соматоневрология

1. СОМАТОНЕВРОЛОГІЯ

2. Механізми виникнення неврологічних
розладів при соматичній патології
 Хронічна і гостра недостатність
кровопостачання мозку (при
захворюваннях серця і великих судин).
 Недостатність вітамінів, мікроелементів,
білків і ін. (при захворюваннях шлунково-
кишкового тракту).

3.  Недостатність кисню в крові: гіпоксія,
гіпоксемія (при захворюваннях дихальних
шляхів).
 Інтоксикація нервової системи (при
захворюваннях печінки і нирок).
 Гормональна чи ферментативна
дисфункція (при хворобах підшлункової,
щитовидної і інших ендокринних залоз).

4.  Перехід запального процесу з внутрішніх
органів на прилеглі структури нервової
системи (при хворобах органів малого таза
— запалення корінців, сплетень, нервів і
ін.).
 Зміна складу і структури формених
елементів крові (при В 12-дефіцитній
анемії, еритремії, лейкозах).
 Механічне здавлення структур нервової
системи (при пухлинах, аневризмах,
перикардиті).
 Патологічна імпульсація з боку внутрішніх
органів.

5.  У ряді випадків зміни з боку нервової
системи при пошкодженні внутрішніх
органів виявляються специфічними
(гепатолентикулярна дистрофія,
фунікулярний міелоз).
 Але в більшості випадків неврологічні
розлади однотипні при пошкоджені різних
внутрішніх органів і систем організму.

6. Неврологічні синдроми за наявності
соматичних захворювань:
 Астенічний — у разі всіх соматичних
захворювань.
 Вегетативної дистонії — у разі всіх
соматичних захворювань.
 Полінейропатичний — пов'язаний з
авітамінозом В1,
зустрічається за наявності цукрового
діабету (пов'язаний також
з ангіопатією), захворювань печінки,
нирок, травного каналу.

7.  Нервово-м'язових порушень:
 міопатичний — у разі гіпотиреозу,
тиреотоксикозу;
 міастенічний — у разі тиреотоксикозу;
 пароксизмальної міоплегії — у разі
тиреотоксикозу, захворювань травного
каналу, що супроводжуються діареями, тощо.
 Енцефалопатії — у разі захворювань
легенів, печінки, травного каналу,
патології ендокринних органів.

8.  Енцефалопатія, що виникла у зв'язку з
різною за походженням і характеру важкою
соматичною патологією, відома як
синдром Бенхоффера.

9.  астенічний синдром,
 емоційна лабільність,
 зниження уваги,
 звуження кола інтересів,
 головний біль,
 нудота,
 запаморочення,
 розлади сну.
 можливі ілюзії, галюцинації,
 прояви полігландулярної недостатності.
 слабкість конвергенції очних яблук,
 ністагм,
 гіперкінези, частіше у вигляді пурхаючого тремора або міоклоній,
 судорожні пароксизми,
 ознаки пірамідної недостатності,
 рефлекси орального автоматизму.

10.  Муситуючий делірій (лат. mussitatio -
беззвучне бурмотіння) - деліриозний стан,
збудження обмежене межами ліжка.
 Хворі при цьому в сплутаній свідомості
дезорієнтовані, збуджені, щось швидко
бурмотять і квапливими дрібними рухами
пальців перебирають краї ковдри або
одягу.
 При цьому виражені вегетативні
порушення.

11.  Соматогенна енцефалопатія може
ускладнюватися розвитком гострих
порушень мозкового кровообігу за
ішемічним або геморагічним типом.

12. Основні механізми:
 хронічна ішемія структур центральної та
периферичної нервової системи;
 оклюзії судин та емболії з подальшими
порушеннями мозкового кровообігу.
ЗМІНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ
СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

13.  ІХС - неврастенічний синдром;
 Стенокардія – гострі порушення
мозкового кровообігу (ТІА, ішемічні
церебральні та спинальні інсульти);
 Інфаркт міокарда:
 кардіоцеребральний;
 кардіоспінальний синдроми;
 синдром плече-кисть (синдром Стейнброкера)
- при наявності і інших факторів ризику
(шийного остеохондрозу, облітеруючого
атеросклерозу судин руки).

