язана з тим, що глибокi стрiарнi
артерiї:
 Вiдходять вiд середньої мозкової артерiї пiд прямим
кутом
 Не мають анастомозiв
 Не мають достатнього колатерального кровообiгу
 Відходять від середньої мозкової артерії під гострим
кутом

167. За локалiзацiєю розрiзняють:
 Латеральнi крововиливи
 Медiальнi крововиливи
 Змiшанi крововиливи
 Поверхневі крововиливи

168. Вегетативнi порушення бiльш вираженi
при:
 Iшемiчних iнсультах
 Геморагiчних iнсультах

169. Мозковий крововилив може розвиватися
повiльно без втрати свiдомостi:
 Так
 Нi

170. Крововилив у мозочок частiше дебютує:
 Сильним головним болем
 Запамороченням
 Мозочковою атаксією
 Блювотою
 Геміплегією

171. При крововиливi у мозочок
спостерiгається:
 Мозочкова атаксiя, гемiплегiя на боцi вогнища,
м'язова гiпотонiя, переважання вираженостi
симптомiв Кернiга над вираженiстю ригiдностi м'язiв
потилицi
 Рiзкий бiль у потилицi, переважання вираженостi
ригiдностi м'язiв потилицi над вираженiстю симптомiв
Кернiга, вираженi загальномозковi симптоми, м'язова
гiпотонiя та мозочкова атаксiя

172. Найчастiше горметонiя розвивається при:
 Субдуральних гематомах
 Великих iшемiчних iнсультах
 Проривi кровi у шлуночки мозку
 Субарахноїдальних крововиливах

173. Клiнiчнi прояви горметонiї:
 Стiйке пiдвищення м'язового тонусу
 Пароксизмальне пiдвищення м'язового тонусу

174. Горметонія
 Горметонія (греч. horme - натиск, напад + tonos -
напруга) - своєрідно протікаючі напади тонічного
спазму м'язів кінцівок і тулуба.
 Напади розвиваються спонтанно або під впливом
різних подразників (яскраве світло, звук, укол, дотик).
 Термін запропонований С.Н. Давиденковим у 1919
році для позначення ранньої контрактури.

175.  На його думку для виникнення горметонії потрібні дві
умови:
 1.повна ізоляція спінальних (бульбарних) сегментів від
пірамідних і екстрапірамідних зв'язків;
 2.цілісність задніх корінців спинного мозку, що
забезпечують проведення з периферії аферентних
імпульсів.

176.  Горметонія може бути викликана різними
патологічними станами із залученням великих ділянок
півкуль мозку, в результаті яких відбувається швидке
розгальмування сегментів спинного мозку(явище
"динамоза" по С.Н. Давиденкову).
 У основі горметонії лежать зафіксовані захисні
рефлекси.
 Горметонія розвивається при великих півкульних
крововиливах з проривом крові в шлуночки мозку,
тромбозах, абсцесі мозку, енцефаліті.

177. Клініка.
 Клінічна картина горметонії характеризується 4
основними ознаками:
 Переміжним м'язовим тонусом з вибірковим
ураженям внутрішніх ротаторів плечей, згиначів
передпліччя, згиначів і пронаторов кисті, аддукторів
стегна, розгиначів гомілки, аддукторів і згиначів стопи
(нога приймає еквіноварусне положення);
 періодичними тонічними спазмами в кінцівках,
переважно в проксимальних відділах(тривалість
спазмів від декількох секунд до 1-2 хвилин);
 вираженими захисними рефлексами;
 значними вегетативними порушеннями.