Sindrom Batang otak dapat terjadi pada beberapa bagian batang otak seperti mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Gejala klinisnya bervariasi tergantung lokasi lesi namun umumnya meliputi gangguan sensorik, motorik, dan otak kranial. Vertigo merupakan gejala umum yang dapat disebabkan oleh berbagai etiologi seperti BPPV, labirinitis, dan neuritis vestibularis.
13. Teori Konflik Sensoris
13
Dalam keadaan normal, impuls yang diterima akan dibandingkan antara sisi kiri
dan kanan, antara impuls dari penglihatan dengan proprioseptik dan vestibuler
secara timbal balik
Pengolahan impuls
Penyesuaian otot penggerak/penyangga tubuh, dan otot penggerak bola mata
Sindroma vertigo muncul bila ada ketidaksesuaian antara masukan sensoris
kanan-kiri dan atau masukan dari ketiga jenis (vestibulum, visus, proprioseptik)
reseptor
Proses yang tidak normal
Output yang tidak sesuai
Refleks antisipatif yang salah dari otot ekstremitas (deviasi jalan, sempoyongan), penyanga
tubuh (deviasi saat posisi tegak) otot, dan otot penggerak mata (nystagmus)
14. Teori Neural Mismatch
14
Ketidaksesuaian antara pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan
yang sedang berlangsung/dihadapi
Rangsang gerakan dirasakan asing
Merangsang kegiatan berlebihan di sistem saraf pusat (otonom dan gejala vertigo)
Bila gerakan berlangsung terus, maka pola gerakan yang baru akan mengoreksi pola gerakan
yang sudah ada di memori
Gejala hilang, orang tsb beradaptasi
Besar ketidaksesuaian pola gerakan lama dengan gerakan baru ~ parahnya gejala
Lamanya waktu untuk membentuk pola gerakan baru ~ lamanya waktu untuk beradaptasi
Kekurangan: tidak dapat menjelaskan latar belakang fisiologi timbulnya sindroma dan
khasiat obat
15. Teori Neurohumoral
15
Rangsang fisik, kelainan organik, dan atau stress
Peningkatan pelepasan CRF/ CRH (corticotropin releasing factor/hormone)
dari hipotalamus
dimana fungsi CRF adalah sebagai neuromessenger yang mengintegrasikan
semua respon tingkah laku
Rangsang optokinetic kecepatan 5 anguler/ detik – selama 6 jam – meningkatkan sekresi CRF
Rangsang optokinetic selama 48 jam – sekresi CRF meningkat 4-7 kali
Rangsang optokinetic selama 140 jam – sekresi CRF meningkat 10 kali
Peningkatan CRF akan merangsang saraf simpatik di Locus Coeruleus,
hipokampus, korteks serebri, hipofisa, dan sel limfosit
Dominasi saraf simpatis : pucat, kulit dingin, keringat dingin, vertigo
Dominasi saraf parasimpatis : gejala mual, muntah, hipersalivasi
+ Gejala panik
16. Latihan berulang
Siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian juga
terjadi berulang
Perubahan sensitivitas (hyposensitive),
penurunan jumlah reseptor (down-regulation),
penurunan bertahap influx kalsium (Ca2+)
Sindroma vertigo akan menghilang
Kondisi adaptasi
17. Vertigo-Characteristics
Peripheral Central
Onset Sudden Usually slow
Severity of Vertigo Intense Usually mild
Pattern Paroxysmal Constant
Exac. by movement Yes Variable
Autonomic Frequent Variable
Laterality Unilateral Uni or bilat
Nystagmus Horizontorotary Any
Fatigable/Fixation Yes No
Auditory symptoms Yes No
TM May be abnormal Normal
CNS symptoms Absent Present
17
18. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons
by Flaticon, infographics & images by Freepik and illustrations by Stories
18
DISTINGUISHING CLINICAL CHARACTERISTIC VESTIBULAR VERTIGO VS NON
VESTIBULAR VERTIGO
SYMPTOM VESTIBULAR, V NON VESTIBULER, V
Characteristic
of vertigo
Attack
Vomiting
Hearing disorder
trigger by
Trigger of situation
Spinning
(true vertigo)
Episodic
(+)
(+)/(-)
Head movement
(-)
Lightheadedness, ataxia
blackoutspeels
continue
(-)
(-)
Visual object movement
Traffic trouble,
Supermarket.
19. 19
Distinguishing characteristic of peripheral vs central causes of vertigo.