14. При аневризмах і оклюзії аорти:
 синдроми міелопатії;
 ішемічні неврити;
 У випадках аневризми аорти мають місце
оперізуючий біль на рівні її розташування,
інтенсивність якого змінюється в
залежності від положення хворого,
поворотів тулуба і фізичного
навантаження.

15. При локалізації аневризми в ділянці дуги
аорти можуть стискуватися:
 лівий зворотній нерв (охриплість
голосу, утруднене ковтання, приступи
кашлю, задухи);
 діафрагмальний нерв (задуха, гикавка);
 пограничний симпатичний стовбур
(симптом Горнера, пекучий біль в половині
обличчя, сльозотеча і почервоніння ока,
рінорея);
 хребці (деструктивні зміни в них з
розвитком міелопатичних розладів).

16. Неврологічні розлади при набутих
пороках серця (обумовлені порушенням
як загальної, так і мозкової гемодинаміки,
вираженість якої залежить від виду і стадії
пороку серця):
 Неврастеніний синдром;
 Гострі порушення мозкового кровообігу.

17. Неврологічні розлади при порушеннях
серцевого ритму
 Гостровиникаючі аритмії - страждання
системної гемодинаміки - ішемія головного
мозку - втрата свідомості;
Яскравий приклад - приступи Морганьї-
Адамса-Стокса при тимчасовій блокаді
серця із зникненням пульсу протягом 5-20 с
(пароксизмальна асистолія) або при
мерехтінні і тремтінні шлуночків (200-400
уд. за 1 хв).

18.  Екстрасистолія рідко приводить до
неврологічних проявів, оскільки частіше
має функціональний характер і виникає
при неврозах і емоціональних стресах.
Хоча серія екстрасистол може викликати
минущі розлади мозкової гемодинаміки.

19.  Миготлива аритмія – часта причина
тромбемболічного інсульту.

20.  частка карідогенних емболій судин
головного мозку серед причин розвитку
ішемічних інсультів складає 10-20%, а у
більш молодих пацієнтів вона
збільшується до 23-36%.

21.  В той же час трансезофагеальна
ехокардіографія дозволяє виявити
потенційне кардіальне джерело емболії
більш ніж у 50% пацієнтів з ішемічним
інсультом.

22. Серед основних кардіальних джерел
інсульта є:
 Камери серця
 шлуночки: інфаркт, аневризма лівого шлуночка, кардіоміопатії
 передсердя: міксома, аневризми міжпередсердної перетинки, миготлива
аритмія, синдром слабкості синусового вузла, дилатоване ліве
передсердя.
 Клапани:
 Аорти: кальцинований стеноз клапана аорти
 Мітральний: мітральний стеноз і недостатність, пролапс мітрального
клапана, кальцифікація мітрального кільця, трабекули мітрального
клапана
 Штучні клапани.
 Ендокардити
 Парадоксальні емболії: відкрите овальне вікно, дефект
міжшлуночкової перетинки, дефект міжпередсердної перетинки.

23. Клінічні ознаки, характерні для
кардіоемболічного інсульта:
 Раптовий розвиток та максимальний неврологічний дефіцит
в дебюті з його швидким зменшенням, яке пов’язане з
розкриттям колатералей, міграцією або реканалізацією
ембола.
 Зміна ступеня порушення свідомості, судоми та головний
біль в дебюті;
 Поява неврологічної симптоматики, яка пов’язана з
ураженням басейна задніх гілок лівої середньої мозкової
артерії та басейна лівої задньої мозкової артерії (сенсорна
або глобальна афазія, ідеомоторна апраксія, правобічна
гомонімна геміанопсія);
 Емболія різних судин в анамнезі;
 Відсутність ознак екстракраніального захворювання, яке
могло б призвести до оклюзії сонної артерії на боці ішемії;
 Наявність симптомів ураження серця.

24. Для подальшого уточнення кардіоемболічної
природи неврологічних порушень
використовують:
 КТ (МРТ) головного мозку з візуалізацією
церебральних судин;
 Транскраніальну доплерографію та
дуплексне сканування
 ЕКГ з холтерівським моніторуванням
 Ехокардіографію.

25. Характерними для кардіогенної емболії
судин головного мозку на КТ:
 є обширні кортикальні та субкортикальні
інфаркти,
 геморагічні інфаркти та множинні
інфаркти.

26.  Транскарніальна доплерографія дозволяє
реєструвати проходження ембола по
інтракраніальним артеріям.
 При цьому на доплерограмі виникає
характерний високо інтенсивний сигнал.
 Моніторування стану кровотоку по
інтрацеребральним артеріям за
допомогою УЗДГ з підрахунком кількості
високо інтенсивних сигналів дає
можливість визначати масивність емболії
судин головного мозку.

27.  ЕКГ з холтерівським моніторуванням
забезпечує діагностику аритмій,
пов’язаних з емболією судин мозку,
постійних або пароксизмальних і в першу
чергу миготливої аритмії.
 Ехокардіографія дає можливість
візуалізувати потенційні кардіогенні
джерела емболії.

28.  Хронічні аритмії або якщо приступи
порушень серцевого ритму часто
повторюються - хронічна ішемія головного
мозку - дисциркуляторна енцефалопатія з
розсіяною неврологічною симптоматикою,
насампред пірамідною та
екстрапірамідною.

30. УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
ПРИ ХВОРОБАХ ЛЕГЕНЬ
 Провідну роль в ураженні нервової
системи при патології легень відіграють
гіперкапнія і гіпоксемія, що виникають
унаслідок розладів вентиляції і газового
обміну в легенях.

31. При гострих пневмоніях - гострі
токсико-гіпоксичні енцефалопатії,
обумовлені токсичним впливом збудника і
станом гіпоксії.
Особливо часто це спостерігаються в
дитячому віці.
 Проникнення збудника через
гематоенцефалічний бар'єр приводить до
розвитку менінгіту чи менінго-
енцефаліту.

32. Хронічні неспецифічні захворювання
легень - хронічна венозна енцефалопатія.

33.  Бронхіальна астма може
супроводжуватись беттолепсією – на
висоті приступу кашлю втрата свідомості,
можливо з судомами.

34. Туберкульоз легень може призвести до:
 туберкульозного менінгіту;
 туберкулом головного, у рідких випадках,
спинного мозку;
 туберкульозного спондиліту.

35. Злоякісні новотворення легень:
 метастази в головний і спинний мозок;
 карциноматоз оболонок з вираженим
больовим синдромом, залученням черепних
нервів, з цитозом у лікворі і наявністю атипових
клітин.
 синдром Панкоста - при пухлині у верхній
частці легені – пошкодження плечового
сплетення і верхнього шийного симпатичного
вузла ( біль у руці, у плечовому суглобі, симтом
Горнера, атрофія дрібних м'язів кисті.
 міастенічний синдром Ламберта-Ітона

36. ЗМІНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ
ЗАХВОРЮВАННЯХ ПЕЧІНКИ
 Ураження нервової системи зумовлені
порушенням дезінтоксикаційної функції
печінки і всіх видів обміну (білкового,
вуглеводного, водно-електролітного,
вітамінного, мікроелементного, жирового
тощо), а при жовтяниці ще й токсичним
впливом білірубіну та жовчних кислот.

37. Розвиваються токсико-дисциркуляторні:
 енцефалопатія,
 енцефаломієлопатія
 поліневропатії.