Peripheral Central
Onset of vertigo
Severity of vertigo
Triggered by headmovement
Autonomic symptomp
Hearing disturbance
Nistagmus
acut
severe
(+)
(++)
(+)
Peripheral
gradual
mild
(-)
(-)
(-)
Central
Distinguishing characteristic of peripheral vs central nystagmus
Perifer Sentral
Latent periode (2-20 detik)
Duration
Vertigo sign
fatique
(+)
< 2 menit
(+)
(+)
(-)
>2 menit
(+) / (-)
(-)
20. 20
Lokasi lesi Head Impulse
Test
Nystagmus Test of Skew
Perifer Sakadik (+) Unidireksional Refiksasi (-)
Sentral Sakadik (-) Bidireksional Refiksasi (+)
HINTS TEST
21. 21
Terapi kausatif
Kausa Terapi
Kausa perifer
BPPV Epley manouvre
Trauma labirin Rehabilitasi vestibuler
Penyakit meniere Diet rendah garam, diuretic, pembedahan,
gentamycin transtimpani
Labirinitis Antibiotika, pengambilan jaringan yang terinfeksi,
rehabilitasi vestibuler
Fistula perilimfe Bed rest, hindari ‘straining’
Neuritis vestibularis Steroid dosis tinggi, rehabilitasi vestibuler
Kausa Sentral
Migrain Beta-blockers, calcium channel blockers,
tricyclic amines
Penyakit vaskuler Control factor risiko (antiplatelet)
Tumor serebellopontine angle Operatif
23. 23
BPPV CPV
Latensi 1-15 detik Tidak ada latensi atau latensi <5
detik
Vertigo Tipikal Tipikal
Durasi serangan 5-40 detik (lebih kama pada BPPV
horizontal)
5-60 detik
Arah nystagmus Upbeat rotational Vertikal atau torsional murni, atau
kombinasi torsional-linear (arah
nystagmus tidak sesuai dengan
kanal yang distimulasi dengan
maneuver)
Fatigue Ya Tidak
Mual dan Muntah Jarang, lebih sering jika dilakukan
maneuver berulang
Sering muncul hanya pada satu kali
manuver
28. D e f i n i s i
Gerakan ritmis, involunter, osilasi bolak
balik dari bola mata
29. Jerk
Fase lambat yang diikuti oleh
fase cepat
Pendular
Bentuk gelombang
Osilasi sinusoidal
Tiap fase memiliki kecepatan
yang seimbang
Kecepatan meningkat eksponensial
Kecepatan berkurang eksponensial
Kecepatan konstan atau linier
30. Jalur
Horizontal, vertikal, torsional, / kombinasi
Arah
Ditentukan berdasarkan fase cepatnya
Konjugasi
Gerakan kedua mata bersamaan ke arah yang
sama
Nistagmus
Kombinasi diagonal / elips
Nistagmus gergaji
31. Disosiasi
Gerakan kedua mata ke arah yang sama namun
memiliki tingkat yang berbeda
Hukum alexander
Nistagmus jerk biasanya memiliki intensitas
yang meningkat apabila melirik ke arah fase
cepat
Zona null
Daerah tatapan dimana intensitas nistagmus
minimal
Nistagmus
32. N i s t a g m u s F i s i o l o g i s
01
End-position nystagmus; gerakan nistagmus horizontal ketika
mata pertama kali digerakkan ke posisi horizontal ekstrim
02 Nistagmus vestibular; kalorik dan rotasional
03 Nistagmus optokinetik
33. 33
■ Nistagmus kongenital
■ 1
■ Nistagmus laten
■ 2
■ Nistagmus laten bermanifestasi
■ 3
■ Spasmus nutans
■ 4
N i s t a g m u s
P a t o l o g i s
34. 34
■ Nistagmus seesaw
■ 5
■ Nistagmus konvergen restraksi
■ 6
■ Nistagmus downbeat
■ 7
■ Nistagmus upbeat
■ 8
N i s t a g m u s
P a t o l o g i s
35. 35
■ Nistagmus gaze-evoked dan
rebound
■ 9
■ Nistagmus pendular
■ 10
■ Nistagmus periodik alternan
■ 11
■ Nistagmus perifer vestibular
■ 12
N i s t a g m u s
P a t o l o g i s
36. I n t r u s i d a n O s i l a s i S a k a d i k
36
Intrusi sakadik tidak disadari yang mengganggu fiksasi visual
Intrusi sakadik berulang menyebabkan osilasi sakadik
Osilasi sakadik berbeda dari nistagmus
Osilasi sakadik ditentukan berdasarkan amplitudo, frekuensi, arah, dan adanya interval normal intersakadik
Square-wave jerk dan square-wave osilasi
Flutter okuli dan opsoklonus
Osilasi mikrosakadik
Flutter volunter
37. V a r i a s i O c u l a r B o b b i n g d a n
P i n g - p o n g G a z e
37
Bobbing okuli merupakan gerakan nistagmoid vertikal yang
muncul pada pasien koma
Bobbing okuli sering muncul pada lesi pada pons
Varian bobbing okuli dibedakan berdasarkan gerakan mata
lambat dan cepat
Ping-pong gaze merupakan alternating horizontal gaze
deviation
54. Cerebellopontine angel (CPA)
Cerebellopontine agel adalah suatu daerah yang berbentuk
segitiga di fossa posterior
Batas CPA
Medial : batang otak (pons)
Lateral : Os. temporal pars petrosa
Superior : Pendunculus cerebelar media
Inferior : Jaringan arachnoid
Posterior : Tonsil cerebelar
Anterior : Clivus
Meningioma merupakan massa CPA primer yang sering muncul
dari Os. petrosa sekitar 7% dari semua lesi CPA
Nyeri kepala yang tidak spesifik disertai mual dan muntah
dapat terjadi dan bisa meningkat sesuai dengan
pertambahan ukuran tumor.