38. На початкових стадіях може розвиватись
неврастеноподібний синдром за
 гіперстенічним типом (підвищена
збудливість, емоційна лабільність,
подразливість) чи
 астенічним типом (психічна і фізична
втомлюваність, депресія) із порушеннями
сну, болем голови, запамороченням,
розладами в сексуальній сфері.

39. УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ
ЗАХВОРЮВАННЯХ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
 При панкреатитах- вихід в кров
протеолітичних ферментів (трипсин,
хімотрипсин, калікреїн, ліпаза, амілаза) -
розвиток набряку, циркуляторних
порушень і сегментарного некрозу
головного мозку - токсико-
дисциркуляторна енцефалопатія.
 Важливу роль при цьому відіграють гіпо-
або гіперглікемія.

40.  При важких панкреатитах -
менінгеальний синдром.
 Слід проводити диференційний діагноз із
субарахноїдальним крововиливом
(відсутність крові в лікворі при люмбальній
пункції).

41. Цукровий діабет
 неврастеноподібний синдром;
 енцефалопатичний синдром;
 поліневропатичний синдром;
 мононевропатії;
 гіперглікемічна кома.

42.  Провідну роль у патогенезі розвитку
неврологічних уражень відіграє характерна
для діабету ангіопатія з ушкодженням
артеріол і капілярів.

43. ЗМІНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ
ЗАХВОРЮВАННЯХ ШЛУНКА І КИШКІВНИКА
Патогенез: дефіцит вітамінів, білків,
вуглеводів, мікроелементів у зв'язку з
порушенням їх всмоктування.
 В розвитку неврологічних симптомів
особливе значення має недостатність
тіаміну як коферменту ферментів, що
беруть участь у вуглеводному обміні.
 Важливу роль має патологічна імпульсація
з боку внутрішніх органів.

44.  Неврастенічний синдром
 Сенестопатичний синдром
 Поліневритичний синдром

45. ЗМІНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ
ЗАХВОРЮВАННЯХ НИРОК
Патогенез: токсичне ураження центральної
і периферичної нервової системи,
пов'язане з азотемією та зміною колоїдно-
осмотичних властивостей крові (втрата
натрію і хлоридів, гіпо- чи гіперкаліємія,
гіпоальбумінемія, артеріальна гіпертензія).
 Усе це призводить до розвитку набряку
нейронів головного мозку, діапедезних
геморагій і плазморагій з наступними
морфологічними змінами.

46.  Розвиток нервово-психічних порушень
залежить від стадії ниркової недостатності.

47. Клінічні форми ураження нервової системи
при захворюваннях нирок:
 неврастенічний,
 менінгоенцефалітичний,
 радикулярний,
 поліневропатичний,
 артеріальної гіпертонії з симптомами
порушеннями мозкового кровообігу
 уремічна кома.

48. Нирково-вісцеральний синдром, який
проявляється кардіалгічною або
абдомінальною симптоматикою.
 Кардіалгічний синдром характеризується
поєднанням болю в серці з болем в
попереці, які не перериваються валідолом,
нітрогліцерином, відсутністю ЕКГ-змін та
регресом болю по мірі покращення
загального стану.
 При абдомінальному синдромі - біль в
епігастральній ділянці, нудота, відрижка,
печія, гикавка, диспептичні порушення.

49.  Ренальна енцефалопатія може імітувати
клініку внутрішньомозкової пухлини
(головний біль, нудота, аспонтанність,
завантаженість).

50.  При різкому пониженні або підвищенні
калія в крові виникають дизкаліємічні
паралічі: пароксизмальна м'язова
слабість з пониженням або випадінням
глибоких рефлексів та часто -
парестезіями.
 Слід диференціювати зі спадковою
міоплегію.

51. НЕВРОЛОГІЧНІ СИНДРОМИ ПРИ
ХВОРОБАХ КРОВІ
 B12-дефіцитна анемія(хвороба
Аддісона-Бірмера) . Недостатність
вітаміну В12 (ціанокобаламін) веде до
зниження вироблення кістковим мозком
еритроцитів, деміелінізації нервових
волокон і деструкції осьових циліндрів.
 Неврологічні симптоми спостерігаються в
10% хворих на В12-дефіцитну анемію і
можуть передувати клініці анемії.

52.  Розвивається фунікулярний міелоз –
ураження спинного мозку, переважно
бокових та задніх канатиків.
 Клініка: сенситивна атаксія, спастичний
нижній парапарез, спастико-атактична
хода.
 Найбільш ранньою ознакою захворювання
є парестезії рук і ніг.
 Для діагностики важливе значення має
виявлення ахілії та гіперхромної анемії з
макроцитозом.

53. Поліцитемія (еритремія)
 Обумовлена гіперплазією кісткового мозку
(переважно еритроцитарного паростка).
Патогенез: збільшення маси
циркулюючої крові і кількості гемоглобіну,
підвищенням в'язкості крові приводить до
утворення стазів, закупорки капілярів і
розвитку вогнищ некрозу в речовині мозку
(ішемічні інсульти).

54. Лейкози (білокрів'я)
Патогенез:
 інфільтрація мозку, його оболонок, нервів
і корінців лейкемічними клітинами –
псевдопухлинний тип ураження.
 анемія, геморагічний діатез – судинний
тип ураження.

55.  Псевдопухлинний тип захворювання
зумовлений виникненням мієлоїдних
інфільтратів у різних ділянках нервової
системи з відповідним компресійним
синдромом.
 Судинний тип пов'язаний із тромбозами
і крововиливами, нерідко множинними, у
різних ділянках центральної нервової
системи з розвитком відповідної клінічної
картини з ураженням мозкових оболонок,
корінців, сплетінь, паренхіми мозку
(нейролейкемія).

56. Діагностика:
 вогнища деструкції в кістках на
рентгенограмах;
 множинні кровотечі;
 збільшення лімфатичних вузлів;
 лейкоцитоз у крові;
 зміни в спинномозковій рідині;
 гепатоспленомегалія;
 виснаження;
 гіпертермія.

57. Лімфогранулематоз (хвороба
Годжкіна)
 Злоякісна гіперплазія лімфоідної тканини з
утворенням у лімфатичних вузлах і
внутрішніх органах лімфогранулем.

58.  Патогенез неврологічних порушень –
здавлення лімфогранулематозними
вузлами структур центральної та
периферичної нервової системи.
 У залежності від локалізації процесу
розвивається відповідна клінічна картина.

59. Діагностичні критерії:
 збільшені пакети лімфовузлів,
 свербіння шкіри,
 пітливість,
 анемія,
 еозинофілія, лейкоцитоз, моноцитоз,
диспротеїнемія,
 ураження селезінки і печінки.
У нечітких випадках допомагає біопсія
лімфатичного вузла.

60. Мієломна хвороба (хвороба Калера-
Рустицького)
 Розвиваються пухлиноподібні інфільтрати в
кістках (череп, ребра, груднина, хребці) з
подальшою компресією головного чи спинного
мозку або периферичних нервів.
 Клініка: епісиндром, вогнищева церебральна
симптоматика, синдром компресії спинного
мозку чи його корінців.
 Нерідко трапляються патологічні переломи
хребта, кісток.
 Дослідження крові виявляє анемію зі значним
прискоренням ШОЕ, а в сечі — білкові тіла
Бенса-Джонса, на рентгенограмах множинні,
добре окресленні інфільтрати у кістках.

61. Геморагічні діатези (гемофілія, апластична
анемія, геморагічний капіляротоксикоз —
хвороба Шенляйна-Геноха,
тромбоцитопенічна пурпура — хвороба
Верльґофа) — викликають крововиливи у
головний і спинний мозок, їх оболонки (епі-,
субдуральні гематоми, субарахноїдальні та
субарахноїдально-паренхіматозні
крововиливи).
Наявність тромбоцитопенії в крові
допомагає поставити діагноз.

62. Ураження нервової системи при гінекологічних
захворюваннях, вагітності і клімаксі
 При клімаксі, запальних чи пухлинних
захворюваннях матки і її придатків
через супутню недостатність (дисфункції)
гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової
системи часто розвивається синдром
вегетативно-судинної дистонії з явищами
енцефалопатії та розладами мозкового
кровообігу.

63.  Унаслідок втягнення в процес при
патології органів малого таза (запальні
процеси, пухлини матки і яєчників),
корінців і нервів попереково-крижового
сплетіння спостерігаються радикулалгія
чи плексалгія: одно- чи двосторонній
біль, який локалізується в попереку,
крижах і віддає в промежину та пах.

64.  У першому-другому триместрі вагітності і
при великих міомах матки (розміром 14-
16 тижнів вагітності) можуть розвиватись
мієлопатії.
 Основна причина – компресія черевної
аорти об'ємним утворенням, унаслідок
чого порушується кровообіг у
радикуломедулярних артеріях з розвитком
ішемії спинного мозку, головним чином на
рівні поперекового потовщення.

65.  Важкі форми токсикозу вагітності з
явищами ниркової недостатності часто
супроводжуються ознаками енцефалопатії

66.  У випадках токсикозу вагітності з високим
артеріальним тиском у другій половині
вагітності може розвиватись еклампсична
кома: судоми, різкий біль у голові, зміни
свідомості до коми, застійні диски зорових
нервів і явища альбумінуричного
нейроретиніту при нормальному вмісті
залишкового азоту в крові.

67.  Досить часто у вагітних трапляється
субарахноїдальний крововилив, а в
післяродовому періоді — тромбофлебіт
мозкових вен.

68. Паранеопластичні ураження нервової
системи:
 неметастатичні ускладнення злоякісних
пухлин, що знаходяться за межами
нервової системи.

69.  Паранеопластична дисметаболічна
енцефалопатія
 Варіантом паранеопластичної
дисметаболічної енцефалопатії можна
вважати лімбічну енцефалопатію, для
якої характерні відчуття болісного
неспокою, депресія, стан безпричинної
тривоги.
 Надалі - загальне психомоторне
збудження, порушення пам'яті, розвиток
деменції.

70.  Стовбуровий токсичний енцефаліт -
втрата нейронів в структурах моста,
довгастого мозку, мозочка і їх зв'язків,
інфільтрація цих структур
мононуклеарними клітинами.
 Клініка: ністагм, диплопія, запаморочення,
атаксія.
 Розвивається протягом декількох тижнів або
декількох місяців.
 Виникає при пухлинах легень.

71.  Підгостра дегенерація мозочка - втрата
клітин Пуркінье з периваскулярною і
лептоменінгеальною лімфоцитарною
інфільтрацією.
 Клініка: мозочкова атаксія, дискоординація,
дизартрія.
 Розвивається протягом декількох тижнів або
декількох місяців.
 Є можливим ускладненням раку легенів,
молочної залози, яєчників.

72.  Дегенерація фоторецепторів -
прогресуюче зниження гостроти зору аж до
сліпоти у зв'язку з дегенерацією паличок,
колбочок і інфільтрацією сітківки
мононуклеарними клітинами.
 Розвивається протягом декількох місяців.
 Виникає при раку легень, рідше при раку шийки
матки.

73.  Опсоклонус-міоклонус - гіперкінез очних
яблук, очі, що «танцюють», очні судоми,
дифузні міоклонічні гіперкінези, мозочкова
атаксія.
 Можливий прояв нейробластоми, зазвичай у
дітей.
 На аутопсії виявляється дегенерація клітин
Пуркінье.

74.  Мієлопатія некротична - поперечне
ураження спинного мозку.
 Розвивається протягом декількох годин, днів
або тижнів.
 Є наслідком некрозу білої і сірої речовини
спинного мозку,
 Ускладнення вівсяноклітинного раку або
лімфоми.

75.  Сенсорна і сенсомоторна
поліневропатія
 Є наслідком сегментарної демієлінізації і
валлеровського переродження волокон в
дистальних відділах периферичних нервів.
 Ускладнює перебіг раку легень

76.  Синдром поліміозиту - дегенерація
м'язових волокон з інфільтрацією їх
мононуклеарними клітинами.
 Клініка:
 слабкість і болючість проксимальних м'язів,
 аритмії і серцева недостатність,
 Зустрічається при раці молочної залози,
яєчників, лімфомі.

77.  Цереброваскулярна патологія.
 Диссеміноване внутрішньосудинне
згортання – розвиток емболії мозкових
судин, тромбоз венозних синусів.

78. Лікування
 При соматогених неврологічних розладах
повинно бути спрямоване на основне
захворювання, що привело до розвитку
неврологічного синдрому.
 Одночасно варто проводити лікувальні
заходи щодо неврологічних розладів.

79. УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
ПРИ ЗЛОВЖИВАННІ АЛКОГОЛЕМ
 Гострі прояви алкогольної інтоксикації
 Гостра алкогольна інтоксикація
 Алкогольні епілептичні припадки
 Алкогольний делірій
 Малий синдром відміни
 Пізні прояви алкогольної інтоксикації
 Алкогольна деменція
 Енцефалопатія Верніке
 Корсаківський синдром
 Алкогольна поліневропатія
 Алкогольна міопатія

80. Гостра алкогольна інтоксикація
 психомоторне збудження,
 атаксія,
 ністагм,
 мідріаз,
 тахікардія,
 аритмія.
 алкогольна кома з падінням артеріального
тиску та пригніченням дихання.

81.  У неалкоголіків порушується координація і
змінюється поведінка при концентрації
етанолу 1,5 г/л крові.
 Смертельною вважається концентрація
етанолу в крові 5,5 г/л.

82. Лікування алкогольної коми
Інтенсивна терапія:
 корекція водно-електролітного балансу,
 корекція рівня глюкози в крові,
 симптоматична терапія.

83. Алкогольні епілептичні припадки
 розвиваються через 7-48 год. після
припинення вживання алкоголю.
 у вигляді генералізованих клонічно-
тонічних судом.
 рідко переходять в епістатус.
Інколи причиною епілептичних припадків у
алкоголіків може бути гіпомагнезія.

84. Лікування
 корекція електролітного складу крові
(магній).
 призначенні седативних засобів.
 антиконвульсантів.

85. Алкогольний делірій
 Розвивається на другий-п'ятий день після припинення
вживання алкоголю у 10-15 % алкоголіків.
 сон з жахами і галюцинаціями.
 анорексія.
 Далі розвивається гострий психоз (біла гарячка):
 зорові та слухові галюцинації,
 збудження,
 сплутаність свідомості,
 незрозумілість мови,
 судоми,
 виражені вегетативні розлади (профузний піт, тахікардія,
гіпертермія).
 Далі може розвинутись коматозний стан, який може
завершитись летально.

86. Лікування делірію
 Діазепам (по 5-10 мг через кожні 10-15 хв,
доки хворий не заспокоїться, а потім через
кожні кілька годин залежно від його стану).
Допустима максимальна добова доза
діазепаму 60 мг.
 Корекція водно-електролітного балансу
(до 4-10 л 5% розчину глюкози та
фізрозчину на добу + препарати калію,
магнію, інсулін, вітамін В1.

87. Малий синдром відміни
 розвивається через 24-36 год після
припинення вживання алкоголю.
 виявляється генералізованим тремором,
безсонням, гіперемією обличчя,
тахікардією, що зв'язане з підвищенням
рівня катехоламінів у крові та лікворі.

88. Лікування малого синдрому відміни
 корекції водного балансу,
 седативні засоби,
 ноотропи,
 аналгетики.

89. Пізні прояви алкогольної
інтоксикації

90. Алкогольна деменція
 розвивається після багаторічного
зловживання алкоголем, особливо у
людей, які перенесли багаторазові
черепно-мозкові травми, хворіють на
епілепсію, мають спадкові захворювання.

91.  При КТ- і МРТ-дослідженнях виявляють
атрофію кори головного мозку,
вираженість якої не завжди збігається зі
ступенем порушення когнітивних функцій.
 Лікування полягає у припиненні вживання
алкоголю, призначенні вітаміну В1, (100-
200 мг/добу), ноотропів, симптоматичних
засобів і повноцінної дієти.

92. Енцефалопатія Верніке
 Розвивається внаслідок дефіциту вітаміну
В1, і супроводжується дегенерацією
нейронів у таламусі, мозочку, мамілярних
тілах, сірій речовині навколо сільвієвого
водогону.

93. Клініка
 Атаксія, більше виражена під час ходьби.
 Офтальмоплегія (найчастіше уражається
зовнішній м'яз з одного або з обох боків).
Часто спостерігаються горизонтальний
ністагм, вертикальний або горизонтальний
парез погляду.
 Розлади свідомості.
 Різко порушується короткочасна пам'ять із
засвоєнням нової інформації, а також
орієнтація в місці та часі.

94.  У важких випадках розвиваються
гіпертермія, артеріальна гіпотензія та
коматозний стан.

95. Діагностика
 Характерна клініка.
 зниження кількості пірувату в крові.
 зниження транскетолазної активності
еритроцитів.

96. Лікування енцефалопатії Верніке
 Ургентне введення 50 мг вітаміну В1,
внутрішньовенно і 50 мг
внутрішньом'язово.
 Летальність становить 10-20 %.
 У 60 % хворих, що вижили, залишаються
атаксія, ністагм, корсаківський синдром.

97. Корсаковський синдром
 Характеризується грубими порушеннями
пам'яті на поточні події зі збереженням її
на минулі.
 Хворі дезорієнтовані в місці та часі, не
можуть запам'ятати, хто їх відвідував, де
вони живуть і таке інше.
 Хворих зовсім не турбують ці порушення,
а провали пам'яті вони компенсують
конфабуляціями.

98.  Патоморфологічні дослідження виявляють
дегенеративні зміни в дорзомедіальному
ядрі таламуса та мамілярних тілах.

99.  Лікування симптоматичне, з корекцією
білково-вітамінного балансу,
призначенням ноотропів, церебролізину.

100. Алкогольна міопатія
 Розрізняють гостру (некротизуючу) і
хронічну алкогольну міопатію.

101. Гостра алкогольна некротизуюча
міопатія
 розвивається після важкого запою
 виникає некроз м'язів – міоглобінурія –
ниркова недостатність.
Клінічно:
 слабість проксимальних м'язів,
 болісні спазми.
У крові різко підвищується вміст
креатинінфосфокінази.

102. Хронічна алкогольна міопатія
 розвивається повільно,
 клінічно - гіпотрофія проксимальних груп
м'язів без зниження їх сили і рефлексів.

103.  Лікування гострої алкогольної міопатії – у
відділеннях інтенсивної терапії (корекція
електролітного балансу, гемодіаліз).
 Лікування хронічної алкогольної міопатії –
виключення алкоголю, повноцінна дієта із
необхідною кількістю вітамінів.

104. Алкогольна поліневропатія
 супроводжується валерівським переродженням із
втратою мієліну та ураженням аксонів.
 Клінічна картина захворювання виявляється
парестезіями, дизестезіями, пекучим болем у
кінцівках, гіпотрофією і слабкістю м'язів
дистальних відділів кінцівок, випадінням
рефлексів.
 Лікування полягає у призначенні вітамінів групи
В, симптоматичних середників (під час болю —
карбамазепіну, амітриптиліну).